Infeções gastrintestinais

Defesas do hospedeiro e dose infetante

Antes do agente, o hospedeiro. As barreiras que uma infeção entérica tem de vencer são: a acidez gástrica, a motilidade (que varre o inóculo), a camada de muco e o glicocálice, a IgA secretora, os péptidos antimicrobianos das células de Paneth e, sobretudo, a microbiota comensal (resistência à colonização).

Isto explica os fatores de risco mais testados:

• Inibidores da bomba de protões e antiácidos reduzem a barreira gástrica e aumentam a suscetibilidade a Salmonella, Vibrio, Campylobacter e C. difficile.
• Antibióticos destroem a resistência à colonização — mecanismo central da infeção por C. difficile.
• Antimotilidade prolonga o contacto do agente invasivo com a mucosa.

A dose infetante varia várias ordens de grandeza e determina o modo de transmissão. Shigella e norovírus precisam de um inóculo muito baixo (dezenas a poucas centenas de partículas), pelo que a transmissão pessoa-a-pessoa é eficiente e os surtos institucionais são explosivos. Vibrio cholerae precisa de um inóculo muito elevado, pelo que depende de água fortemente contaminada — exceto em doentes aclorídricos.

1. Toxina pré-formada — doença sem infeção

O agente multiplica-se no alimento e produz toxina antes da ingestão. O doente ingere a toxina, não precisa de colonização, e por isso o quadro começa em horas e resolve-se em menos de 24 horas.

• Staphylococcus aureus: enterotoxinas termostáveis que atuam como superantigénios e estimulam aferentes vagais → centro do vómito. Reaquecer o alimento não protege, porque a toxina resiste ao calor.
• Bacillus cereus, forma emética: cereulida, péptido cíclico termoestável, produzido em arroz cozido mantido à temperatura ambiente. Quadro sobreponível ao do S. aureus.
• Clostridium perfringens e B. cereus diarreico: aqui há ingestão de esporos ou de grandes números de bacilos; a enterotoxina (CPE) é libertada durante a esporulação no intestino, o que justifica a latência mais longa (8–16 h) e o predomínio de diarreia sobre vómito.

Consequência prática: não há papel para antibiótico, nem para coprocultura de rotina.

2. Enterotoxigénico — secreção sem lesão

A mucosa mantém-se histologicamente íntegra; o que acontece é uma subversão da sinalização dos enterócitos.

• A toxina colérica tem estrutura AB₅: a subunidade B liga-se ao gangliósido GM1; a subunidade A₁ ADP-ribosila a Gsα, que fica permanentemente ativa → adenilciclase ativa → ↑cAMP → fosforilação do canal CFTR → secreção maciça de cloreto, com arrastamento passivo de sódio e água. Perdas até cerca de 1 litro por hora, fezes em "água de arroz" (aquosas, com flocos de muco, sem sangue nem pus, quase inodoras) e desidratação hipovolémica em horas.
• E. coli enterotoxigénica (ETEC) produz uma toxina termolábil (LT), análoga funcional da colérica, e uma toxina termostável (ST), que ativa a guanilato ciclase C → ↑cGMP → mesma via secretora final.

Como não há invasão, não há febre nem leucócitos fecais. O risco é exclusivamente hemodinâmico, o que faz da reidratação — e não do antibiótico — o tratamento que salva a vida.

3. Invasivo / inflamatório — a disenteria

O agente atravessa o epitélio, sobretudo através das células M sobre as placas de Peyer, e desencadeia resposta inflamatória com ulceração da mucosa cólica.

