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Meningite, encefalite e abcesso cerebral
Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoGD · Gestão
Atualizado em 29 de setembro de 2026 · 15 perguntas neste tema
Em resumo
A meningite, a encefalite e o abcesso cerebral são infeções do sistema nervoso central que se apresentam todas com febre e sinais neurológicos, mas atingem estruturas diferentes. A meningite é a inflamação do espaço subaracnoideu e dá cefaleia, rigidez da nuca e, na bacteriana, alteração da consciência; a encefalite atinge o parênquima e traduz-se por alteração do comportamento, crises e défices focais; o abcesso é uma coleção de pus que se comporta como uma massa, com cefaleia e défice focal e muitas vezes sem febre.
A meningite bacteriana do adulto é causada sobretudo pelo pneumococo e pelo meningococo, e a listéria junta-se acima dos 50 anos e no imunodeprimido. É uma emergência: o antibiótico começa na primeira hora, com dexametasona antes ou com a primeira dose. A punção lombar faz-se logo quando não há indicação para tomografia; quando há, as hemoculturas, a dexametasona e o antibiótico vêm primeiro e a punção fica para depois da imagem. O líquido cefalorraquidiano confirma o diagnóstico: neutrófilos, glicose baixa e proteínas altas.
A meningite viral, quase sempre por enterovírus ou pelo vírus herpes simplex do tipo 2, tem líquido linfocítico com glicose normal e cura sem sequelas. Na encefalite, o agente que não se pode falhar é o vírus herpes simplex do tipo 1, que se trata com aciclovir endovenoso logo à suspeita; a encefalite autoimune anti-recetor NMDA (N-metil-D-aspartato) imita-a e aparece como psicose aguda numa mulher jovem.
O abcesso cerebral diagnostica-se por ressonância com difusão e trata-se com aspiração neurocirúrgica e seis a oito semanas de antibiótico. O que não se pode falhar é atrasar o antibiótico por causa da tomografia, esquecer a ampicilina no doente com risco de listéria, parar o aciclovir por uma amplificação negativa precoce e puncionar um doente com abcesso.
- Infeção purulenta aguda do espaço subaracnoideu. A reação inflamatória atinge muitas vezes o parênquima (meningoencefalite) e pode causar diminuição da consciência, convulsões, hipertensão intracraniana e enfartes.
- É uma emergência médica: o antibiótico deve ser dado na primeira hora após a chegada ao hospital, porque o atraso se associa a morte e sequelas.
- Na comunidade, em todas as idades, os agentes são o pneumococo (cerca de 50%), o meningococo (cerca de 25%), o estreptococo do grupo B (cerca de 15%) e a Listeria monocytogenes (cerca de 10%).
- No adulto acima dos 20 anos, o pneumococo é a causa mais frequente, com quase metade dos casos.
- Em Portugal, entre 2019 e 2023, o serogrupo B foi o mais frequente na doença meningocócica invasiva, seguido do W, que está a aumentar (26% dos casos confirmados em 2023, contra 44% do B).
Mortalidade por agente
| agente | mortalidade |
|---|---|
| Streptococcus pneumoniae | cerca de 20% |
| Listeria monocytogenes | cerca de 15% |
| Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, estreptococo do grupo B | 3 a 7% |
Como a bactéria chega às meninges
- O pneumococo e o meningococo colonizam a nasofaringe, atravessam o epitélio e passam ao sangue.
- A cápsula polissacarídea protege-os da fagocitose e da lise pelo complemento; daí o risco com asplenia e com défices do complemento.
- Pelo plexo coroideu ou pelo endotélio cerebral chegam ao líquido cefalorraquidiano, que tem poucos leucócitos, pouco complemento e poucas imunoglobulinas: sem opsonização, a bactéria multiplica-se depressa.
- Outras vias: contiguidade (otite, mastoidite, sinusite), fratura da base do crânio com fístula de líquido, neurocirurgia e derivações.
Porque lesa o cérebro
- A lise bacteriana liberta componentes da parede (lipopolissacarídeo dos Gram-negativos, ácido teicoico e peptidoglicano do pneumococo), que induzem fator de necrose tumoral alfa e interleucina 1.
- As citocinas abrem a barreira hematoencefálica (edema vasogénico); o exsudado bloqueia a circulação e a reabsorção do líquido (hidrocefalia); a vasculite e a trombose venosa dão enfartes (edema citotóxico). O resultado é hipertensão intracraniana.
- A lesão resulta mais da resposta inflamatória do que da bactéria, e pode progredir depois de o líquido ficar estéril.
- A dexametasona inibe a produção de fator de necrose tumoral pelos macrófagos e pela microglia só se for dada antes de estas células serem ativadas: é por isso que se dá antes ou com a primeira dose de antibiótico.
