Doença renal crónica

Fatores de risco

Hiperfiltração: a via final comum

• A lesão inicial é específica (imunocomplexos, hiperglicemia, isquemia, tóxicos); o que se segue é comum a todas as causas.
• Os nefrónios que restam hiperfiltram e hipertrofiam. A angiotensina II contrai sobretudo a arteríola eferente e sobe a pressão intraglomerular.
• A adaptação mantém a TFG a curto prazo, mas a pressão e o fluxo aumentados distorcem a arquitetura glomerular, lesam os podócitos e rompem a barreira de filtração: esclerose e perda de mais nefrónios.
• É por isso que uma perda isolada de massa renal pode progredir durante anos, e é também por isso que os fármacos que baixam a pressão intraglomerular protegem o rim.

Como atuam os fármacos que travam a progressão

• A descida inicial e estável da TFG com IECA, ARA ou inibidor do SGLT2 é o sinal hemodinâmico de que a pressão intraglomerular baixou, e não lesão.
• Quanto mais um tratamento reduz a proteinúria, maior a proteção contra a perda de TFG.

A síndrome urémica

• A ureia e a creatinina são marcadores medíveis, mas não explicam os sintomas: acumulam-se muitas outras toxinas, hidrossolúveis e ligadas a proteínas.
• Juntam-se a perda das funções endócrinas (eritropoietina, calcitriol) e homeostáticas (sódio, água, potássio, ácido-base) e uma inflamação sistémica que acelera a doença vascular e a desnutrição.

Os dois exames

Todo o doente em risco faz TFG estimada e razão albumina/creatinina na urina. Um resultado alterado encontrado por acaso repete-se para confirmar, e a cronicidade exige mais de 3 meses.

Estimar a TFG

• Usa-se uma equação e não a creatinina sozinha; a equação recomendada é a CKD-EPI (colaboração de epidemiologia da doença renal crónica) de 2021, que não usa a raça.
• As equações só valem em estado estacionário, com a creatinina estável ao longo de dias; não servem na lesão renal aguda.
• Quando a TFG pela creatinina é pouco fiável e o valor muda decisões (diagnóstico, estadiamento, dose de fármacos), usa-se a equação que junta creatinina e cistatina C.
• A creatinina engana quando a massa muscular é anormal (caquexia, amputação, lesão medular, culturistas), nas dietas pobres ou ricas em proteína e com fármacos que diminuem a secreção tubular de creatinina (trimetoprim).
• Na desnutrição, na cirrose, na insuficiência cardíaca e no cancro todas as estimativas perdem exatidão, e para decidir mede-se a TFG com um marcador exógeno.

Medir a albuminúria

• Razão albumina/creatinina em urina da primeira micção da manhã, jato médio. A tira-teste positiva confirma-se por quantificação.
• Uma razão de 30 mg/g ou mais numa amostra ocasional confirma-se numa primeira urina da manhã.
• Sobem-na sem doença renal: hematúria, menstruação, exercício e infeção urinária. A razão é mais alta na mulher e em quem tem pouca massa muscular, porque excretam menos creatinina.
• A tira de albumina não vê as cadeias leves: proteinúria franca com albuminúria baixa faz pensar em mieloma.

Distinguir da lesão renal aguda

• O primeiro passo é saber se é doença nova e aguda, potencialmente reversível: procurar creatininas anteriores.
• A favor de cronicidade: valores antigos já alterados, rins pequenos bilateralmente, redução da espessura cortical, anemia e alterações do metabolismo mineral.
• Rins de tamanho normal ou aumentado não excluem cronicidade na nefropatia diabética, na amiloidose, na nefropatia do VIH e na doença poliquística.
• Uma assimetria de mais de 1 cm no comprimento sugere doença renovascular ou anomalia unilateral.
• Mesmo na doença crónica procura-se sempre um fator agudo sobreposto: depleção de volume, infeção urinária, obstrução, nefrotóxicos ou reativação da doença de base.

