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Osteomielite e artrite infeciosa
Matriz PNA:D · DiagnósticoGD · Gestão
Atualizado em 29 de setembro de 2026 · 14 perguntas neste tema
Em resumo
A artrite sética, a osteomielite, a espondilodiscite e a infeção de prótese articular são a mesma doença em sítios diferentes: uma bactéria, na maioria das vezes o Staphylococcus aureus, que chega à articulação ou ao osso pelo sangue, por contiguidade ou por inoculação direta.
A artrite sética é a mais urgente, porque a cartilagem começa a degradar-se ao fim de 48 horas. Apresenta-se como monoartrite aguda do joelho ou de outra grande articulação, confirma-se pela artrocentese feita antes do antibiótico e trata-se com antibiótico endovenoso e drenagem, sempre os dois; no adulto jovem, a poliartrite migratória com tenossinovite e pústulas aponta para o gonococo.
A osteomielite do adulto nasce sobretudo por contiguidade, depois de fraturas expostas ou de cirurgia óssea, e na úlcera do pé diabético. O que separa a aguda da crónica é o osso necrótico: a primeira cura com semanas de antibiótico, a segunda só com desbridamento. A sua forma hematogénea típica é a espondilodiscite, que dá dor da coluna com velocidade de sedimentação (VS) e proteína C reativa (PCR) elevadas e febre em apenas metade dos doentes, e que se confirma por ressonância e biópsia.
A infeção de prótese distingue-se pelo biofilme, que o antibiótico sozinho não esteriliza, e pela apresentação muitas vezes arrastada, com dor e descolamento em vez de febre; fora da infeção aguda, o implante tem de sair.
O que não se pode falhar é a articulação sética que fica por drenar, o abcesso epidural no doente com défice neurológico e a presença de cristais tomada como prova de que não há infeção.
- Infeção do espaço articular nativo, quase sempre bacteriana.
- Cerca de 90% dos doentes têm uma só articulação atingida: sobretudo o joelho, depois a anca e, menos vezes, o ombro, o punho ou o cotovelo. As pequenas articulações das mãos e dos pés são atingidas sobretudo depois de inoculação direta ou mordedura.
- A artrite reumatoide é a doença de base com maior incidência de artrite sética. Diabetes, corticoterapia, hemodiálise, neoplasia e inibidores do fator de necrose tumoral também aumentam o risco.
- S. aureus é o agente da maioria das artrites não gonocócicas do adulto, em todas as idades. No adolescente e no adulto jovem, o gonococo é classicamente o agente mais implicado, embora o seu peso acompanhe a incidência de gonorreia na comunidade.
Vias de entrada
- Hematogénea, a mais frequente em todas as idades.
- Por contiguidade, a partir de osso ou partes moles infetadas.
- Por inoculação direta: cirurgia, infiltração, mordedura ou traumatismo.
Porque destrói depressa
- Os capilares sinoviais não têm membrana basal: as bactérias passam à sinovial e, em horas, atraem neutrófilos. A cartilagem começa a degradar-se ao fim de 48 horas, pela pressão intra-articular, pelas proteases e citocinas dos condrócitos e macrófagos e pela invasão direta.
Agente por contexto
| contexto | agentes a considerar |
|---|---|
| Adulto de qualquer idade | Staphylococcus aureus |
| Idoso com comorbilidades | bacilos Gram-negativos, pneumococo e estreptococos beta-hemolíticos, em até um terço dos casos |
| Utilizador de drogas endovenosas | estafilococos e estreptococos da própria flora; Pseudomonas e outros Gram-negativos da droga e do material |
| Depois de prótese ou artroscopia | estafilococos coagulase-negativos, raros fora deste contexto |
| Mordedura humana | Eikenella corrodens e outra flora oral, com anaeróbios |
| Mordedura ou arranhadela de gato | Pasteurella multocida, Bartonella henselae |
| Objeto pontiagudo através do sapato | Pseudomonas aeruginosa, no pé |
| Infeção VIH | pneumococo, Salmonella, Haemophilus influenzae |
| Défice primário de imunoglobulinas | Mycoplasma |
- Dor moderada a intensa em toda a volta da articulação, que agrava com o movimento, com derrame, espasmo muscular e mobilidade reduzida.
- Febre de 38,3 a 38,9 °C é comum, mas pode faltar, sobretudo na artrite reumatoide, na insuficiência renal ou hepática e sob imunossupressão.