Agente por contexto
| contexto | agentes a considerar |
|---|---|
| Adulto de 18 a 50 anos, sem fatores de risco | pneumococo, meningococo |
| Acima dos 50 anos; diabetes, imunossupressores, cancro ou outra imunodepressão; gravidez; alcoolismo | acresce Listeria monocytogenes; estreptococo do grupo B no idoso com comorbilidades |
| Otite, mastoidite, sinusite | pneumococo e outros estreptococos, anaeróbios Gram-negativos, Staphylococcus aureus, Haemophilus, enterobactérias |
| Traumatismo craniano com rinorraquia ou otorraquia | pneumococo; Gram-negativos |
| Neurocirurgia, derivação ventricular | Staphylococcus aureus e coagulase-negativos, bacilos Gram-negativos incluindo Pseudomonas aeruginosa |
| Diabetes, cirrose, alcoolismo, infeção urinária | bacilos Gram-negativos |
| Endocardite | estreptococos viridans, Staphylococcus aureus, enterococos |
| Défice do complemento ou inibidores do complemento | meningococo, também de repetição |
- Os sintomas cardinais são febre, cefaleia, rigidez da nuca e alteração da consciência, com náuseas, vómitos e fotofobia. A diminuição da consciência existe em mais de 75% e vai da letargia ao coma.
- A tríade de febre, rigidez da nuca e alteração do estado mental só está completa em 41 a 51%.
- Os sinais meníngeos têm sensibilidade baixa para pleocitose: rigidez da nuca 31%, sinal de Kernig 11% (dor ao estender passivamente o joelho com a anca fletida), sinal de Brudzinski 9% (flexão espontânea das ancas e dos joelhos ao fletir o pescoço). A sua ausência não exclui.
- Convulsões em 15 a 40%, na apresentação ou no curso da doença.
- Exantema petequial em 20 a 52% dos adultos; com exantema, o agente é o meningococo em mais de 90%. Começa maculopapular, como um exantema viral, e torna-se petequial em horas, no tronco, nos membros inferiores, nas mucosas e nas conjuntivas.
- Sinais de hipertensão intracraniana: deterioração da consciência, papiledema, pupilas dilatadas e pouco reativas, parésia do sexto par, postura de descerebração e reflexo de Cushing (bradicardia, hipertensão e respiração irregular).
Sépsis meningocócica
- Até 20% da doença meningocócica é septicemia sem meningite, e pode matar em horas.
- Começa como um quadro gripal; seguem-se dor nos membros, palidez, pele marmoreada, extremidades frias e choque. Nas formas graves surge a púrpura fulminante, com grandes lesões purpúricas e isquemia periférica.
- A ausência de meningismo, a hipotensão, o coma, a leucopenia e a trombocitopenia associam-se a pior prognóstico.
A sequência depende de haver indicação para tomografia
A tomografia computorizada (TC) antes da punção lombar só se faz em quem tem risco de lesão com efeito de massa e de herniação. Na maioria dos doentes não é precisa, e fazê-la sem indicação só atrasa o antibiótico.
Sem indicação para TC (a maioria):
- Hemoculturas e glicemia.
- Punção lombar de imediato.
- Dexametasona e antibiótico logo a seguir, dentro da primeira hora.
A punção não pode atrasar o antibiótico: se não for possível fazê-la de imediato, o antibiótico e a dexametasona começam depois das hemoculturas e a punção faz-se logo que possível.
Com indicação para TC:
- Hemoculturas.
- Dexametasona e antibiótico de imediato.
- TC crânio-encefálica.
- Punção lombar a seguir, se a TC não mostrar efeito de massa e o doente estiver estável.
Indicações para TC antes da punção lombar
- Défice neurológico focal (sem contar uma parésia isolada de par craniano).
- Convulsão de início recente.
- Glasgow abaixo de 10.
- Imunodepressão grave: infeção pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH), transplante, imunossupressão por neoplasia ou doença autoimune.
- Papiledema.
Outras contraindicações à punção
- Coagulopatia ou trombocitopenia significativa, infeção cutânea no local, instabilidade hemodinâmica ou respiratória por corrigir e púrpura extensa ou em rápida progressão.
Líquido cefalorraquidiano
| parâmetro | meningite bacteriana |
|---|---|
| Pressão de abertura | acima de 180 mm H₂O em 90%; acima de 400 mm H₂O em 20% |
| Leucócitos | 10 a 10 000 por µL, acima de 100 em 90%; predomínio de neutrófilos |
| Glicose | abaixo de 40 mg/dL, ou razão com a glicemia abaixo de 0,4, em cerca de 60% |
| Proteínas | acima de 0,45 g/L em 90% |
| Gram | positivo em mais de 60% |
| Cultura | positiva em mais de 70% |
- A glicemia mede-se imediatamente antes da punção. Uma razão abaixo de 0,6 já é baixa; abaixo de 0,4 é muito sugestiva de bacteriana, mas também surge na meningite tuberculosa, fúngica e carcinomatosa.
- O Gram orienta de imediato: diplococos Gram-positivos no pneumococo, diplococos Gram-negativos no meningococo.
- A amplificação de ácidos nucleicos no líquido e no sangue e a pesquisa de antigénio pneumocócico identificam o agente quando a cultura é negativa, sobretudo depois de antibiótico.
- O lactato no líquido separa bem a bacteriana da asséptica, mas perde valor depois de antibiótico.
