Abordagem ao doente com alterações urinárias (oligúria, poliúria, proteinúria, hematúria)

Barreira de filtração e proteinúria. A barreira glomerular tem três camadas: endotélio fenestrado, membrana basal glomerular (rica em heparano-sulfato, com carga negativa) e podócitos com diafragma de fenda (nefrina, podocina). A lesão do podócito produz proteinúria glomerular, dominada por albumina e podendo atingir valores nefróticos. Nas lesões de podócito puras (doença de lesões mínimas) a proteinúria é relativamente seletiva (albumina); na lesão estrutural extensa torna-se não seletiva, com perda de imunoglobulinas, antitrombina III e transferrina.

Outros dois mecanismos:

• Proteinúria tubular: falência da reabsorção proximal mediada por megalina/cubilina, com perda de proteínas de baixo peso molecular (β2-microglobulina, α1-microglobulina). Típica das tubulopatias e da nefrite intersticial; raramente ultrapassa 1 a 2 g/dia.
• Proteinúria de sobrecarga: filtração de proteínas circulantes em excesso, sobretudo cadeias leves livres (mieloma), mioglobina ou hemoglobina. Ponto examinável: a tira reagente deteta essencialmente albumina, pelo que pode ser negativa ou fracamente positiva apesar de proteinúria maciça de cadeias leves. A discrepância entre RPC elevado e RAC desproporcionadamente baixo (ou tira negativa) sugere proteinúria não albumínica.

Hematúria glomerular versus urológica. Na lesão glomerular há rutura focal da membrana basal; o eritrócito atravessa uma fenda estreita e depois percorre um túbulo com gradientes osmóticos e de pH extremos, deformando-se. Daí os eritrócitos dismórficos e os acantócitos (células em anel com protrusões vesiculares, cuja presença acima de cerca de 5% é bastante específica de origem glomerular). Os cilindros hemáticos formam-se por aprisionamento de eritrócitos na matriz de uromodulina (Tamm-Horsfall) no lúmen tubular, e são praticamente patognomónicos de hemorragia glomerular. A urina adquire tonalidade castanha, tipo "coca-cola", por conversão em hematina ácida durante o trânsito tubular. Na hemorragia da via excretora, o sangue entra já a jusante: eritrócitos isomórficos, urina vermelho-vivo e possibilidade de coágulos, que nunca ocorrem na hematúria glomerular por ação da urocinase.

Oligúria. Na lesão pré-renal, a hipoperfusão ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona e a vasopressina, com reabsorção ávida de sódio e água (FeNa <1%, urina concentrada). Na necrose tubular aguda perde-se a capacidade de concentração e surge obstrução intraluminal por cilindros e retrodifusão do filtrado (FeNa >2%). Na obstrução, a pressão retrógrada anula o gradiente de filtração.

Poliúria. A diurese osmótica resulta de carga excessiva de solutos não reabsorvidos (glicose na diabetes mellitus descompensada, ureia na fase de recuperação da lesão renal aguda ou na nutrição hiperproteica, manitol, contraste): excreção de solutos >1000 mOsm/dia com osmolalidade urinária tipicamente >300 mOsm/kg. A diurese aquosa traduz falha do eixo da vasopressina: defeito de secreção (diabetes insípida central, hoje designada deficiência de AVP) ou resistência tubular ao efeito da AVP sobre a aquaporina-2 do túbulo coletor (diabetes insípida nefrogénica, ou resistência à AVP: lítio, hipercalcemia, hipocaliemia, formas hereditárias). Na polidipsia primária a ingestão excessiva suprime fisiologicamente a AVP e lava o gradiente medular.

Passo 1: confirmar o achado. Repetir a análise em amostra corretamente colhida (jato médio, sem contaminação menstrual, sem exercício nas 48 a 72 horas anteriores) e examinar o sedimento urinário fresco, a ferramenta central de toda esta abordagem.

Hematúria. Após confirmação microscópica, decidir a bifurcação:

• Glomerular: eritrócitos dismórficos e acantócitos, cilindros hemáticos, proteinúria associada (sobretudo >0,5 g/dia), hipertensão arterial, elevação da creatinina, urina castanha sem coágulos.
• Urológica: eritrócitos isomórficos, coágulos, hematúria terminal ou inicial, sintomas irritativos ou dor tipo cólica.