- Nas articulações profundas (anca, ombro, sacroilíaca) o derrame pode não se ver.
- No utilizador de drogas endovenosas atinge mais a coluna, as sacroilíacas e as esternoclaviculares do que os membros.
- Na artrite reumatoide pode ser poliarticular e imitar um surto da doença de base.
- Procurar sempre um foco extra-articular, como um furúnculo ou uma pneumonia.
Artrite gonocócica
- A forma mais frequente é a infeção gonocócica disseminada: febre, arrepios, poucas pústulas hemorrágicas no tronco e nas faces de extensão dos membros, e poliartrite migratória com tenossinovite (joelhos, mãos, punhos, pés, tornozelos).
- A artrite purulenta, de uma só articulação, é menos frequente e segue-se sempre à forma disseminada, que passa despercebida em um terço.
- Risco duas a três vezes maior na mulher, sobretudo na menstruação e na gravidez; o défice dos componentes terminais do complemento dá episódios recorrentes.
Artrocentese
- É o exame que decide e faz-se antes do antibiótico, com duas hemoculturas. Na anca e noutras articulações profundas, guiada por ecografia ou TC.
- Contagem celular com fórmula, Gram, cultura aeróbia e anaeróbia e pesquisa de cristais; micobactérias e fungos quando o contexto o sugerir.
- Inocular o líquido em frascos de hemocultura aumenta o rendimento, sobretudo com antibiótico prévio ou agentes exigentes.
- Na sépsis ou no choque sético, o antibiótico não espera pela punção: começa na primeira hora, depois das hemoculturas.
Líquido sinovial
| contexto | leucócitos por µL | neutrófilos |
|---|---|---|
| Normal | menos de 180 | predominam mononucleares |
| Inflamação não infeciosa (cristais, artrite reumatoide) | habitualmente menos de 30 000 a 50 000 | variável |
| Micobactérias e fungos | 10 000 a 30 000 | 50 a 70% |
| Gonococo, forma disseminada | 10 000 a 20 000 | variável |
| Artrite bacteriana aguda | em média 100 000, entre 25 000 e 250 000 | mais de 90% |
- Acima de 50 000 por µL sugere infeção, mas a cultura é que decide.
- O Gram é positivo em só 30 a 50%; a cultura, em mais de 60% das artrites não gonocócicas.
- Os cristais não excluem infeção: gota ou pseudogota e artrite sética podem coexistir.
Laboratório
- Leucocitose, velocidade de sedimentação (VS) e proteína C reativa (PCR) elevadas são frequentes e inespecíficas; a procalcitonina, com sensibilidade de cerca de 50%, não exclui.
- Hemoculturas positivas em até 50 a 70% das infeções por S. aureus, menos com outros agentes.
- A amplificação de ácidos nucleicos ajuda na artrite parcialmente tratada ou com cultura negativa.
Imagem
- A radiografia inicial mostra só aumento das partes moles; estreitamento e erosões significam doença avançada. TC ou ressonância para sacroilíacas, esternoclaviculares e coluna, onde a dor inexplicada pede imagem mesmo sem febre.
Artrite gonocócica
- Na forma disseminada a cultura sinovial é quase sempre negativa e as hemoculturas positivas em menos de 45%; na artrite purulenta (mais de 50 000 leucócitos por µL) a cultura é positiva em menos de 40%.
- O diagnóstico faz-se nas mucosas: amplificação de ácidos nucleicos na urina e nas amostras uretral, endocervical, retal ou faríngea, e cultura em meio de Thayer-Martin.
- Melhoria marcada 12 a 24 horas depois de iniciar o antibiótico apoia o diagnóstico quando as culturas são negativas.
Diagnóstico diferencial da monoartrite aguda
- Artrite por cristais (gota, pseudogota), hemartrose, fratura, corpo estranho, artrose, necrose isquémica e artrite reumatoide monoarticular.
- Artrite reativa, depois de uretrite ou de infeção entérica: oligoartrite assimétrica dos membros inferiores.
Dois pilares
- Antibiótico endovenoso bactericida, logo depois das colheitas, e drenagem da articulação: é a combinação que salva a cartilagem.
- Não se instila antibiótico na articulação: a via sistémica chega.
