Infeções associadas aos cuidados de saúde

Agentes e mecanismos de infeção

Como o dispositivo gera infeção

A patogénese das IACS ligadas a dispositivos gira quase sempre em torno do biofilme e da rutura das barreiras naturais:

• CAUTI: o cateter vesical curto-circuita os mecanismos de defesa (fluxo urinário, esfíncter). Os microrganismos ascendem por via extraluminal (ao longo da superfície externa, a partir da flora perineal, mais frequente) ou intraluminal (refluxo do saco coletor), formando biofilme na superfície do cateter. A bacteriúria é praticamente universal ao fim de dias de algaliação e, por si só, não significa infeção.
• CLABSI: as vias são a migração de flora cutânea pela superfície externa do cateter (principal nos cateteres de curta duração), a contaminação das conexões/hubs (principal nos de longa duração), a sementeira hematogénica a partir de outro foco e, raramente, o líquido de perfusão contaminado. A colonização progride para biofilme e bacteriemia.
• PAV: o tubo endotraqueal anula o reflexo de tosse e o clearance mucociliar e permite a microaspiração de secreções orofaríngeas contaminadas que se acumulam acima do cuff. A colonização orofaríngea por flora hospitalar e o biofilme intraluminal do tubo são o elo determinante.
• ILC: contaminação da ferida a partir da flora endógena do doente (pele, ou víscera aberta) no intraoperatório, favorecida por hematoma, tecido desvitalizado, corpo estranho e má perfusão/oxigenação tecidular.

Agentes típicos por foco

Clostridioides difficile: o mecanismo a dominar

Bacilo anaeróbio, Gram-positivo, esporulado. O elo patogénico é a disrupção do microbioma intestinal pelos antibióticos, que remove a resistência à colonização e permite a germinação dos esporos e a proliferação. A doença é mediada por toxinas: toxina A (enterotoxina) e toxina B (citotoxina), responsáveis pela inflamação e pela colite pseudomembranosa. Os esporos são resistentes ao álcool, o que tem consequências práticas diretas (ver Prevenção). Quase qualquer antibiótico pode precipitar, mas os classicamente mais implicados são clindamicina, cefalosporinas de largo espetro, fluoroquinolonas e carbapenemes.

Multirresistência: os mecanismos-chave

• MRSA — resistência à meticilina/todos os beta-lactâmicos convencionais por PBP2a codificada pelo gene mecA (cassete SCC_mec_). Tratado com vancomicina, daptomicina, linezolida.
• Enterobacterales produtoras de ESBL — beta-lactamases de espetro alargado que hidrolisam penicilinas e cefalosporinas (incluindo 3ª geração) e monobactâmicos; poupam carbapenemes. Opção de referência: carbapeneme.
• CRE / carbapenemases — Enterobacterales resistentes aos carbapenemes, frequentemente por produção de carbapenemases (KPC, OXA-48, metalo-beta-lactamases como NDM/VIM). São a maior ameaça atual; obrigam a antibióticos de reserva (ceftazidima-avibactam, meropenem-vaborbactam, etc., consoante o mecanismo).
• VRE (Enterococcus resistente à vancomicina) — resistência por operões vanA/vanB que alteram o alvo da parede (D-Ala-D-Ala → D-Ala-D-Lac). Opções: linezolida, daptomicina.

Estes agentes concentram-se onde há maior pressão de seleção antibiótica (UCI, doentes complexos), o que fecha o círculo entre uso de antibióticos e emergência de resistências e justifica o stewardship como pilar preventivo, não meramente terapêutico.

Avaliação e diagnóstico

O princípio orientador é distinguir colonização de infeção verdadeira, porque tratar colonização gera sobrediagnóstico, antibióticos desnecessários e resistências. Cada foco tem critérios próprios.

CAUTI

A bacteriúria assintomática é a regra no doente algaliado e não se pesquisa nem trata (exceto na grávida e antes de procedimento urológico invasivo com previsão de hemorragia mucosa). O diagnóstico de CAUTI exige:

• Cateter vesical presente > 2 dias (ou removido nas últimas 48 h), e
• Sinais/sintomas compatíveis sem outra causa: febre, dor suprapúbica ou no ângulo costovertebral, agravamento do estado geral/confusão, e após remoção, disúria/urgência, e
• Urocultura com contagem significativa (tipicamente ≥ 10³ UFC/mL de um uropatogénio).