Procurar a causa

• História: hipertensão, diabetes, pré-eclâmpsia, fármacos (anti-inflamatórios, lítio, antineoplásicos, antirretrovirais, inibidores da bomba de protões, laxantes com fosfato), história familiar.
• Ecografia renal em todos: dois rins, tamanho, simetria, massas, obstrução, quistos.
• Sedimento urinário: eritrócitos dismórficos e cilindros eritrocitários apontam para doença glomerular.
• Eletroforese e imunofixação das proteínas séricas e urinárias e cadeias leves livres em todos os doentes com mais de 35 anos com doença renal crónica sem causa, sobretudo com anemia ou cálcio alto ou inapropriadamente normal.
• Com glomerulonefrite: autoanticorpos (lúpus, anticorpos anticitoplasma do neutrófilo, antimembrana basal glomerular, anticorpo anti-recetor da fosfolipase A2) e serologias das hepatites B e C e do VIH.
• Biópsia renal quando o resultado muda o tratamento. Não se faz com rins pequenos e cicatriciais: é mais arriscada e já não mostra a causa. Outras contraindicações: hipertensão não controlada, infeção urinária ativa, diátese hemorrágica e obesidade grave.
• Estudo genético no adulto jovem com doença renal crónica sem causa.

Seguimento e progressão

• TFG e albuminúria pelo menos uma vez por ano, e mais vezes no doente de maior risco.
• Uma variação da TFG de mais de 20% entre duas análises excede a variabilidade esperada e merece avaliação; depois de iniciar fármacos hemodinamicamente ativos o limiar é mais de 30%.
• A duplicação da razão albumina/creatinina excede a variabilidade laboratorial.
• Uma aceleração da perda de TFG obriga a procurar causas reversíveis antes de a atribuir à doença de base.

Prognóstico individual

• Em G3 a G5 estima-se o risco absoluto de falência renal com uma equação validada, como a equação de risco de falência renal, que usa idade, sexo, TFG e razão albumina/creatinina.
• Não está validada em G1 e G2.

Quem procurar

Procura-se a doença em quem tem risco, com TFG e razão albumina/creatinina; não se rastreia a população inteira.

• Prioridade: hipertensão, diabetes e doença cardiovascular, incluindo insuficiência cardíaca.
• Diabetes: anualmente; na tipo 2 desde o diagnóstico, na tipo 1 a partir dos 5 anos de evolução.
• Lesão renal aguda prévia, sobretudo repetida.
• Litíase recorrente, doença estrutural urológica, lúpus, vasculites, VIH, nefrotóxicos, história familiar de doença renal.
• Nos adultos com fatores de risco, sem diabetes, a avaliação faz-se pelo menos de 2 em 2 anos.

O que muda a história natural

• Não se restringem proteínas na criança, pelo atraso de crescimento, nem no doente metabolicamente instável; no idoso frágil ou sarcopénico o alvo proteico e calórico pode ser mais alto.
• Não se restringem por rotina a fruta e os legumes nas fases iniciais: a dieta rica em potássio natural parece proteger.
• Na diabetes, hemoglobina glicada individualizada entre menos de 6,5% e menos de 8,0%.

Proteger o rim no dia a dia

• Evitar anti-inflamatórios não esteroides e rever a medicação em cada consulta e em cada transição de cuidados.
• Regras dos dias de doença: com vómitos, diarreia ou febre com desidratação, suspender temporariamente IECA, ARA, diuréticos, metformina, sulfonilureias, anti-inflamatórios e inibidores do SGLT2, com instruções claras para os retomar.
• Antes de cirurgia eletiva, ponderar suspender metformina, IECA, ARA e inibidores do SGLT2 nas 48 a 72 horas anteriores, e retomá-los depois.
• Contraste iodado endovenoso em G3a a G5 segundo os protocolos de radiologia: evitar a hipovolemia e minimizar a dose.
• Gadolínio em G4 e G5 só se for necessário, preferindo os agentes de menor risco, pela fibrose sistémica nefrogénica.

O tratamento tem três objetivos: travar a progressão, reduzir o risco cardiovascular e tratar as complicações. Na maioria dos doentes o esqueleto é o mesmo: estilo de vida, bloqueio do sistema renina-angiotensina, inibidor do SGLT2 e estatina, com finerenona e agonista GLP-1 a acrescentar na diabetes tipo 2.

