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Infeções da pele e tecidos moles

Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoGD · Gestão

Atualizado em 19 de julho de 2026 · 9 perguntas neste tema

Em resumo

As infeções da pele e tecidos moles do adulto estão entre os motivos mais frequentes de recurso ao serviço de urgência e de prescrição antibiótica, e a aparente banalidade é a armadilha: dentro do mesmo quadro de perna vermelha e dolorosa cabe uma erisipela que resolve com penicilina e uma fasceíte necrosante que mata em horas sem desbridamento. Na matriz PNA o tema tem relevância B e competências MD, D e GD, pelo que as perguntas testam sobretudo o raciocínio fisiopatológico e a capacidade de estratificar antes de tratar. Este capítulo cobre exclusivamente o adulto — impetigo, escabiose, pediculose e restantes infestações estão desenvolvidos no capítulo pediátrico de Infeções e infestações da pele e tecidos moles, para o qual se remete. Há três pontos a dominar: a classificação por profundidade anatómica, que decide se o problema é médico ou cirúrgico; a dicotomia purulenta versus não purulenta, que decide entre drenar e prescrever antibiótico dirigido a estreptococo; e os mecanismos de virulência que explicam por que razão o Streptococcus pyogenes difunde sem pus e o Staphylococcus aureus tende a abcedar.

O eixo que estrutura tudo: a profundidade

As infeções da pele e tecidos moles não formam categorias estanques, mas um espectro que se organiza pela camada anatómica invadida. Esta é a chave de leitura mais rentável, porque a profundidade determina o agente provável, a rapidez de progressão e, sobretudo, se o tratamento é médico ou cirúrgico.

Nível	Camada	Entidade	Marca clínica	Agente típico
1	Epiderme	Impetigo	Crostas melicéricas	S. pyogenes, S. aureus
2	Derme superficial + linfáticos	Erisipela	Placa bem delimitada, elevada	S. pyogenes
3	Derme profunda + tecido celular subcutâneo	Celulite	Limites mal definidos	Estreptococos, S. aureus
4	Fáscia	Fasceíte necrosante	Dor desproporcionada, toxicidade	Polimicrobiano ou S. pyogenes
5	Músculo	Mionecrose / gangrena gasosa	Crepitação, gás, choque	Clostridium spp.

O impetigo está tratado no capítulo pediátrico e não se repete aqui: no adulto é sobretudo uma sobreinfeção de dermatoses ou de feridas.

A fronteira que mais interessa é a que separa os níveis 2-3 dos níveis 4-5. Erisipela e celulite são doenças de antibiótico. Fasceíte e mionecrose são doenças de bloco operatório, em que o antibiótico é adjuvante do desbridamento e o atraso se paga em mortalidade.

Erisipela e celulite: o que verdadeiramente as distingue

A distinção clássica é anatómica, não etiológica. Na erisipela, a infeção ocupa a derme superficial e os vasos linfáticos dérmicos; o edema linfático empurra a pele para cima e cria o achado característico — uma placa eritematosa elevada, quente, com bordo nítido e palpável, muitas vezes descrita como se pudesse ser contornada a caneta. O início é súbito, a febre costuma preceder as alterações cutâneas em horas, e o agente é tipicamente o Streptococcus pyogenes. As localizações clássicas são o membro inferior e a face.

Na celulite, o processo desce à derme profunda e ao tecido celular subcutâneo. Como não há a mesma obstrução linfática superficial, a placa é plana e de limites mal definidos, com progressão mais gradual ao longo de dias. O espectro etiológico alarga-se: estreptococos beta-hemolíticos continuam a dominar nas formas difusas sem pus, mas o Staphylococcus aureus entra em cena, sobretudo quando há ferida, corpo estranho, cateter ou coleção associada.

Na prática há sobreposição, e muitos casos são rotulados como celulite quando são fenómenos mistos. O que o exame não perdoa é a inversão dos descritores: bem delimitada = erisipela; mal definida = celulite.

Sinais acessórios úteis: linfangite (traço eritematoso linear ascendente) e adenopatia regional apontam para etiologia estreptocócica; a presença de flutuação aponta para coleção.

Purulenta versus não purulenta: a dicotomia que decide o tratamento

A classificação da IDSA (Practice Guidelines for Skin and Soft Tissue Infections, 2014) organiza o adulto por esta dicotomia, porque ela traduz-se diretamente numa decisão terapêutica.

	Purulenta	Não purulenta
Entidades	Abcesso, furúnculo, carbúnculo	Erisipela, celulite
Agente dominante	S. aureus — em Portugal predominantemente meticilina-sensível na comunidade	S. pyogenes e outros estreptococos
Mecanismo	Coagulase e formação de barreira de fibrina → coleção	Enzimas de difusão → propagação sem coleção
Base do tratamento	Incisão e drenagem	Antibiótico dirigido a estreptococo
Papel do antibiótico	Adjuvante — ensaios controlados por placebo posteriores à guideline de 2014 (Talan, NEJM 2016; Daum, NEJM 2017, em abcessos ≤ 5 cm) mostraram aumento da taxa de cura mesmo em abcessos pequenos e não complicados, pelo que a associação após drenagem é hoje prática corrente	Central
Papel da cirurgia	Central	Nenhum, salvo suspeita de necrose

A ênfase da IDSA 2014 no MRSA comunitário reflete a epidemiologia norte-americana (clone USA300, PVL-positivo). Portugal tem uma das proporções mais altas de MRSA da Europa, mas maioritariamente de origem hospitalar, com clones nosocomiais que se disseminam para a comunidade; os clones comunitários PVL-positivos são pouco frequentes. Na prática, num abcesso comunitário drenado em Portugal o agente esperado é o MSSA, e a cobertura empírica de MRSA reserva-se aos doentes com fatores de risco.

Definições rápidas: furúnculo é a infeção do folículo piloso com extensão à derme; carbúnculo é a coalescência de vários furúnculos em placa com múltiplos orifícios de drenagem, típica da nuca e do dorso; abcesso cutâneo é a coleção de pus na derme ou no subcutâneo, com flutuação. A foliculite fica um degrau acima, confinada ao folículo.

Armadilha frequente: prescrever antibiótico e mandar para casa um doente com abcesso flutuante sem o drenar. O antibiótico não atravessa bem a parede do abcesso, cuja cavidade é hipóxica e ácida. Quando a distinção entre flegmão e coleção não é clara ao exame objetivo, a ecografia de partes moles à cabeceira aumenta a acuidade.

Estratificar a gravidade e reconhecer a emergência cirúrgica

Além do tipo, importa graduar a gravidade. A classificação de Eron (2003), ainda muito usada, separa: classe I, sem sinais de toxicidade sistémica nem comorbilidades; classe II, doente com sinais sistémicos ou comorbilidade estável; classe III, com toxicidade evidente ou comorbilidade descompensada; classe IV, com sépsis ou infeção que ameaça a vida. As classes III-IV implicam internamento e via endovenosa.

A fasceíte necrosante é a entidade que não pode ser perdida. É uma infeção da fáscia com necrose progressiva, classicamente dividida em tipo I (polimicrobiana, sinérgica, aeróbios e anaeróbios, típica do diabético, do doente com doença vascular periférica e da região perineal — a gangrena de Fournier) e tipo II (monomicrobiana, habitualmente por S. pyogenes, podendo surgir em jovem previamente saudável e associar-se a síndrome de choque tóxico). Descrevem-se ainda formas por Vibrio e Aeromonas após exposição a água e formas fúngicas em imunodeprimidos.

Os sinais que devem desencadear avaliação cirúrgica urgente:

Dor desproporcionada ao aspeto da pele — o sinal precoce mais valioso.
Anestesia cutânea sobre a lesão, por destruição dos nervos cutâneos.
Progressão em horas e não em dias.
Bolhas hemorrágicas, equimose, áreas acinzentadas, crepitação.
Toxicidade sistémica marcada: hipotensão, taquicardia, confusão, oligúria.
Falência da resposta ao antibiótico às 24-48 h, entendida como deterioração sistémica ou progressão da necrose — e não como o simples alargamento do eritema num doente apirético e clinicamente melhor.