A piúria isolada não distingue colonização de infeção no algaliado e não deve, por si, motivar antibiótico. Colher a urina do cateter (porta de amostragem), não do saco coletor; idealmente após substituição do cateter se este estiver há muito tempo colocado.

CLABSI

Suspeita perante febre/bacteriemia num doente com cateter central sem outro foco. A confirmação microbiológica assenta em:

• Hemoculturas pareadas, colhidas simultaneamente do cateter e de veia periférica, antes de antibiótico sempre que possível.
• Critérios de origem no cateter: crescimento diferencial de tempo (DTP) — a hemocultura do cateter positiva ≥ 2 h antes da periférica — ou contagem de colónias do cateter muito superior à da periférica.
• Isolamento do mesmo microrganismo na ponta do cateter (cultura semiquantitativa) e no sangue reforça o diagnóstico.

Distinguir de contaminação: um único frasco positivo para estafilococo coagulase-negativo pode ser contaminante; S. aureus, Candida ou Gram-negativo no sangue devem sempre ser valorizados.

PAV

Diagnóstico clínico-radiológico, notoriamente inespecífico. Suspeita perante, em doente ventilado > 48 h: infiltrado novo/progressivo na radiografia, com febre, leucocitose, secreções purulentas e deterioração da oxigenação (queda da PaO₂/FiO₂). A confirmação faz-se por cultura das secreções respiratórias, preferindo-se amostras quantitativas (aspirado traqueal quantitativo, ou lavado broncoalveolar) para separar infeção de colonização das vias aéreas. A vigilância epidemiológica moderna (NHSN) usa antes o conceito objetivo de evento associado ao ventilador (VAE), ancorado em piora sustentada da oxigenação, para reduzir a subjetividade.

ILC

Diagnóstico essencialmente clínico: sinais inflamatórios locais (rubor, calor, dor, tumefação), drenagem purulenta, deiscência, com ou sem febre. A vigilância CDC/NHSN classifica em:

• Superficial (pele e tecido celular subcutâneo),
• Profunda (fáscia e músculo),
• Órgão/espaço (qualquer estrutura manipulada na cirurgia).

Janela de vigilância: 30 dias, estendida a 90 dias quando há implante/prótese. Colher exsudado/pus para cultura antes de iniciar antibiótico; imagem (ecografia, TC) para coleções profundas ou de órgão/espaço.

Clostridioides difficile

Testar apenas doentes com diarreia clinicamente significativa (≥ 3 dejeções não formadas em 24 h) e não repetir teste de cura nem testar fezes formadas (o portador assintomático não se trata). O algoritmo laboratorial recomendado é em dois passos:

1. Teste muito sensível de rastreio: GDH (glutamato desidrogenase) e/ou NAAT/PCR para o gene da toxina;
2. Teste específico de confirmação: deteção das toxinas A/B por imunoensaio (EIA).

A discordância (NAAT+ / toxina−) sugere colonização e deve ser interpretada com o quadro clínico, evitando tratar portadores. Na doença grave/fulminante, o íleo pode cursar sem diarreia; a TC abdominal mostra espessamento/megacólon e a colonoscopia revela pseudomembranas. Marcadores de gravidade: leucocitose > 15 000/µL e creatinina > 1,5 mg/dL.

Prevenção

A prevenção das IACS combina medidas transversais (aplicáveis a todos os doentes) com feixes (bundles) específicos de cada dispositivo. O conceito de bundle é central: um conjunto pequeno de intervenções baseadas em evidência que, aplicadas em conjunto e de forma consistente, produzem um efeito superior à soma das partes. A referência atual são as estratégias do Compêndio SHEA/IDSA/APIC/AHA (atualização 2022) e, em Portugal, as normas do PPCIRA (DGS).

