Obesidade

Balanço energético — e porque é que "comer menos" é uma resposta incompleta

É verdade, e trivial, que a obesidade resulta de um balanço energético positivo sustentado. O que interessa clinicamente é porque é que a ingestão excede o gasto de forma persistente em certos indivíduos. A resposta está num sistema homeostático hipotalâmico que integra sinais periféricos de adiposidade e de saciedade e que, uma vez estabelecido um novo peso, o defende ativamente.

O gasto energético total tem três componentes: taxa metabólica basal (~60–70%), efeito térmico dos alimentos (~10%) e atividade física (a componente mais variável, incluindo a termogénese da atividade não associada a exercício). A massa magra é o principal determinante da taxa metabólica basal — daí a importância de a preservar durante a perda de peso.

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Regulação hipotalâmica do apetite: a via da melanocortina

O núcleo arqueado do hipotálamo situa-se junto à eminência mediana, onde a barreira hemato-encefálica é permeável, o que lhe permite ler sinais circulantes. Contém duas populações neuronais antagónicas:

• Neurónios POMC/CART — anorexigénicos. A pró-opiomelanocortina é clivada pela PCSK1 em α-MSH, que ativa o recetor de melanocortina 4 (MC4R) no núcleo paraventricular → ↓ apetite, ↑ gasto energético.
• Neurónios AgRP/NPY — orexigénicos. O AgRP é um agonista inverso do MC4R e o NPY estimula potentemente a ingestão → ↑ apetite, ↓ gasto energético.

Esta é a via da melanocortina, e é a espinha dorsal da fisiopatologia. Mutações em qualquer ponto — LEP, LEPR, POMC, PCSK1, MC4R — causam obesidade monogénica grave de início precoce com hiperfagia intensa. A mutação do MC4R é a causa monogénica mais frequente de obesidade, ainda assim rara em termos absolutos.

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Sinais periféricos

A resistência à leptina é o conceito-chave. O doente com obesidade tem leptina elevada, não baixa — proporcional à massa gorda. O problema é que o sinal deixa de ser eficazmente transduzido no hipotálamo (transporte deficiente através da barreira, inflamação hipotalâmica, sobre-expressão de SOCS3 e PTP1B a travar a via JAK-STAT3). Daí que administrar leptina exógena não trate a obesidade comum — só funciona na deficiência congénita de leptina (rara) e na lipodistrofia, onde a leptina está genuinamente baixa. Esta é uma armadilha de exame frequente.

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Tecido adiposo como órgão endócrino

O adipócito não é um depósito inerte. Secreta adipocinas com efeitos sistémicos:

• Leptina — ↑ com a massa gorda; também pró-inflamatória.
• Adiponectina — diminui na obesidade (é a exceção). É insulino-sensibilizante, anti-inflamatória e anti-aterogénica. Adiponectina baixa é marcador de disfunção do tecido adiposo.
• Resistina, TNF-α, IL-6, PAI-1 — aumentam; promovem resistência à insulina, estado pró-trombótico e inflamação sistémica.

Na obesidade o tecido adiposo hipertrofia para além da sua capacidade de expansão saudável. Os adipócitos hipertrofiados tornam-se hipóxicos, sofrem stress do retículo endoplásmico e morrem; os macrófagos infiltram-se e organizam-se em estruturas em coroa à volta dos adipócitos necróticos, mudando o fenótipo de M2 (anti-inflamatório) para M1 (pró-inflamatório). Resulta uma inflamação crónica de baixo grau, com PCR de alta sensibilidade elevada.

Lipotoxicidade e resistência à insulina — esgotada a capacidade de armazenamento subcutâneo, os ácidos gordos livres depositam-se ectopicamente no fígado, músculo esquelético, pâncreas e coração. No hepatócito e no miócito, metabolitos lipídicos (diacilglicerol, ceramidas) ativam isoformas da PKC que interferem com a fosforilação do IRS-1, bloqueando a via PI3K/Akt → ↓ translocação do GLUT4 no músculo e ↓ supressão da produção hepática de glicose. A gordura visceral drena diretamente para a veia porta, expondo o fígado a fluxos elevados de ácidos gordos livres e citocinas — o "efeito portal" que explica porque a adiposidade visceral é a mais nociva.

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Adaptação metabólica: porque é que o peso volta

Este é o mecanismo que explica a natureza recidivante da doença e é obrigatório sabê-lo. Com a perda de peso, o organismo desencadeia uma resposta coordenada de defesa:

1. Queda da leptina desproporcionada à massa gorda perdida → sinal de "fome" hipotalâmico intenso.
2. ↑ grelina e ↓ PYY, GLP-1 e CCK pós-prandiais → mais fome, menos saciedade.
3. Termogénese adaptativa — o gasto energético em repouso desce mais do que o previsto pela nova composição corporal (o corpo torna-se mais eficiente); a eficiência muscular aumenta.
4. Alterações no sistema de recompensa que aumentam a saliência dos alimentos densamente calóricos.