• Shigella: usa um sistema de secreção de tipo III para injetar efetores, invadir o enterócito pelo polo basolateral e disseminar-se célula a célula. S. dysenteriae tipo 1 produz ainda toxina Shiga, o que lhe acrescenta risco de síndrome hemolítico-urémico.
• Campylobacter jejuni: invasão e inflamação; a característica testável é o mimetismo molecular entre os lipo-oligossacáridos da parede (sobretudo do serotipo O:19) e os gangliósidos GM1 dos nervos periféricos — base imunológica da síndrome de Guillain-Barré pós-infeciosa.
• Salmonella não-tifoide: invade o íleon distal e o cólon; sobrevive dentro de macrófagos, o que explica a tendência para bacteriémia e para infeções à distância nos hospedeiros vulneráveis.
• Yersinia enterocolitica: tropismo para o íleon terminal e gânglios mesentéricos → dor na fossa ilíaca direita que mimetiza apendicite ("pseudoapendicite"). A sobrecarga de ferro (hemocromatose, transfusões, desferroxamina) favorece a infeção, porque a Yersinia aproveita sideróforos exógenos.
• Entamoeba histolytica: os trofozoítos lisam o epitélio por contacto (úlceras "em botão de camisa") e podem migrar pela veia porta para o fígado.

4. Citotóxico — toxina Shiga e o porquê do SHU

E. coli produtora de toxina Shiga (STEC, protótipo O157:H7) adere à mucosa (lesão de attaching and effacing) mas não invade — daí a característica mais testada: a colite é hemorrágica e tipicamente afebril, com dor abdominal intensa que pode simular abdómen agudo.

A toxina Shiga (Stx1/Stx2) é absorvida e liga-se ao recetor glicolipídico Gb3 (globotriaosilceramida), densamente expresso no endotélio glomerular, no endotélio cólico e no cérebro — sobretudo em crianças. Internalizada, a subunidade A cliva uma adenina do rRNA 28S da subunidade ribossómica 60S, bloqueia a síntese proteica e mata a célula endotelial. A lesão endotelial ativa plaquetas e gera microtrombos → anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda: o síndrome hemolítico-urémico.

Regra de segurança. Antibióticos podem aumentar a libertação de toxina (indução da resposta SOS e da produção de fagos), e os antimotilidade prolongam a exposição luminal. Ambos se associam a maior risco de SHU — não usar quando se suspeita de STEC.

5. Aderência e malabsorção — Giardia

Os quistos resistem à cloração da água. No duodeno, os trofozoítos aderem pelo disco ventral sem invadir, causando achatamento das vilosidades e défice de dissacaridases (nomeadamente lactase). Daí o quadro subagudo de diarreia com esteatorreia, flatulência, distensão, eructações sulfurosas e perda ponderal, sem febre nem sangue.

6. Vírico

• Norovírus: dose infetante muito baixa, vírus sem invólucro — logo, resistente aos desinfetantes alcoólicos —, elimina-se em grande quantidade nas fezes e no vómito e aerossoliza-se durante o vómito. A suscetibilidade depende dos antigénios histo-sanguíneos da mucosa (indivíduos não secretores, com FUT2 não funcionante, são relativamente resistentes a algumas estirpes). A imunidade é estirpe-específica e de curta duração — daí as reinfeções.
• Rotavírus: infeta os enterócitos maduros da ponta das vilosidades; a proteína NSP4 funciona como enterotoxina vírica, somando um componente secretor à malabsorção.

7. Clostridioides difficile — disbiose e citotoxinas

O passo inicial é a rutura da microbiota por antibióticos, que remove a resistência à colonização e liberta ácidos biliares primários que promovem a germinação dos esporos (resistentes ao álcool e ao ambiente). Os bacilos vegetativos produzem a toxina A (enterotoxina) e a toxina B (citotoxina), glucosiltransferases que inativam as Rho GTPases, colapsam o citoesqueleto de actina, desfazem as junções apertadas e provocam apoptose → inflamação intensa com formação de pseudomembranas. Algumas estirpes epidémicas (ribótipo 027) produzem ainda toxina binária e associam-se a doença mais grave.

Princípio geral: a maioria não precisa de exames

A gastrenterite aguda do adulto imunocompetente é, na maioria dos casos, autolimitada e de causa vírica. Pedir estudo microbiológico por rotina é caro, atrasa a alta e gera resultados que raramente mudam a atuação. A decisão diagnóstica resume-se a duas perguntas: este doente tem critérios para investigar? e que teste responde à pergunta clínica?