Toda a hematúria macroscópica no adulto, mesmo isolada, indolor e autolimitada, obriga a cistoscopia e imagem do aparelho urinário superior, tipicamente uro-TC; o tabagismo, a idade acima dos 40 a 50 anos e a exposição ocupacional aumentam a probabilidade pré-teste de carcinoma urotelial, mas a sua ausência não dispensa a investigação (as guidelines EAU 2026 sobre carcinoma da bexiga não músculo-invasivo aceitam ecografia renovesical e/ou TC na avaliação inicial, com uro-TC nos casos selecionados). Na hematúria microscópica, a AUA/SUFU (2020, com alteração em 2025) estratifica em risco baixo/negligenciável, intermédio e alto com base na idade, sexo, carga tabágica, grau de hematúria e outros fatores (exposição a aminas aromáticas, ciclofosfamida, irradiação pélvica, hematúria macroscópica prévia): risco alto implica cistoscopia e uro-TC; risco intermédio implica cistoscopia e ecografia renal; risco baixo/negligenciável implica repetir a análise de urina dentro de 6 meses, uma vez que a alteração de 2025 abandonou a decisão partilhada entre repetir a análise e avançar de imediato para cistoscopia com ecografia. A alteração de 2025 reviu ainda os cortes etários na mulher (baixo risco até aos 60 anos, risco intermédio a partir dos 60 anos) e estabeleceu que a idade isolada não classifica a mulher como alto risco; passou também a contemplar o papel dos marcadores tumorais urinários e da citologia urinária na avaliação.

Proteinúria. Quantificar por RPC ou RAC em amostra ocasional, de preferência a primeira da manhã: a KDIGO 2024 privilegia o RAC e esta abordagem substituiu na prática a colheita de 24 horas, evitando erros de recolha. Passos:

1. Excluir causa transitória (febre, exercício intenso, infeção urinária, insuficiência cardíaca descompensada): repetir após resolução.
2. Nos jovens com proteinúria <1 g/dia, excluir proteinúria ortostática com recolha dividida: amostra noturna em decúbito (normal) versus amostra diurna (elevada). É benigna e não exige biopsia.
3. Se persistente, investigar: função renal, sedimento, ecografia renal, eletroforese e imunofixação séricas e urinárias com cadeias leves livres, glicemia, ANA, ANCA, anti-membrana basal glomerular, C3 e C4, serologias para VIH, VHB e VHC.

Biopsia renal a ponderar na síndrome nefrótica do adulto, proteinúria persistente inexplicada acima de cerca de 1 g/dia, sedimento ativo (hematúria glomerular com proteinúria) ou lesão renal aguda de causa indeterminada.

Alerta: glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP). Sedimento ativo (eritrócitos dismórficos ou acantócitos, cilindros hemáticos e proteinúria) associado a subida rápida da creatinina em dias a semanas define suspeita de GNRP e constitui emergência nefrológica: referenciação urgente no próprio dia, colheita imediata de ANCA, anti-membrana basal glomerular, C3 e C4, e biopsia renal em dias e não em semanas. Perante hemoptises ou infiltrados pulmonares, assumir síndrome pulmonar-renal (vasculite associada a ANCA ou doença anti-MBG) e considerar plasmaferese e imunossupressão sem esperar pela histologia. Um atraso de dias traduz-se em perda irreversível de função renal.

Oligúria. Excluir primeiro retenção urinária (globo vesical, ecografia vesical, algaliação diagnóstica) e depois obstrução alta (ecografia renal com hidronefrose). Avaliar volémia, revisão farmacológica (AINEs, iECA/ARA, diuréticos, contraste, aminoglicosídeos), sedimento (cilindros granulares acastanhados na necrose tubular aguda; leucocitúria com eosinofilúria na nefrite intersticial) e índices urinários. A FeUreia <35% é preferível à FeNa quando o doente está sob diuréticos. Estadiar segundo os critérios KDIGO de lesão renal aguda, que usam creatinina e débito urinário: define-se por subida da creatinina ≥0,3 mg/dL em 48 horas, ou ≥1,5 vezes o valor basal conhecido ou presumido nos 7 dias anteriores, ou débito urinário <0,5 mL/kg/h durante 6 horas. Estádio 1: creatinina 1,5 a 1,9 vezes o basal ou aumento ≥0,3 mg/dL, ou débito <0,5 mL/kg/h durante 6 a 12 horas. Estádio 2: creatinina 2,0 a 2,9 vezes o basal, ou débito <0,5 mL/kg/h durante ≥12 horas. Estádio 3: creatinina ≥3,0 vezes o basal, ou ≥4,0 mg/dL, ou início de técnica de substituição da função renal, ou débito <0,3 mL/kg/h durante ≥24 horas ou anúria ≥12 horas.

