Desequilíbrios hidroelectrolíticos e ácido-base

Introdução

A água, os eletrólitos e os hidrogeniões obedecem todos a uma lógica comum: o organismo defende variáveis muito mais agressivamente do que o senso comum sugere. A osmolalidade plasmática é mantida numa janela apertada (≈ 285-295 mOsm/kg) à custa de mecanismos independentes dos que controlam o volume. O potássio sérico é regulado em torno de 4 mEq/L apesar de 98% do potássio total viver dentro das células. E o pH arterial não se afasta de 7,40 sem que tampões, pulmão e rim entrem em ação quase imediatamente. Perceber estes três sistemas (água/sódio, potássio, ácido-base) e, sobretudo, perceber que são parcialmente independentes, é o que permite ler uma gasometria ou um ionograma sem decorar listas de causas.

Uma distinção que vale a pena fixar logo no início, porque é fonte de erros clássicos no exame:

• A regulação da osmolalidade (logo, da concentração de sódio) faz-se por entrada e saída de água: sede e hormona antidiurética (ADH).
• A regulação do volume (logo, do conteúdo total de sódio do corpo) faz-se por retenção ou excreção de sódio: sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), peptídeos natriuréticos e hemodinâmica renal.

Na prática isto significa que a natrémia diz-nos sobre a água, não sobre o sódio total. Um doente com hiponatrémia pode estar hipervolémico (insuficiência cardíaca), euvolémico (SIADH) ou hipovolémico (perdas digestivas): o sódio sérico baixo é, antes de mais, um problema de excesso relativo de água livre.

Compartimentos e movimento da água

A água corporal total ronda 60% do peso no homem e 50% na mulher (a massa gorda tem pouca água). Distribui-se em dois grandes compartimentos: cerca de dois terços intracelular e um terço extracelular. O extracelular, por sua vez, reparte-se entre interstício (≈ 3/4) e plasma (≈ 1/4).

A membrana celular é livremente permeável à água mas não aos solutos que a bomba Na⁺/K⁺-ATPase mantém segregados. Daí a regra que governa tudo o resto: a água move-se para onde a osmolalidade é maior, até equilibrar. O sódio é o principal osmol do extracelular; o potássio, do intracelular. Por isso uma queda da natrémia significa hipotonicidade do extracelular e entrada de água nas células (incluindo os neurónios, com o risco de edema cerebral), enquanto uma subida da natrémia desidrata as células.

Osmolalidade: medida e calculada

A osmolalidade plasmática pode ser medida no laboratório (por descida do ponto de crioscopia) ou estimada por fórmula. A estimativa habitual:

Osm calculada (mOsm/kg) = 2 × [Na⁺] + glicose/18 + ureia (BUN)/2,8

com a glicose e a ureia/BUN em mg/dL. Se trabalhar em unidades SI (mmol/L), a fórmula simplifica para 2 × [Na⁺] + glicose + ureia, porque já não há que converter de mg/dL.

Nota conceptual importante: a ureia atravessa livremente as membranas e por isso, apesar de contar para a osmolalidade medida, não cria gradiente osmótico efetivo nem desloca água entre compartimentos. É um osmol inefetivo. A tonicidade (osmolalidade efetiva) depende dos solutos que ficam de fora da célula, sobretudo o sódio e, em hiperglicémia, a glicose. Por isso um doente urémico com ureia muito alta tem osmolalidade elevada mas não fica com as células desidratadas pela ureia.

O hiato osmolar (osmolalidade medida menos calculada) é normalmente < 10 mOsm/kg. Quando está alargado, sinaliza a presença de um osmol não contabilizado pela fórmula: metanol, etilenoglicol, etanol, manitol. É uma pista preciosa nas intoxicações.

Sódio e água: ADH, sede e o eixo renina-angiotensina-aldosterona

ADH e sede defendem a osmolalidade

Osmorreceptores no hipotálamo anterior detetam variações de osmolalidade da ordem de 1%. Acima de um limiar de cerca de 280-285 mOsm/kg, a neuro-hipófise liberta ADH (vasopressina, AVP), que atua nos receptores V2 do túbulo coletor inserindo aquaporinas-2 na membrana luminal. O resultado é reabsorção de água livre e urina concentrada. A sede ativa-se a um limiar ligeiramente superior e é a defesa final: um doente consciente, com acesso a água, raramente desenvolve hipernatrémia, porque bebe. A hipernatrémia significa quase sempre que algo travou esse reflexo (alteração do estado de consciência, criança, idoso acamado, sede ausente por lesão hipotalâmica).

A ADH tem ainda um estímulo não osmótico que importa para entender a hiponatrémia: a depleção de volume eficaz. Quando a perfusão cai (hemorragia, insuficiência cardíaca, cirrose), barorreceptores carotídeos e aórticos disparam libertação de ADH mesmo com osmolalidade baixa. O corpo prioriza o volume sobre a tonicidade, e o preço é a retenção de água livre, logo a hiponatrémia. É também por aqui que se entende a SIADH, em que a ADH é secretada de forma inapropriada (sem estímulo osmótico nem hipovolémia real).

SRAA, peptídeos natriuréticos e o controlo do volume

O volume depende do conteúdo total de sódio, e quem o regula é principalmente o rim sob comando do SRAA:

• A célula justaglomerular liberta renina em resposta a três sinais: queda da pressão de perfusão na arteríola aferente, redução da chegada de cloreto de sódio à mácula densa e estímulo simpático (β1).
• A renina cliva o angiotensinogénio em angiotensina I, convertida pela ECA (sobretudo pulmonar) em angiotensina II.
• A angiotensina II é vasoconstritora potente, estimula a sede e a libertação de ADH, promove reabsorção de sódio no túbulo proximal e desencadeia a secreção de aldosterona.
• A aldosterona, no túbulo coletor, reabsorve sódio (canais ENaC) em troca de excreção de potássio e hidrogeniões. Retém sódio, e a água vem atrás; espolia potássio e acidifica a urina.