Anamnese dirigida — o exame mais rentável

1. Cronologia: quando começou em relação à refeição suspeita? (latência de horas → toxina pré-formada).
2. Caracterização das fezes: aquosas e volumosas (delgado) versus escassas com sangue, muco e tenesmo (cólon).
3. Febre: presente nos invasivos, caracteristicamente ausente na STEC e nas toxinas pré-formadas. A ausência de febre é típica, mas a presença de febre não exclui STEC — uma minoria significativa dos doentes está febril à apresentação, sobretudo nas primeiras 24–48 h e nas crianças. Perante diarreia com sangue, com ou sem febre, a STEC tem de ser considerada antes de qualquer antibiótico. Notar ainda que a colite por STEC evolui em dois tempos: começa aquosa e não sanguinolenta e só ao fim de 1 a 3 dias se torna francamente hemorrágica — pelo que, no dia 1, a exposição de risco vale mais do que o aspeto das fezes.
4. Exposições: alimentos concretos, água não tratada, animais de quinta ou répteis, contactos doentes, creche, lar, viagem recente, marisco cru.
5. Fármacos: antibióticos nos 3 meses anteriores (janela de risco para C. difficile), inibidores da bomba de protões, quimioterapia, laxantes.
6. Hospedeiro: idade, gravidez, imunodepressão, doença inflamatória intestinal, prótese vascular ou valvular, hemoglobinopatia, internamento.
7. Ocupação: manipulador de alimentos, profissional de saúde, educador de infância — implicações de saúde pública independentemente da gravidade.

No exame objetivo, o que decide é o estado de volémia: frequência cardíaca, tensão arterial e resposta ortostática, tempo de preenchimento capilar, mucosas, turgor, diurese e estado de consciência. Na criança, a perda ponderal aguda é o melhor marcador. Sinais de alarme abdominais — defesa, distensão marcada, ausência de ruídos — obrigam a excluir megacólon tóxico ou perfuração.

Quando investigar

Investigação microbiológica indicada quando existe (adaptado das guidelines IDSA 2017 e ACG 2016):

• Diarreia com sangue ou disenteria;
• Febre alta ou sinais de doença sistémica;
• Doença grave: desidratação importante, hipotensão, dor abdominal intensa, necessidade de internamento;
• Duração superior a 7 dias ou diarreia persistente;
• Imunodepressão (VIH com contagem baixa de CD4, transplantados, quimioterapia, corticoterapia prolongada, neutropenia);
• Suspeita de surto ou vários casos ligados;
• Contexto de saúde pública: manipuladores de alimentos, profissionais de saúde, trabalhadores e utentes de creches e lares;
• Viagem recente a zona de risco;
• Doença inflamatória intestinal conhecida (distinguir surto de sobreinfeção);
• Diarreia com início ≥3 dias após a admissão hospitalar → nesse contexto, testar essencialmente C. difficile, não coprocultura bacteriana de rotina.

Não indicado: quadro ligeiro, aquoso, afebril e com menos de 7 dias num adulto saudável.

Que teste escolher

Na suspeita de febre entérica, o rendimento é maior nas hemoculturas (primeira semana) e a coprocultura torna-se mais rentável a partir da segunda ou terceira semana; a mielocultura é o exame de maior sensibilidade mas raramente necessária. O teste serológico de Widal tem desempenho fraco e não deve orientar a decisão.

Na suspeita de amebíase invasiva ou de abcesso hepático amebiano, a serologia é o teste de maior rendimento (positiva na doença invasiva, embora possa permanecer positiva anos após exposição em zona endémica), complementada por pesquisa de antigénio ou por PCR nas fezes.

Clostridioides difficile: as regras que caem no exame

O teste tem três regras rígidas que valem mais do que a lista de métodos:

1. Só testar quem tem diarreia — ≥3 dejeções não formadas em 24 horas, sem outra explicação. Testar fezes formadas identifica colonização assintomática, que é comum (particularmente em idosos institucionalizados, doentes internados e recém-nascidos, nos quais a colonização é a norma e o teste é essencialmente inútil).
2. Não repetir o teste dentro de poucos dias para "confirmar" um resultado.
3. Nunca repetir o teste para confirmar cura. O ácido nucleico e o antigénio mantêm-se detetáveis semanas após a resolução clínica; um resultado positivo pós-tratamento não significa falência e leva a tratamentos desnecessários.

