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Infeção VIH-SIDA
Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoP · Prevenção
Atualizado em 29 de setembro de 2026 · 23 perguntas neste tema
Em resumo
O vírus da imunodeficiência humana (VIH) é um retrovírus que infeta o linfócito T CD4 e integra o seu genoma no da célula. Essa integração cria um reservatório latente que nenhum fármaco atinge: o tratamento antirretroviral suprime a replicação mas não cura, e interrompê-lo faz regressar a virémia. O VIH-1 é o pandémico; o VIH-2, da África Ocidental, é mais indolente, tem em Portugal a maior prevalência da Europa e é intrinsecamente resistente aos inibidores não nucleósidos da transcriptase reversa.
A transmissão é sexual, sanguínea e vertical. Sem tratamento, a infeção passa por uma síndrome aguda semelhante à mononucleose, semanas depois do contágio, e por uma latência clínica de cerca de 10 anos em que o vírus replica e os CD4 descem, até à imunodepressão com infeções oportunistas e neoplasias. Em Portugal, mais de metade dos novos diagnósticos continua a ser tardia, e é isso que hoje mata: muitas vezes houve antes uma doença indicadora em que ninguém pediu o teste.
O diagnóstico faz-se com um teste combinado de antigénio p24 e anticorpos, confirmado por um ensaio que distingue o VIH-1 do VIH-2; na suspeita de infeção aguda com serologia negativa pede-se a carga viral. Trata-se toda a gente, logo que possível, com um inibidor da integrase de segunda geração e dois inibidores nucleósidos, sem esperar pela genotipagem. Carga viral indetetável mantida elimina a transmissão sexual, e isso faz do tratamento a medida de prevenção mais eficaz, a par da profilaxia antes e depois da exposição.
As infeções oportunistas aparecem por patamares de CD4 (Pneumocystis abaixo de 200, toxoplasmose e criptococose abaixo de 100, complexo Mycobacterium avium e citomegalovírus abaixo de 50) e esses patamares decidem as profilaxias; a tuberculose aparece com qualquer contagem. Com uma infeção oportunista ativa, o antirretroviral começa em regra nas duas primeiras semanas; adia-se 4 a 6 semanas na meningite criptocócica e até 4 semanas na tuberculosa (exceto com CD4 abaixo de 50), pelo risco de síndrome inflamatória de reconstituição imune.
- Infeção pelo VIH-1 ou pelo VIH-2, retrovírus da família dos lentivírus. O VIH-1 do grupo M causa 90 a 95% das infeções no mundo.
- SIDA (estadio 3 da classificação dos Centros de Controlo e Prevenção de Doenças americanos): contagem de CD4 abaixo de 200 por µL, ou abaixo de 14% dos linfócitos, ou uma doença definidora, seja qual for a contagem.
- É uma definição de vigilância epidemiológica. Na clínica pensa-se num espetro contínuo, da infeção aguda à doença avançada, e o que orienta as decisões é a contagem de CD4 atual.
Doenças definidoras de SIDA mais perguntadas
- Pneumonia por Pneumocystis jirovecii; candidíase do esófago, da traqueia, dos brônquios ou do pulmão.
- Toxoplasmose cerebral; criptococose extrapulmonar; leucoencefalopatia multifocal progressiva.
- Doença por citomegalovírus fora do fígado, do baço e dos gânglios, incluindo a retinite.
- Tuberculose de qualquer localização; complexo Mycobacterium avium disseminado.
- Sarcoma de Kaposi; linfoma de Burkitt, imunoblástico e primário do cérebro; carcinoma invasivo do colo do útero.
- Pneumonia bacteriana recorrente, septicemia recorrente por Salmonella, encefalopatia e síndrome de emaciação atribuídas ao VIH.
Transmissão
- Sexual, sanguínea (partilha de material de injeção, transfusão) e vertical (gravidez, parto e aleitamento).
- O risco é maior na relação anal recetiva e aumenta com outras infeções sexualmente transmitidas, sobretudo a sífilis e o herpes.
- A transmissibilidade acompanha a carga viral: é máxima na infeção aguda, quando a pessoa ainda não sabe que está infetada.
- Indetetável igual a intransmissível: em mais de 1600 casais serodiscordantes, heterossexuais e de homens, sem preservativo nem profilaxia, não houve nenhuma transmissão sexual ligada ao parceiro com carga viral suprimida.
Portugal
- Em 2024 foram notificados 997 novos diagnósticos. A transmissão heterossexual é a mais frequente (52,5%), mas nos homens a maioria dos novos casos (60,6%) é em homens que têm sexo com homens.
- 53,9% dos novos diagnósticos foram tardios (CD4 abaixo de 350 por µL ou doença definidora), proporção que sobe para 65,4% nas pessoas com 50 ou mais anos.
- Portugal é o país europeu com maior prevalência de VIH-2.
O ciclo do vírus
- A glicoproteína de superfície gp120 liga-se ao recetor CD4 e depois a um correcetor, CCR5 ou CXCR4; a gp41 faz a fusão das membranas.