Poliúria. Sequência: confirmar volume >3 L/dia; medir glicemia e glicosúria para excluir diurese osmótica; medir osmolalidade urinária (>600 mOsm/kg torna improvável poliúria aquosa significativa; <300 confirma-a). Depois, prova de restrição hídrica, que se realiza em meio hospitalar com vigilância contínua (peso, sódio sérico, osmolalidades plasmática e urinária e tensão arterial seriados) e que se interrompe perante perda ponderal superior a 3 a 5% do peso corporal, sódio sérico >145 a 150 mmol/L, osmolalidade plasmática >300 mOsm/kg, hipotensão ou sede intolerável. A prova faz-se com medição seriada da osmolalidade urinária e administração de desmopressina: resposta com aumento da osmolalidade urinária acima de cerca de 50% aponta para forma central, ausência de resposta para nefrogénica, e concentração adequada apenas com a restrição para polidipsia primária. O doseamento de copeptina estimulada (arginina ou soro hipertónico) tem melhor desempenho e vai substituindo a prova clássica; na poliúria muito volumosa (>10 L/dia) a restrição hídrica clássica é de risco elevado e prefere-se desde logo a copeptina estimulada. O sódio sérico ajuda: tendencialmente elevado nas formas com défice de água, baixo-normal na polidipsia primária.

Rastreio de doença renal por albuminúria. Não existe rastreio universal, mas a KDIGO 2024 recomenda testar de forma dirigida quem tem risco acrescido: diabetes mellitus, hipertensão arterial, doença cardiovascular estabelecida, insuficiência cardíaca, história familiar de doença renal, litíase de repetição, exposição a nefrotóxicos, doenças autoimunes e antecedente de lesão renal aguda. O par a avaliar é sempre eGFR e RAC, com periodicidade orientada pela grelha de risco que cruza categorias G (G1 a G5) com categorias A (A1 a A3): as células verdes correspondem a risco baixo e as vermelhas a risco muito elevado, e o número em cada célula orienta a frequência anual de reavaliação. Na diabetes tipo 1 inicia-se o rastreio cerca de 5 anos após o diagnóstico e na tipo 2 desde o diagnóstico, com periodicidade pelo menos anual.

Prevenção da progressão em doentes com albuminúria já detetada: controlo tensional segundo alvo estrito (a KDIGO 2021 propõe sistólica alvo <120 mmHg com medição estandardizada, quando tolerada), bloqueio do sistema renina-angiotensina titulado até à dose máxima tolerada, inibidores do SGLT2, restrição de sódio abaixo de cerca de 2 g/dia, cessação tabágica, controlo glicémico e evicção de AINEs.

Prevenção de neoplasia urotelial. Não há rastreio populacional de hematúria microscópica ou de cancro da bexiga em assintomáticos: a USPSTF manteve declaração de evidência insuficiente e o rastreio em massa não é recomendado. A prevenção é feita pelos fatores de risco: cessação tabágica (o tabaco é o principal fator modificável do carcinoma urotelial), redução da exposição ocupacional a aminas aromáticas (indústria de corantes, borracha, tintas, cabeleireiros), vigilância dos expostos a ciclofosfamida e a irradiação pélvica, e evicção de produtos com ácido aristolóquico.

Prevenção da lesão renal aguda oligúrica. As medidas com maior rendimento são organizacionais: identificar doentes de risco antes de procedimentos, stewardship de nefrotóxicos (AINEs, aminoglicosídeos, vancomicina, sobretudo associada a piperacilina-tazobactam, anfotericina B, associação de iECA/ARA com diurético e AINE, o clássico triple whammy), otimizar a volémia com cristaloides balanceados, evitar contraste desnecessário e monitorizar débito urinário e creatinina no perioperatório. A suspensão temporária de iECA/ARA, diuréticos e iSGLT2 em doença intercorrente com depleção de volume (regras de "dias de doença") reduz episódios evitáveis.

