Infeções das vias urinárias, pielonefrite e prostatite

Agentes e patogénese

Via de infeção

A grande maioria das ITU é ascendente: microrganismos da flora fecal colonizam o períneo e o intróito, migram pela uretra até à bexiga e, nalguns casos, sobem pelos ureteres até ao rim. A proximidade anatómica entre ânus, vagina e uretra, somada à uretra mais curta da mulher, explica a incidência muito superior no sexo feminino. A via hematogénea é rara e reserva-se a agentes específicos (por exemplo Staphylococcus aureus na bacteriemia, ou Candida e Mycobacterium tuberculosis no rim), devendo levantar suspeita quando o rim é semeado sem porta de entrada urinária baixa.

Agentes microbianos

O padrão etiológico é dominado por bacilos entéricos Gram-negativos, com nuances que o exame valoriza:

O eixo a reter: E. coli em toda a linha, S. saprophyticus na mulher jovem e Proteus a ligar urina alcalina e litíase. Na ITU complicada e associada a cuidados de saúde alarga-se o leque para Klebsiella, Pseudomonas, Enterococcus e agentes multirresistentes.

Fatores do hospedeiro e de virulência

A defesa natural assenta no fluxo urinário unidirecional e no esvaziamento vesical completo, na acidez e osmolaridade da urina, e em fatores locais como a proteína de Tamm-Horsfall. Qualquer condição que provoque estase (obstrução, refluxo, bexiga neurogénica, gravidez com dilatação pielocalicial) ou que introduza um corpo estranho (cálculo, cateter) rompe estas barreiras e favorece a infeção.

Do lado do agente, a E. coli uropatogénica exprime adesinas (fímbrias tipo 1, que se ligam a manose no urotélio, e fímbrias P, associadas a pielonefrite), além de sistemas de captação de ferro e de toxinas. As bactérias produtoras de urease (Proteus, alguns Klebsiella) alcalinizam a urina e precipitam fosfato de amónio-magnésio, gerando cálculos de estruvite que, por sua vez, se tornam santuário para a bactéria e perpetuam a infeção. O cateter vesical oferece uma superfície para formação de biofilme, onde os microrganismos ficam protegidos dos antibióticos e das defesas, o que explica a quase inevitável colonização de qualquer algália de longa duração.

Avaliação e diagnóstico

O diagnóstico de ITU começa pela clínica e apoia-se em três exames que se usam de forma seletiva: a tira-teste (dipstick), o exame sumário de urina com sedimento e a urocultura com antibiograma. A arte está em saber quando cada um é necessário e quando é dispensável.

Clínica orienta a decisão

Numa mulher jovem, saudável e não grávida com disúria, polaquiúria e urgência, sem corrimento nem irritação vaginal, a probabilidade de cistite é tão alta que o diagnóstico é clínico e o tratamento empírico pode iniciar-se sem urocultura. A presença de sintomas vaginais desvia o raciocínio para vaginite ou cervicite (candidíase, tricomoníase, clamídia/gonococo), e a disúria com corrimento uretral no homem jovem obriga a excluir uretrite por infeção sexualmente transmissível.

Os sinais de pielonefrite (febre, calafrios, dor no flanco, punho-percussão positiva, náuseas e vómitos) mudam o cenário: passa a ser obrigatória a urocultura antes de iniciar antibiótico, pela maior gravidade e pela necessidade de ajustar a terapêutica.

Tira-teste

A tira-teste é o exame rápido de primeira abordagem. Dois parâmetros interessam:

• Nitritos: as enterobacteriáceas (E. coli, Klebsiella, Proteus) reduzem os nitratos urinários a nitritos. Um teste positivo é bastante específico de bacteriúria por Gram-negativos. Um teste negativo não exclui infeção, porque agentes como S. saprophyticus e Enterococcus não produzem nitritos e porque a reação exige urina retida algumas horas na bexiga.
• Esterase leucocitária: marcador de piúria (leucócitos na urina), sensível mas menos específico.

A combinação nitritos e esterase positivos reforça bastante o diagnóstico; ambos negativos numa doente com clínica pouco sugestiva ajudam a afastá-lo.

Sumário de urina e sedimento

O exame do sedimento confirma a piúria (leucocitúria, habitualmente ≥ 10 leucócitos/µL) e pode mostrar bacteriúria. Achados com valor acrescido:

• Cilindros leucocitários: apontam para origem renal (pielonefrite), ao localizarem a inflamação no parênquima.
• Piúria estéril (leucocitúria com urocultura negativa): deve fazer pensar em tratamento antibiótico prévio, agentes não capturados na cultura habitual (Chlamydia, tuberculose urogenital), litíase ou inflamação não infeciosa.
• pH alcalino persistente com cristais de fosfato amónio-magnésio sugere agente produtor de urease (Proteus) e litíase de estruvite.