- As petéquias podem ser biopsadas: o Gram mostra por vezes o meningococo.
Outros exames
- Hemograma, proteína C reativa, função renal e coagulação. Valores normais não excluem a meningite.
- Teste de VIH em todos.
- Zaragatoa da orofaringe para cultura de meningococo, de preferência antes do antibiótico.
Diagnóstico diferencial
- Encefalite herpética: crises, afasia ou hemiparésia, líquido linfocítico com glicose normal e lesões temporais na ressonância magnética (RM).
- Abcesso cerebral e empiema subdural, sobretudo com défice focal: pedir RM.
- Hemorragia subaracnoideia.
- Meningite medicamentosa, química, carcinomatosa ou linfomatosa, e as das doenças inflamatórias (sarcoidose, lúpus eritematoso sistémico, doença de Behçet).
- Meningites subagudas: tuberculose, criptococo, sífilis.
- Riquetsioses, com febre, cefaleia e exantema que pode imitar o meningocócico.
Notificação
- A doença meningocócica, a doença invasiva pneumocócica e a doença invasiva por Haemophilus influenzae são de notificação obrigatória no sistema nacional de vigilância epidemiológica (SINAVE). A doença meningocócica é de notificação obrigatória em Portugal desde 1927.
- A notificação desencadeia a identificação dos contactos pela autoridade de saúde.
Isolamento
- Precauções de gotículas até 24 horas de antibiótico eficaz, que é quando o doente deixa de ser contagioso.
Quimioprofilaxia dos contactos de doença meningocócica
- Contactos íntimos: conviventes no domicílio, quem partilhou o quarto e quem esteve exposto às secreções orais do doente (beijos, escovas de dentes, utensílios de mesa); crianças e adultos da mesma creche, ama ou jardim de infância.
- De preferência nas primeiras 24 horas após a hospitalização do doente; não se recomenda depois do décimo dia.
- Os contactos ficam sob vigilância clínica durante 10 dias; quem tiver febre é avaliado de imediato.
| fármaco | dose no adulto | notas |
|---|---|---|
| Rifampicina | 600 mg por via oral de 12 em 12 horas, 2 dias | contraindicada na hepatopatia grave, na porfíria e no alcoolismo; interage com contracetivos orais e anticoagulantes; cora a urina e as lentes de contacto |
| Ceftriaxona | 250 mg por via intramuscular, dose única (a partir dos 12 anos) | eleição na grávida |
| Ciprofloxacina | 500 mg por via oral, dose única (a partir dos 18 anos) | não na grávida nem na lactante |
- O próprio doente, se foi tratado com penicilina e não com ceftriaxona, faz erradicação antes da alta.
- Haemophilus influenzae tipo b: rifampicina 600 mg por dia durante 4 dias a todos os contactos domiciliários quando em casa vive uma criança com menos de 12 meses, ou uma criança dos 12 aos 48 meses mal vacinada ou imunodeprimida.
Vacinação
- Desde 2025, o Programa Nacional de Vacinação inclui a vacinação universal contra os meningococos A, B, C, W e Y.
- Asplenia, hipoesplenismo, défice congénito do complemento e inibidores do complemento (eculizumab, ravulizumab): MenACWY em qualquer idade e MenB até aos 50 anos, idealmente 2 semanas antes da esplenectomia eletiva ou do início do inibidor.
- Depois de uma meningite pneumocócica e na fístula de líquido cefalorraquidiano, vacina pneumocócica.
- A Arábia Saudita exige a vacina MenACWY aos peregrinos a Meca e Medina, no mínimo 10 dias antes da chegada.
Antibiótico empírico
| doente | esquema | doses no adulto (endovenosas) |
|---|---|---|
| 18 a 50 anos, sem risco de listéria | ceftriaxona; acrescentar vancomicina ou rifampicina onde há pneumococo com sensibilidade reduzida à penicilina | ceftriaxona 2 g de 12 em 12 horas ou 4 g por dia |
| Acima dos 50 anos, ou com risco de listéria (diabetes, imunossupressores, cancro, gravidez, alcoolismo) | o esquema anterior com amoxicilina ou ampicilina | amoxicilina ou ampicilina 2 g de 4 em 4 horas |
| Pós-neurocirurgia, traumatismo penetrante, derivação, neutropenia | vancomicina com ceftazidima ou meropenem | meropenem 2 g de 8 em 8 horas; ceftazidima 2 g de 8 em 8 horas; vancomicina doseada pelo nível sérico |
- A ceftriaxona não cobre Pseudomonas; na meningite pós-neurocirúrgica substitui-se por ceftazidima ou meropenem.
- Com otite, mastoidite ou sinusite acrescenta-se metronidazol, para os anaeróbios.
- Com suspeita forte de encefalite herpética (crises, défices focais, alteração do comportamento) acrescenta-se aciclovir.
- Alergia grave aos beta-lactâmicos: cloranfenicol, com cotrimoxazol se houver risco de listéria.
Dexametasona
- 10 mg endovenosa de 6 em 6 horas durante 4 dias, com a primeira dose antes ou com a primeira dose de antibiótico.