Os fármacos que travam a progressão

IECA e ARA

• Na dose máxima aprovada que o doente tolere: foi com essas doses que se demonstrou o benefício.
• Pressão arterial, creatinina e potássio 2 a 4 semanas depois de iniciar ou de aumentar a dose.
• Continuar salvo subida da creatinina de mais de 30% nas 4 semanas seguintes. Uma subida progressiva faz pensar em doença renovascular.
• Continuar também com TFG abaixo de 30. Reduzir ou suspender só com hipotensão sintomática, hipercaliemia não controlada apesar do tratamento, ou para aliviar sintomas urémicos em G5.
• A hipercaliemia trata-se primeiro com medidas que baixam o potássio, e não com a redução do bloqueio.
• Nunca associar IECA, ARA e inibidor direto da renina: mais lesão renal aguda e hipercaliemia, sem benefício.
• Na albuminúria A1 usam-se se houver outra indicação, como hipertensão ou insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida.

Inibidores do SGLT2

• A queda inicial e reversível da TFG não é motivo para suspender, nem obriga a vigiar mais vezes.
• Depois de iniciado, mantém-se mesmo que a TFG desça abaixo de 20, até à diálise ou ao transplante, se for tolerado.
• Suspende-se temporariamente no jejum prolongado, na cirurgia e na doença aguda grave, pelo risco de cetose.

Finerenona e agonista GLP-1

• Finerenona: inicia-se com potássio de 4,8 mmol/L ou menos, 10 mg por dia com TFG de 25 a 59 e 20 mg com TFG de 60 ou mais; potássio ao fim de 1 mês e depois de 4 em 4 meses; suspende-se com potássio acima de 5,5 e retoma-se abaixo de 5,0.
• Pode juntar-se ao IECA ou ARA e ao inibidor do SGLT2.
• Os antagonistas esteroides (espironolactona, eplerenona) ficam para a insuficiência cardíaca, o hiperaldosteronismo e a hipertensão resistente, com mais hipercaliemia.
• Na diabetes tipo 2 com doença renal crónica, a semaglutida semanal reduziu em 24% um composto de falência renal, perda de 50% ou mais da TFG e morte de causa renal ou cardiovascular. Escolhem-se agonistas com benefício cardiovascular demonstrado.

Pressão arterial

• Alvo de pressão sistólica abaixo de 120 mmHg quando tolerado, medida de forma estandardizada no consultório (KDIGO, iniciativa internacional de guidelines de nefrologia, 2021).
• Alvo menos intensivo na fragilidade, no risco de quedas, na esperança de vida curta e na hipotensão postural.
• Com albuminúria, a primeira linha é o IECA ou o ARA; sem ela, também um antagonista do cálcio di-hidropiridínico ou um diurético.
• As tiazidas perdem eficácia em G3 a G5, e os diuréticos de ansa passam a ser os de escolha, muitas vezes em doses mais altas.

Risco cardiovascular

• Escolhe-se o regime que mais baixa o colesterol das lipoproteínas de baixa densidade (LDL); o inibidor da PCSK9 (pró-proteína convertase subtilisina/kexina tipo 9) considera-se quando há indicação.
• A guideline europeia de 2026 da ESC (sociedade europeia de cardiologia), com a associação renal europeia, põe a terapêutica com estatina entre os tratamentos a iniciar cedo na doença renal crónica, ao lado do bloqueio renina-angiotensina e do inibidor do SGLT2.
• Ácido acetilsalicílico em dose baixa em prevenção secundária, na doença cardiovascular isquémica estabelecida.
• Na doença coronária estável, a terapêutica médica intensiva é alternativa aceitável à estratégia invasiva inicial.
• Fibrilhação auricular: anticoagulantes orais diretos (DOAC) de preferência aos antagonistas da vitamina K em G1 a G4, com ajuste de dose à função renal e cautela em G4 e G5.

Outros

• Gota: alopurinol ou febuxostate de preferência aos uricosúricos; na crise, colquicina em dose baixa ou corticoide em vez de anti-inflamatórios. A hiperuricemia assintomática não se trata para atrasar a progressão.
• Metformina: dose plena com TFG de 60 ou mais; de 45 a 59 mantém-se, ponderando reduzir; de 30 a 44 metade da dose; abaixo de 30 suspende-se.
• A insulina é menos degradada pelo rim, e as necessidades baixam à medida que a TFG desce.

Ajuste de fármacos

• A dose de carga não muda; a de manutenção dos fármacos de eliminação renal ajusta-se à TFG.
• Na maioria das situações serve a TFG estimada pela creatinina; nos fármacos de margem estreita usa-se a equação com cistatina C ou a TFG medida.
• A evitar: anti-inflamatórios, petidina, metformina abaixo de 30, laxantes com fosfato; ajustar muitos antibióticos, anti-hipertensores, antiarrítmicos e os anticoagulantes orais diretos.