Urocultura

A urocultura com antibiograma é o exame que identifica o agente e a sensibilidade. Não é necessária na cistite não complicada típica, mas é obrigatória em:

• Pielonefrite e qualquer suspeita de infeção sistémica.
• ITU complicada (homem, grávida, algália, obstrução, imunodepressão).
• Falência do tratamento empírico, recidiva precoce ou ITU recorrente.
• Rastreio da bacteriúria na gravidez (ver situações especiais).

A colheita deve ser de jato médio após higiene, ou por algaliação estéril quando indicado. Os limiares clássicos de significado (com nuances por contexto e método):

Uma cultura polimicrobiana numa amostra de jato médio sugere habitualmente contaminação e deve repetir-se, exceto em contextos de algália prolongada onde a colonização mista é a regra.

Imagem

A cistite e a pielonefrite não complicadas não exigem imagem. Reserva-se a avaliação imagiológica, tipicamente por ecografia renovesical ou TC, para situações de alarme: pielonefrite que não melhora em 48-72 h de antibiótico adequado, suspeita de obstrução ou litíase, sépsis, dor intensa localizada (abscesso), ou ITU complicada. A TC é o exame de eleição para identificar obstrução, abscesso renal ou perinefrético e pielonefrite enfisematosa (gás no parênquima, sobretudo no diabético), entidades que mudam a conduta e podem exigir drenagem ou desobstrução.

Prevenção

A prevenção concentra-se em dois problemas: a ITU recorrente na mulher e a ITU associada ao cateter vesical. Em ambos, a medida mais eficaz é frequentemente não farmacológica.

ITU recorrente na mulher

Confirmado o padrão de recorrência (≥ 2 episódios em 6 meses ou ≥ 3 em 12 meses), começa-se pelas medidas comportamentais e reserva-se a profilaxia antibiótica para quem continua sintomático, pelo custo em resistências.

Medidas não antibióticas:

• Hidratação abundante: aumentar a ingestão de água reduz a frequência de recorrências, provavelmente por lavagem mecânica e diluição.
• Micção pós-coital e evitar espermicidas e diafragma, que alteram a flora vaginal e favorecem a colonização por E. coli.
• Estrogénio vaginal tópico na mulher pós-menopáusica: repõe o trofismo e a flora lactobacilar do epitélio, reduzindo recorrências. O estrogénio sistémico não tem este benefício.
• O arando (cranberry) tem evidência fraca e inconsistente; pode ser oferecido a quem o deseja, mas não substitui medidas de eficácia comprovada.

Profilaxia antibiótica (quando as medidas acima são insuficientes):

• Profilaxia contínua em dose baixa (por exemplo nitrofurantoína, trimetoprim ou cotrimoxazol) durante alguns meses.
• Profilaxia pós-coital quando as recorrências têm relação clara com a atividade sexual, mais poupadora de antibiótico.
• Autotratamento guiado, iniciado pela própria doente aos primeiros sintomas, é alternativa em mulheres fiáveis com recorrências bem caracterizadas.

Vale a pena distinguir cistite recorrente sintomática (que se previne) de bacteriúria assintomática (que não se rastreia nem trata fora da gravidez e do procedimento urológico).

ITU associada ao cateter

A prevenção da infeção associada ao cateter é sobretudo uma questão de disciplina no uso da algália, princípio central dos programas de prevenção de infeção associada aos cuidados de saúde:

• Evitar a algaliação sempre que possível e retirar o cateter o mais cedo possível: a duração da algaliação é o principal determinante de bacteriúria.
• Técnica assética na inserção e sistema de drenagem fechado, mantendo o saco abaixo do nível da bexiga.
• Preferir alternativas quando aplicável (cateterização intermitente, coletor externo).
• Não fazer rastreio nem tratar bacteriúria no doente algaliado assintomático, e não usar antibiótico profilático para prevenir a colonização, que é praticamente inevitável na algália de longa duração e cujo tratamento só seleciona resistências.

Uso racional de antibióticos

A prevenção transversal, alinhada com as normas da DGS de uso racional de antibióticos e com os programas de apoio à prescrição, passa por não tratar bacteriúria assintomática fora das indicações, poupar as fluoroquinolonas na cistite simples e ajustar sempre à urocultura logo que disponível, encurtando o espectro. Estas escolhas, além de beneficiarem o doente, travam a emergência de agentes multirresistentes na comunidade.