- Nunca se atrasa o antibiótico à espera da dexametasona. Se o antibiótico já foi dado, a dexametasona ainda se inicia: até 4 horas depois segundo a sociedade europeia de microbiologia clínica e doenças infeciosas (ESCMID), até 12 horas depois segundo o instituto nacional britânico para a excelência clínica (NICE).
- Reduz a surdez e as sequelas neurológicas; o benefício na mortalidade é maior na meningite pneumocócica.
- Mantém-se no pneumococo e no Haemophilus influenzae. Suspende-se nos outros agentes e sempre na listéria, em que se associou a maior mortalidade.
- Na sépsis meningocócica não se dá em dose terapêutica; no choque que não responde a vasopressores em dose alta considera-se corticoide em dose de substituição.
Antibiótico dirigido e duração
| agente | tratamento | duração |
|---|---|---|
| Pneumococo sensível à penicilina | penicilina G ou amoxicilina | 10 a 14 dias |
| Pneumococo resistente à penicilina, sensível às cefalosporinas | ceftriaxona | 10 a 14 dias |
| Pneumococo resistente às cefalosporinas | ceftriaxona com vancomicina | 10 a 14 dias |
| Meningococo | penicilina ou amoxicilina se sensível, senão ceftriaxona | 7 dias (o NICE para aos 5 se o doente recuperou) |
| Haemophilus influenzae | amoxicilina se sem betalactamase; ceftriaxona se produtor | 7 a 10 dias |
| Listeria monocytogenes | amoxicilina ou ampicilina, considerando gentamicina com cautela renal; cotrimoxazol na alergia | pelo menos 21 dias |
| Staphylococcus aureus | flucloxacilina; vancomicina se resistente à meticilina | pelo menos 14 dias |
| Bacilos Gram-negativos | ceftriaxona; ceftazidima ou meropenem na Pseudomonas | 21 dias |
- Na meningite pneumocócica sem melhoria, repete-se a punção às 24 a 36 horas: um líquido ainda com bactérias faz presumir resistência.
Medidas gerais
- Cuidados intensivos se houver hipertensão intracraniana ou depressão da consciência, com cabeceira a 30 a 45 graus.
- Manitol, antiepiléticos profiláticos e soro hipertónico não se usam por rotina; o glicerol e a hipotermia estão contraindicados.
- Vigiar o sódio: a hiponatremia é causa de convulsões.
Complicações agudas
- Metade dos adultos desenvolve défices focais durante o internamento e um terço insuficiência hemodinâmica ou respiratória.
- Neurológicas: edema cerebral e herniação (1 a 8%), hidrocefalia, enfartes arteriais por vasculite, trombose dos seios venosos e das veias corticais, hemorragias, crises e empiema subdural. Qualquer agravamento pede TC ou RM.
- Sistémicas: choque séptico, coagulação intravascular disseminada e hiponatremia.
- Meningocócicas: púrpura fulminante com necrose e amputações; hemorragia suprarrenal com insuficiência aguda (síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
- Doença reativa pós-meningocócica, por imunocomplexos, 4 a 10 dias depois do início: artrite (até 8%), exantema, irite, pericardite e febre. Não é falência do antibiótico.
Sequelas
- Sequelas moderadas ou graves em cerca de 25% dos sobreviventes: défice cognitivo e de memória, epilepsia, surdez, desequilíbrio e alterações da marcha.
- Surdez neurossensorial em 5 a 35%: avaliação audiológica durante o internamento ou nas 4 semanas seguintes, e avaliação urgente para implante coclear na surdez grave ou profunda.
- Revisão médica 4 a 6 semanas depois da alta.
Fatores de pior prognóstico
- Consciência diminuída à entrada, convulsões nas primeiras 24 horas, hipertensão intracraniana, idade acima dos 50 anos, comorbilidades, choque ou ventilação mecânica, e atraso no tratamento.
- No líquido: glicose abaixo de 40 mg/dL e proteínas acima de 3 g/L.
- Idoso: febre menos frequente, confusão e sonolência; a espondilose dá falsa rigidez da nuca. Acima dos 50 anos cobre-se sempre a listéria.
- Imunodeprimido: quadro frustre, com menos febre e menos pleocitose. Faz TC antes da punção quando a imunodepressão é grave. No VIH com linfócitos CD4 baixos pensa-se também em criptococo (antigénio criptocócico no líquido e no soro, pressão de abertura elevada) e em tuberculose.
- Grávida: risco acrescido de listéria, por alimentos; cobre-se com amoxicilina ou ampicilina. Na quimioprofilaxia dos contactos usa-se ceftriaxona.
- Meningite de repetição: procurar comunicação entre o líquido e o exterior (fratura da base do crânio, cirurgia prévia, anomalia congénita) e imunodeficiência (VIH, défice do complemento, asplenia, hipogamaglobulinemia). A meningite pneumocócica recorre em cerca de 5%.
- Doença meningocócica de repetição: estudar o complemento (sobretudo os componentes terminais, C5 a C9) e a função esplénica, e perguntar por inibidores do complemento.