Antibiótico empírico, guiado pelo Gram e pelo contexto
| Gram ou contexto | escolha |
|---|---|
| Cocos Gram-positivos | vancomicina 15 a 20 mg/kg por dose, de 8 em 8 a 12 em 12 horas |
| Cocos Gram-positivos com S. aureus resistente à meticilina (MRSA) improvável | cefazolina 2 g de 8 em 8 horas, ou flucloxacilina endovenosa |
| Bacilos Gram-negativos da comunidade | ceftriaxona 1 a 2 g por dia |
| Bacilos Gram-negativos em quem pode ter Pseudomonas | cefepima 2 g de 8 em 8 a 12 em 12 horas, ou ceftazidima 2 g de 8 em 8 horas |
| Utilizador de drogas endovenosas, sem agente no Gram | vancomicina associada a cefepima ou ceftazidima, porque cobrem o estafilococo da pele (incluindo MRSA) e a Pseudomonas |
| Gram sem bactérias, com forte suspeita clínica | vancomicina associada a ceftazidima ou a aminoglicosídeo |
| Suspeita de gonococo | ceftriaxona 1 g por dia, endovenosa ou intramuscular |
- Em Portugal a proporção de MRSA nos S. aureus invasivos esteve durante anos entre as mais altas da Europa (29,7% em 2020, contra 16,7% na média europeia): com cocos Gram-positivos no Gram, a vancomicina empírica é a regra.
Duração, por agente
| agente | duração |
|---|---|
| Estafilococos | 4 semanas; sem endocardite, pelo menos 14 dias endovenosos e depois via oral |
| Estreptococos e pneumococo sensíveis à penicilina | 2 semanas |
| Enterobactérias | 3 a 4 semanas |
| Pseudomonas aeruginosa | pelo menos 2 semanas em associação, seguidas de mais 2 |
Drenagem
- Articulação acessível, como o joelho: aspiração repetida por agulha, se não houver loculações nem detritos.
- Lavagem artroscópica de início, ou se a aspiração repetida não fizer descer o derrame, a contagem celular e as bactérias.
- Artrotomia para loculações, para desbridar sinovial, cartilagem ou osso, e na anca.
- Repete-se até a contagem celular descer e as culturas negativarem.
- Imobilizar só para controlar a dor; evitar carga enquanto houver inflamação, mas mobilizar passivamente cedo.
Artrite gonocócica
- Ceftriaxona 1 g por dia, endovenosa ou intramuscular, até completar 7 dias; a passagem à via oral só com sensibilidade conhecida.
- Artrite purulenta: aspiração por agulha e 7 a 14 dias de antibiótico; artroscopia ou artrotomia raramente.
- Tratar a Chlamydia trachomatis se não for excluída, testar e tratar os parceiros. Notificação obrigatória.
- Sem antibiótico e drenagem atempados: destruição da cartilagem, artrose pós-infeciosa, instabilidade e deformidade; mal tratada, estende-se ao osso vizinho (osteomielite periarticular).
- Erosões já na primeira radiografia indicam mau prognóstico. Bem tratada, a sequela mais frequente é dor residual ou perda de função.
- Imunodeprimido, incluindo sob inibidores do fator de necrose tumoral: pedir culturas para fungos e micobactérias. A Candida chega à articulação por cirurgia, infiltração ou via hematogénea no doente crítico.
Artrite tuberculosa
- Cerca de 1% de toda a tuberculose e 10% da extrapulmonar. Monoartrite crónica de grandes articulações de carga (anca, joelho, tornozelo), que progride ao longo de meses ou anos, com sintomas sistémicos em só metade.
- Líquido com cerca de 20 000 células por µL e 50% de neutrófilos; cultura positiva em 80% no líquido e em cerca de 90% na biópsia sinovial, que mostra granulomas.
- Trata-se como a tuberculose pulmonar, durante 6 a 9 meses, mais tempo no imunodeprimido.
- Infeção do osso, por três mecanismos: hematogénea; por contiguidade, depois de traumatismo ou cirurgia (esternotomia, fratura exposta, prótese); e secundária a insuficiência vascular ou neuropatia, cujo exemplo é o pé diabético.
- No adulto, a hematogénea é só cerca de 20% dos casos e atinge sobretudo vértebras e bacia.
- Depois dos 50 anos, a doença arterial periférica é o principal fator de risco; o traumatismo, sobretudo a fratura exposta contaminada, é o segundo.
- Depois de fratura fechada, a infeção do material de osteossíntese fica abaixo de 1%; depois de fratura exposta, o risco de osteomielite vai de 2 a 30%, conforme a lesão dos tecidos e o tempo até ao centro especializado.