A contrabalançar, a distensão auricular e ventricular liberta peptídeos natriuréticos (ANP, BNP), que promovem natriurese, vasodilatação e inibem o SRAA. O equilíbrio entre estes dois braços define se o doente retém ou elimina sal e, portanto, o seu estado de volume.

Fixe a ligação clínica que daqui resulta: o hiperaldosteronismo (primário ou secundário) tende a dar hipertensão, hipocaliémia e alcalose metabólica; o hipoaldosteronismo e o bloqueio do SRAA (IECA, ARA, espironolactona) tendem ao oposto, hipercaliémia e acidose.

Potássio: distribuição transcelular e excreção renal

O potássio é o catião intracelular dominante. A caliémia normal (3,5-5,0 mEq/L) representa uma fração minúscula do total, pelo que o valor sérico pode mudar depressa por redistribuição entre compartimentos, sem que o conteúdo corporal se tenha alterado. Dois eixos de regulação coexistem.

Equilíbrio interno (redistribuição, minutos)

Vários fatores empurram o potássio para dentro das células, baixando a caliémia:

• Insulina (estimula a Na⁺/K⁺-ATPase): a base do tratamento agudo da hipercaliémia com insulina + glicose.
• Estímulo β2-adrenérgico (adrenalina, salbutamol): também desloca potássio para dentro.
• Alcalose: em troca de hidrogeniões que saem da célula para tamponar o meio, entra potássio.

E o inverso eleva a caliémia: acidose (sobretudo mineral/não-orgânica), deficit de insulina, bloqueio β, e a saída maciça de potássio na lise celular (rabdomiólise, síndrome de lise tumoral, hemólise). Regra prática útil: na acidose metabólica mineral, espere uma caliémia mais alta do que o conteúdo corporal real faz prever; ao corrigir o pH, o potássio volta para dentro das células e pode descobrir-se uma hipocaliémia escondida.

Equilíbrio externo (excreção renal, horas a dias)

A homeostasia a médio prazo é renal. A reabsorção do potássio filtrado é quase completa no túbulo proximal e na ansa; a secreção regulada faz-se no túbulo coletor, pelas células principais, e depende de:

• Aldosterona (principal sinal: mais aldosterona, mais excreção de potássio).
• Chegada de sódio e de fluxo ao néfron distal (daí o efeito caliurético dos diuréticos de ansa e tiazídicos).
• Caliémia em si (a hipercaliémia estimula diretamente a aldosterona e a secreção tubular).

É esta dependência da aldosterona e do fluxo distal que explica por que tantos distúrbios do potássio andam de mãos dadas com o estado de volume e o ácido-base.

Equilíbrio ácido-base

O pH arterial normal situa-se em 7,38-7,42. É defendido por três linhas de defesa com velocidades muito diferentes: tampões (instantâneos), resposta respiratória (minutos) e resposta renal (horas a dias).

Tampões

O sistema dominante no extracelular é o bicarbonato/ácido carbónico, regido pela equação de Henderson-Hasselbalch e, na sua forma de cabeceira, pela equação de Henderson:

[H⁺] (nEq/L) ≈ 24 × pCO₂ / [HCO₃⁻]

O que torna este par tão eficaz não é o seu pK (que está longe do pH fisiológico) mas o facto de ser um sistema aberto: o pulmão ajusta o pCO₂ e o rim ajusta o bicarbonato, ambos os componentes são reguláveis. Existem ainda tampões não-bicarbonato relevantes (hemoglobina, fosfato, proteínas, e o osso, que liberta carbonato de cálcio na acidose crónica).

Papel do pulmão

Quimiorreceptores centrais (sensíveis ao pH do LCR) e periféricos ajustam a ventilação para regular o pCO₂. Perante uma acidose metabólica, a hiperventilação (respiração de Kussmaul, em casos graves) baixa o pCO₂ e atenua a queda do pH; perante alcalose metabólica, hipoventila-se para reter CO₂. Esta compensação começa em minutos mas leva horas a completar-se, e nunca normaliza totalmente o pH: uma gasometria com pH rigorosamente em 7,40 perante um distúrbio franco deve fazer suspeitar de um distúrbio misto.

Papel do rim

O rim é mais lento mas é quem fecha as contas. Faz duas coisas distintas:

1. Reabsorve o bicarbonato filtrado (sobretudo no túbulo proximal, via anidrase carbónica), evitando perdê-lo na urina.
2. Gera bicarbonato novo ao excretar a carga ácida diária (≈ 1 mEq/kg/dia de ácidos não-voláteis), tamponando-a na urina com amónia (NH₄⁺) e acidez titulável (sobretudo fosfato). A capacidade de aumentar a amoniogénese é o principal mecanismo de defesa contra uma acidose mantida.

Quando este sistema falha, surgem as acidoses tubulares renais; quando a carga ácida excede a capacidade excretora, como na doença renal crónica avançada, instala-se acidose metabólica.

Hiato aniónico: a ferramenta de triagem

O hiato aniónico (anion gap, AG) mede os aniões não rotineiramente doseados, partindo do princípio de electroneutralidade do plasma:

AG = [Na⁺] − ([Cl⁻] + [HCO₃⁻])

Valor normal ≈ 8-12 mEq/L (varia com o método laboratorial; alguns laboratórios incluem o potássio na fórmula e referem 12-16). O conceito é simples: numa acidose metabólica, ou se acrescentaram aniões ácidos novos (lactato, cetoácidos, tóxicos), e então o AG alarga; ou se perdeu bicarbonato e o cloreto subiu para manter a neutralidade, e então o AG fica normal (acidose hiperclorémica). Esta bifurcação organiza todo o diagnóstico diferencial da acidose metabólica.

Dois ajustes que o exame gosta de testar:

• Albumina baixa reduz o AG (a albumina é o principal anião não medido). Corrige-se somando ≈ 2,5 mEq/L ao AG por cada 1 g/dL de albumina abaixo de 4 g/dL. Um doente hipoalbuminémico pode ter uma acidose de AG alargado mascarada por um AG "normal".
• Delta-delta: comparar o aumento do AG com a queda do bicarbonato ajuda a detetar distúrbios mistos (por exemplo, uma acidose de AG alargado a coexistir com alcalose metabólica ou com acidose hiperclorémica).