- Inflamação das meninges por vírus, com líquido linfocítico, glicose normal e ausência de bactérias no Gram e na cultura. É a principal causa de meningite asséptica.
- Encontra-se um vírus em 60 a 90% dos casos.
- Aumenta nos meses que não são de inverno, com o pico no verão e no outono, pelos enterovírus e arbovírus.
- No adulto imunocompetente o prognóstico é excelente.
| vírus | o que distingue |
|---|---|
| Enterovírus (coxsackie, echovírus) | mais de 85% dos casos com agente identificado; transmissão fecal-oral; verão e outono |
| Vírus herpes simplex do tipo 2 | segunda causa, sobretudo no adulto; surge em 25 a 35% das mulheres e 10 a 15% dos homens na primoinfeção genital; 20% têm episódios recorrentes |
| Vírus varicela-zóster | com varicela ou zona, mas também sem exantema |
| Vírus da imunodeficiência humana | na primoinfeção |
| Arbovírus (vírus do Nilo Ocidental, Toscana na Europa) | casos agrupados no verão, numa região |
| Vírus Epstein-Barr, parotidite, vírus da coriomeningite linfocítica | menos frequentes |
- A maioria das meningites assépticas recorrentes, antes chamadas meningite de Mollaret, deve-se ao vírus herpes simplex.
- O tipo 2 dá sobretudo meningite; o tipo 1 dá 90% das encefalites herpéticas.
- Cefaleia quase sempre, frontal ou retro-orbitária, com fotofobia e dor ao mover os olhos; febre; rigidez da nuca muitas vezes ligeira.
- Mal-estar, mialgias, náuseas, vómitos, dor abdominal ou diarreia.
- Pode haver letargia ligeira, mas estupor, coma, confusão marcada, convulsões ou défices focais não são de meningite viral: apontam para encefalite ou outro diagnóstico.
- Pistas: exantema, doença mão-pé-boca, herpangina, pleurodinia ou miopericardite (enterovírus); lesões genitais (herpes simplex tipo 2), embora muitos doentes não as tenham; varicela ou zona.
Líquido cefalorraquidiano
- 25 a 500 células por µL, com predomínio de linfócitos; proteínas normais ou pouco altas (0,2 a 0,8 g/L); glicose normal; pressão de abertura normal ou pouco elevada (100 a 350 mm H₂O); Gram sem bactérias.
- Nas primeiras 48 horas podem predominar os neutrófilos. Uma neutrofilia que persiste obriga a pensar em meningite bacteriana ou em infeção parameníngea.
- Linfócitos com glicose baixa apontam para tuberculose, fungo, listéria ou causa não infeciosa (sarcoidose, meningite neoplásica).
Identificação do vírus
- A amplificação de ácidos nucleicos no líquido é o exame decisivo: nos enterovírus a sensibilidade é superior a 95%, máxima nas primeiras 48 horas; também para herpes simplex, varicela-zóster, citomegalovírus e Epstein-Barr.
- A cultura de vírus tem baixa sensibilidade.
- Teste de VIH.
- A imagem não é obrigatória na meningite viral não complicada; faz-se, de preferência RM, se houver alteração da consciência, convulsões, sinais focais, líquido atípico ou imunodepressão.
Diagnóstico diferencial
- Meningite bacteriana não tratada ou parcialmente tratada.
- Fases iniciais da meningite tuberculosa, fúngica ou sifilítica.
- Infeção parameníngea, meningite neoplásica.
- Meningite medicamentosa por hipersensibilidade e das doenças inflamatórias (lúpus, sarcoidose, doença de Behçet).
- Sintomático: analgésicos, antipiréticos e antieméticos, com vigilância dos líquidos e eletrólitos.
- Enquanto não se exclui a bacteriana, trata-se como bacteriana.
- Pode dispensar internamento o imunocompetente sem sinais focais, sem alteração significativa da consciência e com líquido típico, se a vigilância em casa estiver assegurada. Internam-se os imunodeprimidos e os doentes com alteração da consciência, crises, sinais focais ou líquido atípico.
- Herpes simplex ou varicela-zóster com doença grave: aciclovir endovenoso 15 a 30 mg/kg por dia em três tomas, seguido de antivírico oral (valaciclovir 1 g de 8 em 8 horas, por exemplo), num total de 7 a 14 dias. Nos casos ligeiros basta a via oral.
- VIH: terapêutica antirretrovírica.
- No adulto, a recuperação completa é a regra; alguns ficam semanas com cefaleia ou cansaço.
- Inflamação do parênquima cerebral, por infeção, quase sempre vírica, ou por um processo autoimune. Muitos doentes têm também meningite (meningoencefalite).
- Apesar da investigação, a maioria das encefalites víricas agudas fica sem agente identificado.
- O vírus herpes simplex é a causa esporádica mais importante no adulto imunocompetente, porque tem tratamento eficaz e é devastador sem ele.
Agentes
- Herpesvírus: herpes simplex (o tipo 1 dá 90% das encefalites herpéticas), varicela-zóster e Epstein-Barr.
- Arbovírus, em surtos: vírus do Nilo Ocidental e outros flavivírus, com envolvimento dos gânglios da base, do tálamo e do tronco.