O score LRINEC (Wong et al., 2004), construído sobre proteína C reativa, leucócitos, hemoglobina, sódio, creatinina e glicémia, apoia a suspeita, mas um valor baixo não torna segura a exclusão do diagnóstico. Do mesmo modo, a tomografia computorizada pode mostrar gás e espessamento fascial, mas não deve atrasar a ida ao bloco quando a suspeita clínica é alta. O diagnóstico definitivo faz-se pela exploração cirúrgica, com a fáscia a descolar sem resistência ao dedo e o exsudado acinzentado sem pus franco.

Diagnósticos diferenciais que imitam celulite

Uma proporção significativa dos doentes rotulados como celulite tem outra coisa (a chamada pseudocelulite). Vale a pena reter:

Dermatite de estase — tipicamente bilateral, sem febre, com hiperpigmentação e prurido. Celulite bilateral simultânea é rara: eritema nas duas pernas deve fazer duvidar do diagnóstico.
Trombose venosa profunda — dor e edema, mas o eritema costuma ser menos exuberante e a porta de entrada está ausente.
Dermatite de contacto, linfedema inflamatório, eritema migrans, gota e artrite séptica com celulite reativa suprajacente.

Hemoculturas têm rendimento baixo na celulite não complicada e reservam-se para os doentes com toxicidade sistémica, imunodepressão, neutropenia, mordedura ou exposição a água. A colheita de exsudado só faz sentido quando há pus a drenar.

A barreira cutânea e as portas de entrada

A pele intacta é uma barreira notavelmente eficaz. O estrato córneo oferece uma barreira física seca e descamativa que arrasta bactérias aderentes; o pH ácido do manto hidrolipídico e os ácidos gordos livres inibem o crescimento bacteriano; os queratinócitos produzem péptidos antimicrobianos (defensinas, catelicidina LL-37) que lisam membranas bacterianas; e a microbiota comensal, dominada por estafilococos coagulase-negativos e corinebactérias, ocupa nicho e compete por nutrientes.

Daqui decorre o princípio operacional: a infeção começa quase sempre numa solução de continuidade. Procurar a porta de entrada é parte obrigatória do exame objetivo, e não uma curiosidade académica, porque tratá-la é o que evita a recidiva.

Fissura interdigital com tinha do pé — a porta clássica da celulite do membro inferior. O intertrigo micótico macera a pele entre os dedos, e a fissura resultante permite a entrada de estreptococos. Estudos de fatores de risco para celulite do membro inferior identificam a rutura da barreira interdigital como um dos fatores mais consistentes (Bjornsdottir et al., Clin Infect Dis 2005). Um doente com celulite de repetição a quem nunca se examinaram os espaços interdigitais é um doente sub-tratado.
Úlceras venosas, arteriais e de pé diabético, feridas cirúrgicas, escoriações, picadas de artrópode, mordeduras, eczema fissurado.
Cateteres vasculares e uso de drogas endovenosas, com inoculação direta.
Antecedente de safenectomia ou esvaziamento ganglionar, que compromete a drenagem linfática do membro.

Porque é que um difunde e o outro abceda

A diferença entre a placa difusa da erisipela e a coleção do abcesso não é acaso clínico: está inscrita no arsenal de virulência de cada agente.

Streptococcus pyogenes — o organismo que dissolve o caminho. O seu programa é a propagação:

Hialuronidase, ou fator de difusão, degrada o ácido hialurónico da matriz extracelular, liquefazendo a substância fundamental que deveria conter o processo.
Estreptoquinase ativa o plasminogénio do hospedeiro em plasmina, que lisa a fibrina. O hospedeiro tenta murar a infeção com fibrina; o estreptococo desfaz a muralha à medida que ela é construída. É esta a razão mecanística para a celulite estreptocócica ser tipicamente sem pus.
DNases degradam as redes extracelulares de neutrófilos (NET), libertando bactérias aprisionadas.
Proteína M confere resistência à fagocitose ao ligar fibrinogénio e reguladores do complemento; a peptidase de C5a degrada a anafilatoxina C5a e trava o recrutamento de neutrófilos.
Estreptolisinas O e S lisam eritrócitos e leucócitos.
Exotoxinas pirogénicas SpeA e SpeC funcionam como superantigénios: ligam diretamente o complexo MHC II ao recetor da célula T fora da fenda peptídica, ativando proporções muito elevadas de linfócitos T e desencadeando uma tempestade de citocinas — o substrato da síndrome de choque tóxico estreptocócico que acompanha as formas invasivas.

Staphylococcus aureus — o organismo que constrói paredes. O seu programa é a localização:

A coagulase converte fibrinogénio em fibrina, e a estafilocoagulase ativa a protrombina; o resultado é uma cápsula de fibrina que isola o foco. Daí o abcesso.
A proteína A liga a porção Fc das imunoglobulinas ao contrário, dificultando a opsonização.
Alfa-hemolisina e leucocidinas perfuram membranas de leucócitos e células do hospedeiro; a lise de neutrófilos gera o pus.

A consequência terapêutica é imediata: no abcesso, o antibiótico penetra mal numa cavidade avascular, hipóxica e ácida, e o gesto que resolve é a drenagem. Na celulite difusa, não há o que drenar e o antibiótico é o tratamento.

MRSA comunitário e a leucocidina de Panton-Valentine

O MRSA adquirido na comunidade difere epidemiológica e geneticamente das estirpes hospitalares. A resistência decorre do gene mecA, que codifica a proteína de ligação à penicilina alterada PBP2a, com baixa afinidade para os beta-lactâmicos — o que anula a atividade de praticamente toda a classe, com exceção das cefalosporinas com atividade anti-MRSA, como a ceftarolina. A cassete cromossómica das estirpes comunitárias é mais pequena e mais móvel, o que se traduz num perfil de resistência mais estreito e em maior capacidade de disseminação em comunidades fechadas.

Muitas destas estirpes produzem a leucocidina de Panton-Valentine (PVL), uma toxina bicomponente que se insere na membrana dos neutrófilos e forma poros, provocando lise e necrose tecidual local. A associação entre PVL e infeções cutâneas primárias, nomeadamente furunculose recorrente e abcessos, e ainda pneumonia necrosante, foi documentada por Lina et al. (Clin Infect Dis 1999). Clinicamente, a suspeita levanta-se perante abcessos de repetição em pessoa jovem e saudável, por vezes com agregação familiar ou em contexto de contacto próximo (desporto de contacto, instituições).

Linfedema, estase venosa e o ciclo vicioso da recorrência

A celulite de repetição do membro inferior não é apenas azar. É um ciclo de retroalimentação positiva:

O episódio agudo, sobretudo estreptocócico, inflama e destrói vasos linfáticos dérmicos.
A obliteração linfática gera linfostase e edema crónico.
A linfa estagnada é um meio rico em proteínas, e a drenagem deficiente reduz a chegada de células apresentadoras de antigénio e de imunoglobulinas ao gânglio — ou seja, compromete a vigilância imunológica local.
Nova infeção instala-se com menor inóculo, e cada episódio agrava a lesão linfática.

A insuficiência venosa crónica contribui pelo mesmo lado: o edema, a hipoxia dérmica e a fragilidade cutânea da dermatite de estase criam simultaneamente o meio e a porta de entrada. A obesidade agrava ambos os mecanismos.

Daqui decorrem as intervenções que verdadeiramente quebram o ciclo e que as perguntas gostam de testar: tratar a tinha interdigital, cuidar da pele e da hidratação, compressão elástica e controlo do edema, e ponderar profilaxia antibiótica nos casos com episódios repetidos. O ensaio PATCH (Thomas et al., N Engl J Med 2013) mostrou que a penicilina profilática reduz a recorrência de celulite do membro inferior enquanto está a ser tomada, com atenuação do benefício após a suspensão — argumento forte para não abandonar as medidas dirigidas à porta de entrada e ao edema.