Com estes três sistemas em mente (água defendida por ADH e sede, volume defendido pelo SRAA, pH defendido por tampões, pulmão e rim) qualquer distúrbio específico passa a ser uma variação sobre um tema conhecido, e não um facto isolado para memorizar.

O sódio é um problema de água, não de sal

O erro conceptual mais comum é ler a natremia como se fosse uma medida do conteúdo corporal de sódio. Não é. A concentração de sódio plasmático reflete sobretudo a relação entre o sódio e a água no compartimento extracelular. Quem regula essa relação é a água: a hormona antidiurética (ADH, também dita vasopressina) e a sede. Por isso, perante uma natremia anormal, a pergunta clínica certa não é "quanto sal tem este doente", mas sim "o que está a acontecer à água".

Valor de referência habitual: sódio sérico 135 a 145 mEq/L.

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Hiponatremia

Definição: sódio sérico inferior a 135 mEq/L. É a alteração eletrolítica mais frequente no internamento e a mais cobrada em exame. Gravidade bioquímica orientadora:

• Ligeira: 130 a 134 mEq/L
• Moderada: 125 a 129 mEq/L
• Grave: inferior a 125 mEq/L

O que faz mal ao doente não é só o número, é a velocidade de instalação. Uma hiponatremia que se instala em horas (aguda, menos de 48 horas) não dá tempo ao cérebro para se adaptar e provoca edema cerebral; uma hiponatremia crónica (mais de 48 horas) é osmoticamente compensada pelos neurónios e costuma ser bem mais silenciosa para o mesmo valor.

Passo 1: confirmar que é hiponatremia verdadeira (osmolalidade plasmática)

Nem toda a hiponatremia traduz excesso de água. O primeiro passo é medir a osmolalidade plasmática e classificar:

• Hiponatremia hipotónica (osmolalidade inferior a 275 mOsm/kg): a verdadeira hiponatremia, com excesso relativo de água livre. É aqui que vive 95% da clínica e todo o resto do algoritmo.
• Hiponatremia isotónica (275 a 295 mOsm/kg), a chamada pseudo-hiponatremia: artefacto laboratorial por hiperproteinemia grave ou hipertrigliceridemia marcada, que aumentam a fração não aquosa do plasma e enganam métodos antigos. A osmolalidade real está normal.
• Hiponatremia hipertónica (superior a 295 mOsm/kg): há um soluto osmoticamente ativo a puxar água do meio intracelular para o extracelular e a diluir o sódio. O exemplo clássico é a hiperglicemia: por cada 100 mg/dL de glicose acima do normal, o sódio medido desce cerca de 1,6 mEq/L (correção que convém saber). Manitol é a outra causa típica.

Regra mental: sódio baixo com osmolalidade normal ou alta não é problema de água livre. Trata-se a causa (lípidos, proteínas, glicose, manitol), não se dá soro.

Passo 2: avaliar a volémia (na hiponatremia hipotónica)

Confirmada a hipotonicidade, classifica-se pelo estado de volémia extracelular examinado à cabeceira (turgor, mucosas, pressão venosa jugular, edemas, ortostatismo). Daqui sai a tabela que estrutura todo o diagnóstico e tratamento.

Tabela. Classificação da hiponatremia hipotónica por volémia

SIADH: a euvolémica que cai sempre

Na síndrome de secreção inapropriada de ADH há libertação de vasopressina apesar de o doente estar normovolémico e a osmolalidade plasmática baixa, situação em que a ADH deveria estar suprimida. O resultado é retenção de água livre, hiponatremia diluicional e urina inapropriadamente concentrada.

Critérios práticos de SIADH:

• Hiponatremia hipotónica (osmolalidade plasmática inferior a 275 mOsm/kg)
• Osmolalidade urinária superior a 100 mOsm/kg (urina que não está maximamente diluída como devia)
• Sódio urinário superior a 30 a 40 mEq/L com ingestão normal de sódio e água
• Clinicamente euvolémico (sem edemas, sem sinais de desidratação)
• Função tiroideia e suprarrenal normais; ausência de diuréticos recentes
• Ácido úrico tipicamente baixo (pista útil)

Causas frequentes de SIADH: doença do sistema nervoso central (AVC, hemorragia, infeção, traumatismo), patologia pulmonar (pneumonia, tuberculose, carcinoma de pequenas células do pulmão, que produz ADH ectópica) e fármacos (ISRS, carbamazepina, antipsicóticos, ciclofosfamida, entre outros).

Abordagem diagnóstica resumida

A sequência laboratorial é sempre a mesma e vale a pena automatizá-la:

1. Osmolalidade plasmática → hipotónica, isotónica ou hipertónica?
2. Se hipotónica, avaliar volémia clinicamente.
3. Osmolalidade urinária → distingue polidipsia primária/potomania (urina diluída, inferior a 100 mOsm/kg, o rim funciona) de estados com ADH ativa (urina concentrada, superior a 100 mOsm/kg).
4. Sódio urinário → separa perdas renais (superior a 30 mEq/L) de extra-renais (inferior a 20 mEq/L) e ajuda a fechar o diagnóstico de SIADH.
5. Excluir hipotiroidismo e insuficiência suprarrenal antes de assumir SIADH.

Tratamento e o limite que não se ultrapassa

A decisão terapêutica depende de duas coisas: o doente está sintomático? E a hiponatremia é aguda ou crónica?

Hiponatremia sintomática grave (convulsões, alteração do estado de consciência, coma, vómitos persistentes, sinais de edema cerebral) é uma emergência. Trata-se com soro salino hipertónico a 3%, em bólus controlados (por exemplo 100 a 150 mL em 10 a 20 minutos, repetíveis), com o objetivo de subir a natremia 2 a 6 mEq/L de forma rápida, o suficiente para reverter o edema cerebral. Não é preciso normalizar o sódio: basta tirar o cérebro do perigo.

Hiponatremia crónica ou assintomática corrige-se devagar e tratando a causa: restrição hídrica na euvolémica e hipervolémica, soro fisiológico na hipovolémica.