Aguda e crónica
- O que as separa não é o tempo de evolução, é a presença de osso necrótico. Sem necrose, o antibiótico chega; com necrose, é precisa cirurgia.
- Sequestro é osso morto; invólucro é o osso novo que se forma à volta dele; a crónica drena muitas vezes por uma fístula.
Mecanismos
- Na metáfise os capilares têm endotélio descontínuo e não têm fagócitos ativos.
- O S. aureus sobrevive dentro dos osteoblastos, quase em latência, o que explica recidivas tardias.
- O biofilme sobre material estranho protege as bactérias da fagocitose e do antibiótico.
Agentes
| contexto | agentes |
|---|---|
| Todos os tipos | S. aureus, o mais isolado |
| Implantes e osteossíntese | estafilococos coagulase-negativos, em segundo lugar |
| Fratura exposta | bacilos Gram-negativos e flora mista |
| Hematogénea | Gram-negativos em até 30%, sobretudo no idoso com infeção urinária |
| Água, infeção nosocomial, drogas endovenosas | Serratia, Pseudomonas |
| Drepanocitose | Salmonella |
| Imunodeprimido, diabético, traumatizado | fungos (Candida, Aspergillus, mucorales) |
Pé diabético
- Neuropatia, pé de Charcot, insuficiência arterial e hiperglicemia mal controlada. A osteomielite adquire-se quase só por via exógena, a partir de uma úlcera profunda.
- Em biópsia óssea: S. aureus 25 a 40%, bacilos Gram-negativos 18 a 40%, anaeróbios 5 a 20%. O antibiótico prévio seleciona Pseudomonas, MRSA e enterococos.
- Dor no local, com ou sem sinais inflamatórios da pele sobrejacente. Na aguda o início é de dias a uma semana; na crónica, de meses, muitas vezes com fístula.
- Osteomielite hematogénea de osso longo no adulto: dor e febre baixa, e por vezes sépsis.
- Depois de osteossíntese: precoce (menos de 3 semanas), com sinais de infeção da ferida; tardia (3 a 10 semanas) ou crónica, com dor persistente, inflamação discreta, drenagem intermitente de pus ou eritema flutuante sobre a cicatriz.
- A osteomielite crónica pode reativar-se depois de mais de 70 anos sem sintomas.
Pé diabético
- Suspeitar em qualquer úlcera crónica e profunda, sobretudo se o osso se toca com uma sonda metálica.
- Entre 20 e 60% das infeções do pé diabético têm osteomielite confirmada.
Laboratório
- Velocidade de sedimentação (VS) e proteína C reativa (PCR) elevadas apoiam o diagnóstico e servem de referência para seguir a resposta.
- Hemoculturas positivas para um agente compatível identificam o agente.
Imagem
- Radiografia normal na aguda; na crónica já mostra destruição óssea, sequestros e invólucro.
- A ressonância com gadolínio é o exame de referência e mostra o edema da medula.
- Cintigrafia trifásica ou TC são alternativas, por exemplo na insuficiência renal; a cintigrafia não serve no primeiro ano depois de cirurgia óssea, porque a remodelação a torna positiva.
Microbiologia
- O agente identifica-se por hemocultura ou por biópsia óssea, com cultura e histologia, antes do antibiótico.
- A zaragatoa da úlcera ou da fístula não corresponde ao que está no osso: o antibiótico guia-se pela cultura óssea. A exceção é isolar S. aureus ou Salmonella numa fístula, que se assume como agente.
- Biópsia guiada negativa: repete-se ou faz-se biópsia aberta.
Pé diabético
| teste | o que vale |
|---|---|
| Sonda ao osso | sensibilidade 0,87, especificidade 0,83; positiva no alto risco torna o diagnóstico provável, negativa no baixo risco ajuda a excluir |
| Radiografia simples | sempre; insensível na fase aguda, repete-se em 2 a 3 semanas se a suspeita se mantiver; o pé de Charcot imita-a |
| VS | acima de 70 mm/h, sensibilidade 0,81 e especificidade 0,80 |
| Ressonância | quando a dúvida persiste depois da clínica, da radiografia e do laboratório |
| Biópsia óssea | padrão de referência para o agente, percutânea por pele íntegra ou no bloco |
- Nenhum teste isolado confirma ou exclui: combinam-se sonda ao osso, radiografia e VS ou PCR.
- Idealmente, a biópsia faz-se sem antibiótico há 2 semanas, embora o intervalo ótimo seja discutido.