- Quase todas as infeções agudas são por vírus que usam o CCR5. Quem é homozigótico para a deleção de 32 pares de bases do CCR5 (cerca de 1% dos europeus) não expressa o recetor e é muito resistente à infeção; os heterozigóticos têm menor risco.
- A transcriptase reversa copia o ARN em ADN, a integrase insere-o no cromossoma (provírus) e a protease cliva as proteínas precursoras para formar partículas infeciosas.
Classes de fármacos, pelo passo que bloqueiam
| passo do ciclo | classe | exemplos |
|---|---|---|
| Ligação ao correcetor | antagonista do CCR5 | maraviroc |
| Fusão | inibidor da fusão | enfuvirtida |
| Transcrição reversa | inibidores nucleósidos (análogos que terminam a cadeia) | tenofovir, emtricitabina, lamivudina, abacavir |
| Transcrição reversa | inibidores não nucleósidos | efavirenz, rilpivirina, doravirina |
| Integração | inibidores da integrase | dolutegravir, bictegravir, cabotegravir |
| Maturação | inibidores da protease, potenciados por ritonavir ou cobicistato | darunavir |
| Cápside | inibidor da cápside | lenacapavir |
Porque é que o tratamento não cura
- Os linfócitos CD4 de memória em repouso, infetados de forma latente, formam um reservatório que persiste toda a vida, mesmo com tratamento eficaz. Os fármacos atuam sobre a replicação e não sobre as células latentes.
- Parar o tratamento leva sempre ao regresso da virémia.
Como se perdem os CD4
- Na infeção aguda há destruição maciça de linfócitos T no tecido linfoide, sobretudo no intestino, com virémia que ultrapassa muitas vezes 1 milhão de cópias por mL.
- A resposta imunitária baixa a carga viral para um ponto de equilíbrio aos 6 a 12 meses, que prediz a velocidade de progressão.
- Depois, mesmo sem sintomas, produzem-se mais de 100 mil milhões de viriões por dia e os CD4 descem de forma progressiva: a lise pelo vírus explica só parte da perda; o resto vem da ativação imunitária crónica, que esgota o compartimento.
- A translocação microbiana intestinal, a reativação de herpesvírus e as citocinas mantêm uma inflamação de baixo grau que persiste com o tratamento e contribui para a doença cardiovascular, renal e óssea.
História natural sem tratamento
- Síndrome aguda, latência clínica com mediana de cerca de 10 anos e, com CD4 abaixo de 200, infeções oportunistas.
- Dez anos depois da infeção, cerca de metade dos não tratados tem SIDA. Abaixo de 50 CD4, sem tratamento, a mortalidade é alta nos 12 a 24 meses seguintes.
Infeção aguda (síndrome retroviral aguda)
- Em 50 a 70% das pessoas, 2 a 6 semanas depois do contágio. Dura dias a algumas semanas e resolve sozinha.
- Quadro semelhante à mononucleose: febre (96%), adenopatias (74%), faringite (70%), exantema maculopapular do tronco e da face (70%), mialgias e artralgias, cefaleias, diarreia.
- Podem surgir úlceras mucocutâneas, trombocitopenia, leucopenia e elevação das transaminases.
- Cerca de 10% têm meningite assética autolimitada. Raramente aparece já uma infeção oportunista, sobretudo candidíase orofaríngea.
Latência clínica
- Anos sem sintomas. Adenopatias generalizadas persistentes em 35 a 40%, sem valor prognóstico.
- A maioria não tem sintomas até os CD4 descerem abaixo de 200, e é por isso que tanto diagnóstico chega tarde.
Imunodepressão moderada (CD4 entre 200 e 500)
- Herpes zóster, herpes genital recorrente, candidíase oral ou vaginal, leucoplasia pilosa oral (placas brancas no bordo lateral da língua, associadas ao vírus de Epstein-Barr, não pré-malignas).
- Pneumonias bacterianas por pneumococo e Haemophilus influenzae 3 a 4 vezes mais frequentes; tuberculose.
- Lesões intraepiteliais do colo do útero e do ânus.
Doença avançada (CD4 abaixo de 200)
- Infeções oportunistas e neoplasias definidoras de SIDA, emagrecimento, diarreia crónica e compromisso neurocognitivo.
Doenças indicadoras, que obrigam a pedir o teste
- Qualquer infeção sexualmente transmitida, tuberculose, hepatite B ou C, herpes zóster num adulto jovem, síndrome mononucleósica.
- Candidíase oral, pneumonia de repetição, trombocitopenia ou leucopenia sem explicação, emagrecimento ou diarreia inexplicados, linfoma, displasia do colo ou do ânus.
Quem testar
- Oferecer o teste por rotina aos adultos, sem exigir motivo, e a todas as grávidas.
- Testar sempre perante uma doença indicadora, todos os casos de tuberculose, e depois de qualquer exposição de risco.