O erro mais perigoso, e dos mais penalizados em exame, é corrigir depressa demais uma hiponatremia crónica. Os neurónios, adaptados à hipotonicidade crónica, não toleram uma subida brusca da osmolalidade e sofrem desmielinização.

Síndrome de desmielinização osmótica

A correção excessivamente rápida do sódio (sobretudo em hiponatremia crónica) provoca a síndrome de desmielinização osmótica, classicamente a mielinólise central da ponte. Manifesta-se de forma diferida, dias depois, com disartria, disfagia, paraparésia ou tetraparésia, alterações da consciência e, no extremo, síndrome do encarceramento (locked-in). É frequentemente irreversível. Por isso existem limites de velocidade rígidos:

• Não exceder 8 mEq/L em 24 horas na maioria dos doentes.
• Não exceder 4 a 6 mEq/L em 24 horas em doentes de alto risco (sódio inicial inferior a 105 mEq/L, alcoolismo, desnutrição, hipocaliemia, doença hepática avançada).
• Vigilância apertada nos casos de autocorrecção rápida: quando a causa cessa de repente (reposição de volume na hipovolémica, suspensão de tiazida, resolução da causa de SIADH), o rim começa subitamente a eliminar grandes volumes de urina diluída e o sódio pode disparar sozinho. Pode ser preciso travar a subida com água livre (glicose a 5%) e até desmopressina.

Fármacos específicos para SIADH refratário em doente assintomático: além da restrição hídrica, podem usar-se ureia oral, comprimidos de sal com diurético de ansa ou antagonistas do receptor da vasopressina (vaptanos), sempre com a mesma vigilância da velocidade de correção.

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Hipernatremia

Definição: sódio sérico superior a 145 mEq/L. É quase sempre um problema de défice de água livre em relação ao sódio, ou seja, água a menos, e não sal a mais. Implica obrigatoriamente hipertonicidade, com saída de água das células e risco de lesão cerebral por desidratação neuronal e tracção dos vasos.

Um ponto decisivo de fisiologia: uma pessoa com sede intacta e acesso a água não desenvolve hipernatremia mantida, porque bebe e corrige. Por isso a hipernatremia surge tipicamente em quem não controla a própria ingesta de água: idosos dependentes, doentes acamados ou com alteração da consciência, lactentes e doentes entubados.

Causas

• Perda de água superior à de sódio (a regra):
  • Perdas extra-renais: febre e sudação intensa, queimaduras, perdas gastrintestinais com água mais pobre em sódio.
  • Perdas renais: diabetes insípida, central (défice de produção de ADH, por exemplo pós-cirurgia hipofisária, traumatismo, tumor) ou nefrogénica (rim não responde à ADH, por exemplo lítio, hipercalcemia, hipocaliemia, doença renal). Cursa com poliúria de urina diluída e sede intensa; se o acesso a água falhar, a natremia sobe.
  • Diurese osmótica: hiperglicemia, manitol, alta carga de ureia.
• Ganho de sódio (raro): administração de soluções hipertónicas, bicarbonato de sódio em reanimação, ingestão maciça de sal.

Na cabeceira, a história de poliúria orienta para diabetes insípida; nesse caso a prova de privação de água e a resposta à desmopressina distinguem a forma central (urina concentra com desmopressina) da nefrogénica (não concentra).

Clínica

Dominam os sintomas neurológicos por desidratação cerebral, proporcionais à velocidade de instalação: sede intensa (se o mecanismo da sede estiver preservado), letargia, irritabilidade, fraqueza, fasciculações, e nos casos graves convulsões e coma. Em crianças e idosos os sinais são inespecíficos e o diagnóstico exige suspeição.

Correção cuidada

O princípio espelha o do sódio baixo: a pressa é inimiga do cérebro. Numa hipernatremia crónica, os neurónios acumularam osmólitos para se protegerem; baixar o sódio depressa demais puxa água para dentro da célula e causa edema cerebral, com convulsões e lesão.

• Repor primeiro a volémia com soro fisiológico se houver instabilidade hemodinâmica; só depois corrigir o défice de água livre (via oral/sonda quando possível, ou glicose a 5%/soro hipotónico).
• Não baixar o sódio mais do que cerca de 10 mEq/L por 24 horas (alvo prudente de aproximadamente 0,5 mEq/L por hora na forma crónica).
• Estimar e repor o défice de água livre, e não esquecer as perdas em curso (urina, perdas insensíveis).
• Tratar a causa: desmopressina na diabetes insípida central; corrigir o fator responsável e rever fármacos na nefrogénica.

A hipernatremia aguda (instalada em horas, por exemplo erro de soluto) pode e deve ser corrigida mais depressa, porque o cérebro ainda não se adaptou. A regra lenta aplica-se à hipernatremia crónica, que é a esmagadora maioria.

Distúrbios do potássio, cálcio, magnésio e fósforo

Os iões intracelulares dominantes (potássio, magnésio, fósforo) e o cálcio circulante condicionam a excitabilidade das membranas, a contração muscular e a condução cardíaca. Pequenas variações na concentração sérica traduzem-se em arritmias, fraqueza ou tetania, pelo que o reconhecimento rápido e a sequência terapêutica correta são matéria de alto rendimento na PNA.

Hipercaliemia

Definida por potássio sérico > 5,0 mEq/L, é a alteração eletrolítica com maior potencial letal imediato, porque despolariza de forma sustentada a membrana e pode precipitar paragem cardíaca em assistolia ou fibrilhação. É o ponto de maior rendimento de toda esta secção.

Causas

O potássio total do organismo é maioritariamente intracelular, por isso a hipercaliemia resulta de três mecanismos, frequentemente combinados:

• Redução da excreção renal (a causa crónica mais comum): lesão renal aguda e doença renal crónica, hipoaldosteronismo (incluindo o hiporreninémico do diabético), insuficiência supra-renal (doença de Addison).
• Fármacos que retêm potássio: IECA e ARA, diuréticos poupadores de potássio (espironolactona, amilorido), AINEs, trimetoprim, heparina, digitálicos em sobredosagem.
• Saída do potássio das células (redistribuição): acidose metabólica, deficit de insulina/hiperglicémia, lise celular maciça (rabdomiólise, síndrome de lise tumoral, hemólise, queimaduras, esmagamento), bloqueio beta-adrenérgico, succinilcolina.