Diagnóstico diferencial
- Gota, pseudogota, artrite reumatoide e doença inflamatória intestinal.
- Sarcomas e metástases.
- Osteomielite multifocal crónica recorrente: inflamatória, com ressonância semelhante, culturas negativas e sem resposta a antibiótico.
- No pé diabético, a neuro-osteoartropatia de Charcot.
Princípios
- Aguda, sem necrose, sem implante e com partes moles em bom estado: antibiótico sozinho, durante 4 a 6 semanas.
- Crónica, exógena ou com sequestro: desbridamento de todo o tecido necrótico, remoção de sequestros, obliteração do espaço morto e cobertura de partes moles, com antibiótico prolongado, muitas vezes 12 semanas ou mais.
- A via oral não é inferior à endovenosa, com fármaco de boa biodisponibilidade e eficácia demonstrada e intestino funcionante. Um curto período endovenoso inicial com beta-lactâmico reduz a resistência à fluoroquinolona.
Antibiótico por agente, sem implante
| agente | esquema |
|---|---|
| S. aureus sensível à meticilina | flucloxacilina endovenosa, depois rifampicina com levofloxacina oral |
| MRSA | vancomicina 15 mg/kg de 12 em 12 horas ou daptomicina 8 a 10 mg/kg por dia, depois rifampicina com levofloxacina, cotrimoxazol ou ácido fusídico |
| Estreptococos | penicilina G ou ceftriaxona 2 g por dia |
| Enterobactérias sensíveis às quinolonas | ciprofloxacina oral |
| Enterobactérias resistentes, incluindo produtoras de beta-lactamases de espetro alargado | imipenem ou meropenem |
| Pseudomonas aeruginosa | cefepima, ceftazidima ou piperacilina-tazobactam, com aminoglicosídeo opcional, 2 a 4 semanas, depois ciprofloxacina |
| Anaeróbios | clindamicina |
- A duração total habitual é de 6 semanas.
Com material de osteossíntese
- O implante estável mantém-se até a fratura consolidar, salvo sépsis não controlada; infetado há mais de um mês, ou com recidiva, em regra retira-se.
- Estafilococo: rifampicina, sempre associada, com beta-lactâmico ou vancomicina durante as 2 semanas iniciais, e depois com fluoroquinolona oral, num total de 3 meses. Nas infeções estafilocócicas precoces a cura passa dos 90%.
- Estafilococo resistente à rifampicina ou Gram-negativo resistente às fluoroquinolonas: retirar o material depois da consolidação e antes de parar o antibiótico.
Pé diabético
- Sem ressecção óssea: cerca de 6 semanas de antibiótico. Depois de amputação minor com margem óssea positiva: até 3 semanas.
- Antibiótico sem cirurgia é opção na osteomielite do antepé, sem necessidade imediata de drenagem, sem doença arterial periférica e sem osso exposto.
- Cirurgia urgente na infeção grave, gangrena extensa, infeção necrotizante, abcesso profundo, síndrome compartimental ou isquemia grave; com doença arterial, avaliação vascular.
- Empiricamente, não se cobre Pseudomonas por rotina em clima temperado; MRSA só se o risco for alto. Úlcera não infetada não leva antibiótico.
- A remissão só se declara com pelo menos 6 meses de seguimento depois do fim do antibiótico.
Vigilância do tratamento prolongado
- Função renal e hepática e hemograma todas as semanas.
- Vancomicina: nefrotoxicidade, que aumenta com a exposição e com outros nefrotóxicos. A dose ajusta-se pela área sob a curva de 24 horas (alvo de 400 a 600 mg·h/L, admitindo concentração inibitória mínima de 1 mg/L); a vigilância só pelo vale deixou de se recomendar.
- Fluoroquinolonas: QT, tendão de Aquiles, aorta. Rifampicina: interações e hepatotoxicidade. Linezolida prolongada: mielossupressão e neuropatia.
- No fim, VS e PCR normais ou quase.
- A principal complicação é a persistência com passagem a crónica, sobretudo depois de fixação de fratura exposta e em infeções de implante tratadas sem desbridamento.
- Fístulas recorrentes, pseudartrose, falência do material e, no limite, amputação.
- A recidiva da osteomielite crónica chega aos 30%, sobretudo no diabético.
- No pé diabético, o desbridamento com 4 a 6 semanas de antibiótico evita a amputação em cerca de dois terços.