A necrose na fasceíte: trombose, anestesia e dissociação clínica

A fisiopatologia da fasceíte necrosante explica a totalidade da sua apresentação enganadora.

A infeção instala-se no plano da fáscia superficial, um tecido com vascularização própria escassa e sem barreiras transversais. A propagação faz-se com rapidez ao longo desse plano, muito para além dos limites visíveis do eritema — motivo pelo qual a extensão real da doença é sempre maior do que a marcada na pele.

O passo decisivo é vascular. A resposta inflamatória, amplificada por toxinas bacterianas e pela ativação da cascata da coagulação, provoca trombose dos vasos perfurantes que atravessam a fáscia para irrigar a derme e a epiderme suprajacentes. Deste evento decorre tudo o resto:

Isquemia cutânea progressiva, que só tardiamente se manifesta como palidez, tonalidade acinzentada, bolhas hemorrágicas, equimose e necrose franca. Nas primeiras horas a pele pode estar apenas eritematosa ou quase normal.
Destruição dos nervos cutâneos que acompanham esses perfurantes, produzindo o achado mais característico e mais frequentemente ignorado: anestesia cutânea sobre uma área intensamente dolorosa pouco antes.
A célebre dissociação entre a dor e o aspeto da pele: dor desproporcionada, por vezes descrita como insuportável, sobre um tegumento pouco impressionante. Quando a pele finalmente parece tão má como o doente se queixa, já se perderam horas críticas.

A hipoxia do tecido tem ainda duas consequências práticas. Primeiro, favorece o crescimento de anaeróbios e a produção de gás nas formas polimicrobianas, dando origem à crepitação e ao gás visível na imagem. Segundo, impede a chegada do antibiótico ao tecido desvitalizado — razão pela qual nenhum esquema antibiótico substitui o desbridamento cirúrgico, que remove o tecido necrosado e restabelece a perfusão da margem viável.

Na mionecrose clostridial, o mesmo princípio opera um nível mais fundo: a alfa-toxina de Clostridium perfringens, uma fosfolipase C, hidrolisa fosfolípidos das membranas celulares e provoca lise de miócitos, eritrócitos e plaquetas, enquanto agrega leucócitos nos capilares e agrava a trombose local. O músculo torna-se pálido, não contrátil e não sangra ao corte, e a produção de gás pelo metabolismo anaeróbio completa o quadro de gangrena gasosa.

O diagnóstico é clínico — e o exame que mais rende é a observação atenta

Na celulite e na erisipela do adulto não existe teste confirmatório. O diagnóstico faz-se pela tétrade inflamatória — eritema, calor, edema e dor — numa área de pele com progressão ao longo de horas a dias, habitualmente unilateral, frequentemente acompanhada de febre, arrepios e mal-estar. A avaliação inicial tem de responder a quatro perguntas, por esta ordem:

Isto é infeção ou é pseudocelulite?
Há pus (abcesso, furúnculo, carbúnculo) ou não há?
Que profundidade está atingida — epiderme, derme, tecido celular subcutâneo, fáscia ou músculo?
Há critérios de gravidade ou sinais de necrose que obriguem a chamar a cirurgia agora?

A distinção entre erisipela e celulite é morfológica e faz-se à cabeceira: a erisipela envolve a derme superficial e os linfáticos, pelo que a placa é bem delimitada, elevada, com bordo palpável — passa-se o dedo e sente-se o degrau; a celulite atinge a derme profunda e o tecido celular subcutâneo e por isso tem limites mal definidos, esbatidos, sem bordo palpável. Na prática há sobreposição e a orientação empírica inicial pode ser a mesma, mas a morfologia orienta o agente provável (erisipela → Streptococcus pyogenes; celulite com pus → Staphylococcus aureus).

Dois gestos de rotina que os candidatos esquecem: procurar a porta de entrada — sobretudo a fissura interdigital com tinha do pé no membro inferior, mas também úlcera, ferida, picada, ponto de punção ou cateter — e marcar o bordo do eritema com caneta e data/hora, para que a reavaliação às 24–48 h seja objetiva e não uma impressão. Deve avaliar-se ainda o estado do linfedema e da estase venosa subjacentes, que explicam a celulite de repetição.

Exames complementares: pouco rendimento, indicações precisas

Hemoculturas. Na celulite típica, não complicada, do doente imunocompetente, o rendimento é muito baixo (uma pequena minoria de casos, tipicamente abaixo de 5%) e não altera a atitude. As IDSA Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections (2014) nomeiam explicitamente a neoplasia sob quimioterapia, a neutropenia, a imunodeficiência celular grave, as lesões por imersão e as mordeduras animais; as restantes situações do quadro seguinte não constam da recomendação e valem como critérios de bom senso clínico:

Pedir hemoculturas quando	Racional
Sinais de toxicidade sistémica / critérios de sépsis, hipotensão	Probabilidade de bacteriémia e necessidade de dirigir o antibiótico
Imunodepressão — neutropenia, transplantado, quimioterapia	Agentes atípicos, incluindo Gram-negativo e fungos
Mordedura animal ou humana	Flora polimicrobiana (Pasteurella, Capnocytophaga, anaeróbios)
Exposição aquática — água salgada, água doce, manipulação de peixe	Vibrio vulnificus, Aeromonas, Mycobacterium marinum, Erysipelothrix
Infeção extensa ou rapidamente progressiva	Gravidade e risco de fasceíte
Celulite associada a linfangite ascendente franca, ou a corpo estranho/prótese	Risco de sementeira

Exsudado do abcesso drenado. Aqui o rendimento é alto e o exame é útil: a cultura do material obtido por incisão e drenagem identifica o agente e, sobretudo, permite saber se se trata de MRSA da comunidade, o que é decisivo em quem não melhora ou em quem faz abcessos de repetição. Já a zaragatoa da superfície da pele íntegra ou a punção aspirativa do bordo da celulite não purulenta têm rendimento baixo e não devem ser rotina. Colhe-se material antes de iniciar antibiótico sempre que possível.

Análises. Hemograma, PCR e função renal ajudam a estratificar gravidade e a ajustar doses, mas não fazem nem excluem o diagnóstico: há celulites francas com PCR modesta e há dermatites de estase com PCR elevada por outra razão.

Ecografia de partes moles. É o exame de imagem de primeira linha e a sua indicação principal é distinguir celulite de abcesso oculto — a coleção anecogénica/hipoecogénica com detritos e a manobra de compressão que mostra movimento do conteúdo identificam pus que o exame físico não detetou, sobretudo em doentes obesos ou com edema. Muda a atitude, porque abcesso trata-se por drenagem. A ecografia também orienta o local da incisão e ajuda a ver corpos estranhos.

Diagnóstico diferencial: a pseudocelulite é onde mais se erra

Uma proporção substancial dos doentes internados com o rótulo de "celulite" tem, afinal, outra coisa — e recebe antibiótico desnecessário. A regra prática de exame é simples e vale ouro:

Eritema bilateral e simétrico dos membros inferiores é quase sempre pseudocelulite. A celulite bacteriana é, na esmagadora maioria, unilateral.