O algoritmo em dois passos recomendado maximiza especificidade:

• Passo 1 — teste sensível: pesquisa da glutamato desidrogenase (GDH) por imunoensaio, ou teste de amplificação de ácidos nucleicos (TAAN) para o gene da toxina.
• Passo 2 — teste específico: pesquisa das toxinas A/B por imunoensaio.
• Interpretação: GDH negativo (ou TAAN negativo) → torna a infeção improvável. GDH positivo e toxina positiva → infeção. GDH positivo com toxina negativa → resultado discordante: pode ser colonização ou infeção com baixa carga toxigénica; resolve-se com um teste de arbitragem (TAAN) e, sobretudo, com o juízo clínico — se o doente não tem diarreia, é colonização.

A endoscopia não é necessária para o diagnóstico, mas a visualização de pseudomembranas é específica; reserva-se para íleus (em que não há fezes para testar) ou dúvida diagnóstica. A TC abdominal avalia complicações — espessamento cólico, megacólon, perfuração.

Diagnóstico diferencial não infecioso

Nunca fechar o raciocínio sem considerar: primeira apresentação de doença inflamatória intestinal, colite isquémica (idoso com dor desproporcionada e hemorragia), diverticulite, apendicite (sobretudo na criança com vómito e dor), obstrução com diarreia paradoxal, tirotoxicose, e diarreia iatrogénica por fármacos (metformina, laxantes, magnésio, quimioterapia, imunoterapia com inibidores dos pontos de controlo).

Higiene das mãos — e as duas exceções que caem no exame

A higiene das mãos é a medida isolada mais eficaz. O ponto testado é qual o produto:

• Nas situações correntes, a solução alcoólica é adequada e superior em adesão.
• O álcool não é eficaz contra o norovírus (vírus sem invólucro) nem contra os esporos de Clostridioides difficile. Nestes contextos é obrigatória a lavagem com água e sabão, cuja eficácia assenta na remoção mecânica, não na destruição do agente.
• O uso de luvas não substitui a lavagem, mas reduz eficazmente a contaminação das mãos no contacto com doentes com infeção por C. difficile.

A mesma lógica aplica-se às superfícies: perante norovírus ou C. difficile, a desinfeção exige um agente esporicida/viricida, tipicamente hipoclorito de sódio — 1000–5000 ppm de cloro livre para norovírus e ~5000 ppm (diluição 1:10 de lixívia a 5,25%) perante esporos de C. difficile ou superfícies com carga fecal, sempre após limpeza prévia da matéria orgânica —, e não os desinfetantes de uso corrente. A 500–1000 ppm a redução dos esporos é mínima; é a 5000 ppm, com 10 minutos de tempo de contacto, que se obtêm reduções superiores a 6 log₁₀.

Segurança alimentar e da água

Os cinco princípios da OMS para alimentos mais seguros resumem tudo o que é exigível: manter a limpeza; separar cru de cozinhado (evitar contaminação cruzada de tábuas e utensílios); cozinhar completamente (particularmente carne picada, aves e ovos); manter os alimentos a temperaturas seguras; usar água e matérias-primas seguras.

Pontos concretos com maior rendimento clínico:

• Cadeia de frio: o intervalo entre cerca de 5 °C e 60 °C é a zona de multiplicação bacteriana. Alimentos cozinhados devem ser arrefecidos rapidamente e refrigerados; não devem permanecer à temperatura ambiente durante horas — é exatamente assim que se geram as toxinas de S. aureus e de B. cereus. Reaquecer não destrói as toxinas pré-formadas.
• Carne picada deve ser cozinhada em toda a espessura (a contaminação por STEC distribui-se por toda a massa, ao contrário da peça inteira, contaminada apenas à superfície).
• Leite e sumos não pasteurizados e queijos de leite cru são veículos de Campylobacter, Salmonella, STEC, Listeria e Brucella.
• Marisco bivalve cru concentra norovírus e Vibrio por filtração — cozer.
• Viagem/água insegura: ferver, filtrar ou desinfetar quimicamente; evitar gelo, vegetais crus e alimentos de venda ambulante. (Detalhe da profilaxia do viajante no capítulo dedicado.)
• Frutos e vegetais devem ser lavados; a Listeria multiplica-se a temperaturas de refrigeração, pelo que o frio não protege dela.

