Desequilíbrios hidroelectrolíticos e ácido-base

Água e volume regulam-se por sistemas diferentes

• A osmolalidade defende-se pela água: a sede e a hormona antidiurética, que no tubo coletor abre canais de água (aquaporinas) pelo recetor V2.
• O volume defende-se pelo sódio total: renina, angiotensina, aldosterona e peptídeos natriuréticos.
• A hipovolemia e o enchimento arterial insuficiente da insuficiência cardíaca e da cirrose libertam hormona antidiurética mesmo com osmolalidade baixa. O corpo defende o volume à custa da tonicidade, e a hiponatremia aparece se o doente beber água.
• Quase toda a hiponatremia é hormona antidiurética em excesso, ou rim mais sensível a ela, com ingestão de água livre. A exceção é a baixa ingestão de soluto.

Tonicidade

• Só os solutos que não atravessam livremente as membranas movem água. A ureia e o etanol sobem a osmolalidade medida mas não a tonicidade e não causam hiponatremia.
• A glicose e o manitol puxam água das células e baixam o sódio sem hipotonicidade.

Causas pela volemia

SIADH

• É a causa mais frequente de hiponatremia euvolémica: hormona antidiurética que a hipotonicidade não suprime, sem estímulo de volume que a explique.
• Causas: doença pulmonar (pneumonia, tuberculose), sistema nervoso central (hemorragia subaracnoideia, meningite, tumores, traumatismo), neoplasias (o carcinoma de pequenas células do pulmão dá 75% da SIADH de causa maligna), fármacos (inibidores seletivos da recaptação da serotonina, os mais frequentes, carbamazepina, tricíclicos, antipsicóticos, vincristina, ciclofosfamida, opioides, MDMA), náusea, dor e pós-operatório.
• A água retida expande ligeiramente o volume e o rim escapa com natriurese: o doente fica clinicamente euvolémico, com sódio urinário alto e ácido úrico baixo.

Tiazidas

• São a causa medicamentosa mais frequente de hiponatremia, sobretudo nas primeiras 2 semanas, na mulher idosa e no verão. Os anti-inflamatórios e os inibidores seletivos da recaptação da serotonina somam risco.
• Não impedem o rim de concentrar a urina, e a hormona antidiurética atua por inteiro. Os diuréticos de ansa bloqueiam o mecanismo de contracorrente e causam hiponatremia menos vezes.

Adaptação do cérebro

• Na hiponatremia aguda a água entra nos neurónios e há edema cerebral. O cérebro defende-se perdendo iões e depois osmólitos orgânicos, uma adaptação que fica completa em cerca de 48 horas: é esse o tempo que separa aguda de crónica.
• Na correção os osmólitos voltam a entrar devagar, e uma subida rápida do sódio num cérebro adaptado lesa os oligodendrócitos: é a síndrome de desmielinização osmótica.

1. É hipotónica?

• Osmolalidade efetiva abaixo de 275 mOsm/kg confirma a hiponatremia hipotónica, a verdadeira.
• Hiperglicemia: o sódio desce 1,6 a 2,4 mEq/L por cada 100 mg/dL de glicose; a guideline europeia soma 2,4 mEq/L ao sódio por cada 100 mg/dL acima de 100.
• Pseudo-hiponatremia: erro do laboratório com hipertrigliceridemia ou hiperproteinemia graves, com osmolalidade normal.

2. Urina, pela ordem da guideline europeia

1. Osmolalidade urinária de 100 mOsm/kg ou menos: a urina está diluída como deve, e o problema é água a mais para o soluto (polidipsia primária, potomania da cerveja, dieta pobre em soluto).
2. Acima de 100: sódio urinário de 30 mEq/L ou menos aponta para volume arterial efetivo baixo (perdas extrarrenais, insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica).
3. Acima de 30: avaliam-se o volume e os diuréticos. Hipovolemia sugere diurético, insuficiência suprarrenal primária, nefropatia perdedora de sal ou perda cerebral de sal; euvolemia sugere SIADH, hipotiroidismo ou insuficiência suprarrenal secundária.

• A urina vem antes do exame do volume porque a volemia avaliada à cabeceira engana, sobretudo no idoso. A prova de que era hipovolemia é o sódio corrigir com soro fisiológico.