Medidas transversais (precauções básicas)

• Higiene das mãos — a medida isolada mais custo-efetiva. Solução alcoólica (SABA) como método preferencial na maioria das situações, mais eficaz e melhor tolerada que água e sabão. Seguir os 5 momentos da OMS: (1) antes de contactar o doente, (2) antes de procedimento asséptico, (3) após risco de exposição a fluidos, (4) após contacto com o doente, (5) após contacto com o ambiente do doente. Exceção crítica: perante C. difficile (ou norovírus), a fricção alcoólica não elimina esporos e deve preferir-se lavagem com água e sabão (ação mecânica).
• Precauções baseadas na via de transmissão, sobre as precauções-padrão:
  • Contacto (MRSA, VRE, CRE, C. difficile): bata e luvas, quarto individual/coorte, equipamento dedicado.
  • Gotícula (gripe, tosse convulsa, meningococo): máscara cirúrgica a < 1–2 m.
  • Via aérea/aerossol (tuberculose, sarampo, varicela): quarto de pressão negativa e respirador FFP2/N95.
• Uso racional de antibióticos (antimicrobial stewardship) — descrito em detalhe na secção de abordagem; enquanto medida preventiva, reduz a pressão de seleção de MDR e a incidência de C. difficile.
• Higiene ambiental e descontaminação de superfícies e dispositivos; para C. difficile usar agentes esporicidas (hipoclorito).

Feixe da CAUTI

O feixe é dominado por uma ideia: o melhor cateter é o que não se coloca, e o segundo melhor é o que se remove hoje.

• Evitar a algaliação: usar apenas com indicação apropriada (retenção urinária, monitorização rigorosa do débito em doente crítico, cirurgia selecionada, feridas sacras em incontinência). Não usar por conveniência ou incontinência simples; preferir alternativas (cateter externo/preservativo, algaliação intermitente).
• Inserção asséptica com técnica estéril e sistema de drenagem fechado, mantido abaixo do nível da bexiga.
• Remoção precoce: reavaliação diária da necessidade, idealmente com lembretes automáticos/stop orders. Cada dia de cateter aumenta o risco.

Feixe da CLABSI (bundle de inserção e manutenção)

Feixe clássico e de altíssimo rendimento em exame:

Na inserção:

• Higiene das mãos e barreira máxima estéril (touca, máscara, bata estéril, luvas estéreis e campo estéril grande).
• Antissepsia da pele com clorexidina alcoólica > 0,5% (preferível à povidona iodada).
• Escolha do local: preferir a subclávia para minimizar infeção nos cateteres não tunelizados de curta duração; evitar a femoral no adulto (maior risco). Ponderar sempre risco de infeção vs. mecânico.
• Checklist de inserção com poder de suspender o procedimento se houver quebra de assepsia.

Na manutenção:

• Antissepsia dos hubs/conexões antes de cada acesso.
• Penso adequado (clorexidina) e inspeção regular.
• Remoção precoce: rever diariamente a necessidade e retirar assim que possível.

Feixe da PAV

Combina posição, higiene oral e libertação precoce do ventilador:

• Cabeceira elevada 30–45° (posição semi-sentada) para reduzir a microaspiração.
• Higiene oral regular (a evidência atual desaconselha a clorexidina oral por rotina em alguns contextos, valorizando a higiene oral mecânica com escovagem; segue o protocolo institucional).
• Avaliação diária da possibilidade de extubação, com interrupção diária da sedação («despertar diário») e testes de respiração espontânea para minimizar os dias de ventilação.
• Preferir ventilação não invasiva quando indicada, evitando a entubação.
• Profilaxia da úlcera de stress e da trombose conforme protocolo; aspiração subglótica em tubos apropriados.

Feixe da ILC

• Profilaxia antibiótica no timing correto: administrar dentro de 60 minutos antes da incisão (até 120 min para vancomicina/fluoroquinolonas pela infusão prolongada), garantindo concentração tecidular no momento do corte; redosear em cirurgias longas ou com grande perda hemática; suspender habitualmente ≤ 24 h após o fim da cirurgia (prolongar não reduz ILC e aumenta resistências e C. difficile).
• Normotermia perioperatória (evitar hipotermia).
• Controlo glicémico perioperatório (evitar hiperglicemia, incluindo em não diabéticos).
• Preparação da pele com clorexidina alcoólica; não remover pelo por rotina, e se necessário usar máquina de corte (clipper), nunca lâmina.
• Descolonização nasal de S. aureus (mupirocina ± banho de clorexidina) em cirurgia cardíaca/ortopédica com implante.
• Otimização de oxigenação e perfusão tecidular; assepsia rigorosa e boa técnica cirúrgica.