Atenção à pseudo-hipercaliemia: hemólise da amostra, garrote prolongado ou trombocitose/leucocitose extremas elevam o potássio in vitro. Se o valor é inesperado e o doente está assintomático com ECG normal, repete-se a colheita antes de tratar.

Achados no ECG (sequência progressiva)

As alterações acompanham grosseiramente a gravidade e evoluem por uma sequência reconhecível. Esta progressão é o clássico de exame:

1. Ondas T apiculadas (altas, simétricas, de base estreita), tipicamente a partir de ~5,5–6,5 mEq/L: o achado mais precoce.
2. Achatamento e desaparecimento da onda P e prolongamento do intervalo PR (~6,5–7,5 mEq/L).
3. Alargamento progressivo do QRS (~> 7,5–8,0 mEq/L).
4. Onda sinusoidal (fusão do QRS alargado com a onda T): pré-paragem, precede a fibrilhação ventricular ou a assistolia.

Pontos práticos: a gravidade clínica não se mede só pelo valor absoluto, mas pela velocidade de instalação e pelo ECG. Qualquer alteração do ECG (a começar nas T apiculadas) transforma a hipercaliemia numa emergência e obriga a tratar de imediato, sem esperar pela repetição analítica.

Sequência de tratamento

A lógica em três tempos é o que distingue respostas certas de erradas: primeiro estabilizar a membrana do miocárdio, depois deslocar o potássio para dentro das células (medida temporária) e só por fim remover potássio do organismo (a única que baixa o potássio total).

A regra de ouro: perante hipercaliemia com repercussão no ECG, a primeira medida é o cálcio EV. O cálcio compra tempo, mas o potássio mantém-se alto enquanto não se desloca e remove, por isso as três etapas encadeiam-se sem pausa. Suspender sempre as fontes exógenas e os fármacos hipercaliemiantes.

Hipocaliemia

Potássio sérico < 3,5 mEq/L. Compromete a repolarização e predispõe a arritmias, sobretudo no doente digitalizado ou com QT longo.

Causas

• Perdas digestivas: vómitos (com alcalose metabólica associada), diarreia, aspiração nasogástrica, abuso de laxantes.
• Perdas renais: diuréticos de ansa e tiazídicos (causa mais frequente), hiperaldosteronismo, hipercortisolismo, hipomagnesémia, acidose tubular renal, poliúria.
• Redistribuição para o intracelular: alcalose, insulina, beta-2-agonistas, paralisia periódica hipocaliémica, refeeding.
• Aporte insuficiente (isolado, raro).

Achados no ECG

A repolarização prolonga-se e surgem, por ordem aproximada de gravidade:

• Achatamento/inversão da onda T.
• Depressão do segmento ST.
• Ondas U proeminentes (deflexão a seguir à onda T): o achado mais característico.
• Em casos graves, prolongamento do QT aparente e risco de torsade de pointes e outras arritmias ventriculares.

Correção e papel do magnésio

• Repor potássio, de preferência por via oral quando a hipocaliemia é ligeira a moderada e o doente tolera. A via EV reserva-se para hipocaliemia grave, sintomática ou com arritmia, sempre diluído e em acesso de bom calibre, com monitorização e ritmo de perfusão controlado (a administração rápida ou concentrada é perigosa).
• Corrigir sempre a hipomagnesémia concomitante. Este é o ponto mais negligenciado: na presença de hipomagnesémia, a hipocaliemia torna-se refratária à reposição de potássio, porque o deficit de magnésio aumenta a excreção renal de potássio. Sem repor magnésio, o potássio não normaliza por mais que se administre.
• Procurar e tratar a causa (rever diuréticos, tratar a alcalose, etc.).

Hipercalcemia

Cálcio sérico total > 10,5 mg/dL (ou cálcio ionizado elevado). Confirmar sempre o valor corrigindo para a albumina (a hipoalbuminémia baixa o cálcio total sem alterar o ionizado, que é a fração fisiologicamente ativa).

Causas

Duas entidades explicam a grande maioria dos casos e devem orientar o raciocínio inicial:

• Hiperparatiroidismo primário: causa mais frequente no ambulatório, habitualmente assintomática e detetada em análises de rotina. Adenoma da paratiroide com PTH elevada ou inapropriadamente normal.
• Hipercalcemia maligna: causa mais frequente no doente internado e a forma mais grave/aguda. Mecanismos: secreção de PTHrP (péptido relacionado com a PTH, típico de carcinomas espinocelulares, da mama, renal), metástases osteolíticas e produção de calcitriol em linfomas. A PTH está suprimida (baixa).

Outras causas a reconhecer: intoxicação por vitamina D, doenças granulomatosas (sarcoidose), imobilização prolongada, tiazidas, lítio, hipertiroidismo, síndrome leite-álcalis.

Clínica e tratamento

O quadro clássico resume-se em "ossos, pedras, gemidos abdominais e alterações psíquicas": dor óssea, litíase e nefrocalcinose com poliúria (a hipercalcémia causa diabetes insípida nefrogénica), obstipação, náuseas, dor abdominal, e fadiga, confusão ou depressão. No ECG, encurtamento do intervalo QT.

O tratamento da hipercalcemia grave sintomática assenta em:

1. Hidratação EV vigorosa com soro fisiológico (a base do tratamento): corrige a desidratação induzida pela poliúria e promove a calciúria.
2. Bifosfonatos EV (ácido zoledrónico, pamidronato): inibem os osteoclastos; são o pilar na hipercalcemia maligna, mas o efeito demora 1–2 dias.
3. Calcitonina: ação rápida mas transitória, útil como ponte nas primeiras horas.
4. Corticóides nas causas mediadas por calcitriol (linfoma, granulomatoses) e diálise nos casos extremos ou com insuficiência renal.

Nota: os diuréticos de ansa já não são recomendados por rotina e só têm lugar após reposição volémica adequada, em contexto de sobrecarga de volume.