Laboratório

• Glicose, ureia, creatinina, potássio (a hipercaliemia sugere insuficiência suprarrenal ou hipoaldosteronismo), ácido úrico, TSH e cortisol da manhã, com osmolalidade, sódio e potássio urinários.
• Ácido úrico abaixo de 4 mg/dL apoia SIADH; na hipovolemia tende a estar alto.

Critérios de SIADH

• Sob tiazida não se chama SIADH: espera-se 1 a 2 semanas depois de a suspender.
• No fumador pede-se TC do tórax, porque a radiografia pode não mostrar o carcinoma de pequenas células.

SIADH contra perda cerebral de sal

Sintomas graves, aguda ou crónica (guideline europeia de 2014)

• 150 mL de NaCl a 3% em 20 minutos; mede-se o sódio aos 20 minutos e repete-se o bólus, até duas vezes, ou até o sódio subir 5 mEq/L.
• Se os sintomas melhoram com essa subida, para-se a solução hipertónica e trata-se a causa. Se não melhoram, continua-se o 3% para subir 1 mEq/L por hora até melhorarem, até o sódio subir 10 mEq/L no total ou chegar a 130, e procura-se outra causa.
• Sintomas moderadamente graves: um único bólus de 150 mL de NaCl a 3% em 20 minutos, com alvo de subir 5 mEq/L em 24 horas.
• O objetivo imediato é tirar o cérebro do perigo, não normalizar o sódio.

Limites de correção

• Alto risco: sódio de 105 mEq/L ou menos, alcoolismo, desnutrição, hipocaliemia, doença hepática avançada.
• O sódio mede-se de 2 em 2 a de 4 em 4 horas durante a correção, porque a resposta é imprevisível. Uma diurese que sobe de repente para mais de 100 mL por hora anuncia uma subida rápida.
• Repor potássio também sobe o sódio, e conta para o limite.

Quanto sódio dar

• Défice de sódio: 0,6 (0,5 na mulher) vezes o peso vezes a diferença entre o sódio pretendido e o atual. O NaCl a 3% tem 513 mEq/L.
• Exemplo: mulher de 60 kg, sódio 118, alvo de subir 6 em 24 horas: 0,5 × 60 × 6 dá 180 mEq, e 180 a dividir por 513 dá cerca de 350 mL de NaCl a 3% em 24 horas. A fórmula é só um ponto de partida; quem decide é o sódio medido.

Hiponatremia crónica sem sintomas graves, pela causa

• Hipovolemia: soro fisiológico ou cristaloide equilibrado a 0,5 a 1 mL/kg por hora. Reposto o volume, a hormona antidiurética cai e o sódio pode subir muito depressa.
• SIADH:
  1. Tratar a causa e suspender o fármaco.
  2. Restrição hídrica, primeira linha, guiada pela razão entre o sódio mais o potássio urinários e o sódio plasmático: acima de 1, menos de 500 mL por dia; cerca de 1, 500 a 700 mL; abaixo de 1, menos de 1 litro.
  3. Segunda linha: ureia oral 0,25 a 0,50 g/kg por dia, ou furosemida em dose baixa (20 mg duas vezes por dia) com cloreto de sódio oral.
  4. Tolvaptano, antagonista do recetor V2: inicia-se no hospital, sem restrição hídrica e com o sódio medido de perto, porque cerca de 10% sobrecorrigem; o uso prolongado associa-se a alterações hepáticas.
• Hipervolemia (insuficiência cardíaca, cirrose): restrição hídrica e tratamento da doença de base.
• No soro fisiológico, a SIADH excreta o sal e retém a água: quando a urina é mais concentrada do que o soro, o sódio pode até descer.

• Hipernatremia: sódio acima de 145 mEq/L. Significa sempre hipertonicidade e células a perder água, e é um fator de risco independente de mortalidade nos cuidados intensivos.
• A sede é tão sensível que a hipernatremia é rara em quem está consciente e tem água à mão. Quase sempre há alguém que não consegue beber ou pedir água: o idoso, com sede diminuída ou dependente, o doente com alteração da consciência, o entubado, o lactente.

• O cérebro adapta-se a uma hipernatremia com mais de 48 horas acumulando osmólitos. É isso que torna perigosa a correção rápida: a água entra nos neurónios e causa edema cerebral e convulsões, sobretudo na criança.

• Registar a água que entra e a urina que sai, e medir osmolalidade plasmática e urinária e eletrólitos urinários.

