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Lesão vascular do rim

Matriz PNA:MD · MecanismosD · Diagnóstico

Atualizado em 18 de julho de 2026 · 6 perguntas neste tema

Em resumo

O rim é um órgão de alto débito e circulação terminal, o que o torna particularmente vulnerável a doença dos seus vasos, das grandes artérias aos capilares glomerulares. Sob a designação de lesão vascular do rim agrupa-se um conjunto heterogéneo de entidades (estenose da artéria renal, nefrosclerose hipertensiva, microangiopatias trombóticas, trombose da veia renal, doença ateroembólica e enfarte renal) que partilham a via final comum de isquemia e perda de função. Para o PNA, o rendimento está em reconhecer o perfil clínico típico de cada uma e escolher o exame diagnóstico e a terapêutica inicial adequados.

A lesão vascular do rim engloba as doenças que afetam o leito vascular renal em qualquer ponto: artéria renal principal e ramos, arteríolas interlobulares e aferentes, capilares glomerulares e sistema venoso. O denominador comum é a redução da perfusão e a lesão isquémica do parênquima, com expressão clínica variável entre hipertensão arterial de difícil controlo, doença renal crónica progressiva, lesão renal aguda e dor no flanco.

As principais entidades a dominar são:

Estenose da artéria renal (EAR): obstrução significativa do fluxo arterial renal, com duas etiologias de perfis quase opostos. A forma aterosclerótica representa a larga maioria (cerca de 90%) dos casos, tipicamente em doentes idosos com múltiplos fatores de risco cardiovascular, e localiza-se no óstio ou no terço proximal. A displasia fibromuscular (DFM) afeta sobretudo mulheres jovens (20-50 anos), envolve o segmento médio-distal e tem aspeto angiográfico em "colar de contas".
Nefrosclerose hipertensiva: lesão crónica arteriolar e glomerular secundária a hipertensão arterial de longa duração, causa frequente de doença renal crónica, com rins pequenos e simétricos e proteinúria habitualmente ligeira.
Microangiopatias trombóticas (MAT): lesão endotelial dos pequenos vasos com trombos plaquetários, anemia hemolítica microangiopática e trombocitopenia. Inclui o síndrome hemolítico-urémico (SHU), a púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), a hipertensão maligna e a crise renal esclerodérmica.
Trombose da veia renal: classicamente associada a síndrome nefrótico, sobretudo na nefropatia membranosa.
Doença ateroembólica (êmbolos de colesterol): surge tipicamente dias a semanas após manipulação vascular (cateterismo, cirurgia da aorta), trombólise ou anticoagulação.
Enfarte renal: oclusão embólica ou trombótica aguda da artéria renal, frequentemente no contexto de fibrilhação auricular.

Embora seja um tema de relevância C, é uma fonte clássica de vinhetas de diagnóstico diferencial, porque cada entidade tem um conjunto de pistas quase patognomónicas.

Estenose da artéria renal. Uma estenose hemodinamicamente significativa (habitualmente >70% do lúmen, ou 50-69% com gradiente transestenótico relevante) reduz a pressão de perfusão pós-estenótica e ativa o aparelho justaglomerular, com libertação de renina e formação de angiotensina II e aldosterona. O comportamento difere conforme a anatomia:

Na estenose unilateral com rim contralateral normal (modelo de dois rins, um clipe) a hipertensão é dependente da renina; o rim contralateral, exposto a pressão elevada, faz natriurese pressórica, pelo que o volume extracelular se mantém relativamente normal.
Na estenose bilateral ou em rim único funcionante (um rim, um clipe) predomina a retenção de sódio e água, a renina normaliza e a hipertensão torna-se volume-dependente. É este cenário que explica o edema pulmonar súbito ("flash") de Pickering e a descida acentuada da taxa de filtração glomerular após IECA ou ARA, porque a filtração depende criticamente da vasoconstrição eferente mediada pela angiotensina II.

A isquemia crónica gera stresse oxidativo, infiltrado inflamatório e fibrose tubulointersticial, o que explica por que a revascularização tardia nem sempre recupera função.

Nefrosclerose hipertensiva. A pressão elevada sustentada provoca hialinose arteriolar e espessamento fibrointimal das artérias interlobulares, com isquemia glomerular, glomerulosclerose global e atrofia tubular. A arteriolosclerose hiperplásica em "casca de cebola", com proliferação concêntrica de músculo liso e necrose fibrinoide, não pertence a esta forma crónica: é a marca da hipertensão maligna/acelerada e está tipicamente ausente na arterionefrosclerose benigna. O resultado é perda progressiva de massa renal com rins pequenos e proteinúria discreta.

Microangiopatias trombóticas. A lesão inicial é endotelial, com formação de trombos ricos em plaquetas na microcirculação e fragmentação mecânica dos eritrócitos (esquizócitos). Os mecanismos diferem: no SHU típico a toxina Shiga de E. coli O157:H7 lesa o endotélio; no SHU atípico existe desregulação da via alterna do complemento; na PTT há défice grave de ADAMTS13 com multímeros ultragrandes de von Willebrand; na hipertensão maligna a lesão é sobretudo mecânica, com necrose fibrinoide arteriolar; na esclerose sistémica há proliferação intimal com redução do lúmen e ativação do eixo renina-angiotensina.