Seguimento pós-evento. Todo o doente que teve lesão renal aguda deve ser reavaliado com creatinina e RAC cerca de 3 meses depois, porque o risco de doença renal crónica persiste mesmo após aparente recuperação.

Hematúria. O tratamento é o da causa. Na hematúria macroscópica com coágulos e retenção urinária, algaliar com cateter de três vias, evacuar coágulos por lavagem manual e instituir irrigação vesical contínua, corrigir coagulopatia ou anemia significativa e referenciar a urologia para cistoscopia com evacuação e eventual eletrocoagulação. A anticoagulação em dose terapêutica não é explicação suficiente para hematúria: o doente anticoagulado com hematúria deve ser investigado como qualquer outro. Na hematúria de causa glomerular, a orientação é nefrológica e o tratamento depende do diagnóstico histológico (as guidelines KDIGO 2021 sobre doenças glomerulares orientam a nefrite lúpica, a nefropatia membranosa e as vasculites associadas a ANCA; a nefropatia por IgA e a vasculite IgA passaram a ter guideline própria, a KDIGO 2025, que favorece uma política de biopsia mais liberal e um alvo de proteinúria <0,5 g/dia, idealmente <0,3 g/dia, com eGFR estável).

Proteinúria. Objetivo: reduzir a albuminúria, que é simultaneamente marcador e mediador de progressão.

• iECA ou ARA titulados até à dose máxima tolerada (nunca em associação entre si), com controlo de creatinina e potássio 2 a 4 semanas após início ou aumento; uma subida da creatinina até cerca de 30% é aceitável.
• Inibidores do SGLT2, com ou sem diabetes, na doença renal crónica com albuminúria, conforme a KDIGO 2024 (base de evidência: DAPA-CKD e EMPA-KIDNEY).
• Finerenona na doença renal crónica associada a diabetes tipo 2 com albuminúria persistente sob bloqueio do SRAA. O ensaio de fase III FIND-CKD (apresentado no congresso ERA de 2026 e publicado no NEJM) mostrou também benefício na doença renal crónica não diabética, com melhoria do declive do eGFR e redução do desfecho composto renal e cardiovascular, ainda sem indicação formalmente aprovada nesse contexto.
• Estatina, restrição de sódio, controlo ponderal e evicção de AINEs.
• Na síndrome nefrótica: diurético de ansa titulado (frequentemente em dose alta pela hipoalbuminemia), restrição de sódio, atenção ao risco tromboembólico (sobretudo com albumina sérica muito baixa e na nefropatia membranosa) e imunossupressão dirigida após caracterização histológica.

Oligúria. Tratar o mecanismo: reposição com cristaloides balanceados na hipovolémia, suporte hemodinâmico e vasopressor se necessário, suspensão de nefrotóxicos, ajuste de fármacos à função renal e desobstrução urgente quando há causa pós-renal (algaliação, cateter duplo J ou nefrostomia percutânea). Ponto examinável clássico: não usar diuréticos para "converter" oligúria em não oligúria, porque não melhora desfechos renais nem a mortalidade; os diuréticos servem apenas para gerir sobrecarga hídrica. A técnica de substituição da função renal urgente indica-se perante hipercaliemia grave ou refratária, acidose metabólica refratária, sobrecarga hídrica refratária a diuréticos (edema agudo do pulmão), manifestações urémicas (pericardite, encefalopatia) e certas intoxicações dialisáveis. Os ensaios sobre início precoce versus expectante (AKIKI, STARRT-AKI) não demonstraram benefício em antecipar o início apenas com base em critérios analíticos, pelo que a decisão é clínica.

Poliúria.

• Diurese osmótica: corrigir a causa (controlo glicémico na hiperglicemia, reposição de água livre e de eletrólitos).
• Forma central: desmopressina oral, intranasal ou parentérica, com monitorização do sódio pelo risco de hiponatremia iatrogénica.
• Forma nefrogénica: retirar ou reavaliar o fármaco causal (lítio), corrigir hipercalcemia e hipocaliemia, dieta hipossódica e hipoproteica, tiazida (efeito paradoxal por depleção discreta de volume) associada a amilorida (particularmente útil na toxicidade por lítio) ou a AINE em casos selecionados.
• Polidipsia primária: restrição da ingestão hídrica e abordagem comportamental ou psiquiátrica; a desmopressina é perigosa neste contexto.