• Na diabetes insípida, a resposta à desmopressina separa as duas formas: a osmolalidade urinária sobe na central; na nefrogénica sobe menos de 50%, ou menos de 150 mOsm/kg.
• Com hipernatremia, o estímulo osmótico já está presente: a prova de restrição hídrica está contraindicada.

Défice de água

• Défice de água: água corporal (0,6 do peso no homem, 0,5 na mulher) vezes o sódio a dividir por 140, menos 1.
• Exemplo: homem de 70 kg com sódio de 160: 42 L × (160/140 − 1), cerca de 6 L.
• Ao défice somam-se as perdas insensíveis e as perdas que continuam (urina e tubo digestivo), que na diabetes insípida se medem todos os dias.

Ritmo

• Na crónica, o sódio não desce mais de 10 mEq/L por dia, e o défice repõe-se em regra em 48 horas, mais se o sódio for acima de 160.
• A exceção é a hipernatremia aguda, de menos de 48 horas, por carga de sódio: pode corrigir-se a 1 mEq/L por hora.
• No adulto, se o ritmo foi ultrapassado, não se volta a subir o sódio.

Que água

• De preferência água oral ou por sonda nasogástrica; senão glicose a 5% endovenosa, com glicemias.
• Soro hipotónico (NaCl a 0,45%) quando há também défice de sódio; soro fisiológico só com hipotensão franca.
• Na síndrome hiperosmolar hiperglicémica, o sódio não desce mais de 10 mEq/L em 24 horas.

A causa

• Diabetes insípida central: desmopressina.
• Nefrogénica por lítio: amilorido 2,5 a 10 mg por dia; as tiazidas e os anti-inflamatórios reduzem a poliúria da nefrogénica a longo prazo, e não têm lugar na hipernatremia aguda.
• Corrigir a hiperglicemia, a hipercalcemia, a hipocaliemia, a diarreia, e retirar o fármaco.

O potássio em dois tempos

• Normal entre 3,5 e 5,0 mEq/L. Mais de 98% está dentro das células, sobretudo no músculo; cerca de 90% do que se ingere sai pela urina.
• Em minutos manda a redistribuição: a insulina, os agonistas beta-2 e a alcalose empurram o potássio para dentro das células.
• A prazo manda o rim: a secreção é nas células principais do tubo coletor cortical, onde o sódio que entra pelo canal epitelial de sódio (ENaC) cria a carga negativa que puxa o potássio. Aumentam-na a aldosterona e a maior chegada de sódio e fluxo ao néfron distal, que é o que faz os diuréticos perder potássio.
• Hipocaliemia: potássio abaixo de 3,5 mEq/L, em até 20% dos doentes internados.

Causas

• Pseudo-hipocaliemia: leucocitose muito alta (leucemia), em que as células captam o potássio no tubo de colheita.
• A hipomagnesemia faz perder potássio pelo rim e impede a sua entrada no músculo: sem corrigir o magnésio, o potássio não se mantém.

• A causa quase sempre se vê na história: fármacos (diuréticos, laxantes), dieta (alcaçuz), diarreia, vómitos, fraqueza periódica. Medem-se a pressão arterial, o equilíbrio ácido-base, o magnésio e o potássio urinário.

O rim está a perder potássio?

Os padrões

• Hipocaliemia com hipertensão é hiperaldosteronismo primário até prova em contrário.

Quanto falta

• Sem redistribuição, a descida de 4 para 3 mEq/L corresponde a um défice de 300 a 400 mEq, e 2 mEq/L a cerca de 600 mEq, num adulto de 70 kg. Repõe-se ao longo de 24 a 48 horas, com potássio medido várias vezes.

Oral primeiro

• O cloreto de potássio oral é a base e a via mais segura. Usa-se citrato ou bicarbonato de potássio se houver acidose metabólica, e fosfato de potássio se houver também hipofosfatemia.
• Corrige-se sempre o magnésio.

Endovenoso, quando é preciso

• Só quando a via oral não serve ou há complicações graves: arritmia, paralisia, rabdomiólise.
• Em soro fisiológico, nunca em glicose: a insulina libertada pela glicose baixa ainda mais o potássio.
• Em veia periférica, concentração até 40 mEq/L; acima dá dor e flebite.

• Limita-se a quantidade preparada de cada vez (por exemplo 20 mEq em 100 mL de soro fisiológico), para não se infundir uma dose grande por engano.

