Doenças associadas ao viajante

Plano Nacional de Vacinação primeiro

• Quem vai viajar e tem o esquema do Programa Nacional de Vacinação incompleto vacina-se primeiro por esse esquema, com os intervalos mínimos se o tempo apertar.
• A vacina inativada da poliomielite, a VASPR (sarampo, parotidite e rubéola) e a Td (tétano e difteria) dão-se aos viajantes gratuitamente, em qualquer idade.
• A criança que vai para área com sarampo pode receber a VASPR a partir dos 6 meses; essa dose não conta, e a VASPR 1 dá-se na mesma aos 12 meses, com pelo menos 4 semanas de intervalo.
• Poliomielite: quem vai para país com transmissão nos últimos 12 meses tem de ter a vacinação em dia; o adulto com esquema completo faz um reforço único, válido para toda a vida.
• As vacinas contra a febre amarela e a febre tifoide dão-se nos Centros de Vacinação Internacional, com prescrição médica; as outras vacinas de viagem são de prescrição médica e compram-se na farmácia.
• As vacinas vivas (febre amarela, VASPR, varicela) dão-se no mesmo dia ou com pelo menos 28 dias de intervalo.

Vacinas de viagem

Febre amarela e o certificado

• A vacina é viva e só se administra em centros autorizados, que a registam no certificado internacional de vacinação.
• O certificado é válido a partir do 10.º dia e, desde 2016, para toda a vida: a Organização Mundial da Saúde deixou de exigir o reforço aos 10 anos.
• Ainda se recomenda reforço a quem estava grávida ou tinha infeção por VIH quando foi vacinado, a quem fez transplante de medula depois da vacina e a quem vai para zonas de epidemia.
• Contraindicações: idade inferior a 6 meses, alergia grave ao ovo ou a componentes da vacina, doença do timo, imunodepressão grave (incluindo VIH sintomático ou CD4 abaixo de 200/µL), neoplasia maligna e transplante.
• Precauções: 6 a 8 meses de idade, 60 anos ou mais, gravidez, amamentação e VIH assintomático com CD4 entre 200 e 499/µL.
• A doença viscerotrópica associada à vacina é rara (cerca de 0,3 por 100 000 doses) e sobe para 1,2 por 100 000 a partir dos 60 anos.
• Se a vacina for exigida e estiver contraindicada, emite-se uma isenção médica no certificado.

Quimioprofilaxia da malária

A escolha depende do destino, da espécie predominante e das resistências locais, e do próprio viajante.

• Nenhuma protege por completo: febre depois de estadia em área de malária pede sempre pesquisa de Plasmodium, mesmo com a profilaxia cumprida.
• Só a primaquina e a tafenoquina atuam sobre as formas hepáticas dormentes do vivax e do ovale; com os outros esquemas, a recaída tardia continua possível.
• O tratamento de reserva, levado para usar sob orientação médica, não substitui a profilaxia nas zonas de risco alto.
• Os antimaláricos comprados no destino são muitas vezes contrafeitos; levam-se de cá.

Picadas

• O Anopheles, que transmite a malária, pica do anoitecer ao amanhecer: mangas e calças compridas, repelente na pele exposta, roupa tratada com permetrina e rede impregnada se o quarto não estiver protegido.
• O Aedes, da dengue, da chikungunya e do Zika, pica de dia, pelo que a proteção tem de ser também diurna.
• O repelente de referência é a dietiltoluamida (DEET) a 20% a 50%, que se pode usar na gravidez.

Mordeduras e arranhões de animais

• Lavar logo a ferida com água e sabão durante cerca de 15 minutos e procurar observação no próprio dia para decidir a profilaxia pós-exposição da raiva.
• Quem fez a vacinação pré-exposição recebe 2 doses, nos dias 0 e 3, e não precisa de imunoglobulina.
• Quem não estava vacinado faz o esquema completo de vacina e, nas exposições graves, imunoglobulina antirrábica a 20 UI/kg, infiltrada na ferida; se não houver logo, pode dar-se até ao 7.º dia depois da primeira dose de vacina.