Exclusão de manipuladores de alimentos e regresso ao trabalho

Manipuladores de alimentos, profissionais de saúde, prestadores de cuidados e crianças em creche com diarreia ou vómito devem ser afastados da atividade enquanto sintomáticos e, como regra geral, até 48 horas após a resolução completa dos sintomas — é neste período que a excreção se mantém elevada, sobretudo no norovírus.

Para alguns agentes as exigências são maiores, com necessidade de coproculturas de controlo negativas antes do regresso ao manuseamento de alimentos ou ao cuidado direto: STEC, Shigella, Salmonella Typhi e Paratyphi e cólera. Os critérios exatos (número e intervalo das amostras) são definidos pela autoridade de saúde local — a atitude correta na PNA é articular com a autoridade de saúde, não improvisar um número.

Controlo de surto em instituições

Perante casos agrupados de vómito e diarreia num lar, hospital, creche, hotel ou navio:

1. Notificar de imediato através do SINAVE (SINAVEmed) — a notificação clínica é obrigatória e a plataforma encaminha automaticamente para a autoridade de saúde local, regional e nacional — e informar a comissão de controlo de infeção.
2. Isolamento de contacto dos casos, em quarto individual sempre que possível; se necessário, coorte de doentes com o mesmo agente.
3. Suspender admissões e transferências para a unidade afetada e restringir movimentos de doentes e de pessoal entre alas.
4. Afastar profissionais sintomáticos (e não permitir que "aguentem o turno").
5. Limpeza reforçada com hipoclorito das superfícies de alto toque, casas de banho e áreas contaminadas por vómito; equipamento dedicado ou descontaminado entre doentes.
6. Colher amostras para identificação do agente e para tipagem (aqui a cultura tem valor acrescido sobre o painel molecular).
7. Investigação epidemiológica: definição de caso, curva epidémica, inquérito alimentar, identificação da fonte e da via.
8. Manter as precauções durante pelo menos 48 horas após a resolução dos sintomas (norovírus); na infeção por C. difficile, manter o isolamento de contacto pelo menos até 48 horas após a resolução da diarreia, prolongando-o em contexto epidémico.

Vacinação

• Rotavírus — vacina oral de vírus vivo atenuado, administrada em esquema de 2 ou 3 doses conforme a marca. Reduziu marcadamente as hospitalizações por gastrenterite na criança. Regras a saber: a primeira dose deve ser administrada até às 15 semanas de idade e o esquema completado até aos 8 meses, precisamente para minimizar o risco (pequeno, mas real) de invaginação intestinal. Contraindicada em antecedentes de invaginação, malformação intestinal não corrigida predisponente e imunodeficiência combinada grave. Em Portugal, a vacina contra o rotavírus está no PNV apenas para grupos de risco (Norma DGS n.º 007/2021); fora desses grupos é uma vacina extra-PNV, recomendada mas paga — pelo que a maioria das crianças não está vacinada.
• Cólera — vacina oral inativada para viajantes para zonas de transmissão ativa em condições de risco elevado (trabalho humanitário, campos de refugiados). A proteção cruzada contra ETEC é modesta e não justifica, por si só, a vacinação.
• Febre tifoide — duas opções para o viajante para zonas endémicas: polissacárido Vi parenteral (dose única) e Ty21a oral, vacina de bactéria viva atenuada (estirpe atenuada de Salmonella Typhi, derivada da Ty2 com mutação no gene galE) — contraindicada em imunodeprimidos e a evitar em simultâneo com antibióticos, que inativam a estirpe vacinal. A eficácia é apenas parcial (na ordem dos 50–70%) — não dispensa as precauções alimentares e com a água.
• Hepatite A — embora não seja uma gastrenterite, é uma infeção entérica de transmissão fecal-oral com vacina altamente eficaz, recomendada a viajantes e a grupos de risco.