- Nos sexualmente ativos com risco, repetir o rastreio pelo menos uma vez por ano.
- A confidencialidade é a regra: a comunicação ao parceiro é decisão da pessoa, com apoio do médico.
Algoritmo
- Teste de quarta geração, imunoensaio combinado de anticorpos anti-VIH-1 e anti-VIH-2 e de antigénio p24. Positiva habitualmente entre 18 e 45 dias depois do contágio.
- Se reativo, ensaio de diferenciação de anticorpos VIH-1 e VIH-2, que confirma e diz qual dos vírus é, o que muda o tratamento.
- Se a diferenciação for negativa ou indeterminada, teste de ácidos nucleicos (carga viral de VIH-1). Positivo com anticorpos negativos é infeção aguda.
- A deteção do ARN é o método mais precoce: na triagem de dadores, o período de janela passou de 22 dias com anticorpos para 16 com o antigénio p24 e 12 com os testes de ácidos nucleicos.
- Os testes rápidos (gota de sangue ou fluido oral, resultado em 30 minutos) exigem confirmação laboratorial.
- O Western blot deixou de fazer parte do algoritmo.
Avaliação inicial de quem é diagnosticado
| exame | para quê |
|---|---|
| Contagem de CD4 e razão CD4/CD8 | estadiar e decidir profilaxias |
| Carga viral | referência para a resposta |
| Genotipagem de resistências (transcriptase reversa, protease, integrase) | colhe-se antes de começar, mas não se espera pelo resultado |
| HLA-B*5701 | só se se pensar usar abacavir |
| AgHBs, anti-HBc, anti-HBs, anti-VHC, IgG anti-VHA | coinfeções e vacinação |
| Serologia da sífilis; amplificação de gonococo e Chlamydia orofaríngea, retal, vaginal e na urina | outras infeções sexualmente transmitidas |
| IgG anti-Toxoplasma e anti-citomegalovírus | decidem profilaxia e interpretação futura |
| Antigénio criptocócico sérico | se CD4 abaixo de 100 por µL |
| Teste de libertação de interferão gama ou prova tuberculínica (positiva com 5 mm ou mais) | tuberculose latente |
| Hemograma, função renal e hepática, perfil lipídico, glicose, urina, teste de gravidez | basal e toxicidade |
- Os testes de tuberculose latente podem ser falsamente negativos com CD4 abaixo de 200; repetem-se quando os CD4 subirem.
Seguimento
- Carga viral 2 a 8 semanas depois de começar e, depois de suprimida, de 3 em 3 a 6 em 6 meses: mede a eficácia e a adesão.
- CD4: medem o estado imunitário e decidem as profilaxias. Num doente estável, suprimido e com CD4 acima de 500 há mais de um ano, a contagem passa a opcional.
Diagnóstico diferencial da infeção aguda
- Mononucleose por vírus de Epstein-Barr ou citomegalovírus, toxoplasmose aguda, sífilis secundária, hepatite viral aguda, faringite estreptocócica, rubéola, exantema por fármacos.
Tratar é prevenir
- Quem mantém carga viral indetetável não transmite por via sexual. Diagnosticar cedo e tratar de imediato é a intervenção de prevenção mais eficaz.
Profilaxia pré-exposição
- Para pessoas a partir dos 16 anos com risco acrescido: relações sem preservativo consistente com parceiros de estado desconhecido ou com VIH não suprimido, infeção sexualmente transmitida recente, uso repetido de profilaxia pós-exposição, sexo sob substâncias, trabalho sexual, partilha de material de injeção.
- Excluir infeção por VIH antes de começar: teste de quarta geração no próprio dia ou até 7 dias antes, e excluir sintomas de infeção aguda. Começar em quem já está infetado seleciona resistências.
- Rastrear sífilis, gonococo e Chlamydia, hepatites A, B e C, e oferecer vacinação (hepatite B, vírus do papiloma humano, mpox).
- A forma oral com tenofovir disoproxil está contraindicada com depuração da creatinina abaixo de 60 mL/min.
| esquema | como |
|---|---|
| Emtricitabina com tenofovir disoproxil, oral diária | 1 comprimido por dia; começar 7 dias antes da primeira exposição e manter até 7 dias depois da última |
| O mesmo fármaco, só à volta da exposição (homens que têm sexo com homens) | 2 comprimidos 2 a 24 horas antes, depois 1 comprimido a cada 24 horas até 48 horas depois da última exposição |
| Cabotegravir injetável | duas injeções com um mês de intervalo, depois de 2 em 2 meses |
| Lenacapavir injetável | de 6 em 6 meses |
- Com toma consistente, a forma oral reduz o risco de infeção sexual em 99%.
- Seguimento de 3 em 3 meses: teste de VIH, adesão, efeitos adversos e rastreio de outras infeções; creatinina pelo menos uma vez por ano.