- Enterovírus, raiva (após mordedura ou exposição a morcegos).
- No imunodeprimido: citomegalovírus e vírus JC (leucoencefalopatia multifocal progressiva).
- Imitam-na: listéria (sobretudo com sinais do tronco), Mycoplasma, micobactérias, fungos, sífilis e as encefalites autoimunes.
Encefalite herpética
- Atinge as regiões frontotemporais inferomediais, o cíngulo e a ínsula, com necrose hemorrágica.
- O varicela-zóster dá sobretudo vasculopatia, com enfartes isquémicos e hemorrágicos multifocais.
Porque o aciclovir funciona
- A timidina cinase do vírus fosforila o aciclovir; as enzimas da célula completam a fosforilação, e o trifosfato inibe a polimerase viral. As células não infetadas quase não o ativam, o que explica a seletividade.
- Quadro febril agudo com alteração do estado mental: confusão, alterações do comportamento, alucinações, agitação, alteração da personalidade e por vezes psicose franca; ou depressão da consciência, da letargia ao coma.
- Crises focais ou generalizadas.
- Sinais focais: afasia, ataxia, parésia, movimentos involuntários (mioclonias, tremor), parésias de pares cranianos.
- O atingimento do hipotálamo pode dar alterações da temperatura, diabetes insípida ou secreção inapropriada de hormona antidiurética.
O que sugere herpes simplex
- Alucinações olfativas ou gustativas, anosmia, comportamento bizarro, alterações da memória e afasia, que refletem o lobo temporal e a região frontal inferior.
- Qualquer encefalite com sinais focais na clínica, na imagem ou no eletroencefalograma é herpética até prova em contrário.
Líquido cefalorraquidiano
- Punção logo que possível, salvo contraindicação; TC antes nas mesmas situações que na meningite bacteriana.
- Pleocitose linfocítica (acima de 5 células por µL em mais de 95% dos imunocompetentes), proteínas ligeiramente altas e glicose normal. Glicose baixa sugere bactéria, fungo, tuberculose ou neoplasia.
- Eritrócitos acima de 500 por µL em cerca de 20%, na herpética e nas outras encefalites focais.
- Colher pelo menos 20 mL e guardar 5 a 10 mL congelados para estudos posteriores.
Amplificação de ácidos nucleicos para herpes simplex
- Sensibilidade de cerca de 96% e especificidade de cerca de 99%.
- Pode ser negativa nas primeiras 72 horas: com suspeita forte, repete-se 1 a 3 dias depois e o aciclovir continua.
- Não se torna negativa na primeira semana de aciclovir; ao fim de 14 dias de doença só cerca de 20% continuam positivas.
- A cultura do líquido é negativa em mais de 95% das herpéticas e a serologia no soro não tem valor.
Imagem e eletroencefalograma
- RM: alterações temporais em cerca de 80% dos casos confirmados, mais de 90% com as sequências FLAIR (com supressão do sinal do líquido) e de difusão; normal em cerca de 10%. A TC é normal em 20 a 35%.
- Eletroencefalograma alterado em mais de 75%; alguns doentes têm complexos periódicos temporais a cada 2 a 3 segundos.
Diagnóstico diferencial
- Encefalites autoimunes (anti-recetor NMDA, anti-LGI1 e outras) e paraneoplásicas; anticorpos anti-recetor NMDA aparecem em até 25% das encefalites herpéticas.
- Infeções bacterianas e parasitárias, abcesso, empiema.
- Encefalomielite aguda disseminada, vasculite, encefalopatia tóxica ou metabólica.
- A biópsia cerebral fica para a deterioração progressiva sob aciclovir sem diagnóstico.
Aciclovir
- 10 mg/kg endovenoso de 8 em 8 horas, iniciado de forma empírica perante suspeita de encefalite, sem esperar pelos resultados; o início não deve passar das primeiras 6 horas após a admissão.
- Na encefalite herpética confirmada mantém-se 14 a 21 dias, com punção de controlo no fim: se a amplificação ainda for positiva, continua endovenoso e repete-se semanalmente até negativar.
- Suspende-se quando se exclui o herpes simplex, exceto na encefalite grave por varicela-zóster ou Epstein-Barr.
- Cada dose corre em 1 hora, com hidratação, e ajusta-se à função renal. Efeitos adversos: subida da creatinina (cerca de 5%), trombocitopenia, flebite e neurotoxicidade.
- Valaciclovir oral depois do curso endovenoso não melhora o prognóstico. O papel dos corticoides não está estabelecido.
Medidas gerais
- Controlo das crises, vigilância da consciência e da via aérea, correção da hiponatremia.
- Se a meningite bacteriana não estiver excluída, junta-se o tratamento empírico dela.
- Mesmo tratada, a encefalite herpética deixa com frequência défices de memória, alterações do comportamento e epilepsia.
- O prognóstico depende sobretudo da idade e do nível de consciência quando o aciclovir começa: com Glasgow igual ou inferior a 6 no início, os doentes morreram ou ficaram com sequelas graves; abaixo dos 30 anos e com boa função neurológica no início, a evolução foi muito melhor.
