Abordagem ao doente com alterações urinárias (oligúria, poliúria, proteinúria, hematúria)

Causas que não se podem falhar

• Glomerulonefrite rapidamente progressiva: sedimento ativo com creatinina a subir em dias a semanas. Com hemoptises ou infiltrados pulmonares é síndrome pulmonar-renal, por vasculite associada a anticorpos anticitoplasma do neutrófilo (ANCA) ou por doença antimembrana basal glomerular.
• Neoplasia urotelial ou renal: hematúria macroscópica indolor, sobretudo no fumador e depois dos 60 anos.
• Obstrução urinária: retenção vesical ou obstrução ureteral bilateral, ou unilateral em rim único, por trás de uma oligúria ou de uma anúria.
• Rabdomiólise: urina escura, tira positiva, sedimento sem eritrócitos, creatina-cinase muito alta.
• Mieloma: proteinúria abundante com tira fraca ou negativa.
• Hipernatremia na poliúria de quem não tem acesso à água ou não sente sede.

Hematúria: onde sangra

• Glomerulares: nefropatia IgA, doença da membrana basal fina e síndrome de Alport são as causas mais frequentes de hematúria glomerular isolada; com proteinúria, hipertensão ou creatinina alta, qualquer glomerulonefrite.
• Urológicas: litíase, infeção, neoplasia da bexiga, do trato superior e do rim, próstata, traumatismo, tuberculose urogenital, esquistossomose.
• Transitórias: menstruação, exercício, infeção viral, pequeno traumatismo. Hipercalciúria e hiperuricosúria explicam parte das micro-hematúrias isoladas sem outra causa.

Proteinúria: três mecanismos

• Na doença de lesões mínimas a proteinúria é seletiva, quase só albumina; com lesão estrutural da membrana perdem-se também as proteínas maiores.
• A tira deteta albumina e não deteta cadeias leves, e engana-se com a concentração da urina: dá falsos positivos com pH acima de 7 ou urina muito concentrada e falsos negativos com urina muito diluída.

Oligúria e anúria

• A anúria aponta para poucas causas: obstrução completa, catástrofe vascular (dissecção, oclusão arterial, trombose da veia renal), necrose cortical, nefropatia de cilindros do mieloma, necrose tubular grave ou choque.

Poliúria

• Uma pessoa excreta 600 a 800 mOsm de solutos por dia. Na diurese aquosa a carga é normal e sai diluída; na osmótica há solutos a mais a arrastar a água.

Hematúria

1. Glomerular ou urológica? O sedimento decide.

• Hematúria com dismórficos, cilindros hemáticos e proteinúria acima de 500 mg por dia é praticamente diagnóstica de glomerulonefrite. Os acantócitos a partir de 5% têm especificidade de cerca de 98%, mas só metade das glomerulonefrites os mostra; os cilindros hemáticos são muito específicos e pouco sensíveis.
• Na glomerular: creatinina, rácio albumina/creatinina, C3 e C4, anticorpos antinucleares, ANCA, antimembrana basal glomerular, serologias das hepatites B e C e do vírus da imunodeficiência humana, e orientação para a nefrologia. Os cilindros hemáticos são indicação para biópsia precoce, mesmo com função renal normal.
• A hematúria glomerular isolada, com função, pressão e proteinúria normais, vigia-se com a nefrologia; a nefropatia IgA e a membrana basal fina são as causas mais prováveis.

2. Hematúria macroscópica do adulto. Cistoscopia e urografia por tomografia computorizada, mesmo que isolada, indolor e autolimitada. A hematúria visível associa-se a doença em estádio mais avançado do que a microscópica, e parar sozinha não tranquiliza.

• A ecografia vê massas renais, hidronefrose e massas dentro da bexiga, mas não exclui todas as causas de hematúria nem o tumor do trato superior, e não substitui a urografia.
• Nenhuma imagem faz o diagnóstico de carcinoma in situ; suspeita-se pelos sintomas irritativos e confirma-se por citologia e biópsia. A citologia é sensível no alto grau e falha a maioria dos de baixo grau (sensibilidade de cerca de 16%).
• Com a função renal a não permitir contraste iodado, urografia por ressonância magnética.