- Em Portugal a forma oral pode ser prescrita também em medicina geral e familiar; é gratuita na farmácia hospitalar, também para quem é seguido nos cuidados de saúde primários e nas organizações de base comunitária, e comparticipada a 69% nas farmácias comunitárias. As formas injetáveis estão autorizadas na União Europeia e entram nas recomendações europeias de 2025, mas a norma portuguesa só contempla a forma oral.
- Ao suspender, repetir o teste de VIH 4 semanas depois. Com hepatite B crónica, suspender pode reativar a hepatite.
Profilaxia pós-exposição
- Depois de exposição sexual, ocupacional ou por partilha de material de injeção. Começa o mais cedo possível, até 72 horas.
- Três fármacos: dois inibidores nucleósidos (tenofovir e emtricitabina) com um inibidor da integrase, de preferência bictegravir, emtricitabina e tenofovir alafenamida em comprimido único, durante 28 dias.
- Recorrer a ela mais de uma vez é indicação para propor profilaxia pré-exposição.
Transmissão vertical
- Sem intervenção, a transmissão ronda os 25%; com tratamento desce para menos de 5%, e fica abaixo de 1% quando a mãe se mantém suprimida na gravidez.
- O alvo é um só: carga viral materna indetetável. Testar todas as grávidas, tratar durante toda a gravidez, profilaxia ao recém-nascido e, em Portugal, não amamentar.
O resto
- Preservativo, rastreio e tratamento das infeções sexualmente transmitidas, programas de troca de seringas e tratamento de substituição opioide, rastreio do sangue dador.
Princípios
- Tratar toda a gente, seja qual for a contagem de CD4, e começar o mais cedo possível. O início rápido (até 14 dias depois do diagnóstico, ou no próprio dia) está indicado na infeção aguda, quando a pessoa o quer e quando adiar arrisca a perda de seguimento.
- Colher a genotipagem antes, sem esperar pelo resultado; ajusta-se depois.
- Objetivo: carga viral abaixo de 50 cópias por mL, mantida. A adesão é o que mais decide o resultado.
Esquemas iniciais (recomendações portuguesas e europeias)
| esquema | notas |
|---|---|
| Bictegravir, emtricitabina e tenofovir alafenamida | comprimido único; serve para início rápido |
| Dolutegravir com emtricitabina e tenofovir (disoproxil ou alafenamida) | serve para início rápido |
| Dolutegravir com lamivudina (dois fármacos) | não se usa com carga viral acima de 500 000 cópias por mL, com hepatite B, antes de conhecer a genotipagem, com a mutação M184V nem depois de profilaxia pré-exposição |
| Alternativas: doravirina com dois nucleósidos; darunavir potenciado com dois nucleósidos; dolutegravir com abacavir e lamivudina | o abacavir só com HLA-B*5701 negativo |
- A base é um inibidor da integrase de segunda geração, pela potência, pela tolerância e pela barreira genética alta: a resistência exige várias mutações.
Efeitos adversos e interações que decidem a escolha
- Tenofovir disoproxil: toxicidade renal tubular e perda de massa óssea; prefere-se o alafenamida em quem tem, ou está em risco de ter, doença renal ou óssea.
- Abacavir: hipersensibilidade grave se HLA-B*5701 positivo; evitar em quem tem risco cardiovascular alto.
- Inibidores da integrase: bem tolerados; associam-se a mais aumento de peso.
- Inibidores da protease e potenciadores (ritonavir, cobicistato): inibem o citocromo P450 3A4, com muitas interações, e agravam o perfil lipídico.
- Efavirenz: efeitos neuropsiquiátricos.
Coinfeções
- Hepatite B: o esquema inclui tenofovir (disoproxil ou alafenamida) com emtricitabina ou lamivudina, ativos contra os dois vírus. Nunca suspender sem cobertura, pelo risco de reativação grave; a lamivudina isolada seleciona resistência.
- Hepatite C: os antivíricos de ação direta curam mais de 95%, como nos não infetados por VIH; rever interações.
- Tuberculose: com rifampicina, o dolutegravir passa a 50 mg duas vezes por dia; alternativas são o raltegravir em dose dupla e o efavirenz. O antirretroviral começa nas duas primeiras semanas de antibacilares, seja qual for a contagem de CD4; a exceção é a meningite tuberculosa.
Falência virológica
- Carga viral acima de 50 cópias por mL em duas determinações consecutivas depois de ter estado indetetável.
- Um valor isolado entre 50 e 200 seguido de indetetável é um blip, sem significado.
- Pensar por ordem: adesão, interações e absorção, e só depois resistência, documentada por genotipagem colhida ainda sob tratamento.
Prognóstico
- Com diagnóstico precoce, supressão mantida e sem outros fatores de risco, a esperança de vida aproxima-se da da população geral. Diagnóstico com SIDA, CD4 baixos, consumo de drogas e hepatites encurtam-na.
Doenças não definidoras, que dominam hoje
- Cardiovascular: mais enfarte, AVC e insuficiência cardíaca do que na população geral, pela inflamação crónica e por mais tabagismo, diabetes e hipertensão. A prevenção cardiovascular (cessação tabágica, estatinas, controlo tensional) faz parte da consulta.