Hipocalcemia

Cálcio sérico total < 8,5 mg/dL (corrigido para a albumina) ou cálcio ionizado baixo.

Causas

• Hipoparatiroidismo (PTH baixa): sobretudo pós-cirúrgico (tiroidectomia, paratiroidectomia), autoimune.
• Deficit de vitamina D e doença renal crónica (com hiperfosfatemia e calcitriol baixo).
• Hipomagnesémia (induz resistência e baixa secreção de PTH).
• Pancreatite aguda, hiperfosfatemia (lise tumoral), alcalose (a alcalose respiratória aguda baixa o cálcio ionizado por aumento da ligação à albumina, precipitando tetania com cálcio total normal), transfusões maciças (quelação pelo citrato).

Clínica de tetania e sinais

A marca da hipocalcemia é a hiperexcitabilidade neuromuscular, que se manifesta por tetania: parestesias peri-orais e das extremidades, cãibras, espasmo carpopedal, e nos casos graves laringospasmo e convulsões. Dois sinais clínicos clássicos confirmam a irritabilidade neuromuscular latente:

• Sinal de Chvostek: a percussão do nervo facial à frente do pavilhão auricular provoca contração dos músculos faciais ipsilaterais.
• Sinal de Trousseau: a insuflação da braçadeira de tensão acima da pressão sistólica durante cerca de 3 minutos induz espasmo carpal (mais específico que o de Chvostek).

No ECG, prolongamento do intervalo QT, com risco de arritmia. O tratamento da hipocalcemia sintomática (tetania, laringospasmo, convulsões, QT longo) é cálcio EV (gluconato de cálcio diluído); nos casos ligeiros e crónicos, cálcio oral com vitamina D. Repor magnésio se houver hipomagnesémia, sob pena de refractariedade.

Magnésio e fósforo

Magnésio

• Hipomagnesémia (Mg < 1,7 mg/dL): causas frequentes são o alcoolismo, perdas digestivas (diarreia), diuréticos e inibidores da bomba de protões em uso prolongado. Provoca tetania, tremor, arritmias (incluindo torsade de pointes) e, sobretudo, hipocaliemia e hipocalcemia refratárias enquanto não for corrigida. Por isso, perante um potássio ou um cálcio que não normalizam, dosear e repor o magnésio.
• Hipermagnesémia: quase sempre por insuficiência renal ou aporte excessivo (antiácidos/laxantes com magnésio, sulfato de magnésio na pré-eclâmpsia). Cursa com hiporreflexia progressiva, hipotensão, depressão respiratória e bloqueio cardíaco. O antídoto funcional na intoxicação grave é o cálcio EV.

Fósforo

• Hipofosfatemia (P < 2,5 mg/dL): destaca-se a síndrome de realimentação (refeeding), a cetoacidose diabética em tratamento, o alcoolismo e a alcalose respiratória. Quando grave (< 1,0 mg/dL) causa fraqueza muscular, rabdomiólise, insuficiência respiratória por fraqueza diafragmática e disfunção hematológica.
• Hiperfosfatemia: típica da doença renal crónica e da lise tumoral/rabdomiólise. Liga-se ao cálcio e contribui para a hipocalcemia; o controlo crónico faz-se com restrição dietética e quelantes do fósforo.

Conceitos fundamentais

O pH arterial normal situa-se entre 7,35 e 7,45, mantido dentro desta janela estreita pelo sistema-tampão bicarbonato/ácido carbónico, pela ventilação alveolar e pela excreção renal de ácido. A relação central é a equação de Henderson-Hasselbalch, que na prática se resume a uma ideia simples: o pH depende do rácio entre bicarbonato (componente metabólico, regulado pelo rim) e PaCO₂ (componente respiratório, regulado pelo pulmão).

$$pH \propto \frac{[HCO_3^-]}{PaCO_2}$$

Daqui saem as definições operacionais que vais usar em toda a interpretação:

• Acidémia: pH < 7,35. Alcalémia: pH > 7,45. (Referem-se ao sangue.)
• Acidose / alcalose: o processo fisiopatológico que tende a baixar ou subir o pH (pode existir sem alterar o pH final, se houver compensação ou distúrbios mistos).
• Distúrbio metabólico: alteração primária do HCO₃⁻.
• Distúrbio respiratório: alteração primária da PaCO₂.

Valores de referência úteis na gasometria arterial: pH 7,35–7,45; PaCO₂ 35–45 mm Hg; HCO₃⁻ 22–26 mmol/L.

Regra de ouro: o organismo nunca sobre-compensa. A compensação aproxima o pH do normal mas, por si só, não o ultrapassa nem o normaliza por completo. Se o pH está "demasiado bem" para o grau de alteração, ou ultrapassou o lado oposto, há um segundo distúrbio.

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Abordagem sistemática à gasometria (passo a passo)

Interpretar uma gasometria sem método leva a erros. Segue sempre a mesma sequência de cinco passos.

Passo 1: olhar o pH (acidémia ou alcalémia?)

• pH < 7,35 → predomina uma acidose.
• pH > 7,45 → predomina uma alcalose.
• pH normal não exclui doença: pode haver distúrbio compensado ou dois distúrbios opostos a anularem-se.

Passo 2: identificar o distúrbio primário (metabólico ou respiratório)

Vê qual o parâmetro (HCO₃⁻ ou PaCO₂) que se move no mesmo sentido do pH e explica a alteração:

Regra mnemónica: nos distúrbios metabólicos, pH e PaCO₂ andam no mesmo sentido (ambos descem na acidose); nos respiratórios, pH e PaCO₂ andam em sentidos opostos (PaCO₂ sobe, pH desce).

Passo 3: a compensação é adequada?

Calcula a compensação esperada e compara com a real (fórmulas na tabela e no high-yield). Três desfechos possíveis:

• Compensação dentro do esperado → distúrbio simples com compensação apropriada.
• Compensação insuficiente (PaCO₂ mais alta do que o previsto numa acidose metabólica, por ex.) → coexiste acidose respiratória.
• Compensação excessiva (PaCO₂ mais baixa do que o previsto) → coexiste alcalose respiratória.