- Diabético idoso com otalgia intensa, otorreia, hipoacusia e tecido de granulação na parede posterior do canal auditivo: otite externa maligna, que progride para osteomielite da base do crânio. TC como primeiro exame, antibiótico antipseudomonas e desbridamento.
- Esternotomia: a infeção da ferida ocorre em 0,5 a 2%; a osteomielite esternal que se segue é sobretudo por estafilococos coagulase-negativos, complica-se de mediastinite em 10 a 30% e exige sempre desbridamento.
- Tuberculose óssea: rara na Europa ocidental, sobretudo em idosos, na infeção VIH e em imigrantes de zonas endémicas.
- Infeção de duas vértebras adjacentes e do disco entre elas, também chamada osteomielite vertebral. É a forma mais frequente de osteomielite hematogénea no adulto.
- Mais frequente no homem (1,5 para 1). A incidência sobe com a idade, de 0,3 por 100 000 pessoas-ano abaixo dos 20 anos para 6,5 por 100 000 acima dos 70.
- No adulto o disco é avascular: os microrganismos chegam pelas artérias segmentares aos pratos vertebrais e daí passam ao disco. Outras vias: o plexo venoso pré-vertebral e a inoculação direta em cirurgia, infiltração epidural ou traumatismo.
- O foco primário só se encontra em cerca de metade: via urinária, pele e partes moles, cateteres e endocárdio.
| forma | agentes |
|---|---|
| Aguda | S. aureus 40 a 50%, estreptococos 12%, bacilos Gram-negativos 20% (E. coli 9%, Pseudomonas 6%) |
| Subaguda | Mycobacterium tuberculosis (mal de Pott) e Brucella em quem vive ou viveu em zonas endémicas; estreptococos viridans, com endocardite em metade |
| Drogas endovenosas sem material estéril | Candida, com diagnóstico muitas vezes atrasado semanas |
| Com implante | estafilococos coagulase-negativos e Cutibacterium acnes, infeções de baixo grau |
- Quase sempre monomicrobiana.
- Dor da coluna é o sintoma inicial em mais de 85%. A febre acima de 38 °C só aparece em cerca de metade, talvez pelo uso de analgésicos.
- Localização: lombar 60%, dorsal 30%, cervical 10%. Na tuberculose inverte-se: dorsal em dois terços.
- Défice neurológico em cerca de um terço, quase sempre por abcesso epidural: dor localizada intensa, depois radicular, alteração de reflexos e da sensibilidade, fraqueza, disfunção de esfíncteres e paralisia.
- Endocardite identificada em cerca de 10%.
- Pensar nela perante dor da coluna nova com febre, VS ou PCR elevadas, bacteriemia ou endocardite, e na dor localizada depois de uma bacteriemia por S. aureus. Exame neurológico completo em todos.
Depois de cirurgia com implante
- Precoce, até 30 dias: S. aureus, alteração da cicatrização e febre.
- Tardia, depois de 30 dias: coagulase-negativos e C. acnes, febre rara, fístula em um quarto dos doentes.
Laboratório
- Leucocitose e neutrofilia são pouco sensíveis (65% e 40%). A VS e a PCR estão elevadas em 98% e 100%, e normais tornam o diagnóstico pouco provável.
- Duas séries de hemoculturas aeróbias e anaeróbias: positivas em 30 a 78%, conforme houve ou não antibiótico prévio.
- Serologia de Brucella nas formas subagudas em zona endémica; teste tuberculínico ou teste de libertação de interferão gama se houver risco de tuberculose; hemoculturas para fungos se houver risco de fungos.
Imagem
- A ressonância é o exame de referência e deteta as complicações piogénicas; faz-se com urgência perante défice neurológico.
- A radiografia é pouco sensível na fase aguda. A TC guia a biópsia; a PET com fluorodesoxiglicose substitui a ressonância contraindicada.
Biópsia
- Biópsia guiada por imagem sempre que o agente não esteja identificado; dispensa-se com hemoculturas positivas para S. aureus, Staphylococcus lugdunensis ou Brucella, ou com serologia de Brucella fortemente positiva em zona endémica.
- Cultura aeróbia, anaeróbia e de fungos e histologia; micobactérias e Brucella se subaguda, se o contexto o sugerir ou se houver granulomas.
- Só cresce contaminante da pele, sem bacteriemia: repete-se. Não diagnóstica: nova biópsia guiada, drenagem endoscópica percutânea ou biópsia aberta.