Vigilância e notificação (Portugal)

A prevenção só é sustentável com vigilância epidemiológica ativa das taxas de IACS e do consumo/resistências antimicrobianas, coordenada pelo PPCIRA (Programa de Prevenção e Controlo de Infeções e de Resistência aos Antimicrobianos, DGS) e articulada com o ECDC. Cada instituição tem Grupo/Comissão de Controlo de Infeção (GCL-PPCIRA). Microrganismos-problema e surtos são de notificação e desencadeiam investigação epidemiológica e medidas de contenção.

Abordagem terapêutica

O princípio geral repete-se em todos os focos: controlar a fonte (remover ou tratar o dispositivo/foco) e dirigir o antibiótico o mais cedo possível pelo microbiológico, começando empiricamente ajustado à epidemiologia local e ao risco de multirresistência.

Controlo da fonte, foco a foco

• CLABSI: a decisão central é retirar o cateter. Remover sempre perante sépsis grave, instabilidade, infeção do trajeto/porta, tromboflébite séptica, endocardite, ou isolamento de S. aureus, Pseudomonas, Candida ou fungos/micobactérias. Em cateter de longa duração com agente menos virulento e sem complicações, pode ponderar-se preservar o cateter com antibiotic lock therapy associado a terapêutica sistémica. Antibioterapia empírica cobre estafilococos (incluindo MRSA → vancomicina) e, no doente crítico/neutropénico, Gram-negativo incluindo Pseudomonas; juntar equinocandina se suspeita de candidémia. Duração conta-se a partir da primeira hemocultura negativa.
• CAUTI: remover ou substituir o cateter e dirigir o antibiótico pela urocultura; a algaliação prolongada colonizada mantém o biofilme e perpetua a infeção. Duração habitual 7 dias se boa resposta.
• PAV: antibioterapia empírica precoce guiada pelo risco de MDR (fatores de risco, PAV tardia, epidemiologia da unidade); descalar logo que haja antibiograma. A duração recomendada é 7 dias na maioria dos casos com boa evolução (não prolongar sem motivo). Drenar empiema/coleção se existir.
• ILC: a base é o controlo cirúrgico — abrir/drenar a ferida, desbridar tecido desvitalizado, remover material infetado. O antibiótico é adjuvante, não substitui a drenagem; dirigido ao agente (cobrir MRSA e, em cirurgia de víscera oca, Gram-negativo e anaeróbios).

Clostridioides difficile: esquema atual (IDSA/SHEA 2021)

Paradigma que mudou: a fidaxomicina passou a ser preferida e o metronidazol deixou de ser 1ª linha na maioria dos contextos (reservado a indisponibilidade das alternativas ou doença não grave sem acesso a elas).

Pontos-chave adicionais: suspender o antibiótico precipitante sempre que possível; evitar antimotilidade (loperamida) na fase aguda; o metronidazol oral só como recurso na doença não grave quando não há vancomicina/fidaxomicina. O FMT é a intervenção decisiva na doença recorrente/refratária, restaurando o microbioma.

Terapêutica dos multirresistentes

• MRSA: vancomicina (com monitorização de níveis/AUC), daptomicina (não usar na pneumonia, é inativada pelo surfactante), linezolida (boa penetração pulmonar), ceftarolina.
• Enterobacterales-ESBL: carbapeneme é o fármaco de referência na infeção invasiva.
• CRE: dirigir ao mecanismo — ceftazidima-avibactam (KPC, OXA-48), meropenem-vaborbactam (KPC), cefiderocol e associações com aztreonam para metalo-beta-lactamases (NDM/VIM). Envolver Infeciologia.
• VRE: linezolida ou daptomicina (dose alta).

Antimicrobial stewardship como terapêutica e prevenção

O uso racional de antibióticos é simultaneamente tratamento otimizado e prevenção de futuras IACS/MDR. Os seus eixos:

• Indicação correta, espetro mais estreito possível, dose e duração adequadas; muitas infeções têm hoje cursos mais curtos validados (ex.: PAV 7 dias).
• Descalação guiada pela cultura e switch IV→oral quando apropriado.
• Rever às 48–72 h ("antibiotic time-out") e reavaliar a necessidade de continuar.
• Preferir marcadores e clínica a manter antibióticos "por segurança"; usar culturas antes de iniciar.
• Programas institucionais liderados por Infeciologia/Farmácia/Microbiologia, no âmbito do PPCIRA, reduzem consumo, resistências e incidência de C. difficile.