Entidade	Pistas que a tornam mais provável
Dermatite de estase (a causa nº 1 de erro)	Bilateral, crónica, insidiosa, sem febre; hiperpigmentação hemossiderínica, descamação, prurido > dor; insuficiência venosa, varizes, lipodermatosclerose
Trombose venosa profunda	Edema de todo o membro, dor à palpação profunda do gémeo, fatores de risco; eritema pouco marcado — pedir eco-Doppler
Dermatite de contacto	Prurido dominante, limites geométricos que decalcam o alergénio, vesículas; exposição recente (pensos, iodopovidona, neomicina)
Eritema migrans (Lyme)	Placa anular com clareamento central, indolor, sem calor marcado; picada de carraça, contexto epidemiológico
Febre escaro-nodular (Rickettsia conorii)	Escara de inoculação (mancha negra) no local da picada de carraça, com halo inflamatório e adenopatia satélite, febre alta e exantema maculopapular com atingimento palmoplantar; contexto rural/canídeos, primavera-verão. Trata-se com doxiciclina — não responde ao esquema anti-estreptocócico/anti-estafilocócico — e é doença de declaração obrigatória
Gota / artrite microcristalina	Eritema centrado numa articulação (1.ª metatarsofalângica), dor exuberante ao mínimo toque, episódios prévios
Paniculite	Nódulos subcutâneos profundos e dolorosos, evolução em surtos
Vasculite leucocitoclástica	Púrpura palpável, lesões múltiplas e simétricas
Síndrome de Sweet	Placas dolorosas infiltradas, febre, neutrofilia, resposta a corticoide; associação a neoplasia/fármacos
Celulite eosinofílica (síndrome de Wells)	Recorrente, prurido, eosinofilia, ausência de resposta a antibiótico

Outras armadilhas: linfedema inflamado, rotura de quisto de Baker, reação a picada de inseto, tromboflebite superficial, carcinoma inflamatório da mama e radiodermite. A febre ausente, o caráter bilateral, a cronicidade e a ausência de resposta a 48–72 h de antibiótico adequado são os quatro sinais que devem fazer reabrir o diagnóstico em vez de escalar o antibiótico.

Fasceíte necrosante: reconhecer é uma competência de segurança

O erro fatal é tratar como celulite aquilo que é uma emergência cirúrgica. O sinal mais precoce e mais fiável é a dor desproporcionada ao aspeto cutâneo — o doente está em sofrimento intenso e a pele parece pouco alterada. Sinais de alarme, do mais precoce ao mais tardio:

Dor desproporcionada e edema tenso que ultrapassa a área de eritema
Progressão rápida, em horas, apesar de antibiótico
Toxicidade sistémica — febre alta ou hipotermia, taquicardia, hipotensão, confusão
Anestesia cutânea (destruição dos nervos superficiais) — sinal tardio e ominoso
Bolhas hemorrágicas, equimoses, coloração acinzentada/violácea
Crepitação (sugere anaeróbios produtores de gás)
Necrose cutânea franca

Tipo I — polimicrobiana (aeróbios + anaeróbios): doente com diabetes, doença vascular periférica, obesidade, pós-operatório abdominal ou perineal, imunodepressão. Inclui a gangrena de Fournier, no períneo e genitais. Tipo II — monomicrobiana, por Streptococcus pyogenes (por vezes com S. aureus): tipicamente jovem previamente saudável, após trauma minor, laceração, esforço muscular ou varicela, e pode complicar-se de síndrome de choque tóxico estreptocócico.

Ponto de segurança — o LRINEC. O Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis combina PCR, leucócitos, hemoglobina, sódio, creatinina e glicémia. É apenas um auxiliar de estratificação: um valor baixo não torna o diagnóstico afastado e nunca deve tranquilizar perante uma clínica sugestiva. O LRINEC não deve atrasar nem substituir a exploração cirúrgica. Da mesma forma, a imagem não pode atrasar o bloco: a TC ou a RM podem mostrar gás e espessamento fascial e são úteis quando a suspeita é intermédia e o doente está estável, mas perante clínica sugestiva com instabilidade a decisão é levar ao bloco. O diagnóstico definitivo é cirúrgico — a exploração mostra fáscia acinzentada, sem resistência à disseção digital, com exsudado turvo tipo "água suja de lavar loiça" e ausência de hemorragia, e permite colher tecido para exame bacteriológico e histológico. Perante dúvida, o erro seguro é explorar.

Nota de âmbito

O impetigo, a escabiose, a pediculose e as restantes infestações estão desenvolvidos no capítulo pediátrico de Infeções e infestações da pele e tecidos moles — consulte-o para essas entidades. Aqui o eixo é o adulto, a estratificação por profundidade e a identificação da emergência cirúrgica.

A gestão das infeções da pele e tecidos moles no adulto decide-se em três perguntas encadeadas, por esta ordem: há necrose? (se sim, é bloco operatório, não é antibiótico); há pus? (se sim, o tratamento é drenagem); se não há pus, o alvo é o estreptococo. Tudo o resto — via de administração, duração, internamento — é modulação. As infestações e o impetigo em idade pediátrica são tratados no capítulo de Pediatria (Infeções e infestações da pele e tecidos moles); aqui o eixo é o adulto.

1. Não purulenta: erisipela e celulite

Sem coleção, sem exsudado purulento, sem ferida drenante. O agente presumido é o Streptococcus pyogenes (e outros β-hemolíticos, dos grupos C e G). A IDSA (Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections, 2014) recomenda antibioterapia dirigida a estreptococo, sem cobertura sistemática de MRSA na celulite não purulenta típica.

Cenário	Opção oral	Notas
Erisipela/celulite ligeira	Amoxicilina	O mais dirigido quando o quadro é claramente estreptocócico; a fenoximetilpenicilina (penicilina V) oral não está comercializada em Portugal, pelo que a alternativa parentérica é a benzilpenicilina
Dúvida sobre S. aureus meticilina-sensível	Flucloxacilina ou uma cefalosporina de 1.ª geração (cefalexina, cefradina)	Cobre estreptococo e MSSA
Alergia à penicilina	Clindamicina	Alternativa com cobertura de ambos; atenção à Clostridioides difficile

A via endovenosa e/ou o internamento justificam-se quando existe: sinais de infeção sistémica ou instabilidade hemodinâmica; progressão rápida apesar de terapêutica oral bem cumprida; imunossupressão, neutropenia, cirrose, asplenia; incapacidade de terapêutica oral ou de adesão; envolvimento da face ou de região periorbitária; ou suspeita de infeção profunda. Nesse contexto, penicilina G endovenosa, flucloxacilina ou uma cefalosporina de 1.ª geração são as escolhas habituais, com descalação para via oral logo que haja apirexia sustentada e regressão franca do eritema.

Celulite da face e da região periorbitária: distinguir sempre pré-septal de orbitária antes de tratar. A celulite pré-septal fica anterior ao septo orbitário e trata-se com antibiótico; a celulite orbitária (pós-septal) é uma emergência que ameaça a visão. São sinais de envolvimento pós-septal a proptose, a dor ou limitação dos movimentos oculares, a oftalmoplegia, a diplopia, a quimose e qualquer queda da acuidade visual ou defeito pupilar aferente. Perante qualquer um deles: TC das órbitas e dos seios perinasais com contraste, antibioterapia endovenosa de largo espectro com cobertura de MRSA e de anaeróbios, e observação por oftalmologia e ORL no próprio turno, sem esperar pela manhã seguinte — o risco é de abcesso subperiósteo, trombose do seio cavernoso e extensão intracraniana.

A duração recomendada pela IDSA para a celulite não complicada é de 5 dias, prolongando-se apenas se não houver melhoria clínica ao fim desse período. É armadilha de exame assumir que "celulite = 10 a 14 dias": a evidência aponta para cursos curtos na doença não complicada.

2. Purulenta: o antibiótico é o adjuvante

Abcesso cutâneo, furúnculo e carbúnculo (carbúnculo = coalescência de furúnculos por S. aureus; não confundir com o antraz por Bacillus anthracis, designado em alguns textos por carbúnculo hemático) têm um tratamento principal: incisão e drenagem. Nenhum antibiótico substitui a evacuação da coleção. A ecografia de partes moles ajuda quando a flutuação não é evidente e a distinção entre celulite e abcesso está em dúvida.