Antibiótico e biópsia
- Com exame neurológico normal e estável e sem sépsis, o antibiótico espera pelo agente.
- Se o doente já estiver sob antibiótico, suspender 1 a 2 semanas antes da biópsia, quando possível.
- Começa-se de imediato, tentando ainda assim colher, na instabilidade hemodinâmica, na sépsis e no défice neurológico grave ou progressivo.
Diagnóstico diferencial
- Clínico: pielonefrite, pancreatite, fratura osteoporótica, metástases, espondiloartrites.
- Na ressonância: a osteocondrose erosiva é a alternativa mais frequente; também a espondilodiscite gotosa e as lesões de Andersson da espondilite anquilosante. Ao contrário da neoplasia, a infeção atravessa muitas vezes o disco e atinge a vértebra adjacente.
Antibiótico
- 6 semanas no total, endovenoso ou oral de alta biodisponibilidade, pelo agente. Seis semanas não são inferiores a doze, com cura de cerca de 91% em ambos os braços.
- Prolonga-se só com abcessos não drenados ou implantes. Brucella: 3 meses. Tuberculose: esquema antibacilar. Tuberculose e brucelose são de notificação obrigatória.
Seguimento
- Clínica (febre, dor) e VS ou PCR ao fim de cerca de 4 semanas.
- Não se repete a ressonância por rotina: a imagem correlaciona-se mal com a cura. Só perante má resposta clínica.
- Imagem pior às 4 a 6 semanas com melhoria clínica e analítica não é indicação cirúrgica, e dor ou marcadores ainda elevados, isolados, não significam falência.
Cirurgia
- Não é precisa na maioria das formas hematogénicas agudas. Imediata, com antibiótico empírico, perante compromisso neurológico, com ou sem sépsis.
- Défice neurológico ou deformidade progressivos, ou instabilidade, apesar do antibiótico.
- Bacteriemia persistente sem outra fonte, ou dor a agravar apesar de tratamento adequado.
Com implante
- Precoce (até 30 dias): desbridamento, retenção do implante e 3 meses de antibiótico.
- Tardia: remoção do implante e 6 semanas de antibiótico; se não puder sair, supressão oral prolongada.
- Abcesso epidural em 15 a 20%, mais na coluna cervical (30%) do que na lombar (12%). Abcesso epidural, localização cervical ou dorsal e S. aureus são os fatores de risco de défice neurológico grave.
- Dor que persiste, PCR que não desce ou défice neurológico novo ou persistente: procurar abcessos paravertebrais, epidurais ou do psoas.
- Dor que persiste com PCR já normal: complicação mecânica (osteonecrose, instabilidade), a avaliar por ortopedia.
-
Risco nos primeiros 2 anos: 0,3 a 1,5% depois de prótese da anca ou do joelho, 4 a 10% depois de prótese do tornozelo ou do cotovelo.
-
A maioria adquire-se durante a cirurgia ou logo a seguir. A hematogénea pode surgir em qualquer altura da vida e, por isso, a maior parte das hematogéneas surge mais de 2 anos depois.
-
A classificação que decide o tratamento conta a duração dos sintomas: pós-operatória precoce, no primeiro mês; hematogénea aguda, com menos de 3 semanas de sintomas; crónica, com mais de 3 semanas. A classificação temporal clássica (precoce antes dos 3 meses, retardada dos 3 aos 24 meses, tardia depois dos 2 anos) pesa menos na decisão.
- O material estranho cria imunodeficiência local. Coberto de proteínas do hospedeiro como a fibronectina, favorece a adesão dos estafilococos e a formação de biofilme, que resiste à fagocitose e ao antibiótico.
- Vias: exógena, na cirurgia; hematogénea, a qualquer momento; e, mais raramente, por contiguidade.
| agente | frequência |
|---|---|
| Estafilococos (S. aureus e coagulase-negativos) | 50 a 70% |
| Estreptococos | 6 a 10% |
| Bacilos Gram-negativos | 4 a 10% |
- Apresentação aguda: S. aureus, estreptococos piogénicos, enterobactérias. Crónica: coagulase-negativos e Cutibacterium acnes, de baixa virulência; o C. acnes causa até um terço das infeções de prótese do ombro.
- Numa bacteriemia por S. aureus, o risco de infetar uma prótese é de 30 a 40%.
- Exógena aguda: sinais locais de infeção da ferida. Hematogénea aguda: dor nova, quase sempre por S. aureus. Sinais inflamatórios locais raros na anca, frequentes no joelho. A febre é rara passada a bacteriemia.