Trombose da veia renal. No síndrome nefrótico há perda urinária de antitrombina III e aumento da síntese hepática de fibrinogénio e fatores procoagulantes, criando um estado de hipercoagulabilidade, particularmente marcado quando a albumina sérica é muito baixa.

Doença ateroembólica. A manipulação endovascular desloca cristais de colesterol de placas da aorta, que ocluem arteríolas e desencadeiam uma reação inflamatória de corpo estranho, com eosinofilia, eosinofilúria e consumo de complemento.

Quando suspeitar de EAR. As pistas clínicas mais valorizadas são: hipertensão resistente (não controlada com três fármacos, incluindo um diurético); hipertensão de início precoce (<30 anos, sugerindo DFM) ou de início tardio e abrupto (>55 anos, sugerindo aterosclerose); sopro abdominal sistodiastólico; subida da creatinina superior a cerca de 30% após introdução de IECA ou ARA; assimetria do tamanho renal (diferença superior a 1,5 cm); episódios de edema pulmonar súbito; e hipocaliemia com alcalose por hiperaldosteronismo secundário.

Exames de imagem. O eco-Doppler renal é o rastreio inicial, não invasivo e sem contraste, mas muito dependente do operador e do biótipo; velocidades sistólicas máximas elevadas e padrão tardus-parvus distal apoiam o diagnóstico. A angio-TC e a angio-RM têm elevada acuidade; a angio-TC exige contraste iodado e a angio-RM com gadolínio deve ser ponderada com prudência na doença renal avançada. A arteriografia renal mantém-se o exame de referência e permite tratamento no mesmo tempo; é o exame que demonstra o padrão em "colar de contas" da DFM. O renograma com captopril caiu em desuso pela baixa sensibilidade na doença bilateral e na insuficiência renal.

Microangiopatia trombótica. Perante lesão renal aguda com hipertensão grave, procurar anemia hemolítica microangiopática: esquizócitos no esfregaço, LDH elevada, haptoglobina baixa, bilirrubina indireta elevada, teste de Coombs negativo e trombocitopenia. A coagulação está tipicamente normal, o que ajuda a distinguir de coagulação intravascular disseminada. Doseamento de ADAMTS13 (atividade <10% confirma PTT, no contexto clínico adequado; valores de 10-20% obrigam a procurar diagnósticos alternativos), pesquisa de toxina Shiga nas fezes e estudo do complemento orientam a etiologia. O fundo ocular com hemorragias, exsudados e edema da papila sustenta hipertensão maligna.

Outras entidades. Na trombose da veia renal, a apresentação vai da forma silenciosa à dor no flanco com hematúria e agravamento da proteinúria; confirma-se por angio-TC ou angio-RM em fase venosa. No enfarte renal, a dor súbita no flanco com náuseas e LDH desproporcionadamente elevada deve motivar angio-TC, que mostra defeito de perfusão em cunha; investigar fonte embólica com eletrocardiograma e ecocardiograma. Na doença ateroembólica, o diagnóstico é sobretudo clínico: livedo reticular, dedos azuis com pulsos periféricos mantidos, eosinofilia e deterioração renal subaguda após procedimento vascular; a biópsia (cutânea ou renal) mostra fendas biconvexas nas arteríolas.

O prognóstico da lesão vascular do rim depende sobretudo da entidade subjacente, da precocidade do diagnóstico e do grau de fibrose já instalado quando o doente é avaliado.

Na EAR aterosclerótica, o problema principal não é apenas renal: trata-se de um marcador de doença aterosclerótica difusa, e a mortalidade destes doentes é dominada por eventos cardiovasculares e não pela progressão para diálise. Podem ocorrer nefropatia isquémica com atrofia renal progressiva, hipertensão de difícil controlo, episódios repetidos de edema pulmonar agudo e lesão renal aguda após introdução de bloqueio do sistema renina-angiotensina ou após depleção de volume. Os ensaios ASTRAL (2009) e CORAL (2014) não demonstraram benefício da revascularização sistemática face à terapêutica médica otimizada em doentes com EAR aterosclerótica estável, o que reorientou a prática para uma seleção criteriosa de candidatos. A DFM tem prognóstico globalmente favorável, com boas taxas de melhoria ou cura da hipertensão após angioplastia, sobretudo quando a duração da hipertensão é curta e o doente é jovem; pode contudo complicar-se de dissecção ou de aneurisma da artéria renal.

A nefrosclerose hipertensiva evolui de forma lenta mas persistente para doença renal crónica avançada, sendo uma das causas mais frequentes de necessidade de terapêutica de substituição renal, com risco acrescido em doentes de ascendência africana (associação com variantes do gene APOL1).