Os ensaios controlados por placebo publicados depois da guideline de 2014 (Talan, N Engl J Med 2016; Daum, N Engl J Med 2017, este restrito a abcessos ≤ 5 cm) mostraram aumento significativo da taxa de cura com cotrimoxazol ou clindamicina mesmo em abcessos pequenos e não complicados, pelo que associar um antibiótico anti-S. aureus após a drenagem é hoje prática corrente e não medida de exceção. A indicação é ainda mais firme quando existe:

celulite circundante extensa ou múltiplos focos;
sinais sistémicos (febre, taquicardia, leucocitose) ou critérios de resposta inflamatória sistémica;
imunossupressão, idade avançada ou comorbilidade significativa;
abcesso em zona de difícil drenagem (face, mão, região genital);
falência da drenagem isolada;
dispositivo protésico ou risco de endocardite.

Aqui o alvo é o Staphylococcus aureus. Quando há fatores de risco para MRSA comunitário (colonização ou infeção prévia, abcessos de repetição, contexto de contacto próximo/desportos de contacto, hospitalização recente, utilizadores de drogas endovenosas, falência de β-lactâmico), as opções orais são cotrimoxazol, doxiciclina ou clindamicina; por via endovenosa, vancomicina, daptomicina ou linezolida. Antes de prescrever: a doxiciclina está contraindicada na gravidez e na criança com menos de 8 anos; o cotrimoxazol deve evitar-se no 1.º trimestre (antifolato) e no termo da gravidez (kernicterus), exige ajuste e vigilância do potássio e da função renal no insuficiente renal e no doente sob IECA/ARA ou diurético poupador de potássio, e potencia acentuadamente a varfarina — na grávida com necessidade de cobertura de MRSA, preferir clindamicina (oral) ou vancomicina (endovenosa). A linezolida é inibidora da monoaminoxidase: verificar ISRS, IRSN, tramadol ou triptanos pelo risco de síndrome serotoninérgica, e vigiar o hemograma se o curso ultrapassar 10-14 dias, pela mielossupressão, sobretudo trombocitopenia. Nota fisiopatológica com tradução prática: as estirpes produtoras de leucocidina de Panton-Valentine cursam com abcessos recidivantes e necrose central — reforçam a indicação de drenagem e podem beneficiar de um inibidor da síntese proteica.

3. As medidas que decidem a recorrência

São as mais esquecidas e as que mais pesam no prognóstico a médio prazo.

Elevação do membro acima do plano do coração — acelera a drenagem do edema inflamatório e é, na prática, tão determinante para a velocidade de resposta como o antibiótico.
Tratamento do edema: compressão elástica após controlo da fase aguda, diuréticos quando o edema é de causa cardíaca, tratamento da insuficiência venosa crónica. O linfedema e a estase venosa alimentam o ciclo vicioso: cada episódio lesa mais os linfáticos e aumenta o risco do seguinte.
Tratamento da porta de entrada — o ponto de maior rendimento. A fissura interdigital com tinha do pé é a porta clássica da celulite do membro inferior: exige antifúngico tópico (e sistémico se houver onicomicose associada), secagem cuidadosa dos espaços interdigitais e hidratação da pele xerótica. Tratar a celulite e não tratar a tinha é preparar a recidiva. Do mesmo modo: úlceras, feridas traumáticas, picadas, eczema fissurado e cateteres.
Marcar o bordo do eritema com caneta dermográfica e datar. É o instrumento mais simples de monitorização.
O eritema pode agravar nas primeiras 24-48 h apesar de antibiótico eficaz — a lise bacteriana liberta antigénios e amplifica a resposta inflamatória local. Isto não é, por si só, falência terapêutica. O que obriga a reavaliar é a deterioração sistémica, a dor desproporcionada, o aparecimento de bolhas hemorrágicas ou de crepitação, e não o simples alargamento do eritema num doente que está apirético e clinicamente melhor. Trocar o antibiótico às 24 h por "não melhorou o eritema" é erro frequente.

4. Fasceíte necrosante: a cirurgia é o tratamento

Esta é a mensagem que não pode falhar: o desbridamento cirúrgico urgente e repetido é a única intervenção que altera a mortalidade. A antibioterapia isolada não salva o doente — a necrose da fáscia cria um território sem perfusão onde o fármaco não chega em concentração útil.

Sequência obrigatória: suspeita clínica → bloco operatório, sem esperar por imagem. A TC ou a RM podem apoiar em casos duvidosos e estáveis, mas não devem atrasar a exploração cirúrgica; um exame de imagem sem alterações não torna a hipótese suficientemente improvável para dispensar a observação direta dos planos. Escalas como o LRINEC são auxiliares e não excluem o diagnóstico quando a clínica é sugestiva. A exploração cirúrgica é simultaneamente diagnóstica e terapêutica: fáscia acinzentada, sem resistência à disseção romba, exsudado turvo, ausência de hemorragia dos tecidos.

Re-exploração programada às 12-24 h e depois de forma seriada até não haver mais tecido desvitalizado — a necrose progride para além do que se via na primeira intervenção.

A antibioterapia é adjuvante, mas deve ser correta e precoce:

Largo espectro empírico cobrindo Gram-positivos (incluindo MRSA), Gram-negativos e anaeróbios — tipicamente um carbapenemo ou piperacilina/tazobactam associado a vancomicina ou linezolida.
Inibidor da síntese proteica — clindamicina ou linezolida — pelo efeito antitoxínico: suprime a produção de exotoxinas superantigénicas e da proteína M pelo S. pyogenes, um efeito que os β-lactâmicos não têm (e que estes perdem ainda mais em inóculo elevado, pelo chamado efeito Eagle, com bactérias em fase estacionária e menor expressão de PBP).
Imunoglobulina endovenosa — a considerar em casos selecionados de choque tóxico estreptocócico, pela neutralização de superantigénios. A evidência é limitada e a indicação não é universal; é decisão de cuidados intensivos, nunca substituto da cirurgia.

Suporte em unidade de cuidados intensivos, ressuscitação volémica, correção da disfunção de órgão e reconstrução diferida completam a abordagem. A mionecrose/gangrena gasosa por Clostridium perfringens segue a mesma lógica, com penicilina associada a clindamicina e desbridamento radical, podendo exigir amputação.

5. Profilaxia antibiótica prolongada na celulite de repetição

Deve ser considerada quando, apesar de corrigidos os fatores predisponentes (tinha interdigital, linfedema, obesidade, insuficiência venosa, xerose), o doente mantém episódios recorrentes — a IDSA sugere ponderá-la a partir de 3 a 4 episódios por ano. O regime praticável em Portugal é a penicilina benzatínica intramuscular em intervalos regulares — a penicilina V oral usada no ensaio PATCH não está comercializada em Portugal; a amoxicilina oral é alternativa e a eritromicina fica para a alergia. O benefício é real mas dependente da manutenção — a taxa de recidiva regressa aos valores basais depois de suspender a profilaxia, o que reforça que a intervenção estrutural sobre o edema e a porta de entrada é o que produz ganho duradouro.

As infeções da pele e tecidos moles do adulto complicam-se por três vias distintas: disseminação sistémica (bacteriémia, sépsis, choque tóxico), progressão em profundidade (abcesso profundo, piomiosite, osteomielite, fasceíte) e sequela local crónica (linfedema, celulite recorrente). Reconhecer a via em curso muda a decisão terapêutica de forma imediata.

Bacteriémia e sépsis

Na celulite não complicada do adulto imunocompetente, a bacteriémia é pouco frequente e as hemoculturas têm rendimento baixo. As IDSA Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections (2014) não recomendam hemoculturas por rotina na celulite típica, recomendando-as nos doentes com neoplasia sob quimioterapia, neutropenia, imunodeficiência celular grave, lesões por imersão e mordeduras animais. Os sinais de sépsis e a falência de tratamento justificam-nas por bom senso clínico, mas não constam da recomendação da guideline.

Armadilha de exame: a bacteriémia por Staphylococcus aureus nunca é um achado banal. Obriga a considerar sementeira metastática — endocardite, espondilodiscite, artrite séptica, abcessos viscerais — e implica hemoculturas de controlo às 48–96 h, ecocardiograma e antibioterapia endovenosa prolongada. Uma bacteriémia estafilocócica que "parte" de um abcesso cutâneo drenado não dispensa esta abordagem.