A causa

• Diuréticos poupadores de potássio (amilorido, espironolactona) nas perdas renais que persistem, com cuidado na doença renal.
• Paralisia periódica tireotóxica: propranolol 3 mg/kg, que corrige sem hipercaliemia de ressalto.

• Hipercaliemia: potássio de 5,5 mEq/L ou mais, em até 10% dos internados; acima de 6,0 em cerca de 1%, com mortalidade claramente maior.
• A causa de fundo mais frequente é a excreção renal diminuída, muitas vezes com um fármaco por cima.

• A hipercaliemia fora de proporção com a filtração faz pensar em hipoaldosteronismo ou em doença do tubo distal.

• Primeiro decide-se se é emergência: ECG imediato. Alterações do ECG, ou potássio de 6,5 mEq/L ou mais mesmo com ECG normal, pedem tratamento já, com monitorização contínua.
• Se o doente está bem, o ECG é normal e há razão para suspeitar de pseudo-hipercaliemia, repete-se a colheita, sem garrote prolongado nem punho cerrado.
• Depois a causa: fármacos, dieta e suplementos, função renal, diurese, volemia, glicose, gasometria, hemograma, creatinina quinase, e sódio e potássio urinários.
• Sódio urinário abaixo de 20 mEq/L: pouca chegada de sódio ao néfron distal limita a excreção de potássio; o soro fisiológico ou a furosemida podem resolvê-lo.

Classificação (Conselho Europeu de Ressuscitação, 2025)

• Moderada: 6,0 a 6,4 mEq/L. Grave: 6,5 mEq/L ou mais.
• Internamento, monitorização cardíaca contínua e três passos encadeados, sem pausa entre eles.

1. Proteger o coração

• Cálcio endovenoso, se há alterações do ECG: cloreto de cálcio a 10%, 10 mL em 5 minutos, ou gluconato de cálcio a 10%, 30 mL em 10 minutos.
• Atua em 1 a 3 minutos e dura 30 a 60 minutos; repete-se se o ECG não melhora ou volta a alterar-se.
• Não baixa o potássio: sobe o limiar do potencial de ação e restaura a excitabilidade.
• Sob digoxina, com cautela: 10 mL de gluconato a 10% em 100 mL de glicose a 5%, em 20 a 30 minutos.

2. Deslocar o potássio para dentro das células

• Insulina com glicose na hipercaliemia moderada e grave. Se a glicemia antes do tratamento for abaixo de 7 mmol/L (126 mg/dL), segue-se glicose a 10% a 50 mL/h durante 5 horas, porque a hipoglicemia é frequente. Com glicemia de 200 a 250 mg/dL, dá-se a insulina sem glicose.
• O salbutamol soma efeito ao da insulina, mas cerca de 20% dos doentes em diálise não respondem: nunca sozinho. Cautela na doença coronária.
• O bicarbonato não tem lugar no tratamento agudo fora da paragem cardíaca, em que se dão 50 mmol.

3. Remover o potássio

• Ciclossilicato de zircónio sódico 10 g oral (ERC 2025); o patirómero é alternativa, e tem como efeito adverso a hipomagnesemia.
• O poliestirenossulfonato de sódio (15 a 30 g) é lento, até 24 horas, e pode causar necrose intestinal: só quando não há alternativa.
• Diuréticos de ansa ou tiazidas se o rim responde e o doente não está hipovolémico; soro fisiológico no hipovolémico com pouca diurese.
• Hemodiálise: o método mais eficaz, na hipercaliemia refratária e no rim que não funciona.
• E suspendem-se as fontes de potássio e os fármacos que o retêm.

Hipercaliemia crónica

• Dieta pobre em potássio e sem substitutos de sal, suspender anti-inflamatórios, diuréticos (tiazidas ou de ansa, conforme a função renal), bicarbonato de sódio se houver acidose metabólica.
• Os ligantes novos (patirómero, ciclossilicato de zircónio) mantêm a normocaliemia e permitem continuar o bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona na doença renal e cardíaca.

Regulação

• Cálcio total normal de 8,9 a 10,1 mg/dL (2,2 a 2,5 mmol/L); cerca de 50% ionizado e o resto ligado sobretudo à albumina.
• A paratormona sobe a reabsorção renal de cálcio, a reabsorção óssea e a síntese renal de calcitriol, que por sua vez aumenta a absorção intestinal.
• Cálcio corrigido: somar 0,8 mg/dL por cada 1 g/dL de albumina abaixo de 4,1 g/dL.