- Cerca de 25% dos doentes desenvolvem, semanas depois de resolvida a infeção, uma encefalite autoimune pós-herpética, com anticorpos contra o recetor NMDA; no adulto manifesta-se por sintomas cognitivos e psiquiátricos e responde menos à imunoterapia.
- Encefalite autoimune mediada por anticorpos IgG contra a subunidade GluN1 do recetor NMDA (N-metil-D-aspartato).
- Atinge sobretudo mulheres jovens e crianças, mas também homens e idosos.
- Pode ser idiopática, paraneoplásica ou desencadeada por encefalite herpética.
- Os anticorpos ligam-se ao recetor, fazem-no internalizar e reduzem a sua densidade nas sinapses: a disfunção é neuronal e, em grande parte, reversível.
- Teratoma do ovário em 46% das doentes com 12 ou mais anos e em menos de 7% das raparigas mais novas; nos rapazes, tumores raros. Acima dos 45 anos predominam os homens e cerca de 20% têm tumor (mama, ovário, pulmão).
- Os neurónios do teratoma expressam recetores NMDA, o que explica a resposta imune cruzada.
- A encefalite herpética é o outro desencadeante conhecido.
- Pródromo semelhante a uma virose, seguido em poucos dias de sintomas psiquiátricos graves (psicose, agitação), insónia, redução da fala, perda de memória e crises.
- Depois: diminuição da consciência, discinesias orofaciais e dos membros, posturas distónicas, instabilidade autonómica e hipoventilação central, que pode ser causa de morte.
- Em cerca de 5% há episódios só com um sintoma, como uma psicose isolada.
- Anticorpos anti-recetor NMDA no líquido cefalorraquidiano: presentes em todos os doentes à data do diagnóstico, ao passo que o soro é negativo em cerca de 14%. Pesquisa-se sempre no líquido.
- RM muitas vezes normal ou com alterações FLAIR ligeiras e transitórias.
- Procurar o tumor, sobretudo o teratoma do ovário na mulher.
- Diferencial: encefalite herpética (que também pode desencadeá-la), outras encefalites autoimunes, psicose primária, síndrome maligna dos neurolépticos.
- Remoção do tumor, quando existe.
- Imunoterapia de primeira linha: corticoides, imunoglobulina endovenosa e plasmaférese, isoladamente ou em associação.
- Sem resposta: rituximab ou ciclofosfamida.
- Com diagnóstico e tratamento precoces, 85 a 90% melhoram de forma substancial ou recuperam por completo.
- Infeção supurativa focal do parênquima cerebral, rodeada por uma cápsula vascularizada. Na fase sem cápsula chama-se cerebrite.
- Incidência de 0,3 a 1,3 por 100 000 pessoas por ano.
- Mortalidade de 7% aos 30 dias, 13% aos 90 dias e 20% ao fim de um ano.
Vias
| via | frequência | localização e agentes |
|---|---|---|
| Otite média e mastoidite | cerca de um terço | lobo temporal e cerebelo; estreptococos, Bacteroides, Pseudomonas, Haemophilus, enterobactérias |
| Sinusite frontal, etmoidal ou esfenoidal | cerca de 10% | lobo frontal; Streptococcus milleri, Haemophilus, Bacteroides, Staphylococcus aureus |
| Infeção dentária | cerca de 2% | lobo frontal; estreptococos, estafilococos, Bacteroides, Fusobacterium |
| Hematogénea (endocardite, abcesso pulmonar, bronquiectasias, sépsis urinária) | cerca de 25% | muitas vezes múltiplos, no território da cerebral média, na junção entre substância cinzenta e branca |
| Traumatismo penetrante e neurocirurgia | variável | Staphylococcus aureus, Gram-negativos |
| Criptogénica | até 25% | sem foco aparente |
- Na endocardite, estreptococos viridans e Staphylococcus aureus.
- As cardiopatias congénitas com shunt direito-esquerdo e as malformações arteriovenosas pulmonares deixam as bactérias passar ao lado do filtro pulmonar.
- No imunocompetente dominam os estreptococos (40%), os anaeróbios (30%), as enterobactérias (25%) e os estafilococos (10%); muitos são polimicrobianos.
Estádios
- Cerebrite precoce (dias 1 a 3) e tardia (dias 4 a 9), com necrose central e edema marcado.
- Formação da cápsula (dias 10 a 13), que corresponde ao realce em anel na imagem, e cápsula madura a partir do dia 14.
- A gliose à volta da cápsula explica a epilepsia residual.
- Comporta-se como uma massa intracraniana em expansão e não como uma infeção; chega ao hospital, em média, 11 a 12 dias depois do início.
- Cefaleia em mais de 75%: contínua, surda, progressiva e resistente aos analgésicos.
- Febre em só 50%: a sua ausência não exclui.
- Défice focal em mais de 60% (hemiparésia, afasia, defeito de campo visual); crises de início recente em 15 a 35%.
- A tríade de cefaleia, febre e défice focal está presente em menos de 50%.