O ponto crítico: a compensação respiratória de um distúrbio metabólico é rápida (minutos a horas); a compensação renal de um distúrbio respiratório é lenta (24–72 h), o que distingue formas agudas de crónicas.

Passo 4: calcular o hiato aniónico (sempre, mesmo se o pH é normal)

$$HA = Na^+ - (Cl^- + HCO_3^-)$$

Valor normal 8–12 mmol/L (depende do laboratório; alguns usam 6–12). O hiato representa os aniões não medidos (sobretudo albumina, fosfatos, sulfatos, aniões orgânicos). É obrigatório calcular o HA em qualquer acidose metabólica para a separar em dois grandes grupos (com e sem hiato aumentado) e, mesmo num pH normal, pode desmascarar uma acidose com HA elevado escondida.

Correção pela albumina (passo que muitos esquecem): o HA "normal" assume albumina ≈ 4 g/dL. Por cada 1 g/dL de albumina abaixo de 4, o HA medido subestima o real em cerca de 2,5 mmol/L. Num doente hipoalbuminémico (cirrótico, séptico, crítico), um HA aparentemente "normal" pode esconder uma verdadeira acidose com hiato aumentado.

$$HA_{corrigido} = HA_{medido} + 2,5 \times (4 - albumina\ em\ g/dL)$$

Passo 5: nas acidoses com HA aumentado, o delta-delta

Quando há acidose metabólica com hiato aumentado, compara-se o aumento do hiato (ΔHA = HA − 12) com a queda do bicarbonato (ΔHCO₃⁻ = 24 − HCO₃⁻). A lógica: cada anião não medido que se acumula deveria consumir uma molécula de bicarbonato, pelo que os dois deltas deveriam ser semelhantes.

$$\Delta\Delta = \frac{\Delta HA}{\Delta HCO_3^-} = \frac{HA - 12}{24 - HCO_3^-},$$

Interpretação:

• Rácio ≈ 1 a 2 → acidose metabólica com HA aumentado pura.
• Rácio < 1 (a queda do HCO₃⁻ é maior do que a subida do HA) → coexiste uma acidose metabólica sem hiato aniónico (hiperclorémica).
• Rácio > 2 (o HA sobe mais do que o HCO₃⁻ desce) → coexiste alcalose metabólica ou acidose respiratória crónica (HCO₃⁻ basal já estava elevado).

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Tabela dos distúrbios primários e compensação esperada

Atalho clínico (regra dos pares): num distúrbio respiratório crónico bem compensado, o pH "recupera" muito mais do que no agudo, porque o rim teve tempo de reter ou excretar bicarbonato. A diferença entre uma subida de HCO₃⁻ de 1 (agudo) e de 4 por cada 10 mm Hg (crónico) é o que distingue uma agudização aguda de uma DPOC estável.

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Acidose metabólica

Caracteriza-se por HCO₃⁻ baixo e pH baixo, com hiperventilação compensatória (respiração de Kussmaul nas formas graves). O passo decisivo é o hiato aniónico, que divide as causas em dois grupos.

Acidose metabólica com hiato aniónico aumentado

Acumula-se um ácido não medido, cujo anião conjugado eleva o hiato enquanto o ião H⁺ consome bicarbonato. Mnemónica clássica GOLD MARK (substituiu a antiga MUDPILES):

• G: Glicóis (etilenoglicol, propilenoglicol)
• O: Oxoprolina (5-oxoprolina, associada a paracetamol crónico)
• L: acidose Láctica (tipo A: hipoperfusão/choque/sépsis; tipo B: metformina, fármacos, neoplasias, disfunção hepática)
• D: D-lactato (síndrome do intestino curto)
• M: Metanol
• A: Aspirina (salicilatos: tipicamente acidose metabólica com HA + alcalose respiratória)
• R: insuficiência Renal (urémica: retenção de fosfatos, sulfatos, uratos)
• K: Ketoacidose / cetoacidose (diabética, alcoólica, jejum prolongado)

Na prática diária, as três causas mais frequentes são cetoacidose, acidose láctica e urémica. Pistas úteis:

• Hiato osmolar elevado (osmolalidade medida − calculada > 10–15) aponta para intoxicação por álcoois (metanol, etilenoglicol): pesquisar sempre nestes casos.
• Cetoacidose diabética: hiperglicémia, cetonémia/cetonúria, doente jovem com DM1 ou stress agudo.
• Acidose láctica tipo A: lactato elevado + sinais de má perfusão (choque, isquémia mesentérica).

Acidose metabólica sem hiato aniónico (hiperclorémica)

O bicarbonato perde-se e é substituído por cloro (o hiato mantém-se normal). As causas resumem-se a perdas digestivas ou renais de bicarbonato. Mnemónica HARDASS (ou "USED CARP"); na prática, pensa em dois eixos:

• Perdas gastrointestinais (a causa mais comum): diarreia, fístulas e drenagens intestinais/pancreáticas, ureterosigmoidostomia.
• Perdas renais / acidoses tubulares renais (ATR):
  • ATR tipo 1 (distal): incapacidade de excretar H⁺ no túbulo distal → pH urinário > 5,5, hipocalémia, risco de litíase/nefrocalcinose.
  • ATR tipo 2 (proximal): perda proximal de HCO₃⁻ → frequentemente parte de síndrome de Fanconi, hipocalémia.
  • ATR tipo 4 (hipoaldosteronismo): hipercalémia (a única ATR que cursa com K⁺ alto); típica na nefropatia diabética.
• Outras: inibidores da anidrase carbónica (acetazolamida), administração excessiva de soro fisiológico (acidose hiperclorémica dilucional).

Hiato aniónico urinário distingue as duas grandes causas de acidose hiperclorémica: HAU = (Na⁺ + K⁺) − Cl⁻ na urina. Negativo ("NEgative = GI") sugere perda digestiva (rim a excretar amónio normalmente); positivo sugere causa renal (ATR, defeito de excreção de amónio).