Água, alimentos e outros riscos

• Comida cozinhada e servida quente, fruta que o próprio lava e descasca, laticínios pasteurizados, água engarrafada com o selo intacto e sem gelo; a comida de rua é a de maior risco.
• Não entrar em água doce (lagos, rios) em zonas endémicas, pelo risco de esquistossomose e leptospirose; usar calçado, contra o estrongiloides e o ancilóstomo; evitar animais, mesmo os que parecem mansos.
• Preservativo, e nada de tatuagens, piercings ou injeções em condições duvidosas.
• Nos voos longos, andar e exercitar a barriga das pernas; meias de compressão para quem tem risco aumentado de tromboembolismo venoso.
• Seguro de saúde com evacuação médica, e conselhos sobre segurança rodoviária, capacete e cinto.

Onde esteve, como se expôs, quando adoeceu

O destino diz o que é possível, a exposição diz o que é provável e a incubação afasta o que já não cabe no calendário.

Incubação

• A malária pode começar 7 dias depois da primeira picada infetante e meses depois do regresso, e deve considerar-se até um ano depois da exposição.
• A incubação das febres hemorrágicas víricas raramente ultrapassa os 21 dias.

Os mecanismos que decidem a conduta

• O P. vivax e o P. ovale deixam formas dormentes no fígado, os hipnozoítos, que explicam a malária meses depois e que a maioria dos esquemas de profilaxia não atinge.
• Na dengue, a reinfeção por um serótipo diferente semanas a anos depois é o principal fator de risco de doença grave, por um mecanismo imunomediado; a proteína NS1 do vírus participa no extravasamento capilar, que surge quando a febre desce.
• Na febre tifoide, a Salmonella Typhi multiplica-se nos macrófagos do sistema reticuloendotelial e infiltra as placas de Peyer do íleo terminal, cuja hiperplasia e necrose dão a hemorragia e a perfuração das semanas seguintes.

Malária primeiro

• Febre em quem esteve em área de malária no último ano obriga a pesquisar Plasmodium, no próprio dia.
• Gota espessa para detetar, esfregaço fino para a espécie e a percentagem de parasitemia; o teste rápido de antigénio confirma-se por microscopia.
• Negativa com suspeita mantida: repetir de 12 em 12 a 24 em 24 horas, até três séries, antes de a excluir, porque a parasitemia inicial pode ser baixa.
• A profilaxia cumprida não afasta o diagnóstico.

Análises iniciais

• Hemograma com plaquetas, função renal e hepática, proteína C reativa, glicemia, análise de urina, radiografia de tórax quando houver sintomas respiratórios e hemoculturas antes de qualquer antibiótico.
• Na febre com diarreia pensa-se também em malária, que pode ter queixas digestivas.

O exame certo para cada doença

• Na febre entérica há leucopenia e neutropenia em 15% a 25%, e a reação de Widal tem sensibilidade e especificidade baixas.
• As doenças que mais imitam as febres hemorrágicas víricas são a malária por falciparum e a febre tifoide, e procuram-se na mesma.

Três decisões nas primeiras horas

• Internar: instabilidade, alteração da consciência, hemorragia, icterícia, oligúria, dengue com sinais de alarme e malária por falciparum no doente não imune, mesmo sem critérios de gravidade.
• Isolar: só na suspeita de febre hemorrágica vírica (e, pelas regras habituais, no sarampo e na tuberculose); a malária e a dengue não se transmitem de pessoa a pessoa pelo contacto.
• Tratar sem esperar pelo diagnóstico: malária grave, riquetsiose e sépsis.

Malária

• Malária grave: artesunato endovenoso, a primeira dose logo que haja critérios; o esquema e os critérios estão em zoonoses e infeções transmitidas por artrópodes.
• A malária por falciparum no doente não imune vigia-se internada, porque pode agravar em horas.

Dengue

• Paracetamol para a febre e a dor; a Organização Mundial da Saúde sugere também o metamizol.
• Nada de anti-inflamatórios não esteroides nem de ácido acetilsalicílico, pelo risco de hemorragia.
• Sem corticosteroides, nas formas ligeiras e nas graves.
• Tratamento em ambulatório com hidratação oral e reavaliação, ensinando os sinais de alarme; internamento com sinais de alarme, intolerância oral, dificuldade respiratória, pressão de pulso a estreitar, hipotensão, lesão renal aguda, coagulopatia ou gravidez.

Febre entérica

• As quinolonas não servem como terapêutica empírica em quem vem do subcontinente indiano, pela resistência.
• Uma cura de azitromicina baixa a febre em 4 a 6 dias; a ceftriaxona em cerca de uma semana.

Riquetsiose

• Doxiciclina empírica perante febre com escara ou exantema compatível, sem esperar pela serologia.