Na sépsis com foco cutâneo, a prioridade é tripla e simultânea: ressuscitação com fluidos, antibioterapia endovenosa de largo espectro administrada na primeira hora após o reconhecimento — colhem-se hemoculturas antes da primeira dose, mas a colheita não pode atrasá-la — e a pergunta cirúrgica: há aqui uma coleção para drenar ou uma necrose para desbridar? Antibiótico sem controlo de foco não resolve.

Síndromes de choque tóxico

São mediadas por superantigénios — toxinas que ligam diretamente o MHC-II ao recetor da célula T fora do sulco de apresentação, ativando uma fração enorme de linfócitos T e desencadeando uma tempestade de citocinas. Daí a desproporção clássica entre o aspeto local (por vezes discreto) e a gravidade sistémica.

	Choque tóxico estreptocócico (STSS)	Choque tóxico estafilocócico (TSS)
Agente	Streptococcus pyogenes	Staphylococcus aureus
Toxinas	Exotoxinas pirogénicas (SpeA, SpeC)	TSST-1, enterotoxinas
Porta de entrada	Frequentemente infeção profunda de tecidos moles (fasceíte, celulite extensa)	Muitas vezes foco oculto (tampão, nasal, ferida cirúrgica com pouca inflamação)
Hemoculturas	Positivas na maioria	Habitualmente negativas
Exantema/descamação	Menos constante	Exantema macular difuso, descamação palmoplantar 1–2 semanas depois
Mortalidade	Mais elevada	Menor

Controlo de foco no TSS estafilocócico: remover de imediato qualquer corpo estranho ou material de tamponamento (tampão vaginal, tamponamento nasal, penso intracavitário) e abrir e irrigar a ferida cirúrgica suspeita, mesmo que pareça pouco inflamada. A remoção do foco produtor de toxina é passo terapêutico, feito antes ou em simultâneo com a antibioterapia, e não medida acessória — uma doente em choque com o tampão ainda colocado continua a produzir toxina apesar de antibiótico correto.

O STSS define-se pelo isolamento de S. pyogenes associado a hipotensão e a envolvimento de pelo menos dois órgãos: lesão renal, coagulopatia/trombocitopenia, alteração hepática, síndrome de dificuldade respiratória aguda, exantema macular eritematoso ou necrose de tecidos moles. O isolamento em local estéril apoia o caso definitivo; em local não estéril, provável.

O papel da clindamicina

Em ambos, acrescenta-se clindamicina ao betalactâmico. Duas razões:

Inibição da síntese proteica — trava a produção de superantigénios e de proteína M, ao contrário da penicilina, que lisa a bactéria e pode até aumentar a libertação de toxina.
Efeito Eagle — com inóculo bacteriano muito elevado e crescimento em fase estacionária, a expressão das penicillin-binding proteins diminui e a penicilina perde eficácia; a clindamicina não depende do estado replicativo.

A imunoglobulina endovenosa é considerada no STSS refratário pela sua capacidade teórica de neutralizar superantigénios, mas a evidência é limitada e não substitui o desbridamento. E o ponto que mais se erra: no STSS com fasceíte, a intervenção que mais altera o prognóstico é a exploração cirúrgica precoce, não o ajuste antibiótico.

Progressão em profundidade

Abcesso profundo. Uma celulite que não melhora às 48–72 h de antibiótico adequado deve levantar a suspeita de coleção não drenada. A ecografia de partes moles à cabeceira distingue flegmão de coleção e evita drenagens em falso.

Piomiosite. Infeção purulenta do músculo esquelético, tipicamente por S. aureus, favorecida por diabetes, VIH, toxicodependência endovenosa e traumatismo. Apresenta-se com dor muscular profunda, febre e pele muitas vezes sem alterações — o que atrasa o diagnóstico. Evolui em fases (invasiva → supurativa → séptica). A RM é o exame de eleição; o tratamento é drenagem mais antibiótico.

Osteomielite subjacente. Suspeita-se perante úlcera crónica sobre proeminência óssea, ferida que não cicatriza apesar de tratamento adequado, ou dedo com aspeto "em salsicha" no pé diabético. O teste de contacto ósseo (probe-to-bone) positivo aumenta significativamente a probabilidade num doente de alto risco; a RM é o exame de imagem mais sensível. Este tema é desenvolvido no capítulo de osteomielite e artrite infeciosa, deste mesmo lote.

Tromboflebite séptica. Complica cateteres venosos periféricos e centrais, e também focos de infeção adjacentes. Cursa com febre persistente e bacteriémia mantida apesar de antibiótico adequado, com cordão venoso doloroso, eritematoso e por vezes com drenagem de pus à expressão. O tratamento exige remoção do cateter, antibioterapia prolongada e, na forma supurativa, excisão do segmento venoso.

Sequelas locais e imunológicas

Linfedema secundário e celulite recorrente. Cada episódio de erisipela/celulite provoca fibrose e destruição linfática; o linfedema resultante compromete a drenagem local e a vigilância imunitária, o que predispõe a novo episódio — um ciclo vicioso que se autoalimenta. A quebra do ciclo assenta em medidas que raramente são prescritas e quase sempre são cobradas em exame:

Tratar a tinha do pé e a fissura interdigital — porta de entrada clássica no membro inferior.
Hidratação e cuidado da pele, tratamento de úlceras e de eczema de estase.
Contenção elástica e controlo do edema.
Profilaxia antibiótica prolongada (penicilina benzatínica intramuscular — a penicilina V oral do ensaio PATCH não está comercializada em Portugal; amoxicilina oral como alternativa) quando os episódios são frequentes — as guidelines IDSA 2014 sugerem ponderá-la a partir de cerca de 3–4 episódios por ano, apesar de as medidas predisponentes estarem otimizadas. O benefício atenua-se depois de suspensa, o que a torna supressiva e não curativa.

Glomerulonefrite pós-estreptocócica. Sequela imunomediada de estirpes nefritogénicas de S. pyogenes, que pode seguir-se tanto a faringite como a piodermite. A latência após infeção cutânea é habitualmente mais longa (cerca de 3 a 6 semanas) do que após faringite (1 a 2 semanas). Manifesta-se por hematúria, edema, hipertensão e complemento C3 baixo transitório.

Armadilha clássica: a febre reumática segue-se a faringite estreptocócica, não a infeção cutânea; a glomerulonefrite pode seguir-se a ambas. E, ao contrário do que muitos assumem, o tratamento antibiótico da piodermite não previne de forma fiável a glomerulonefrite.

Fasceíte necrosante e pé diabético

Na fasceíte necrosante, as complicações são de outra ordem: mortalidade elevada, necessidade de desbridamentos seriados, amputação do membro para controlo de foco, defeitos extensos que exigem reconstrução, e falência multiorgânica. O determinante prognóstico mais consistente é o intervalo até ao primeiro desbridamento — cada hora de atraso conta. Sinais que devem acelerar a decisão: dor desproporcionada ao aspeto cutâneo, anestesia da pele sobrejacente, bolhas hemorrágicas, crepitação, necrose e toxicidade sistémica. Exames de imagem não devem atrasar a exploração cirúrgica num doente com suspeita clínica forte.

No pé diabético infetado, a complicação temida é a perda do membro. Concorrem três fatores: neuropatia (a lesão passa despercebida, sem dor protetora), doença arterial periférica (o antibiótico não chega ao tecido e a ferida não cicatriza) e osteomielite subjacente. A abordagem é multidisciplinar — desbridamento, descarga de pressão, avaliação e revascularização quando indicada, controlo metabólico e antibioterapia dirigida. Perante um pé diabético com necrose rápida, crepitação ou toxicidade sistémica, aplica-se o mesmo princípio da fasceíte: cirurgia urgente.