Estas alterações persistem durante anos após a perda ponderal, e não são um fenómeno transitório de "adaptação". O organismo comporta-se como se o peso máximo previamente atingido fosse o seu ponto de ajuste a defender. É por isto que a manutenção da perda é biologicamente mais difícil do que a perda inicial, e é por isto que a farmacoterapia e a cirurgia funcionam: baixam o ponto de ajuste defendido, em vez de exigirem que o doente lute contra ele indefinidamente.

O IMC e as suas limitações reais

O IMC é uma boa ferramenta populacional e um mau instrumento individual. As limitações que a PNA testa:

1. Não distingue massa gorda de massa magra. Um atleta de força pode ter IMC de 32 sem excesso de adiposidade. Inversamente, um idoso sarcopénico pode ter IMC de 26 com massa gorda proporcionalmente muito elevada.
2. Não informa sobre a distribuição. Dois doentes com IMC de 31 têm riscos muito diferentes consoante a gordura seja visceral ou glúteo-femoral.
3. Varia com a etnia. Cortes mais baixos em populações do sul e do leste asiático (obesidade a partir de IMC ≥27,5); os afrodescendentes tendem a ter, para o mesmo IMC, mais massa magra e menor gordura visceral.
4. Não capta a função. O IMC não diz se há dispneia, gonartrose incapacitante ou apneia.
5. Perde fiabilidade nos extremos de altura, na gravidez, nos edemas e na ascite.

O fenótipo de "obesidade metabolicamente saudável" (IMC alto sem alterações metabólicas) existe mas tende a ser transitório: uma proporção significativa converte-se em fenótipo não saudável ao longo de anos. Não deve ser usado como argumento para não intervir.

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Antropometria complementar

• Perímetro abdominal — o acréscimo mais rentável ao IMC. Cortes IDF para europeus: ♂ ≥94 cm, ♀ ≥80 cm. Particularmente útil no IMC de 25 a 34,9; acima de IMC 35 acrescenta pouco porque quase todos o têm elevado.
• Razão cintura/altura — corte prático de ≥0,5 ("mantém o perímetro abdominal abaixo de metade da tua altura"). Simples, independente do sexo e razoavelmente robusta entre etnias.
• Razão cintura/anca — alternativa útil para caracterizar distribuição androide/ginoide.
• Composição corporal — bioimpedância (acessível, mas sensível ao estado de hidratação) e DEXA (padrão prático para quantificar massa gorda, massa magra e gordura do tronco). TC e RM quantificam gordura visceral com rigor, mas em investigação, não por rotina.

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Diagnóstico segundo a Comissão Lancet 2025

O algoritmo proposto tem dois passos:

Passo 1 — confirmar excesso de adiposidade. IMC elevado mais pelo menos um critério antropométrico (perímetro abdominal, cintura/altura, cintura/anca) ou medição direta da gordura corporal. Um IMC ≥40 pode, na prática, ser aceite como confirmação suficiente.

Passo 2 — classificar:

• Obesidade clínica — presença de sinais objetivos de disfunção de órgão/sistema atribuível à adiposidade (por exemplo, disfunção ventilatória restritiva, insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, hiperglicemia, apneia obstrutiva do sono, dor e limitação articular, incontinência de esforço, refluxo, limitação das atividades de vida diária).
• Obesidade pré-clínica — ausência dessa disfunção; risco aumentado, não doença instalada.

Esta distinção altera a conversa clínica e o acesso a terapêutica: quem tem obesidade clínica tem uma doença a tratar; quem tem obesidade pré-clínica tem um risco a gerir.

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Avaliação clínica estruturada

História. Trajetória ponderal ao longo da vida (idade de início, peso máximo, tentativas anteriores e o que aconteceu), padrão alimentar e horários, ingestão de bebidas açucaradas e álcool, atividade física, sono (duração, roncopatia, sonolência diurna — aplicar STOP-BANG ou Epworth), fatores psicossociais, sintomas de perturbação de ingestão alimentar compulsiva e história de estigma de peso e de sintomas depressivos. Revisão farmacológica sistemática.

Exame objetivo. Peso, altura, IMC, perímetro abdominal, tensão arterial com braçadeira de tamanho adequado (a braçadeira pequena sobrestima a tensão — erro frequente e testável), acantose nigricante e acrocórdones (marcadores de resistência à insulina), estrias, hirsutismo, sinais de insuficiência venosa, avaliação articular e da marcha.

Laboratório e exames dirigidos: glicémia em jejum e HbA1c, perfil lipídico completo, transaminases, TSH, função renal, ácido úrico; ecografia hepática ou marcadores não invasivos de fibrose (por exemplo, FIB-4) quando há suspeita de MASLD; estudo do sono se rastreio positivo; ECG.