Prevenção da infeção por C. difficile

A medida mais eficaz não é de higiene: é o uso prudente de antibióticos. Programas de antimicrobial stewardship que reduzem a exposição a antibióticos de largo espetro — em particular cefalosporinas de 3.ª geração, fluoroquinolonas, clindamicina e carbapenemos — reduzem de forma consistente a incidência. Acrescem: higiene das mãos com água e sabão, isolamento de contacto, luvas e bata, descontaminação ambiental com hipoclorito e equipamento dedicado. A revisão da indicação de inibidores da bomba de protões é razoável. Não se recomenda o rastreio nem o tratamento de portadores assintomáticos. O papel dos probióticos na prevenção primária permanece controverso e as guidelines não os recomendam de forma consistente fora de contexto de ensaio clínico.

Rastreio, portadores e notificação

O rastreio de portadores assintomáticos não é prática geral; faz sentido em investigação de surto e no seguimento de casos de febre tifoide, em que uma minoria se torna portador crónico (excreção prolongada, tipicamente com reservatório na vesícula biliar, mais frequente em mulheres e na presença de litíase) — situação com implicações ocupacionais e que pode justificar antibioterapia prolongada ou, raramente, colecistectomia.

Várias infeções gastrintestinais integram a lista nacional de doenças de notificação obrigatória, fixada por despacho do diretor-geral da Saúde ao abrigo da Portaria n.º 248/2013 — atualmente o Despacho n.º 15385-A/2016, de 21 de dezembro, cujo Anexo I contém também as definições de caso; confirmar sempre a versão vigente publicada pela DGS/SINAVE. Entre as notificáveis contam-se a cólera, a febre tifoide e paratifoide, a infeção por STEC, a listeriose, a shigelose, as salmoneloses, a campilobacteriose, a yersiniose, o botulismo, a hepatite A e a triquinose e, entre os parasitas, a giardíase, a criptosporidiose e a amebíase. Independentemente da lista, qualquer suspeita de surto de origem alimentar ou hídrica deve ser comunicada à autoridade de saúde, que conduz a investigação epidemiológica e as medidas de controlo.

A hidratação é o tratamento

A quase totalidade da mortalidade das infeções gastrintestinais deve-se a depleção de volume, não ao agente. A prioridade é sempre avaliar e corrigir o défice, e não identificar o micróbio.

Porque funciona a solução de reidratação oral

A toxina colérica e as toxinas relacionadas bloqueiam a absorção de sódio pela via habitual, mas não afetam o cotransportador sódio-glicose SGLT1 da membrana apical do enterócito. Fornecendo glicose e sódio em conjunto, o SGLT1 continua a absorver sódio; a água segue por arrastamento osmótico. Esta é a razão pela qual a solução de reidratação oral funciona mesmo numa diarreia secretora maciça — e a razão pela qual água simples, refrigerantes ou sumos não servem (não têm sódio na proporção adequada e a carga osmótica de açúcar pode agravar a diarreia).

A solução de reidratação oral de osmolaridade reduzida recomendada pela OMS (aproximadamente 245 mOsm/L, com cerca de 75 mmol/L de sódio e 75 mmol/L de glicose) demonstrou reduzir o débito fecal, o vómito e a necessidade de fluidos endovenosos comparativamente à formulação clássica.

Via endovenosa

Reservada a: choque ou desidratação grave, vómitos incoercíveis, íleus, alteração do estado de consciência, ou falência da via oral. Usar cristaloide isotónico (soro fisiológico ou, preferencialmente na diarreia com acidose, lactato de Ringer), com bólus iniciais e reavaliação frequente; corrigir hipocaliémia (as perdas fecais de potássio são elevadas) e monitorizar a natrémia. Assim que houver tolerância, transitar para a via oral.