Causas, pela paratormona

• A hipercalcemia crónica do ambulatório é quase sempre hiperparatiroidismo primário; a segunda causa é a neoplasia, em regra já conhecida e mais grave.

1. Confirmar pelo cálcio corrigido (ou ionizado).
2. Paratormona intacta, a análise que decide, com creatinina e fósforo.
3. Paratormona alta ou inapropriadamente normal, com fósforo baixo: quase sempre hiperparatiroidismo primário. Antes de operar exclui-se a hipercalcemia hipocalciúrica familiar: razão entre a depuração do cálcio e a da creatinina abaixo de 0,01, sobretudo com história familiar de hipercalcemia ligeira; a cirurgia não a trata.
4. Paratormona suprimida: péptido relacionado com a paratormona para a hipercalcemia maligna humoral, calcitriol para as granulomatoses e os linfomas, e procura da neoplasia.

• Ligeira e assintomática: sem tratamento imediato; trata-se a causa. Até cerca de 12 mg/dL basta em regra hidratar.
• Sintomática, ou acima de 12: tratamento imediato. A partir de 15 mg/dL, correção rápida com todas as armas.

• Confirma-se pelo cálcio corrigido pela albumina ou pelo ionizado.

• A hipocalcemia do hipoparatiroidismo é a mais grave, porque falta a defesa principal.
• A hipomagnesemia grave (abaixo de 1 mg/dL) bloqueia a secreção de paratormona, e a menos grave torna os tecidos resistentes a ela.
• Na alcalose respiratória aguda o cálcio liga-se mais à albumina e o ionizado desce com o total normal.

• Medir albumina, fósforo, magnésio e paratormona, e depois a vitamina D.
• Paratormona baixa ou inapropriadamente baixa: hipoparatiroidismo; a história (cirurgia do pescoço, doença autoimune) dá quase sempre a causa. Fósforo alto.
• Paratormona alta: procurar o défice de vitamina D pela 25-hidroxivitamina D; na doença renal ou na suspeita de resistência, o calcitriol.
• Magnésio baixo: corrigir primeiro e reavaliar.

Aguda e sintomática

• Gluconato de cálcio a 10%, 10 mL (90 mg de cálcio elementar), diluído em 50 mL de glicose a 5% ou soro fisiológico, endovenoso em 5 minutos.
• Se persiste: perfusão contínua, por exemplo 900 mg de cálcio (10 ampolas de gluconato) em 1 L em 24 horas.
• Corrigir a hipomagnesemia, se existir.

Crónica

• Hipoparatiroidismo: cálcio 1000 a 1500 mg por dia de cálcio elementar, repartido, com vitamina D (colecalciferol ou ergocalciferol) ou calcitriol 0,25 a 2 µg por dia. O alvo é o cálcio no limite inferior do normal, sem hipercalciúria.
• Défice de vitamina D: suplementar vitamina D, com dose conforme a gravidade e a causa.

• Normal de 1,7 a 2,4 mg/dL (0,7 a 1 mmol/L). Só 1% do magnésio do corpo está no líquido extracelular, pelo que o valor plasmático pode subestimar o défice.
• O rim regula-o: 60% é reabsorvido no ramo ascendente espesso de Henle, 20% no proximal e 5 a 10% no distal.

Hipomagnesemia

Hipermagnesemia

• Rara sem insuficiência renal, porque o rim excreta grandes quantidades. Surge com aporte excessivo (laxantes e antiácidos com magnésio, sobretudo com íleo; sulfato de magnésio endovenoso, como na pré-eclâmpsia) ou libertação dos tecidos (rabdomiólise, queimaduras).

Hipomagnesemia

• Ligeira e assintomática: sais de magnésio orais, 20 a 30 mmol por dia repartidos; doses maiores dão diarreia.
• Grave: endovenosa, por exemplo 50 mmol por dia em perfusão contínua com função renal normal, e 50 a 75% menos com filtração reduzida. Mede-se o magnésio de 12 em 12 a 24 em 24 horas, durante vários dias, porque o rim perde parte do que se dá e o défice intracelular demora a repor.
• Torsade de pointes: sulfato de magnésio 1 a 2 g endovenoso, mesmo com magnésio normal.
• Repor também o potássio, o cálcio e o fosfato quando estão baixos.