As secções anteriores trataram o doente imunocompetente com uma porta de entrada banal. Há, porém, um conjunto de contextos em que o hospedeiro, o inóculo ou o ambiente mudam a flora esperada, a velocidade de progressão e a decisão terapêutica. São precisamente estes cenários que o exame gosta de usar, porque o tratamento empírico "padrão" (flucloxacilina ou cefalosporina de 1.ª geração dirigida a estreptococo e estafilococo) falha por não cobrir o agente relevante. A pergunta útil deixa de ser "que antibiótico?" e passa a ser "o que é que este doente tem de diferente?".

Nota de âmbito: o impetigo, a escabiose, a pediculose e as restantes infestações estão desenvolvidos no capítulo pediátrico de Infeções e infestações da pele e tecidos moles; as infeções do doente sob terapêutica imunossupressora dirigida (biológicos, corticoterapia prolongada, transplantado) estão no capítulo de imunossupressão do mesmo lote. Aqui interessa o adulto e o que muda em cada contexto.

Pé diabético infetado

A úlcera do pé diabético resulta da tríade neuropatia + deformidade + trauma repetido, à qual a doença arterial periférica acrescenta má cicatrização e má penetração tecidular do antibiótico. Dois pontos de fisiopatologia explicam quase toda a clínica:

A neuropatia sensitiva retira o alarme da dor — o doente caminha sobre uma úlcera profunda sem se queixar, e chega tarde. A neuropatia autonómica seca a pele e cria fissuras; a motora provoca dedos em garra e hiperpressão nas cabeças dos metatarsos.
A doença arterial reduz o afluxo de neutrófilos e de fármaco; uma infeção clinicamente ligeira num pé isquémico tem prognóstico pior do que uma infeção moderada num pé bem perfundido.

O diagnóstico de infeção é clínico, não microbiológico. Todas as úlceras estão colonizadas; a zaragatoa superficial só reflete a flora da superfície. Colhem-se, idealmente, tecido profundo ou curetagem da base após desbridamento, não exsudado superficial.

Estratificação da gravidade (IWGDF/IDSA, Guidelines on the diagnosis and treatment of foot infection in persons with diabetes, 2023)

Grau	Achados	Conduta típica
1 — não infetada	Sem sinais inflamatórios	Descarga de pressão, penso, sem antibiótico
2 — ligeira	Eritema > 0,5 cm e ≤ 2 cm em redor da úlcera, limitado à pele/tecido subcutâneo, com pelo menos 2 sinais inflamatórios locais	Oral, ambulatório, dirigido a cocos Gram-positivo
3 — moderada	Eritema > 2 cm ou atinge estruturas profundas (abcesso, fasceíte, artrite, osteomielite)	Alargar espectro; frequente necessidade de desbridamento
4 — grave	Qualquer infeção com sinais sistémicos (SIRS)	Internamento, endovenoso, cirurgia urgente

O sufixo "(O)" acrescenta-se quando há osteomielite. Uma armadilha clássica: a ausência de febre e de leucocitose não afasta infeção grave no diabético — a resposta inflamatória está atenuada e a neuropatia mascara a dor.

Quando suspeitar de osteomielite

A infeção óssea faz-se sobretudo por contiguidade a partir da úlcera, não por via hematogénica. Devem levantar a suspeita:

Teste da sonda ao osso (probe-to-bone) positivo — tocar em superfície dura e rugosa com sonda romba através da úlcera. Num doente de alto risco, o teste positivo aumenta muito a probabilidade de osteomielite; negativo num doente de baixo risco, torna-a improvável.
Úlcera com área superior a 2 cm² ou profunda, sobretudo sobre proeminência óssea.
Úlcera que não cicatriza ao fim de cerca de 6 semanas apesar de descarga de pressão, perfusão assegurada e cuidados de ferida adequados.
Dedo "em salsicha" (eritema e edema difusos de todo o dedo) e velocidade de sedimentação muito elevada.

A radiografia simples é o primeiro exame, mas as alterações líticas demoram semanas a aparecer — uma radiografia normal precoce não afasta o diagnóstico e deve ser repetida. A RM é o exame de imagem com melhor rendimento; a biópsia óssea com exame microbiológico e histológico continua a ser o padrão de referência e permite dirigir a antibioterapia prolongada.

Abordagem multidisciplinar

O pé diabético não se trata com uma receita de antibiótico. Exige: descarga de pressão (a mais eficaz é o gesso de contacto total), avaliação vascular (pulsos, índice tornozelo-braço, pressões digitais — com a ressalva de que a calcificação da média pode falsear o índice para valores falsamente elevados), desbridamento cirúrgico de tecido necrosado, controlo metabólico e educação para o autoexame diário dos pés e calçado adequado. A revascularização precoce, quando indicada, muda o prognóstico de salvamento do membro mais do que qualquer escolha antibiótica.

Mordeduras

Mordedura humana

A lesão mais traiçoeira é a lesão do punho fechado (clenched-fist injury, ou "mordedura de luta"): o doente soca a boca de outro e o dente abre uma ferida de 3–5 mm sobre a articulação metacarpofalângica. Ao abrir a mão, o tendão extensor desliza proximalmente e sela o inóculo dentro da articulação e da bainha tendinosa. A ferida parece trivial; 24–48 h depois há artrite séptica ou tenossinovite.

Flora polimicrobiana: estreptococos, Staphylococcus aureus, anaeróbios orais e Eikenella corrodens — este último resistente à clindamicina, à flucloxacilina e às cefalosporinas de 1.ª geração, o que explica a falência do esquema "habitual".
Conduta: radiografia (fragmento dentário, corpo estranho, fratura, ar articular), exploração cirúrgica com a articulação em flexão para reproduzir a posição do impacto, irrigação abundante, imobilização e elevação, antibiótico e reavaliação em 24 h. Não encerrar por primeira intenção.
Avaliar de imediato a exposição a vírus transmitidos por sangue e saliva. Colher serologias basais (VIH, VHB, VHC) do mordido e, se possível, do agressor. A profilaxia pós-exposição para o VIH deve ser ponderada e iniciada nas primeiras horas, idealmente até às 2 h e nunca além das 72 h — é decisão que não pode ser adiada para o dia seguinte. Na exposição a fonte AgHBs positiva ou desconhecida, em pessoa não vacinada ou sem resposta vacinal conhecida, administrar imunoglobulina anti-hepatite B e iniciar vacinação nas primeiras 24-48 h. Para o VHC não há profilaxia: vigilância serológica seriada.

Mordedura animal

Contexto	Agente-chave	Pista clínica
Gato	Pasteurella multocida	Dente fino e longo → ferida puntiforme profunda; celulite intensa e dolorosa em menos de 24 h, frequentemente com linfangite
Cão	Pasteurella canis, estreptococos, S. aureus, anaeróbios; Capnocytophaga canimorsus	Lesão de esmagamento com desvitalização; Capnocytophaga dá sépsis fulminante com púrpura no asplénico, cirrótico ou alcoólico

Regras de decisão sobre encerrar a ferida. Encerra-se por razões estéticas e funcionais a face, se a ferida for recente e bem irrigada. Não se encerram, em regra: feridas das mãos e pés, feridas puntiformes (típicas do gato — impossíveis de irrigar), feridas com mais de 12 h (24 h na face), feridas com sinais inflamatórios já instalados, mordeduras humanas e feridas em imunodeprimidos ou asplénicos.

Antibiótico. A amoxicilina-clavulanato é a escolha, tanto em profilaxia como em tratamento, porque cobre simultaneamente Pasteurella, Eikenella, estafilococos, estreptococos e anaeróbios. Profilaxia (3–5 dias) está indicada em: mordedura da mão, ferida profunda ou por esmagamento, ferida puntiforme, proximidade de osso/articulação/prótese, mordedura humana, e doente imunodeprimido, asplénico, cirrótico ou com linfedema/insuficiência venosa no membro atingido.