3. Hematúria microscópica do adulto, sem causa glomerular nem infeção. Estratifica-se o risco de neoplasia (AUA, associação americana de urologia, 2025):

• Fatores de risco adicionais: exposição ocupacional (aminas aromáticas, benzeno), ciclofosfamida, radioterapia pélvica, sintomas irritativos, história familiar de neoplasia urológica ou síndrome de Lynch.
• Na mulher a idade sozinha não chega para o alto risco: só entra nesse grupo com outro critério de alto risco.
• O grupo de baixo risco tem neoplasia em 0 a 0,4%, e por isso poupa-se a exames invasivos. Se na repetição a hematúria persistir, passa a ser avaliado como intermédio ou alto.

Proteinúria

1. Quantificar. Rácio albumina/creatinina numa urina da primeira manhã, que é o exame do rastreio e do estadiamento da doença renal crónica. Um rácio proteína/creatinina alto com albumina desproporcionadamente baixa, ou uma tira negativa, aponta para proteína que não é albumina: cadeias leves ou proteinúria tubular. Para decidir tratamento de uma doença glomerular, a urina de 24 horas continua a ser a referência.
2. Afastar a transitória: repetir depois de passada a febre, o exercício, a infeção ou a descompensação cardíaca.
3. Afastar a ortostática no adolescente e no adulto jovem com menos de 1 g por dia: amostra colhida ao levantar, depois de horas deitado, sem proteinúria, e amostra do dia com proteinúria. É benigna e dispensa biópsia.
4. Persistente: creatinina e filtração estimada, sedimento, ecografia renal, glicemia e hemoglobina glicada, eletroforese e imunofixação no soro e na urina com cadeias leves livres, e, conforme o contexto, anticorpos antinucleares, C3 e C4, ANCA, anticorpo antirrecetor da fosfolipase A2 e serologias víricas.
5. Biópsia renal quando o resultado muda o tratamento: síndrome nefrótica do adulto, proteinúria com sedimento ativo, lesão renal sem causa evidente.

Oligúria

1. Excluir a obstrução baixa: globo vesical, ecografia vesical ou algaliação. A algália é diagnóstica e terapêutica.
2. Ecografia renal: hidronefrose, tamanho e espessura cortical. A dilatação pode faltar nas primeiras 48 a 72 horas, na hipovolemia grave e quando o tumor ou a fibrose retroperitoneal envolvem os ureteres.
3. Volemia e fármacos.
4. Sedimento e índices urinários.

• A excreção fracionada de sódio pode ser baixa na necrose tubular não oligúrica, na rabdomiólise, no contraste e na cirrose ou insuficiência cardíaca graves. Nenhum índice decide sozinho; o que prova a causa pré-renal é a resposta à reposição de volume.
• Leucócitos e cilindros leucocitários com urocultura negativa apontam para nefrite intersticial. A eosinofilúria não tem valor diagnóstico.
• Estadia-se pela creatinina e pelo débito, segundo a KDIGO (iniciativa internacional de guidelines de nefrologia) de 2012: subida de 0,3 mg/dL ou mais em 48 horas, ou para 1,5 vezes o basal nos 7 dias anteriores, ou débito abaixo de 0,5 mL/kg/h durante 6 horas.

Poliúria

1. Confirmar com urina de 24 horas: acima de 3 L.
2. Glicemia e glicosúria, cálcio, potássio, creatinina, sódio e osmolalidade plasmática.
3. Osmolalidade urinária: acima de 300 mOsm/kg é diurese osmótica e procura-se o soluto (glicose, ureia, manitol, contraste). Abaixo de 250 a 300 é diurese aquosa.
4. Na aquosa, separar a diabetes insípida central, a nefrogénica e a polidipsia primária: pistas clínicas (cirurgia hipofisária, lítio, doença psiquiátrica), sódio no limite superior nas duas diabetes insípidas e no limite inferior na polidipsia, e depois a prova de restrição hídrica com desmopressina no fim ou a copeptina estimulada com solução salina hipertónica, que a pode substituir.
5. Com hipernatremia já presente e urina diluída não se faz restrição hídrica: avalia-se diretamente a resposta à desmopressina.