- Renal: nefropatia associada ao VIH (proteinúria nefrótica e insuficiência renal rápida, sobretudo em pessoas de ascendência africana), hoje rara com tratamento; a doença renal crónica continua mais frequente.
- Óssea: osteopenia e osteoporose, com cerca do triplo das fraturas.
- Metabólica: diabetes, síndrome metabólica, esteatose hepática e obesidade.
- Neurocognitiva: cerca de 40% têm alterações em testes neuropsicológicos, na maioria sem sintomas; demência em cerca de 2%.
- Neoplasias não definidoras: pulmão (2 a 3 vezes mais), fígado, ânus, orofaringe, linfoma de Hodgkin e pele.
Rastreio que decorre daqui
- Citologia do colo mais frequente do que na população geral; atenção ao carcinoma do ânus.
- Rastreio anual de outras infeções sexualmente transmitidas nos sexualmente ativos; rastreio de diabetes, depressão e consumos.
Vacinação
- Gripe anual, pneumococo, hepatite A e B, vírus do papiloma humano e meningococo.
- Vacinas vivas (sarampo, parotidite e rubéola; varicela) contraindicadas com CD4 abaixo de 200.
Grávida
- Todas as grávidas com VIH fazem tratamento, o mais cedo possível, seja qual for a carga viral ou os CD4. Na hiperémese gravídica pode adiar-se para depois do primeiro trimestre.
- Esquema preferencial: dolutegravir com dois nucleósidos; alternativas com raltegravir ou darunavir potenciado.
- Via do parto pela carga viral às 34 a 36 semanas:
| carga viral | parto |
|---|---|
| Abaixo de 50 cópias por mL | parto vaginal |
| Entre 50 e 400 | cesariana eletiva discutida caso a caso |
| Acima de 400 | cesariana eletiva às 38 semanas |
- Zidovudina endovenosa no parto quando a carga viral é detetável ou o diagnóstico se faz no trabalho de parto (2 mg/kg de carga e 1 mg/kg por hora até à laqueação do cordão).
- Profilaxia antirretroviral ao recém-nascido.
- Amamentação desaconselhada em Portugal: o leite adaptado é gratuito durante o primeiro ano, na farmácia hospitalar. As recomendações europeias admitem-na em decisão partilhada quando a carga viral materna se mantém indetetável, mas a orientação portuguesa é não amamentar.
VIH-2
- Evolução mais lenta; muitas pessoas mantêm CD4 estáveis e carga viral indetetável sem tratamento.
- Resistência intrínseca aos inibidores não nucleósidos da transcriptase reversa, à enfuvirtida e ao fostemsavir; dos inibidores da protease só o darunavir e o lopinavir são ativos.
- Em Portugal trata-se na doença sintomática ou oportunista, com CD4 até 500 por µL, queda superior a 30 por µL por ano durante três anos, carga viral detetável ou comorbilidades (hepatite B crónica).
- Esquema: dois nucleósidos com um inibidor da integrase (de preferência) ou darunavir potenciado.
Adolescente e criança
- A profilaxia pré-exposição aplica-se a partir dos 16 anos. Em 2024 foram notificados em Portugal 3 casos em crianças com menos de 15 anos.
- Infeções e neoplasias que aproveitam o defeito da imunidade celular. Aparecem por patamares de CD4, e são esses patamares que orientam o diagnóstico diferencial e as profilaxias.
- A tuberculose é a infeção oportunista mais frequente no mundo e a principal causa de morte nas pessoas com VIH (cerca de uma em cada três). Aparece com qualquer contagem, com risco anual de reativação de 3 a 16%, maior quanto mais baixos os CD4.
- Com o tratamento antirretroviral tornaram-se raras; hoje surgem sobretudo em quem é diagnosticado tarde ou abandona o tratamento.
| CD4 por µL | o que aparece |
|---|---|
| Qualquer valor | tuberculose, herpes zóster |
| Abaixo de 500 | pneumonias bacterianas recorrentes, candidíase orofaríngea, leucoplasia pilosa oral, sarcoma de Kaposi mucocutâneo, neoplasia do colo e do ânus |
| Abaixo de 200 | pneumonia por Pneumocystis, histoplasmose disseminada, sarcoma de Kaposi visceral, leucoencefalopatia multifocal progressiva, linfoma não Hodgkin |
| Abaixo de 100 | toxoplasmose cerebral, criptococose, candidíase esofágica, criptosporidiose, linfoma primário do sistema nervoso central |
| Abaixo de 50 | complexo Mycobacterium avium disseminado, retinite e colite por citomegalovírus |
- O sarcoma de Kaposi, ao contrário das infeções oportunistas típicas, não depende estritamente da contagem de CD4.
Pneumonia por Pneumocystis jirovecii
- Instalação subaguda, ao longo de semanas: febre, dispneia progressiva, tosse seca e emagrecimento.