Suspeita de febre hemorrágica vírica

• Febre até 21 dias depois de estar em zona de surto, com contacto com doentes, cadáveres, fluidos, morcegos ou carne de caça.
• Isolar logo, contactar a autoridade de saúde antes de mais colheitas e pesquisar a malária em paralelo, com as amostras tratadas como de risco biológico máximo.

Notificação

• A malária, a dengue, a febre tifoide e paratifoide e as febres hemorrágicas víricas notificam-se no SINAVE.

Mais sobre a febre sem foco e as situações que não podem esperar em abordagem ao doente com febre.

• Cerca de 80% é bacteriana. A Escherichia coli enterotoxigénica é o agente mais frequente, seguida da E. coli enteroagregativa, do Campylobacter, da Shigella e da Salmonella; os vírus (norovírus) e os protozoários, sobretudo a Giardia, são minoria.
• As bactérias e os vírus dão sintomas 6 a 96 horas depois da exposição; os protozoários incubam 1 a 2 semanas.

Mecanismos

• A E. coli enterotoxigénica adere ao intestino delgado e produz a toxina termolábil, que atua como a toxina da cólera e sobe o AMP cíclico, e a toxina termoestável, que sobe o GMP cíclico: diarreia secretora, aquosa, sem sangue.
• A Shigella, o Campylobacter e as E. coli produtoras de toxina Shiga lesam a mucosa do cólon e dão disenteria, com sangue e muco.
• O Campylobacter do Sul e do Sudeste da Ásia é muitas vezes resistente às quinolonas, e todo o Campylobacter é resistente às rifamicinas.

Diarreia aguda

• O diagnóstico é clínico; a diarreia aguda típica trata-se empiricamente, sem exame de fezes.
• Febre com diarreia pode ser malária: quem esteve em área de malária faz a pesquisa de Plasmodium na mesma.
• Disenteria sem febre, sobretudo na criança, faz pensar em E. coli produtora de toxina Shiga, que muda o tratamento.

Diarreia persistente, 14 dias ou mais

• Causas: infeção persistente, sobretudo por protozoários (Giardia, Cryptosporidium, Cyclospora, Entamoeba), infeção por Clostridioides difficile depois de antibiótico, intolerância temporária à lactose e síndrome do intestino irritável pós-infeciosa.
• Pedem-se três amostras de fezes para ovos e parasitas e uma coprocultura; se a pesquisa de Giardia for negativa, pode fazer-se uma prova terapêutica com metronidazol.
• Menos vezes, a viagem revela uma doença inflamatória intestinal.

• Higiene das mãos e escolha dos alimentos e da bebida (ver a prevenção na consulta do viajante).
• Não se faz profilaxia antibiótica de rotina, pelos efeitos adversos, pela colonização por bactérias multirresistentes e pelo risco de Clostridioides difficile; fica para raros viajantes com alto risco de complicações, preferindo a rifaximina.
• O subsalicilato de bismuto reduz a incidência para cerca de metade, mas obriga a quatro tomas diárias, escurece a língua, interage com a varfarina e não está estudado para mais de 3 semanas.
• Os probióticos não mostraram prevenir a diarreia do viajante.

Hidratação para todos

• Repor líquidos e sal em qualquer gravidade; nas formas graves, solução de reidratação oral; nas ligeiras serve qualquer bebida segura.

Por gravidade

Antibiótico

• Azitromicina 1 g em dose única, ou 500 mg por dia durante 3 dias: primeira escolha na forma grave, na disenteria e na diarreia adquirida no Sul e no Sudeste da Ásia; é também a escolha na criança.
• As quinolonas e a rifaximina ficam como segunda linha na forma moderada ou grave sem disenteria nem febre alta; a rifaximina não é absorvida e não serve na disenteria.
• O antibiótico encurta a diarreia para 1 a 2 dias, mas favorece a colonização por Enterobacterales produtoras de beta-lactamases de espectro alargado e a infeção por Clostridioides difficile; por isso não se dá por rotina nas formas ligeiras.
• Não se trata empiricamente com metronidazol a diarreia aguda.

Loperamida

• Pode associar-se ao antibiótico, mas não se usa sozinha com febre ou disenteria, porque prolonga a infeção por Shigella e outros agentes invasivos.

Toxina Shiga

• Na suspeita de E. coli produtora de toxina Shiga, sobretudo na criança, não se dá antibiótico nem antidiarreico: ambos se associam a síndrome hemolítica urémica.