Profilaxia antitetânica segundo o estado vacinal e a natureza da ferida, de acordo com o Programa Nacional de Vacinação em vigor: reforços com Td aos 10, 25, 45 e 65 anos e, depois, de 10 em 10 anos — o adulto acima dos 65 anos é o grupo em que o esquema mais vezes está em atraso. Perante ferida tetanígena, administrar Td se a última dose tiver mais de 5 anos e associar imunoglobulina antitetânica quando o esquema é incompleto, desconhecido ou o doente é imunodeprimido. Raiva: Portugal continental mantém-se sem raiva animal terrestre autóctone há décadas, pelo que o risco decorre sobretudo de animais importados, viagem a área endémica e contacto com morcegos. Nessas situações, lavagem prolongada e abundante da ferida com água e sabão, e referenciação imediata para avaliação de profilaxia pós-exposição (vacina ± imunoglobulina antirrábica infiltrada na ferida) — a decisão é de saúde pública e não deve ser adiada. Em Portugal, o acesso à imunoglobulina antirrábica está regulado por norma da DGS (Norma n.º 001/2025, profilaxia pré e pós-exposição ao vírus da raiva) e faz-se a partir da reserva estratégica nacional, com decisão articulada com a autoridade de saúde. Raiva, tétano, botulismo e antraz (carbúnculo) são doenças de declaração obrigatória: a suspeita tem de ser notificada à autoridade de saúde através do SINAVE, e não apenas tratada clinicamente.

Exposição aquática

A pergunta a fazer é sempre "que água, e que hospedeiro?".

Exposição	Agente	Quadro e nota terapêutica
Água salgada / marisco cru	Vibrio vulnificus	Bolhas hemorrágicas e celulite necrosante de progressão em horas; no cirrótico (e na sobrecarga de ferro, como a hemocromatose) pode fazer sépsis fulminante por via digestiva, sem ferida. Emergência: desbridamento + associação de tetraciclina com cefalosporina de 3.ª geração
Água doce, lama, sanguessugas	Aeromonas hydrophila	Celulite de progressão rápida, por vezes necrosante; produz betalactamases — não responde a penicilinas simples
Aquário, piscina, limpeza de tanques	Mycobacterium marinum	"Granuloma dos aquários": nódulo indolente, semanas a meses depois, com progressão linear esporotricoide ao longo dos linfáticos. Exige cultura em meio para micobactérias a temperatura baixa e avisar o laboratório; terapêutica prolongada com macrólido em associação
Manipulação de peixe, carne, aves	Erysipelothrix rhusiopathiae	Erisipeloide de Rosenbach: placa violácea bem delimitada no dedo/mão, com bordo elevado e poupança da polpa digital, febre escassa. Sensível à penicilina e intrinsecamente resistente à vancomicina — armadilha clássica de exame

Regra prática: perante celulite de evolução muito rápida com bolhas num doente com doença hepática crónica e história de banho no mar ou ingestão de ostras, pensar em Vibrio antes de pensar em estreptococo.

Hospedeiros particulares

Neutropénico e imunodeprimido

Sem neutrófilos não há pus nem eritema exuberante: as apresentações são mudas. Uma dor desproporcionada, uma mácula nova ou uma febre isolada podem ser a única manifestação de uma infeção profunda. A febre no doente neutropénico é, por si só, uma emergência infeciosa: colher hemoculturas (periféricas e do cateter) e iniciar antibioterapia empírica de largo espectro com cobertura antipseudomonas — piperacilina/tazobactam, cefepima ou um carbapenemo — na primeira hora, sem esperar por lesão cutânea característica, por imagem ou por biópsia; acrescenta-se cobertura de MRSA se houver infeção cutânea ou de cateter, instabilidade hemodinâmica ou colonização conhecida. Feito isto, o limiar para biópsia cutânea com histologia e cultura (incluindo fungos e micobactérias) deve ser baixo — mas a biópsia faz-se em paralelo e nunca antes da primeira dose.

O ectima gangrenoso é a lesão emblemática: mácula eritematosa indolor → bolha hemorrágica → úlcera com escara negra e halo eritematoso, tipicamente na região perineal, glútea ou axilar. Traduz vasculite séptica por invasão da parede vascular, classicamente por Pseudomonas aeruginosa em bacteriémia (embora outros bacilos Gram-negativo e fungos como Aspergillus e Fusarium possam dar quadro semelhante). É indicação para hemoculturas e antibioterapia empírica com cobertura antipseudomonas sem esperar por resultados.

Utilizador de drogas endovenosas

O risco decorre da técnica: injeção subcutânea (skin popping), lambedura da agulha e adulterantes. Daí a flora mista, com anaeróbios orais, e a frequência de abcessos — mas também de complicações graves: fasceíte necrosante, tromboflebite séptica, tétano, botulismo de ferida e endocardite com êmbolos sépticos cutâneos. Perante celulite extensa neste doente, procurar sempre coleção profunda (ecografia) e valorizar sopro novo ou febre persistente.

Asplénico

A ausência de baço compromete a depuração de bactérias capsuladas e a opsonização. Depois de qualquer mordedura de cão, profilaxia com amoxicilina-clavulanato é mandatória pelo risco de Capnocytophaga canimorsus, que pode evoluir para sépsis fulminante com púrpura e coagulação intravascular disseminada em 24–48 h. No asplénico ou hipoesplénico, qualquer febre é uma emergência: colher hemoculturas e administrar de imediato, na primeira hora e sem esperar por resultados, uma cefalosporina de 3.ª geração endovenosa (ceftriaxona), porque a sépsis fulminante pós-esplenectomia evolui para choque e coagulação intravascular disseminada em poucas horas. O doente deve estar vacinado contra pneumococo, meningococo e Haemophilus influenzae tipo b e ter um plano de antibiótico de emergência: amoxicilina-clavulanato em casa (ou alternativa se alérgico) para tomar à primeira subida de temperatura e dirigir-se de imediato ao serviço de urgência — tomar o antibiótico não substitui a observação hospitalar.

Herpes zóster com sobreinfeção

As vesículas rompidas são uma porta de entrada perfeita. A pista de sobreinfeção bacteriana é a mudança de padrão: crostas melicéricas, exsudado purulento, eritema que ultrapassa o dermátomo, ou febre que reaparece depois de melhoria inicial. Os agentes são os habituais da pele — S. aureus e S. pyogenes — e a antibioterapia dirige-se a eles, mantendo o antivírico se ainda indicado.

Alergia à penicilina declarada

A maioria dos rótulos de "alergia à penicilina" não corresponde a hipersensibilidade verdadeira, e o rótulo empurra o doente para alternativas menos eficazes. Caracterizar a reação é o primeiro passo:

Reação não grave e não imediata (exantema tardio, intolerância digestiva): as cefalosporinas com cadeia lateral distinta são geralmente utilizáveis, com risco de reatividade cruzada baixo.
Reação imediata mediada por IgE (anafilaxia, urticária, angioedema) ou reação grave retardada (SSJ/NET, DRESS): evitar betalactâmicos; usar clindamicina (que acrescenta cobertura de anaeróbios e inibe a produção de toxinas, útil na fasceíte necrosante e no choque tóxico), vancomicina, linezolida ou daptomicina, conforme a gravidade e a suspeita de MRSA — com a linezolida, verificar antes ISRS, IRSN, tramadol ou triptanos, pelo risco de síndrome serotoninérgica (é inibidora da monoaminoxidase), e vigiar o hemograma se o curso ultrapassar 10-14 dias, pela mielossupressão, sobretudo trombocitopenia.
Referenciar para estudo alergológico e desrotulagem fora da fase aguda — tem impacto real em futuras infeções e em profilaxia cirúrgica.

Atenção às lacunas de espectro: a clindamicina não cobre Eikenella nem Pasteurella, pelo que na mordedura com alergia grave à penicilina se usa habitualmente uma associação que garanta cobertura de Gram-negativo (por exemplo uma tetraciclina ou uma fluoroquinolona) com cobertura de anaeróbios.

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