Procurar a doença renal em quem tem risco

• Não se rastreia a população inteira. Faz-se filtração estimada e rácio albumina/creatinina, sempre os dois, a quem tem diabetes, hipertensão ou doença cardiovascular, e também a quem teve lesão renal aguda, litíase de repetição, doença autoimune, exposição a nefrotóxicos ou história familiar de doença renal.
• Na diabetes, anualmente: na tipo 2 desde o diagnóstico, na tipo 1 a partir dos 5 anos de evolução.
• Um valor alterado repete-se antes de rotular, porque a doença renal crónica exige mais de 3 meses.
• Quem teve lesão renal aguda volta a ver creatinina e albuminúria nos meses seguintes: o risco de doença crónica fica mesmo depois de recuperar.

Não há rastreio de cancro da bexiga

• Nem da hematúria microscópica na população assintomática. A prevenção é a cessação tabágica, que é o principal fator de risco, e a redução da exposição ocupacional a aminas aromáticas.

Evitar a oligúria que se provoca

• Rever os fármacos em cada consulta; evitar anti-inflamatórios, sobretudo associados a diurético e a IECA ou ARA.
• Regras dos dias de doença: com vómitos, diarreia ou febre com desidratação, suspender temporariamente IECA, ARA, diuréticos, metformina, anti-inflamatórios e inibidores do SGLT2 (cotransportador de sódio e glicose tipo 2), com instruções claras para os retomar.
• Antes de contraste iodado ou de cirurgia, corrigir a hipovolemia e minimizar a dose de contraste.

Poliúria

• Monitorizar o sódio, o cálcio e a função renal de quem toma lítio, que pode deixar um defeito de concentração que não reverte com a suspensão.

Hematúria

• Retenção por coágulos: algália de três vias, lavagem manual até evacuar os coágulos e irrigação vesical contínua; corrigir a coagulopatia e a anemia; urologia para cistoscopia com evacuação e hemostase.
• Litíase, infeção e neoplasia tratam-se como tal. Na hematúria glomerular o tratamento depende da doença e, muitas vezes, da biópsia.
• Esquistossomose urinária: praziquantel. A infeção crónica pelo Schistosoma haematobium associa-se a carcinoma epidermoide da bexiga (também chamado espinocelular).

Glomerulonefrite rapidamente progressiva

• Referenciação à nefrologia no próprio dia, com ANCA, antimembrana basal glomerular, C3 e C4 colhidos logo, e biópsia em dias.
• Na síndrome pulmonar-renal, ou com a creatinina a subir depressa, a imunossupressão e, na doença antimembrana basal, a plasmaferese começam sem esperar pela histologia. Cada dia de atraso é função renal que não volta.

Proteinúria

• Reduzir a albuminúria é nefroproteção: IECA ou ARA titulado até à dose máxima tolerada (nunca os dois juntos) quando há albuminúria, e inibidor do SGLT2; na diabetes tipo 2 junta-se a finerenona quando a albuminúria persiste. Uma subida da creatinina até 30% nas primeiras 4 semanas não obriga a suspender o bloqueio.
• Restrição de sódio abaixo de 2 g por dia, estatina, evicção de anti-inflamatórios e controlo tensional.
• Na síndrome nefrótica: diurético de ansa e restrição de sódio para o edema, atenção ao risco trombótico (perda de antitrombina III, hiperfibrinogenemia) e ao infecioso (perda de imunoglobulinas), e tratamento dirigido à causa.

Oligúria

• Pós-renal: algália na obstrução baixa, cateter ureteral ou nefrostomia percutânea na alta. Depois da desobstrução pode surgir diurese pós-obstrutiva, com poliúria e perda de sódio, potássio e magnésio: vigiar débito, peso e ionograma e repor sem perseguir o débito.
• Pré-renal: repor o volume perdido (cristaloides, ou sangue na hemorragia); vasopressor se a hipotensão não responde; suspender anti-inflamatórios, IECA, ARA e diuréticos.
• Renal: suspender nefrotóxicos, ajustar as doses à função renal e tratar a causa específica.
• O diurético serve para tratar a sobrecarga hídrica. Converter uma oligúria em não oligúria não melhora o prognóstico renal nem a sobrevida.
• Diálise urgente quando o tratamento médico falha: hipercaliemia ou acidose metabólica refratárias, sobrecarga com edema pulmonar, urémia com pericardite ou encefalopatia, intoxicação por tóxico dialisável. Sem estas indicações, começar cedo não traz benefício.

Poliúria

• A hipernatremia de quem não pode beber corrige-se devagar, pelo risco de edema cerebral.