- Crónica: derrame, dor local, descolamento do implante e, por vezes, fístula. Sem sintomas constitucionais, pode durar meses ou anos.
- Suspeitar perante fístula ou drenagem persistente da ferida, dor aguda numa prótese, ou qualquer prótese dolorosa crónica, sobretudo se nunca houve intervalo sem dor ou se descolou cedo.
Critérios
- Dão o diagnóstico: fístula que comunica com a prótese, duas ou mais culturas com o mesmo agente, ou pus sem outra causa. A inflamação aguda na histologia é muito sugestiva, e uma só cultura de agente virulento como o S. aureus pode ser infeção.
Sangue
- PCR acima de 10 mg/L e VS acima de 30 mm/h: sensíveis (91 a 97%), pouco específicas (70 a 78%).
- Hemoculturas se houver febre, quadro agudo ou agente virulento.
Artrocentese
- Com contagem celular, fórmula e culturas aeróbia e anaeróbia, e com o antibiótico suspenso há pelo menos 2 semanas.
- Os limiares são muito mais baixos do que na articulação nativa: 1700 leucócitos por µL no joelho e 4200 na anca, com sensibilidade e especificidade de cerca de 90%.
No bloco
- Pelo menos 3, idealmente 5 ou 6 amostras de tecido periprotésico para cultura e histologia.
- Sonicação do material retirado, que liberta as bactérias do biofilme.
- Culturas mantidas até 14 dias quando houve antibiótico prévio ou o diagnóstico é difícil; meios especiais para fungos e micobactérias se as rotinas forem negativas.
Imagem
- A cintigrafia trifásica não serve no primeiro ano; TC e ressonância têm artefactos do metal; a PET com fluorodesoxiglicose só serve para excluir.
Diagnóstico diferencial
- Descolamento assético e desgaste do implante. Outras causas de inflamação são raras numa prótese, pelo que a pleocitose neutrofílica sugere infeção.
- Selecionar bem os candidatos: o risco é maior na artrite reumatoide, depois de cirurgia prévia da mesma articulação e sob imunossupressão.
- Profilaxia antibiótica perioperatória, em regra com cefazolina, e fluxo laminar no bloco: taxas de infeção abaixo de 1% em muitos centros.
- Depois da prótese, tratar cedo qualquer infeção à distância, sobretudo a bacteriemia por S. aureus.
- Não se faz profilaxia antes de tratamentos dentários: não aumentam o risco de infeção da prótese.
- Decide-se em equipa multidisciplinar, em regra num centro diferenciado. Antibiótico sem cirurgia não cura, só suprime.
Estratégia cirúrgica
| opção | quando |
|---|---|
| Desbridamento com retenção do implante | infeção aguda (prótese com menos de 30 dias ou sintomas há menos de 3 semanas), implante estável, sem fístula, agente sensível a antibiótico ativo no biofilme, partes moles em bom estado; sobrevida sem infeção acima de 80% |
| Troca num tempo | sobretudo na anca, com partes moles boas e agente sensível a antibiótico oral |
| Troca em dois tempos | infeção crónica sem condições para a troca num tempo; espaçador com antibiótico e 4 a 6 semanas de antibiótico sistémico antes da nova prótese |
| Remoção sem reimplantação, artrodese ou amputação | quando a reimplantação não é possível |
| Supressão antibiótica crónica | quem recusa ou não tolera mais cirurgia |
Antibiótico
- Estafilococo com retenção do implante: 2 a 6 semanas de antibiótico endovenoso dirigido com rifampicina 300 a 450 mg oral de 12 em 12 horas, depois rifampicina com um fármaco oral, num total de 3 meses na anca e 6 meses no joelho.
- Gram-negativos com retenção: fluoroquinolona, pela atividade no biofilme.
- Troca num tempo por estafilococo: o mesmo esquema com rifampicina, 3 meses no total.
- Depois de remoção da prótese (troca em dois tempos ou sem reimplantação): 4 a 6 semanas de antibiótico dirigido.
- Onde a resistência à rifampicina ou às fluoroquinolonas é alta, a retenção do implante cura pouco.
- 25 a 50% dos doentes ficam com alguma perda de função.
- A reimplantação adia-se semanas ou meses, porque é nesse período que a infeção mais recidiva; quando não é possível, fica a artrodese ou mesmo a amputação.
Referências
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