• As cercárias atravessam a pele e podem dar uma dermatite cercariana pruriginosa nos dias seguintes.
• A forma aguda é uma reação de hipersensibilidade aos antigénios dos vermes jovens em migração e em maturação, e aos primeiros ovos, com formação de imunocomplexos e um quadro semelhante à doença do soro.
• Surge por volta do início da postura de ovos; por isso os ovos ainda não aparecem, ou aparecem em pouca quantidade, nas fezes e na urina.
• A doença crónica é outra coisa: resulta dos granulomas à volta dos ovos retidos no intestino e no fígado (S. mansoni, S. japonicum) ou na bexiga e no aparelho genital (S. haematobium).

• A chave é a história de contacto com água doce em zona endémica, com a data.
• A eosinofilia é o marcador principal, mas pode faltar quando os sintomas começam.
• Na fase aguda, a pesquisa de ovos nas fezes (S. mansoni) ou na urina (S. haematobium) e a serologia são muitas vezes negativas: a postura mal começou e os anticorpos ainda não se formaram. Repetem-se semanas depois, e a seroconversão confirma.
• No viajante a serologia é o exame mais útil, porque a carga de ovos é baixa; a pesquisa molecular de ADN do parasita nas fezes ou na urina é mais sensível do que a microscopia.

Diagnóstico diferencial

• Outras febres agudas do regresso, antes de tudo a malária, a febre entérica e a hepatite aguda.
• Febre com eosinofilia: estrongiloidíase, ancilostomíase invasiva, larva migrans visceral, fasciolíase e reação a fármacos.

• Não nadar, tomar banho nem caminhar em água doce de zona endémica.
• As piscinas bem cloradas são seguras; a água aquecida a 50 °C durante 5 minutos, ou deixada em repouso 24 horas, deixa de ser infetante.
• Secar vigorosamente a pele com uma toalha depois da exposição não protege de forma fiável.

• Praziquantel, para todos os que tiveram esquistossomose aguda: 40 mg/kg em duas tomas num só dia para S. mansoni e S. haematobium, 60 mg/kg em três tomas para S. japonicum.
• O praziquantel quase não atua nos vermes jovens: dado nas primeiras 6 semanas depois da infeção não a elimina e pode agravar a reação de hipersensibilidade. Por isso repete-se mais tarde, 6 a 12 semanas depois, quando os vermes já são adultos.
• Os corticosteroides suprimem a hipersensibilidade da fase aguda; o ajuste é caso a caso, e as formas graves tratam-se em cuidados agudos.

• A causa é a hipoxia hipobárica, e o risco depende da velocidade de subida, da altitude a que se dorme e de episódios anteriores.
• O treino e a boa forma física não protegem.
• O edema pulmonar de altitude é não cardiogénico: nasce da vasoconstrição pulmonar hipóxica, exagerada e desigual, que é o que justifica a nifedipina.
• A acetazolamida inibe a anidrase carbónica, provoca bicarbonatúria e uma acidose metabólica ligeira que estimula a ventilação e acelera a aclimatação.

• O diagnóstico é clínico, numa pessoa com sintomas depois de uma subida recente.
• A ataxia na marcha separa o edema cerebral de uma doença aguda de montanha, e é o sinal que manda descer.
• Diagnóstico diferencial: desidratação, exaustão, hipotermia, hipoglicemia, intoxicação por monóxido de carbono em tenda ou abrigo fechado, enxaqueca e, na dispneia, pneumonia.

• Subir devagar: acima dos 3000 m, não subir mais de 500 m por dia a altitude a que se dorme, e acrescentar uma noite de aclimatação por cada 1000 m.
• Acetazolamida 125 mg de 12 em 12 horas, a começar na véspera da subida, para quem tem risco moderado ou alto.
• Quem já teve edema pulmonar de altitude pode fazer nifedipina de libertação prolongada como profilaxia.

• Doença aguda de montanha: não subir mais enquanto houver sintomas, repouso e analgesia; se agravar, descer.
• Edema cerebral de altitude: descer, oxigénio e dexametasona 8 mg e depois 4 mg de 6 em 6 horas; se não for possível descer, o oxigénio e a dexametasona podem salvar a vida.
• Edema pulmonar de altitude: descida de pelo menos 300 m, urgente e obrigatória, oxigénio e nifedipina de libertação prolongada 30 mg de 12 em 12 horas.