As microangiopatias trombóticas são as que apresentam maior mortalidade a curto prazo. A PTT não tratada tem letalidade muito elevada, que cai de forma marcada com plasmaférese precoce. O SHU típico da criança recupera na maioria dos casos, mas pode deixar hipertensão residual e doença renal crónica; o SHU atípico tem elevada taxa de recidiva e de progressão sem bloqueio do complemento.

Na doença ateroembólica a recuperação da função renal é frequentemente incompleta e a mortalidade é significativa, dado o envolvimento sistémico (mesentérico, cutâneo, neurológico). O enfarte renal pode deixar cicatriz cortical e hipertensão renovascular tardia, e implica sempre investigar e tratar a fonte embólica para prevenir eventos noutros territórios, nomeadamente cerebral.

EAR aterosclerótica. A base é a terapêutica médica otimizada: controlo tensional, estatina de alta intensidade, antiagregação e cessação tabágica. IECA ou ARA são eficazes e recomendados na doença unilateral, com vigilância apertada da creatinina e do potássio nas primeiras uma a duas semanas; na doença bilateral ou em rim único devem ser usados com prudência e monitorização estreita. A angioplastia com stent reserva-se, de acordo com as Recomendações ESC 2024 sobre pressão arterial elevada e hipertensão (recomendação de classe IIb), a edema pulmonar súbito recorrente, insuficiência cardíaca recorrente ou angina instável apesar de terapêutica médica máxima tolerada, e ainda a estenose bilateral ou unilateral em rim único viável, sempre na presença de estenose hemodinamicamente significativa (70-99%, ou 50-69% com dilatação pós-estenótica e/ou gradiente transestenótico significativo). A hipertensão verdadeiramente refratária e a deterioração rápida da função renal constam como indicações adicionais no documento ERBP/ERA-ESH 2023, e não na recomendação da ESC.

Displasia fibromuscular. A angioplastia com balão sem stent é o tratamento de eleição em doentes sintomáticos, com boa probabilidade de melhoria ou cura da hipertensão. Está recomendado o rastreio de envolvimento noutros territórios, em particular as artérias cervicocefálicas, pela associação a aneurismas e dissecções.

Nefrosclerose hipertensiva. Controlo tensional rigoroso, com bloqueio do sistema renina-angiotensina se houver albuminúria, restrição de sódio e abordagem global do risco cardiovascular, seguindo a lógica de estratificação e vigilância da guideline KDIGO 2024 para a doença renal crónica.

Microangiopatias trombóticas. A PTT é uma emergência: plasmaférese imediata, corticoterapia e, na doença adquirida, caplacizumab e rituximab. Não transfundir plaquetas de forma profilática, mesmo perante trombocitopenia grave, porque pode agravar a trombose microvascular; a transfusão fica reservada a hemorragia com risco de vida ou a procedimento invasivo imprescindível. O SHU típico trata-se com suporte, evitando antibióticos de rotina e antimotilidade na colite por E. coli produtora de toxina Shiga. O SHU atípico responde a inibição do complemento com eculizumab ou ravulizumab; antes de iniciar, ou em simultâneo sob cobertura antibiótica se o tratamento não puder esperar, é obrigatório vacinar contra Neisseria meningitidis (ACWY e B) e manter profilaxia antibiótica até imunização eficaz, porque o bloqueio do C5 aumenta muito o risco de doença meningocócica invasiva. Na hipertensão maligna, a redução tensional deve ser gradual para não agravar a isquemia de órgão.

Crise renal esclerodérmica. Iniciar de imediato IECA, preferencialmente captopril pela semivida curta que permite titulação rápida, reduzindo a pressão de forma progressiva. O IECA mantém-se mesmo se for necessária diálise, porque pode haver recuperação da função ao longo de meses. Os corticoides em dose elevada são um fator precipitante reconhecido e devem ser evitados na esclerose sistémica cutânea difusa sempre que possível.

Trombose da veia renal e enfarte renal. Ambos exigem anticoagulação, iniciada com heparina e seguida de anticoagulação oral, com duração ajustada à persistência do fator de risco (síndrome nefrótico ativo, fibrilhação auricular). Na trombose da veia renal em contexto nefrótico, mantém-se a anticoagulação enquanto persistir o síndrome nefrótico e por um mínimo de 6-12 meses (INR-alvo 2,0-3,0 com antagonista da vitamina K), suspendendo apenas após remissão da proteinúria nefrótica. Doença ateroembólica: não há terapêutica específica; a abordagem assenta em suporte, estatina, evitar nova manipulação vascular e controlo tensional.

Referências

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Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al. Stenting and medical therapy for atherosclerotic renal-artery stenosis (CORAL). N Engl J Med. 2014;370(1):13-22.
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Luyckx VA, Chertow GM, Marsden PA, Skorecki K, Taal MW, Yu ASL, editores. Brenner & Rector's The Kidney. 12.ª ed. Filadélfia: Elsevier; 2026.
Gornik HL, Persu A, Adlam D, et al. First International Consensus on the diagnosis and management of fibromuscular dysplasia. Vasc Med. 2019;24(2):164-189.

6 perguntas sobre Lesão vascular do rim

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