Referenciar à nefrologia

• TFG abaixo de 30.
• Risco de falência renal a 5 anos de 3 a 5% ou mais pela equação de risco.
• Queda sustentada da TFG de mais de 20%, ou de mais de 30% depois de iniciar fármacos hemodinâmicos.
• Albuminúria de 300 mg/g ou mais com hematúria, razão albumina/creatinina consistentemente acima de 700 mg/g, ou duplicação da albuminúria já significativa.
• Cilindros eritrocitários, ou mais de 20 eritrócitos por campo de grande ampliação, persistentes e sem explicação.
• Hipertensão refratária a 4 ou mais fármacos; alterações persistentes do potássio; acidose, anemia, doença óssea ou desnutrição.
• Causa incerta, doença renal hereditária, litíase recorrente extensa.
• Risco de falência a 2 anos acima de 10%: cuidados multidisciplinares.

Anemia

• Normocítica e normocrómica; atinge mais de metade dos doentes em G4 e G5.
• Causa principal: défice relativo de eritropoietina e resistência medular a ela.
• Somam-se o défice de ferro (perdas, menor absorção e hepcidina alta, que bloqueia a absorção intestinal e a libertação do ferro armazenado), a inflamação, as perdas de sangue, o hiperparatiroidismo com fibrose medular e a menor sobrevida dos eritrócitos.

Doença mineral e óssea

1. A TFG desce e o fósforo fica retido.
2. O fósforo estimula o FGF23 (fator de crescimento fibroblástico 23) nos osteócitos e a paratormona.
3. O FGF23 e o fósforo reduzem o calcitriol; menos calcitriol dá hipocalcemia e estimula diretamente o gene da paratormona.
4. O resultado é o hiperparatiroidismo secundário, que começa a instalar-se com TFG abaixo de 60.

• A hiperfosfatemia e a hipercalcemia associam-se a calcificação vascular e valvular e a mais mortalidade cardiovascular.
• Calcifilaxia: oclusão arteriolar com calcificação, quase só na doença renal avançada; a varfarina é fator de risco, porque inibe a proteína Gla da matriz, que impede a calcificação.

Acidose metabólica

• O rim ainda acidifica a urina mas produz menos amónio, e não excreta o ácido da dieta.
• O bicarbonato começa a descer quando a TFG cai abaixo de 60.
• Nas fases intermédias a acidose é hiperclorémica, de hiato aniónico normal; nas avançadas junta-se a retenção de aniões orgânicos e o hiato aniónico aumenta.
• É habitualmente ligeira, com pH raramente abaixo de 7,32. Associa-se a catabolismo proteico e perda muscular.

Hipercaliemia

• A excreção de potássio depende sobretudo da secreção distal mediada pela aldosterona e da excreção intestinal, que aumenta: por isso a caliemia mantém-se normal até fases avançadas.
• Precipitam-na a dieta, a hemólise, as transfusões, a acidose e sobretudo os fármacos.
• Aparece cedo, fora de proporção com a TFG, no hipoaldosteronismo hiporreninémico do diabético, na uropatia obstrutiva e na nefropatia da drepanocitose; costuma acompanhar-se de acidose hiperclorémica.

Hemostase

• Tempo de hemorragia prolongado por disfunção plaquetária (agregação e adesão anómalas), com plaquetas em número normal.
• Na proteinúria nefrótica, pelo contrário, perdem-se anticoagulantes naturais e há tendência trombótica.

Anemia

• Definição da Organização Mundial da Saúde: hemoglobina abaixo de 13 g/dL no homem e 12 g/dL na mulher.
• Pesquisar pelo menos uma vez por ano em G3, duas vezes por ano em G4 e de 3 em 3 meses em G5 e em diálise.
• Estudo: hemograma, reticulócitos, ferritina e saturação da transferrina.
• Défice de ferro de causa incerta, sobretudo com ferritina abaixo de 45 ng/mL ou volume globular médio abaixo de 80 fL: procurar perdas digestivas, urinárias ou ginecológicas.
• Se não se explica: esfregaço, haptoglobina, desidrogenase láctica, proteína C reativa, vitamina B12, folatos, provas hepáticas, eletroforese com imunofixação, cadeias leves livres, tirotropina e paratormona.
• A anemia só se atribui à doença renal depois de excluídas as outras causas.