- Dessaturação marcada com o esforço, desproporcionada ao exame. Pode complicar-se de pneumotórax espontâneo.
Candidíase
- Orofaríngea: placas brancas cremosas, indolores, que se destacam, sobre base eritematosa; queilite angular.
- Esofágica: odinofagia e dor retrosternal, quase sempre com candidíase oral visível.
Criptococose
- Meningite ou meningoencefalite subaguda: cefaleia progressiva, febre, letargia, alteração do comportamento, até ao coma.
- Os sinais meníngeos clássicos só estão presentes em cerca de 25%. Pode haver pápulas umbilicadas na pele e envolvimento pulmonar.
Toxoplasmose cerebral
- Reativação de quistos latentes. Encefalite focal com cefaleia, confusão, défice motor e febre; convulsões.
Leucoencefalopatia multifocal progressiva
- Vírus JC, desmielinização focal. Défices focais de instalação lenta, ao longo de semanas a meses, sem febre nem cefaleia.
Citomegalovírus
- Retinite: moscas volantes, escotomas, perda de campo visual, primeiro de um olho; pode não dar sintomas. No fundo do olho, lesões brancas amareladas, algodonosas, com ou sem hemorragias, e pouca inflamação do vítreo. Sem tratamento leva depressa à cegueira.
- Colite e esofagite (úlceras grandes e únicas); a pneumonite é muito rara.
Complexo Mycobacterium avium disseminado
- Febre, suores noturnos, emagrecimento, diarreia e dor abdominal, com hepatoesplenomegalia e adenopatias; anemia e fosfatase alcalina elevada.
Tuberculose
- Apresentação semelhante à dos não infetados, mas com mais formas disseminadas e extrapulmonares. Com CD4 baixos a radiografia pode mostrar padrão de tuberculose primária: adenopatias hilares, infiltrados inferiores, padrão miliar ou derrame pleural.
Neoplasias
- Sarcoma de Kaposi (herpesvírus humano 8): máculas ou nódulos violáceos da pele em 95%, mucosa oral em 30% (muitas vezes no palato), tubo digestivo em 40%, e pulmão.
- Linfoma não Hodgkin de células B, associado ao vírus de Epstein-Barr: difuso de grandes células B, Burkitt e primário do sistema nervoso central, este em 3 a 6% dos doentes com doença avançada.
- Carcinoma do colo do útero e do ânus, associados ao vírus do papiloma humano.
Pneumonia por Pneumocystis
- Hipoxemia; desidrogenase láctica muitas vezes acima de 500 U/L; beta-D-glucano sérico elevado.
- Radiografia: infiltrado intersticial em vidro despolido, bilateral e simétrico, a partir dos hilos. É normal em 10% e inespecífica em 30%; pode haver quistos.
- Confirmação por imunofluorescência ou amplificação na expetoração induzida ou no lavado broncoalveolar. Não se atrasa o tratamento à espera.
Candidíase esofágica
- Diagnóstico empírico: odinofagia recente com candidíase orofaríngea. Endoscopia se não responder ao tratamento, à procura de úlceras por citomegalovírus, herpes simples ou aftas.
Criptococose
- Antigénio criptocócico sérico habitualmente positivo.
- Punção lombar obrigatória, para diagnosticar e para medir a pressão de abertura, muitas vezes elevada. Líquor: proteínas altas, glicose baixa, antigénio positivo, leveduras encapsuladas com tinta da China; em 55% há menos de 10 células por µL, e essa ausência de resposta tem pior prognóstico.
Lesões focais do sistema nervoso central
| toxoplasmose | linfoma primário | leucoencefalopatia multifocal progressiva | |
|---|---|---|---|
| Instalação | dias | dias a semanas | semanas a meses |
| Febre | comum | ausente | ausente |
| Número | habitualmente múltiplas | uma ou poucas | muitas vezes múltiplas |
| Imagem | esféricas, realce em anel, com edema | irregulares, realce em anel fraco, periventriculares | substância branca, sem realce nem efeito de massa |
| Localização | gânglios da base, córtex | periventricular | substância branca |
| Laboratório | IgG anti-Toxoplasma positiva; amplificação no líquor específica mas pouco sensível (50%) | ADN do vírus de Epstein-Barr no líquor | ADN do vírus JC no líquor (positivo em 70 a 90%) |
- Lesões com realce em anel e IgG anti-Toxoplasma positiva: tratar empiricamente e repetir a imagem em 1 a 3 semanas. Se nem todas as lesões melhorarem, biópsia cerebral. Com serologia negativa, a toxoplasmose torna-se improvável e o linfoma sobe na lista.
Citomegalovírus
- Retinite: diagnóstico pelo exame do fundo do olho. Colite e esofagite: biópsia. A carga viral sérica elevada não confirma doença de órgão.
Complexo Mycobacterium avium
- Hemoculturas para micobactérias; cultura de gânglio, medula óssea ou outros tecidos.