Abordagem terapêutica

A escolha do antibiótico decorre de três perguntas: onde está a infeção (cistite, rim, próstata), o terreno é complicado ou não, e existe algum fator especial (gravidez, alergia, resistência conhecida). O tratamento inicia-se empírico e ajusta-se à urocultura sempre que esta esteja indicada. As doses concretas seguem o antibiograma e a função renal; o essencial examinável é a classe de eleição e a duração por cenário.

Cistite não complicada

A cistite não complicada na mulher trata-se com um antibiótico de espectro estreito, com boa concentração urinária e baixo impacto na flora. As opções de primeira linha (IDSA/orientações europeias):

• Nitrofurantoína, curso de 5 dias. Excelente para cistite, mas não atinge concentração no parênquima renal, pelo que não serve para pielonefrite. Evitar na insuficiência renal avançada (habitualmente TFG < 30-45 mL/min, por perda de eficácia e risco de toxicidade).
• Fosfomicina trometamol, toma única de 3 g. Cómoda, útil quando se procura adesão máxima.
• Trimetoprim ou trimetoprim/sulfametoxazol (cotrimoxazol), 3 dias, quando a resistência local de E. coli é baixa (evitar empiricamente se resistência conhecida > 20%).

Regra a fixar: na cistite simples poupam-se as fluoroquinolonas. O seu perfil de efeitos adversos (tendinopatia, disglicemia, efeitos no sistema nervoso, aneurisma da aorta) e o impacto ecológico não se justificam num quadro banal com alternativas eficazes. Reservam-se para a pielonefrite e para situações sem outra opção.

Pielonefrite aguda

A pielonefrite exige antibiótico que atinja o parênquima renal e cobertura ajustada por urocultura, colhida sempre antes da primeira dose.

• Ambulatório (doente estável, tolera via oral, sem critérios de internamento): fluoroquinolona oral (ciprofloxacina ou levofloxacina) é a opção com melhor penetração e evidência. Onde a resistência às fluoroquinolonas é elevada, ou em alternativa, pode iniciar-se com uma dose parentérica de cefalosporina de longa duração ou aminoglicosídeo seguida de oral guiada pela cultura. A nitrofurantoína e a fosfomicina não têm lugar aqui.
• Internamento: indicado se sépsis, instabilidade hemodinâmica, vómitos que impedem a via oral, dor não controlada, gravidez, incerteza diagnóstica ou suspeita de complicação/obstrução. Inicia-se antibiótico endovenoso: cefalosporina de 3.ª geração (ceftriaxona), fluoroquinolona EV ou, em doente grave ou com fatores de multirresistência, um beta-lactâmico de largo espectro (piperacilina-tazobactam ou carbapenem). Passa-se a oral com melhoria clínica, ajustando ao antibiograma.

A duração ronda os 7 dias com fluoroquinolona e 10-14 dias com beta-lactâmicos, encurtada pela resposta clínica. A pielonefrite que não melhora em 48-72 h obriga a imagem (TC/ecografia) para excluir obstrução ou abscesso, que exigem drenagem ou desobstrução, porque nenhum antibiótico resolve pus sob pressão.

ITU complicada e no homem

Na ITU complicada, a urocultura é obrigatória e o curso é mais longo (habitualmente 7 a 14 dias, conforme gravidade e agente). Sempre que exista fator corrigível (cálculo obstrutivo, cateter, retenção), a sua correção é parte do tratamento e por vezes mais decisiva do que o antibiótico. No homem, mesmo uma "cistite" deve ser encarada como potencialmente prostática, o que favorece antibióticos com penetração prostática e cursos mais prolongados.

Prostatite

• Prostatite bacteriana aguda: quadro febril agudo, próstata dolorosa ao toque (que deve ser suave, evitando massagem vigorosa pelo risco de bacteriemia). Trata-se com antibiótico de boa penetração prostática, tipicamente fluoroquinolona ou cotrimoxazol, em curso prolongado de 2 a 4 semanas para prevenir a evolução para forma crónica. Em doente séptico, inicia-se por via endovenosa com cobertura de Gram-negativos. Vigiar retenção urinária (drenagem preferencialmente suprapúbica se necessária).
• Prostatite bacteriana crónica: manifesta-se como ITU recorrente pelo mesmo agente, sendo a próstata o reservatório. Exige cursos ainda mais longos (4 a 6 semanas) de fluoroquinolona ou cotrimoxazol, pela dificuldade de esterilizar o tecido prostático.

Ajuste à urocultura e transição oral

Transversal a tudo: reavaliar às 48-72 h com a cultura e o antibiograma, descalar para o agente de menor espectro eficaz, e fazer a transição de endovenoso para oral logo que o doente esteja afebril e a tolerar. Esta disciplina encurta internamentos, reduz efeitos adversos e trava resistências.