Doença mineral e óssea

• Cálcio, fósforo, paratormona e fosfatase alcalina a partir de G3a, com a frequência a depender das alterações e da velocidade de progressão.
• Decide-se pelas tendências dos três em conjunto, e não por um valor isolado.
• Paratormona ou fosfatase alcalina óssea muito altas ou muito baixas indicam o turnover ósseo; a biópsia óssea faz-se se o tipo de osteodistrofia mudar o tratamento.
• A calcificação vascular vê-se na radiografia lateral do abdómen, e a valvular no ecocardiograma; quem a tem é de risco cardiovascular máximo.
• Calcifilaxia: livedo reticular doloroso e nódulos subcutâneos que evoluem para necrose, nas pernas, coxas, abdómen e mamas.

Acidose metabólica

• Bicarbonato sérico nas análises de rotina.
• Uma acidose grave ou de hiato aniónico alto numa fase precoce não é da doença renal crónica: procurar outra causa.

Hipercaliemia

• Confirmar e excluir pseudo-hipercaliemia (hemólise, trombocitose, leucocitose); o potássio sérico é mais alto do que o plasmático.
• Rever fármacos, dieta, acidose, glicemia e obstipação antes de culpar a dieta.
• Eletrocardiograma sempre que o potássio está alto.

Anemia (KDIGO 2026)

Primeiro o ferro.

• Em todos: suspender o ferro com ferritina acima de 700 ng/mL ou saturação de 40% ou mais, e durante uma infeção ativa.
• A carboximaltose férrica pode causar hipofosfatemia: vigiar o fósforo.

Depois o agente estimulador da eritropoiese, quando o ferro está reposto e não há outra causa corrigível.

• Início: hemoglobina de 9 a 10 g/dL em diálise; sem diálise, pelos sintomas, habitualmente entre 8,5 e 10 g/dL.
• Alvo: 11,5 g/dL ou menos, habitualmente entre 10 e 11,5. Alvos mais altos aumentam a hipertensão, e alvos de 13 ou mais aumentam o AVC e a perda do acesso vascular.
• Subida de mais de cerca de 1 g/dL em 2 semanas: reduzir a dose em 25 a 50%.
• Via subcutânea fora da hemodiálise.
• Ponderar suspender no AVC agudo e na trombose, e ponderar não usar no cancro ativo.
• Hiporresposta: défice de ferro, inflamação, diálise insuficiente, perdas ocultas, hiperparatiroidismo grave.

Inibidores da prolil-hidroxilase do fator induzido pela hipoxia (orais, como o roxadustate): alternativa quando o doente prefere a via oral, não tolera o agente estimulador ou este é impraticável. Não se usam com neoplasia ativa nem depois de evento cardiovascular ou trombótico recente, não se associam ao agente estimulador, e suspendem-se ao fim de 3 a 4 meses sem resposta.

Transfusão: evitar no candidato a transplante, pela aloimunização; reserva-se para a anemia grave ou refratária.

Doença mineral e óssea (KDIGO 2017)

• Baixar o fósforo em direção ao normal e evitar a hipercalcemia.
• Restringir o fósforo da dieta, atendendo à origem (animal, vegetal ou aditivos).
• Quelantes do fósforo às refeições; limitar os que têm cálcio (carbonato, acetato), pelo risco de sobrecarga de cálcio; sevelâmero e lantânio não têm cálcio. Evitar o alumínio a longo prazo.
• Sem diálise, não usar calcitriol nem análogos por rotina; reservá-los para G4 e G5 com hiperparatiroidismo grave e progressivo. Corrigir primeiro o fósforo, o cálcio e o défice de vitamina D.
• Em diálise: paratormona entre 2 e 9 vezes o limite superior; se for preciso baixá-la, calcimiméticos (cinacalcet, etelcalcetide), calcitriol ou análogos (paricalcitol), isolados ou associados.
• Paratiroidectomia no hiperparatiroidismo grave que não responde ao tratamento médico.
• Calcifilaxia: suspender a varfarina e escolher outra anticoagulação.