Hipermagnesemia

• Parar a fonte, hidratar e forçar a diurese se o rim funciona.
• Cálcio endovenoso (100 a 200 mg em 1 a 2 horas) melhora os sintomas temporariamente.
• Hemodiálise na insuficiência renal.

• O fósforo regula-se pela reabsorção no túbulo proximal, que a paratormona e o FGF23 (fator de crescimento dos fibroblastos 23) diminuem.

Hipofosfatemia

Hiperfosfatemia

• Acima de 5,5 mg/dL (1,8 mmol/L) no adulto: insuficiência renal, hipoparatiroidismo, carga rápida de fosfato (lise tumoral, rabdomiólise, laxantes e enemas com fosfato, fosfato endovenoso) e acidose grave.
• Na doença renal crónica, a retenção de fosfato estimula a paratormona e o FGF23 e é a base do hiperparatiroidismo secundário.

Hipofosfatemia

• Grave (abaixo de 2 mg/dL) com depleção prévia: corrigir já. Fosfato endovenoso (de sódio ou potássio), 0,2 a 0,8 mmol/kg em 6 horas; doses acima de 20 mmol em 6 horas só com fósforo abaixo de 1,5 mg/dL e função renal normal. Mede-se cálcio e fósforo de 6 em 6 a 12 em 12 horas, e corrige-se primeiro uma hipocalcemia.
• Moderada (1,5 a 2,5 mg/dL): fosfato oral, 750 a 2000 mg por dia de fósforo elementar, repartido.
• Cetoacidose: o fosfato só se dá com fraqueza muscular ou compromisso respiratório e fósforo abaixo de 1,0 mmol/L (3,1 mg/dL).
• Realimentação: começar a alimentação devagar e repor fósforo, potássio e magnésio antes e durante.

Hiperfosfatemia

• Expansão de volume para aumentar a excreção, quelantes do fosfato no intestino (sevelâmero, hidróxido de alumínio) e, na grave com insuficiência renal ou hipocalcemia sintomática, hemodiálise precoce.

• O pH depende da razão entre o bicarbonato, que o rim regula, e a pressão parcial de CO₂ (PaCO₂), que o pulmão regula. Em equilíbrio, a PaCO₂ anda à volta de 40 mmHg e o bicarbonato de 24 a 25 mEq/L.
• Acidemia é pH abaixo de 7,35 e alcalemia acima de 7,45. Acidose e alcalose são os processos, que podem coexistir com pH normal.
• Um distúrbio metabólico primário provoca uma resposta respiratória previsível em minutos a horas; um respiratório provoca uma resposta renal que leva 2 a 3 dias a ficar completa, e é isso que separa o agudo do crónico.
• A compensação não normaliza o pH. A única exceção é a alcalose respiratória crónica.
• Hiato aniónico: sódio menos cloro e bicarbonato. Os aniões que não se medem são sobretudo a albumina, e por isso a hipoalbuminemia baixa o hiato.

Os passos

1. pH: acidemia ou alcalemia. Um pH normal não exclui distúrbio.
2. Distúrbio primário: o parâmetro que se moveu no sentido do pH. Nos metabólicos o bicarbonato e a PaCO₂ andam no mesmo sentido; se andam em sentidos opostos há um distúrbio misto.
3. Compensação esperada: calcula-se e compara-se. Fora do intervalo é um segundo distúrbio.
4. Hiato aniónico, sempre, mesmo com pH normal, corrigido pela albumina: soma-se 2,5 mEq/L por cada 1 g/dL de albumina abaixo de 4,5. O normal é de cerca de 10 a 12 mEq/L, conforme o laboratório.
5. Com hiato alargado, compara-se a subida do hiato com a descida do bicarbonato (tomando 10 e 25 como normais). Se forem parecidas, a acidose é pura. Se o bicarbonato está mais alto do que a subida do hiato permitia, há também alcalose metabólica; se está mais baixo, há também acidose de hiato normal.

Compensações esperadas

Outros índices

• A gasometria venosa chega para seguir o pH e o bicarbonato na cetoacidose; a arterial é precisa para a oxigenação e para a PaCO₂ quando decide, na insuficiência respiratória.