Tuberculose
- Como nos não infetados: baciloscopia, amplificação e cultura com teste de sensibilidade. Com CD4 baixos, a prova tuberculínica e os testes de interferão gama podem ser negativos.
Sarcoma de Kaposi e linfoma
- Biópsia da lesão.
- A prevenção mais eficaz é começar o tratamento antirretroviral cedo: a reconstituição imune fecha a janela.
Profilaxia primária (recomendações europeias)
| infeção | quando começar | como |
|---|---|---|
| Pneumocystis | CD4 abaixo de 200 por µL, ou abaixo de 14%, ou candidíase oral recorrente | cotrimoxazol diário (ou 3 vezes por semana); alternativas: dapsona, atovaquona, pentamidina inalada |
| Toxoplasma | CD4 abaixo de 100 com IgG anti-Toxoplasma positiva | cotrimoxazol, que cobre também o Pneumocystis |
| Complexo Mycobacterium avium | não se faz se o tratamento antirretroviral começar; pondera-se com CD4 abaixo de 50 em quem fica sem tratamento ou com virémia | azitromicina semanal, depois de excluir doença disseminada |
| Criptococose | CD4 abaixo de 100: pesquisar antigénio criptocócico sérico | se positivo e sem meningite, tratamento antifúngico preventivo |
| Tuberculose | prova tuberculínica de 5 mm ou mais, ou teste de interferão gama positivo, sem doença ativa | tratamento da infeção latente (isoniazida 9 meses, ou esquemas mais curtos com rifamicina, atendendo às interações) |
- Suspender a profilaxia do Pneumocystis e do Toxoplasma quando os CD4 estiverem acima de 100 com carga viral indetetável há mais de 3 meses.
- A profilaxia da candidíase e do citomegalovírus não se faz por rotina.
Profilaxia secundária, depois de tratada a infeção
- Criptococose: fluconazol 200 mg por dia durante pelo menos 12 meses; pondera-se parar com CD4 acima de 100 e carga viral indetetável há mais de 3 meses.
- Toxoplasmose: manter até CD4 acima de 200 com carga viral indetetável há mais de 6 meses.
- Retinite por citomegalovírus: valganciclovir até lesões inativas tratadas pelo menos 3 meses, CD4 acima de 100 e carga viral indetetável há mais de 3 meses.
Vacinação e exposição
- Vacinar contra pneumococo, gripe e hepatite B; evitar vacinas vivas com CD4 abaixo de 200.
- Evitar carne mal cozinhada e contacto com fezes de gato em quem tem IgG anti-Toxoplasma negativa.
Quando começar o antirretroviral numa infeção oportunista ativa
| situação | início do tratamento antirretroviral |
|---|---|
| A maioria das infeções oportunistas (Pneumocystis, toxoplasmose, citomegalovírus, Mycobacterium avium) | nas primeiras 2 semanas de tratamento da infeção |
| Tuberculose fora do sistema nervoso central | nas primeiras 2 semanas de antibacilares, seja qual for a contagem de CD4 |
| Meningite tuberculosa | com CD4 abaixo de 50, nas primeiras 2 semanas, com vigilância apertada; nos restantes, adiar até 4 semanas depois do início dos antibacilares |
| Meningite criptocócica | adiar 4 a 6 semanas depois do início do antifúngico |
| Leucoencefalopatia multifocal progressiva, criptosporidiose, microsporidiose | de imediato, porque não há tratamento específico |
- A lógica é uma só: começar cedo reduz a mortalidade, e só nas meningites o risco de reconstituição imune num espaço fechado justifica esperar.
Pneumonia por Pneumocystis
- Cotrimoxazol endovenoso ou oral, em dose de tratamento, durante 21 dias. Não se espera pela confirmação.
- Prednisona se PaO2 abaixo de 70 mmHg ou gradiente alvéolo-arterial acima de 35 mmHg, idealmente nas primeiras 72 horas: 40 mg duas vezes por dia durante 5 dias, 40 mg por dia durante 5 dias, 20 mg por dia durante 10 dias.
- Alternativas: primaquina com clindamicina, pentamidina endovenosa, atovaquona.
Candidíase
- Orofaríngea: fluconazol 150 a 200 mg por dia, 5 a 7 dias, ou nistatina tópica.
- Esofágica: fluconazol oral, 10 a 14 dias.
Criptococose meníngea
- Indução durante 2 semanas: anfotericina B lipossómica com flucitosina. Em contexto de poucos recursos, dose única de anfotericina lipossómica com flucitosina e fluconazol.
- Consolidação com fluconazol 800 mg por dia durante 8 semanas; depois manutenção com 200 mg por dia.
- Punções lombares repetidas até pressão de abertura abaixo de 20 cm de água; derivação do líquor se não chegar. Os corticoides estão contraindicados.
Toxoplasmose cerebral
- Pirimetamina com sulfadiazina e ácido folínico, ou cotrimoxazol em dose de tratamento, durante 6 semanas, seguidas de profilaxia secundária. Dexametasona só se houver efeito de massa, e por pouco tempo.