Medidas de suporte

• Realimentação precoce, com dieta normal para a idade. As dietas restritivas prolongadas não têm benefício. Manter o aleitamento materno sem interrupção.
• Glicémia capilar em toda a criança com vómito ou diarreia que se apresente prostrada, sonolenta, com convulsão ou com recusa alimentar prolongada — corrigir com bólus de glicose endovenosa antes de atribuir os sintomas à desidratação.
• Zinco oral 5 mg/dia até 14 dias em crianças até aos 10 anos com diarreia aquosa aguda ou persistente — recomendação condicional da OMS (guideline de 2024, que substituiu as doses anteriores de 10–20 mg/dia; a dose mais baixa reduz o vómito sem perder eficácia), com benefício maior em contextos de baixo rendimento, onde reduz a duração e a gravidade.
• Antieméticos: uma dose única de ondansetrom facilita a reidratação oral e reduz a necessidade de fluidoterapia endovenosa e de internamento em crianças com vómito.
• Antimotilidade (loperamida): aceitável em adulto com diarreia aquosa, afebril e sem sangue, para conforto — mas nunca quando existe exposição de risco para STEC (carne picada mal passada, sumos ou leite não pasteurizados, contacto com ruminantes, surto conhecido), porque a colite por STEC começa aquosa e só se torna hemorrágica ao fim de 1 a 3 dias; na dúvida, e enquanto a coprocultura estiver pendente, não dar. Contraindicada perante disenteria, febre, suspeita de STEC ou infeção por C. difficile, e não deve ser usada em crianças pequenas.
• Subsalicilato de bismuto e racecadotrilo são alternativas de suporte com perfil de segurança mais favorável quando há dúvida sobre a natureza inflamatória.

Antibióticos: quem tratar e quem não tratar

A regra de segurança mais importante do capítulo: perante colite hemorrágica com pouca ou nenhuma febre, exposição compatível e suspeita de STEC, não dar antibiótico nem antimotilidade — ambos se associam a maior risco de síndrome hemolítico-urémico. O tratamento é de suporte: hidratação e vigilância laboratorial ativa — hemograma com esfregaço (esquizócitos), plaquetas e creatinina a cada 24–48 horas durante pelo menos 7 dias após o início da diarreia, que é a janela em que o SHU se declara. Não dar alta sem reavaliação programada e sem instruções escritas de regresso imediato perante palidez, redução da diurese, edema, petéquias ou prostração.

Salmonella não-tifoide — porquê não tratar toda a gente

No hospedeiro saudável, o antibiótico não encurta significativamente a doença e prolonga o estado de portador, com excreção fecal mais duradoura. Trata-se apenas quando o risco de doença invasiva é elevado: extremos de idade (lactentes pequenos e idosos), imunodepressão (incluindo infeção por VIH e corticoterapia), próteses vasculares ou valvulares e aneurismas (risco de infeção endovascular), hemoglobinopatias — em especial a drepanocitose —, doença inflamatória intestinal e doença grave com bacteriémia ou necessidade de internamento.

Escolha empírica (orientada por guidelines, ajustar ao antibiograma e à epidemiologia local)

• Disenteria bacteriana / shigelose — depois de colhida coprocultura com pesquisa de STEC e uma vez considerada improvável a STEC: azitromicina, ceftriaxona ou fluoroquinolona. As resistências às fluoroquinolonas são crescentes na Shigella e muito elevadas no Campylobacter, o que faz da azitromicina a escolha preferencial quando se suspeita de Campylobacter.
• Cólera: doxiciclina em dose única (300 mg no adulto; 2–4 mg/kg na criança), primeira escolha em todos os doentes, incluindo a criança e a grávida, quando a estirpe é sensível — o receio clássico de coloração dentária não se aplica a uma dose única. Alternativas em caso de resistência à doxiciclina: azitromicina 1 g (20 mg/kg na criança) ou ciprofloxacina 1 g em dose única. Sempre como adjuvante da reidratação, que é o que salva a vida.
• Febre entérica: ceftriaxona ou azitromicina. As fluoroquinolonas perderam fiabilidade empírica pela resistência disseminada no Sul da Ásia, onde existem ainda estirpes extensivamente resistentes (XDR) — nesses casos, opções como o meropenem ou a azitromicina, guiadas pelo antibiograma. Os corticoides (dexametasona) reservam-se para febre tifoide grave com choque ou alteração do estado de consciência.
• Giardíase: metronidazol 5–7 dias ou tinidazol em dose única de 2 g; alternativas incluem a nitazoxanida.
• Amebíase (colite ou abcesso hepático): metronidazol (ou tinidazol) seguido obrigatoriamente de um agente luminal — paromomicina ou iodoquinol (na Europa, di-iodo-hidroxiquinolina) — para erradicar os quistos intraluminais e evitar recidiva; em Portugal nenhum destes agentes está comercializado, pelo que têm de ser obtidos por importação através da farmácia hospitalar, ao abrigo de autorização de utilização excecional (AUE) do INFARMED — articular com Infeciologia/farmácia hospitalar antes de dar o tratamento por concluído. Esquecer o agente luminal é um erro clássico. O abcesso hepático amebiano responde geralmente ao tratamento médico; a drenagem reserva-se para abcessos volumosos, com risco de rutura, localização no lobo esquerdo (risco pericárdico) ou ausência de resposta.