Exemplos resolvidos

• Cetoacidose. Diabética tipo 1 com vómitos: sódio 138, cloro 100, bicarbonato 10, PaCO₂ 23, pH 7,26, glicose 480 mg/dL. Acidemia com bicarbonato baixo: acidose metabólica. Winter: 1,5 × 10 + 8 dá 23, entre 21 e 25, compensação adequada. Hiato: 138 menos 110 dá 28, alargado. O hiato subiu 18 e o bicarbonato desceu 15: acidose de hiato alargado sem outro distúrbio que se veja. Sódio corrigido pela glicose: 138 mais 2,4 × 3,8, cerca de 147.
• Doença pulmonar obstrutiva crónica estável. PaCO₂ 60, bicarbonato 31, pH 7,34. Acidose respiratória. Esperado na crónica: 24 mais 3,5 a 4 por cada 10 mmHg, 20 mmHg acima de 40, dá 31 a 32. Está em 31: crónica compensada.
• O mesmo doente agudizado. PaCO₂ 75, bicarbonato 32, pH 7,25. Se fosse crónica pura, o bicarbonato estaria em 36 a 38 (24 mais 3,5 a 4 × 3,5). Está em 32: a PaCO₂ subiu mais depressa do que o rim acompanhou, agudização sobre crónica.
• Vómitos. Sódio 140, cloro 92, bicarbonato 36, PaCO₂ 48, pH 7,50, cloreto urinário 8. Alcalose metabólica. Esperado: 40 mais 0,7 × 12, cerca de 48: compensação adequada. Hiato 12, normal. Cloreto urinário baixo: responde ao soro.
• Salicilatos. Sódio 140, cloro 103, bicarbonato 15, PaCO₂ 22, pH 7,46. Hiato 22, alargado. Winter daria 1,5 × 15 + 8, entre 28,5 e 32,5, e a PaCO₂ está em 22: acidose metabólica de hiato alargado com alcalose respiratória, o padrão do adulto intoxicado.
• Vómitos com cetoacidose alcoólica. pH 7,42, bicarbonato 25, PaCO₂ 40, hiato 30. A gasometria parece normal, mas o hiato subiu 20 e o bicarbonato não desceu nada: acidose metabólica de hiato alargado com alcalose metabólica.
• Diarreia. Sódio 136, cloro 114, bicarbonato 14, PaCO₂ 29, pH 7,31; na urina sódio 30, potássio 20 e cloro 80. Acidose metabólica com hiato 8, normal; Winter dá 27 a 31, adequada. Hiato aniónico urinário de menos 30, negativo: o rim está a excretar amónio, perda digestiva.

• Três mecanismos: produção de um ácido novo (lactato, cetoácidos), perda de bicarbonato (diarreia) ou excreção renal de ácido insuficiente (doença renal).

Hiato aniónico alargado

• O isopropanol sobe o hiato osmolar mas não o aniónico, porque se transforma em acetona.

Hiato aniónico normal (hiperclorémica)

Acidoses tubulares renais

• Um bicarbonato baixo pode ser acidose metabólica ou compensação de uma alcalose respiratória crónica: o pH separa-as.

Hiato alargado, por ordem

1. História de fármacos e tóxicos; gasometria para ver se há alcalose respiratória associada (salicilatos).
2. Diabetes: glicose, beta-hidroxibutirato no sangue. As tiras de nitroprussiato só detetam acetoacetato e subestimam a cetose.
3. Álcool: beta-hidroxibutirato.
4. Ureia e creatinina: urémia.
5. Lactato e o contexto: hipotensão, choque, isquemia, fármacos.
6. Hiato osmolar e sedimento urinário (oxalato): metanol, etilenoglicol.

Hiato normal

• Hiato aniónico urinário: negativo na diarreia, positivo na acidose tubular. Engana quando o rim excreta outros aniões (cetoaniões, hipurato): aí usa-se o hiato osmolar urinário, em que valores bem acima de 100 mOsm/kg indicam amónio alto.
• O pH urinário sozinho não separa: na diarreia a urina pode ter pH acima de 6, pelo amónio que o rim produz em quantidade.
• Com hipocaliemia, pH urinário acima de 5,5 e hiato urinário positivo: tipo 1. Com hipercaliemia: tipo 4.