Citomegalovírus
- Retinite com risco imediato para a visão: ganciclovir endovenoso durante 3 semanas, com ou sem injeções intravítreas. Lesões periféricas pequenas: valganciclovir oral 900 mg duas vezes por dia, 2 a 3 semanas. Depois, profilaxia secundária.
Complexo Mycobacterium avium
- Claritromicina ou azitromicina com etambutol, às vezes com rifabutina, pelo menos 12 meses.
Tuberculose
- Mesmo esquema dos não infetados, com atenção às interações da rifampicina com o antirretroviral (dolutegravir duas vezes por dia).
- Com CD4 abaixo de 100 e antirretroviral a começar nos primeiros 30 dias, na tuberculose sem envolvimento do sistema nervoso, a prednisona preventiva (40 mg por dia 2 semanas, depois 20 mg por dia 2 semanas) reduz a reconstituição imune paradoxal.
- Na meningite tuberculosa os corticoides são tratamento adjuvante recomendado.
Leucoencefalopatia multifocal progressiva
- Não há tratamento específico contra o vírus JC. O tratamento antirretroviral, de preferência com inibidor da integrase, é o único que a trava; mais de metade remite, muitas vezes com sequelas.
Neoplasias
- Sarcoma de Kaposi: o tratamento antirretroviral é a base; nas formas localizadas pode chegar, com radioterapia ou quimioterapia intralesional para a pele. Nas formas extensas ou viscerais, quimioterapia sistémica, habitualmente doxorrubicina lipossómica.
- Linfoma: quimioterapia e radioterapia habituais, com tratamento antirretroviral.
Síndrome inflamatória de reconstituição imune
- Agravamento paradoxal, ou aparecimento de novo, de uma infeção nas semanas que se seguem ao início do tratamento antirretroviral, com sinais inflamatórios, depois de excluídas outras causas. É o sistema imunitário a recuperar, não é falência.
- Paradoxal: agrava uma infeção já conhecida e em tratamento. Desmascarada: revela uma infeção que estava subclínica.
- Surge geralmente entre 2 semanas e alguns meses depois de começar; a febre é quase constante.
- Mais provável com CD4 baixos (sobretudo abaixo de 100), carga viral alta e infeção oportunista recente. As mais associadas: retinite por citomegalovírus, meningite criptocócica, leucoencefalopatia multifocal progressiva e tuberculose. No conjunto ronda os 13%, e até metade dos casos exige internamento.
- O sarcoma de Kaposi pode agravar de forma transitória pelo mesmo mecanismo.
- Diagnóstico clínico e de exclusão: afastar infeção nova, resistência e toxicidade.
Tratamento
- Manter o antirretroviral e o tratamento da infeção oportunista, exceto em casos de risco de vida.
- Anti-inflamatórios não esteroides ou corticoides: na tuberculose, prednisona 1,5 mg/kg por dia 2 semanas e depois 0,75 mg/kg por dia 2 semanas.
Prognóstico
- Com tratamento antirretroviral eficaz, a maior parte das infeções oportunistas resolve e os CD4 recuperam, mesmo em doença muito avançada.
- A retinite por citomegalovírus e o complexo Mycobacterium avium só respondem bem ao tratamento específico quando a replicação do VIH fica controlada.
Referências
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- Garland JM, Flanigan T, Wing EJ. Human immunodeficiency virus infection. In: Cecil essentials of medicine. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2022. p. 944-62.
- European AIDS Clinical Society (EACS). EACS guidelines, version 13.0. Bruxelas: EACS; 2025.
- Ambrosioni J, Levi LI, Alagaratnam J, Sempere A, Mastrangelo A, Paioni P, et al. Major revision version 13.0 of the European AIDS Clinical Society guidelines 2025. HIV Med. 2026;27(1):18-32.
- Associação Portuguesa para o Estudo Clínico da SIDA (APECS). Recomendações de terapêutica antirretroviral em pessoas que vivem com VIH/SIDA. Lisboa: APECS; 2023.
- Direção-Geral da Saúde. Norma clínica n.º 1/2024: Profilaxia de pré-exposição ao VIH. Lisboa: DGS; 2024.
- Direção-Geral da Saúde. Circular normativa n.º 23/DSR, de 29 de dezembro de 2009: Distribuição gratuita de leite adaptado a crianças filhas de mães com infeção por VIH. Lisboa: DGS; 2009.
- Instituto Nacional de Saúde Doutor Ricardo Jorge, Direção-Geral da Saúde. Infeção por VIH em Portugal – 2025. Lisboa: INSA; 2025.
- European AIDS Treatment Group. European Commission authorizes twice-yearly Yeytuo (lenacapavir) for HIV prevention. Bruxelas: EATG; 2025.
- ViiV Healthcare. European Commission authorises Apretude (cabotegravir long-acting and tablets) for HIV prevention. Londres: ViiV Healthcare; 2023.
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