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Alcalose metabólica

Caracteriza-se por HCO₃⁻ elevado e pH alto, com hipoventilação compensatória (que raramente leva a PaCO₂ acima de ~55 mm Hg, pelo estímulo hipoxémico). Para se manter, exige um fator que gere o excesso de bicarbonato e outro que o perpetue (tipicamente o rim, na presença de depleção de volume, cloro ou potássio). Classifica-se pela resposta ao cloro, medida pelo cloro urinário.

Alcalose metabólica cloro-sensível (Cl⁻ urinário < 20 mmol/L)

Responde à reposição de soro fisiológico (cloreto de sódio). Há depleção de volume e de cloro:

• Vómitos / aspiração nasogástrica (perda de HCl): causa clássica.
• Diuréticos (de ansa e tiazídicos), na fase pós-diurética.
• Pós-hipercápnia (correção rápida de acidose respiratória crónica com HCO₃⁻ ainda elevado).

Alcalose metabólica cloro-resistente (Cl⁻ urinário > 20 mmol/L)

Não responde ao soro fisiológico; o motor é geralmente excesso de mineralocorticóides ou depleção grave de potássio:

• Hiperaldosteronismo primário (Conn), síndrome de Cushing, estenose da artéria renal.
• Síndromes de Bartter e Gitelman (tubulopatias perdedoras de sal, com pressão arterial normal/baixa).
• Hipocalémia grave, abuso de alcaçuz (efeito mineralocorticóide).

Pista de exame: alcalose metabólica + hipertensão + hipocalémia → pensar em excesso de mineralocorticóides (cloro-resistente). Alcalose metabólica + tensão normal/baixa + história de vómitos ou diuréticos → cloro-sensível.

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Acidose e alcalose respiratórias

O problema é sempre da ventilação alveolar, refletido na PaCO₂. A chave é distinguir agudo de crónico pelo grau de compensação renal (ver tabela).

Acidose respiratória (hipoventilação, ↑ PaCO₂)

Retenção de CO₂ por ventilação insuficiente:

• Aguda: depressão do centro respiratório (opióides, sedativos), obstrução aguda da via aérea, crise asmática grave, pneumotórax. HCO₃⁻ quase normal (sobe só ~1 por cada 10 mm Hg).
• Crónica: DPOC (causa mais típica), síndrome de hipoventilação-obesidade, doenças neuromusculares, cifoscoliose. O rim retém bicarbonato (sobe 3,5–4 por cada 10 mm Hg), pelo que o pH se aproxima do normal.

Uma agudização aguda sobre crónica (ex.: infeção respiratória num doente com DPOC) mostra HCO₃⁻ elevado de base (crónico) mas pH desproporcionadamente baixo (componente agudo sobreposto).

Alcalose respiratória (hiperventilação, ↓ PaCO₂)

Eliminação excessiva de CO₂. É o distúrbio mais comum em doentes hospitalizados/críticos:

• Aguda: ansiedade/dor, hipóxia (altitude, embolia pulmonar, pneumonia precoce), febre, sépsis precoce, salicilatos (estimulam diretamente o centro respiratório), ventilação mecânica excessiva.
• Crónica: gravidez (progesterona), doença hepática, exposição prolongada a altitude, hipóxia crónica.

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Exemplos práticos de interpretação

Exemplo 1. Homem de 60 anos, DPOC, dispneia há 3 dias. Gasometria: pH 7,30, PaCO₂ 60 mm Hg, HCO₃⁻ 29 mmol/L.

• Passo 1: pH 7,30 → acidémia.
• Passo 2: PaCO₂ alta e pH baixo (sentidos opostos) → acidose respiratória.
• Passo 3: aguda ou crónica? Se fosse puramente crónica, o HCO₃⁻ deveria estar ~32–34 (subida de 3,5–4 por cada 10 mm Hg acima de 40, ou seja +7 a +8). Está em 29 (subida de ~5). A compensação é intermédia: trata-se de acidose respiratória aguda sobre crónica (agudização da DPOC).

Exemplo 2. Mulher de 25 anos, DM1, náuseas e polidipsia. Na⁺ 138, Cl⁻ 100, HCO₃⁻ 10 mmol/L; glicémia 480 mg/dL; pH 7,20, PaCO₂ 24 mm Hg.

• Passo 1: pH 7,20 → acidémia.
• Passo 2: HCO₃⁻ baixo, pH baixo → acidose metabólica.
• Passo 4: HA = 138 − (100 + 10) = 28 → acidose metabólica com hiato aniónico aumentado (cetoacidose diabética).
• Passo 3 (Winter): PaCO₂ esperada = 1,5 × 10 + 8 = 23 ± 2 (21–25). Real 24 → compensação respiratória adequada, sem distúrbio respiratório associado.
• Passo 5 (delta-delta): ΔHA = 28 − 12 = 16; ΔHCO₃⁻ = 24 − 10 = 14; rácio ≈ 1,1 → acidose com HA aumentado pura.

Exemplo 3. Homem de 40 anos, vómitos há vários dias. Na⁺ 140, Cl⁻ 88, HCO₃⁻ 38 mmol/L; pH 7,52, PaCO₂ 48 mm Hg; Cl⁻ urinário 8 mmol/L.

• Passo 1: pH 7,52 → alcalémia.
• Passo 2: HCO₃⁻ alto, pH alto → alcalose metabólica.
• Passo 3: compensação esperada PaCO₂ ≈ 40 + 0,7 × (38 − 24) ≈ 50. Real 48 → compensação respiratória adequada.
• Cloro urinário 8 (< 20) → alcalose metabólica cloro-sensível, por perda gástrica de HCl. Responde a soro fisiológico.

Exemplo 4 (intoxicação por salicilatos). pH 7,44, PaCO₂ 22 mm Hg, HCO₃⁻ 15 mmol/L, HA 22.

• pH quase normal mas PaCO₂ muito baixa e HCO₃⁻ muito baixo: dois processos. Há acidose metabólica com HA aumentado (HA 22) e alcalose respiratória (PaCO₂ 22, demasiado baixa para a mera compensação de Winter, que daria ~30). Padrão típico de intoxicação por aspirina no adulto.