• Tratar a causa: soros e insulina na cetoacidose, perfusão e controlo do foco na láctica.
• Bicarbonato na cetoacidose: só com pH abaixo de 7,0, em quantidade limitada, e nunca em bólus; o alvo não é normalizar.
• Na acidose láctica e na cetoacidose, os aniões metabolizam-se de volta a bicarbonato quando a causa corrige, e bicarbonato a mais dá alcalose de ressalto.
• Hiato normal e acidose urémica, em que não há aniões metabolizáveis: alcalinos orais ou endovenosos, devagar, até cerca de 22 mEq/L.
• Doença renal crónica: o KDIGO 2024 sugere tratar, com dieta e, se preciso, bicarbonato de sódio oral, para evitar que o bicarbonato desça abaixo de 18 mEq/L, sem ultrapassar o normal; corrigir até ao normal não mostrou reduzir a falência renal.
• Acidose tubular tipo 1: corrigir primeiro o potássio; depois alcalinos, 1 a 2 mmol/kg por dia, de preferência citrato de potássio. Tipo 2: difícil, com 3 a 5 mmol/kg por dia e potássio. Tipo 4: corrigir a hipercaliemia, que por si só melhora a acidose.
• Etilenoglicol e metanol: fomepizol (15 mg/kg, depois 10 mg/kg de 12 em 12 horas), que bloqueia a desidrogenase alcoólica, e hemodiálise com pH abaixo de 7,3, hiato osmolar acima de 20 ou lesão de órgão; tiamina e piridoxina no etilenoglicol.
• Salicilatos: carvão ativado, alcalinizar a urina acima de pH 7,5 com bicarbonato (subir o pH urinário de 6,5 para 7,5 aumenta a depuração cinco vezes), vigiar o potássio, e hemodiálise na intoxicação grave.

• Precisa de dois tempos: um gerador (perda de ácido, sobretudo clorídrico pelo estômago, ou ganho de álcali) e um mantenedor, porque o rim normal excreta o bicarbonato a mais com facilidade.
• O rim mantém a alcalose quando há depleção de volume, de cloreto e de potássio com filtração reduzida (cloreto urinário baixo), ou hiperaldosteronismo autónomo com hipocaliemia (cloreto urinário normal).

• Avaliar a volemia, a pressão arterial (deitado e de pé), o potássio e o cloreto urinário.

• Corrigir o gerador: antiemético, inibidor da bomba de protões na aspiração gástrica, suspender os diuréticos.
• Corrigir o mantenedor:
  • Responde ao soro: soro fisiológico com cloreto de potássio.
  • Insuficiência cardíaca que não tolera soro: acetazolamida 125 a 250 mg endovenosa, com vigilância do potássio.
  • Depleção grave de potássio: a alcalose só corrige com a reposição de potássio.
  • Hiperaldosteronismo primário: retirar o adenoma ou espironolactona na hiperplasia bilateral.
  • Liddle: amilorido ou triamtereno.
  • Gitelman e Bartter: potássio, magnésio e poupadores de potássio.

Acidose respiratória

• PaCO₂ acima de 45 mmHg por hipoventilação alveolar.

• No agudo, o bicarbonato sobe pouco, pelos tampões das células; depois de 24 a 48 horas o rim retém bicarbonato.

Alcalose respiratória

• PaCO₂ abaixo de 35 mmHg por hiperventilação. É o distúrbio ácido-base mais frequente no doente grave.

• O diagnóstico é gasométrico: pH e PaCO₂. A compensação diz se é aguda ou crónica, e um bicarbonato fora do esperado indica um distúrbio metabólico sobreposto.

• Na acidose respiratória, a espirometria, os volumes pulmonares e a avaliação neuromuscular dizem se a causa é pulmonar.
• A síndrome de hiperventilação é diagnóstico de exclusão: afastar embolia pulmonar, doença coronária e hipertiroidismo.

Acidose respiratória

• Tratar a causa e ventilar: via aérea, oxigenação e, se preciso, ventilação invasiva; antídoto no opioide.
• Na hipercapnia crónica, oxigénio titulado, porque o excesso agrava a hipoventilação.
• Baixar a PaCO₂ devagar na hipercapnia crónica: a descida rápida deixa o bicarbonato alto e dá alcalose pós-hipercápnica, que se corrige com soro, cloreto e potássio.
• O bicarbonato não trata a hipoventilação.

Alcalose respiratória

• Tratar a causa: oxigénio na hipoxemia, que reverte a hiperventilação, ajuste do ventilador.
• Na síndrome de hiperventilação, tranquilizar e respirar num circuito fechado (o saco de papel) nas crises, depois de excluídas as causas orgânicas e a hipoxemia.