- Pela localização: hemiparésia no frontal; disfasia ou quadrantanopsia homónima superior no temporal; nistagmo e ataxia no cerebelo.
- Papiledema, vómitos e sonolência quando domina a hipertensão intracraniana, sobretudo no cerebelo.
- Não há meningismo, salvo se o abcesso romper para o ventrículo ou para o espaço subaracnoideu.
Imagem
- RM com difusão e gadolínio é o exame de eleição; se não houver, TC com contraste.
- Lesão com realce em anel, centro hipodenso e edema à volta. O pus tem restrição da difusão (hipersinal em difusão com coeficiente aparente baixo), o que o separa do tumor necrosado.
- A RM vê melhor a cerebrite e a fossa posterior. Os corticoides alteram o aspeto da cápsula.
Microbiologia
- O agente identifica-se no pus colhido por aspiração estereotáxica ou excisão: Gram, culturas aeróbias e anaeróbias, micobactérias e fungos, histologia; amplificação de ácidos nucleicos se as culturas forem negativas.
- Hemoculturas em todos: positivas em cerca de 28%.
- Proteína C reativa, procalcitonina e leucócitos não confirmam nem excluem.
- Teste de VIH em todos os abcessos não traumáticos.
- Procurar o foco: otorrinolaringologia e medicina dentária; ecocardiograma transesofágico na bacteriemia monomicrobiana por estreptococo ou estafilococo sem outro foco (endocardite em 5%).
Diagnóstico diferencial
- Com febre: empiema subdural (sobretudo em homens jovens com sinusite frontal, de evolução muito rápida), meningite bacteriana, meningoencefalite vírica, trombose do seio sagital superior, encefalomielite aguda disseminada.
- Sem febre: tumores primários e metástases; menos vezes enfarte ou hematoma.
Neurocirurgia
- Aspiração ou excisão sempre que possível, o mais cedo possível, exceto na toxoplasmose. A aspiração é a mais usada; cerca de 20% precisam de nova aspiração ou de excisão.
- A excisão considera-se nos abcessos por fungos ou Nocardia e nos superficiais em áreas não eloquentes ou na fossa posterior.
- Sem doença grave (sépsis, rotura iminente, herniação), o antibiótico pode esperar pela aspiração se esta for feita nas 24 horas seguintes, para não esterilizar a colheita.
Antibiótico empírico
| contexto | esquema |
|---|---|
| Adquirido na comunidade, imunocompetente | cefalosporina de terceira geração com metronidazol |
| Imunodepressão grave (transplante, quimioterapia ou biológicos, neoplasia hematológica) | o mesmo com cotrimoxazol e voriconazol |
| Pós-neurocirúrgico | meropenem com vancomicina ou linezolide |
- Depois ajusta-se ao agente; mantém-se a cobertura de anaeróbios se houver flora oral.
Duração
- 6 a 8 semanas de antibiótico endovenoso no abcesso aspirado ou tratado só com antibiótico; 4 semanas podem bastar depois de excisão.
- Não há dados para passar cedo à via oral, e a consolidação oral depois de 6 semanas endovenosas não se recomenda por rotina.
Adjuvantes
- Corticoides só para o edema com sintomas graves ou herniação iminente.
- Sem antiepilético profilático; as crises tratam-se como epilepsia.
- Imagem de controlo a cada 2 semanas até à cura, e de imediato se houver agravamento. Sem redução ao fim de 4 semanas, nova aspiração. O realce residual pode durar 3 a 6 meses e não justifica, por si, prolongar o antibiótico.
- Rotura para o ventrículo ou para o espaço subaracnoideu em 10 a 35%, com meningite fulminante e mortalidade de 27 a 50%; mais provável nos abcessos junto ao ventrículo e multiloculados. Trata-se muitas vezes com derivação ventricular externa.
- Hidrocefalia, herniação.
- Epilepsia em até um terço dos sobreviventes.
- Sequelas a 6 meses em cerca de 45%: défices focais e défice cognitivo, sobretudo depois de rotura. Encaminhar para reabilitação e estar atento à depressão e à ansiedade.
- Recorrência rara, salvo com defeitos neuroanatómicos ou shunt direito-esquerdo não corrigido.
- Imunodeprimido (VIH, transplante, cancro, imunossupressores): Nocardia, Toxoplasma gondii, Aspergillus, Candida e Cryptococcus neoformans.
- Toxoplasmose cerebral no VIH: lesões múltiplas com realce em anel nos gânglios da base, no tálamo e na junção corticossubcortical. Com imagem típica e IgG anti-Toxoplasma positiva, trata-se sem aspirar: sulfadiazina 1,5 a 2 g por via oral 4 vezes por dia, pirimetamina (100 mg de carga, depois 75 a 100 mg por dia) e ácido folínico 10 a 15 mg por dia, pelo menos 6 semanas.
- Cardiopatia congénita cianótica e malformação arteriovenosa pulmonar: risco de abcessos e de recorrência; num abcesso recorrente sem causa, procurar a malformação.
- Imigrantes da América Latina: neurocisticercose é a causa mais frequente de lesão focal.
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