Acidose metabólica

• Considerar bicarbonato de sódio oral, com ou sem dieta rica em alimentos vegetais, para evitar a acidose com consequências clínicas, por exemplo bicarbonato sérico abaixo de 18 mmol/L no adulto (KDIGO 2024).
• A guideline deixou de graduar esta indicação: corrigir o bicarbonato para o normal não mostrou reduzir a falência renal. O Harrison sugere considerar o tratamento abaixo de 20 a 23 mmol/L.
• Não ultrapassar o limite superior do normal e vigiar a pressão arterial, o potássio e a volemia, pela carga de sódio.

Hipercaliemia crónica

• Corrigir o que se pode: acidose, obstipação, hiperglicemia, fármacos dispensáveis (anti-inflamatórios, poupadores de potássio, suplementos, substitutos do sal com potássio).
• Dieta: limitar os alimentos com potássio muito biodisponível, como os processados, em G3 a G5 com hipercaliemia; restringir fruta e legumes por rotina não é recomendado.
• Diuréticos de ansa, ou tiazida com TFG preservada, que aumentam a excreção urinária.
• Ligantes do potássio para manter o bloqueio renina-angiotensina e a finerenona:

• A hipercaliemia intratável é indicação para diálise.

Hemostase

• Hemorragia ou procedimento invasivo: desmopressina, crioprecipitado, estrogénios conjugados endovenosos, transfusão e correção da anemia; a diálise adequada corrige habitualmente o tempo de hemorragia.
• Antes de uma biópsia renal com tempo de hemorragia prolongado, desmopressina imediatamente antes.

Volume, prurido e outros

• Sobrecarga de volume: restrição de sódio e diuréticos de ansa, se preciso com metolazona; restrição hídrica só se houver hiponatremia.
• Prurido: excluir outras causas (sarna), corrigir o fósforo; emolientes, corticoide tópico ligeiro, anti-histamínicos, fototerapia.

Preparar com tempo

• Educação sobre as modalidades e sobre o tratamento conservador o mais tardar em G4, com equipa multidisciplinar e a família.
• Planear o acesso para diálise e o transplante preemptivo quando a TFG desce abaixo de 15 a 20, ou o risco de falência renal a 2 anos passa 40%.
• A preparação evita começar a hemodiálise por cateter provisório, com o risco de sépsis, hemorragia e trombose e maior mortalidade.

Quando iniciar a diálise

A decisão é clínica, e não por um valor de creatinina ou de ureia. Inicia-se quando há um ou mais de:

• Sintomas ou sinais de falência renal: neurológicos (encefalopatia, neuropatia), pericardite, anorexia e náuseas, prurido intratável, serosite.
• Alterações ácido-base ou eletrolíticas resistentes ao tratamento médico, sobretudo hipercaliemia e acidose.
• Sobrecarga de volume ou pressão arterial que não se controlam.
• Deterioração nutricional progressiva que não responde à dieta, ou declínio cognitivo.

Isto acontece muitas vezes, mas nem sempre, com TFG entre 5 e 10 mL/min/1,73 m². Iniciar cedo por rotina, com TFG de 10 a 14, não traz benefício de sobrevida face a iniciar pelos sintomas.

Modalidades

• Os resultados da hemodiálise e da diálise peritoneal são semelhantes, e a escolha faz-se pela preferência e pela qualidade de vida.
• O transplante é o tratamento de eleição; o transplante preemptivo, antes de qualquer diálise, habitualmente de dador vivo, faz-se quando a falência é seguramente irreversível.

Acesso vascular

• Fístula arteriovenosa nativa (por exemplo, radiocefálica): é o acesso com maior permeabilidade a longo prazo e menos infeção.
• Enxerto arteriovenoso de politetrafluoroetileno quando a fístula não amadurece ou as veias não o permitem; complica-se sobretudo por trombose.
• Cateter venoso central tunelizado, de preferência na jugular interna, quando os outros falham: é o de maior risco de infeção. Evita-se a subclávia, cuja estenose inviabiliza um acesso definitivo nesse braço.
• Na doença renal avançada preserva-se o capital venoso para o futuro acesso, evitando punções e cateteres desnecessários nos braços.

Tratamento conservador

• Informar todos os doentes sobre as opções, incluindo o tratamento conservador, e apoiá-lo como escolha válida, sobretudo no idoso com muita comorbilidade.
• Não é ausência de tratamento: mantém o controlo da anemia, da acidose, do potássio e do volume, e inclui planeamento avançado de cuidados.