Infeção por Clostridioides difficile

Fatores de risco

Antibioterapia recente (até 3 meses; risco maior com cefalosporinas de 3.ª geração, fluoroquinolonas, clindamicina e amoxicilina-clavulanato), idade ≥65 anos, hospitalização ou institucionalização, comorbilidade grave, doença inflamatória intestinal, imunodepressão, cirurgia gastrintestinal, alimentação entérica e uso de inibidores da bomba de protões.

Gravidade

• Não grave: leucócitos ≤15 × 10⁹/L e creatinina <1,5 mg/dL.
• Grave: leucócitos >15 × 10⁹/L ou creatinina ≥1,5 mg/dL.
• Fulminante: hipotensão ou choque, íleus ou megacólon tóxico.

Tratamento — o paradigma atual

O metronidazol deixou de ser primeira linha. Foi ultrapassado pela fidaxomicina e pela vancomicina oral, ficando reservado para quando estas não estão disponíveis (ou como adjuvante endovenoso na doença fulminante).

• Primeiro passo: sempre que possível, suspender ou substituir o antibiótico desencadeante.
• Episódio inicial (não grave ou grave): fidaxomicina 200 mg 12/12 h, 10 dias (preferida, pela menor taxa de recorrência) ou vancomicina oral 125 mg 6/6 h, 10 dias.
• Fulminante: vancomicina oral (ou por sonda nasogástrica) 500 mg 6/6 h + metronidazol endovenoso 500 mg 8/8 h; se houver íleus, acrescentar vancomicina em enema de retenção. Avaliação cirúrgica precoce — colectomia subtotal com ileostomia terminal, ou ileostomia em ansa com lavagem cólica anterógrada.
• Nota farmacológica: a vancomicina é usada por via oral porque não se absorve, atingindo concentrações luminais elevadas. Vancomicina endovenosa não trata a infeção por C. difficile. Inversamente, o metronidazol atinge o lúmen mesmo por via endovenosa — daí ser o adjuvante na doença fulminante com íleus.

Recorrência

Ocorre em cerca de 20–25% após o primeiro episódio, com risco crescente nas recorrências subsequentes.

• Primeira recorrência: fidaxomicina (esquema padrão ou prolongado) ou vancomicina oral em esquema decrescente e pulsado (se foi usada vancomicina padrão no episódio inicial).
• Recorrências múltiplas: repetir esquemas prolongados de vancomicina, considerar bezlotoxumab (anticorpo monoclonal anti-toxina B, adjuvante do antibiótico para prevenir recorrência — usar com precaução na insuficiência cardíaca; descontinuado pelo fabricante desde janeiro de 2025 e sem biossimilar, pelo que na prática atual as opções para recorrências múltiplas são os esquemas prolongados/pulsados e a terapêutica baseada em microbiota fecal) e, sobretudo, terapêutica baseada em microbiota fecal. O transplante de microbiota fecal tem eficácia elevada e é recomendado após duas ou mais recorrências (guideline AGA 2024; ACG 2021), existindo já produtos de microbiota padronizados aprovados pela FDA, sem equivalente autorizado pela EMA nem comercializado em Portugal — entre nós, a opção prática continua a ser o transplante de microbiota fecal, disponível apenas em centros hospitalares selecionados.
• Não repetir o teste no fim do tratamento: a decisão de tratar uma recorrência é clínica, perante reaparecimento da diarreia.