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Rastrear causas secundárias e contributos

A obesidade secundária é rara, mas não a procurar é erro. Sinais de alarme: início abrupto, ganho rapidamente progressivo, ausência de hiperfagia, ou achados sindromáticos.

Endócrinas

• Hipotiroidismo — o ganho ponderal atribuível é habitualmente modesto (poucos quilos, em boa parte por retenção hídrica). Doseia-se a TSH em todos, mas atribuir uma obesidade grave apenas ao hipotiroidismo é quase sempre errado. Armadilha clássica.
• Síndrome de Cushing — pistas: obesidade central com extremidades finas, fácies pletórica, estrias violáceas largas (>1 cm), fraqueza proximal, equimoses fáceis, hipocaliémia, hiperglicemia e osteoporose. Só investigar (cortisol livre urinário de 24 h, cortisol salivar da meia-noite, prova de supressão com 1 mg de dexametasona) na presença destas pistas — o rastreio indiscriminado gera falsos positivos, porque a própria obesidade é um estado de pseudo-Cushing.
• Hipotalâmica — após craniofaringioma, cirurgia, radioterapia ou traumatismo; hiperfagia intensa e ganho rápido. Deixou de ser um quadro sem terapêutica dirigida: o setmelanotido foi aprovado para a obesidade hipotalâmica adquirida em 2026 (FDA em março, Comissão Europeia em maio, a partir dos 4 anos).
• Défice de hormona de crescimento, hipogonadismo e síndrome do ovário poliquístico contribuem, sem serem causa isolada.

Fármacos que promovem ganho ponderal (revisão obrigatória em todos os doentes; quando possível, substituir por alternativa neutra ou favorável):

Genéticas. Suspeitar perante obesidade grave de início antes dos 5 anos com hiperfagia extrema, atraso do desenvolvimento, dismorfias, hipogonadismo ou baixa estatura desproporcionada.

• Monogénicas não sindromáticas — MC4R (a mais frequente), LEP, LEPR, POMC, PCSK1. Algumas destas têm hoje tratamento dirigido — o setmelanotido, agonista do MC4R, está aprovado para as deficiências de POMC, PCSK1 e LEPR, para a obesidade da síndrome de Bardet-Biedl e, desde 2026, para a obesidade hipotalâmica adquirida.
• Sindromáticas — síndrome de Prader-Willi (perda de expressão de genes da região 15q11-q13 de origem paterna: hipotonia e má progressão ponderal no lactente, depois hiperfagia insaciável desde a primeira infância, baixa estatura, hipogonadismo, dificuldades de aprendizagem, grelina caracteristicamente elevada); síndrome de Bardet-Biedl (retinopatia pigmentar, polidactilia, doença renal, hipogonadismo), com indicação aprovada para setmelanotido desde 2022, a partir dos 2 anos de idade.

Porque é que a prevenção é a intervenção com melhor rendimento

Uma vez estabelecida, a obesidade é defendida biologicamente (ver adaptação metabólica) e o retorno ao peso anterior é difícil e dispendioso. A prevenção evita a instalação do ponto de ajuste elevado. É por isso que, apesar de toda a atenção mediática à farmacoterapia, a saúde pública continua a ser o lado mais custo-eficaz da equação.

Há dois níveis, que não competem entre si: populacional (medidas estruturais, que atuam sobre o ambiente obesogénico) e individual/clínico (identificação de risco e intervenção dirigida).

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Prevenção populacional

As medidas com melhor evidência de impacto são estruturais, não educativas. A educação isolada é a intervenção com menor efeito e, além disso, tende a agravar as desigualdades, porque beneficia sobretudo quem já tem literacia e recursos.

Medidas fiscais e regulatórias

• Taxação de bebidas açucaradas. Portugal introduziu em 2017 um imposto especial sobre bebidas com açúcar adicionado, escalonado por teor. O efeito documentado foi duplo: redução do consumo e, sobretudo, reformulação dos produtos pela indústria para descer de escalão fiscal — este último efeito é frequentemente o maior.
• Reformulação de produtos — acordos e metas de redução de sal, açúcar e ácidos gordos trans (a eliminação industrial dos trans é o exemplo mais bem sucedido).
• Restrições à publicidade alimentar dirigida a crianças, incluindo nas imediações de escolas.
• Rotulagem frontal simplificada (semáforo, Nutri-Score) — melhora a escolha e induz reformulação.
• Ambiente escolar — regulação das máquinas de venda e das cantinas, disponibilização de água, refeições escolares de qualidade.

Ambiente construído e atividade física

• Urbanismo que favoreça a deslocação ativa: ciclovias, passeios, transportes públicos, espaços verdes acessíveis.
• Educação física escolar efetiva e desporto acessível e não competitivo.

Enquadramento português. O Programa Nacional para a Promoção da Alimentação Saudável da DGS coordena estas linhas, incluindo a Estratégia Integrada para a Promoção da Alimentação Saudável. Vale a pena conhecer a existência destes instrumentos.

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Prevenção ao longo do ciclo de vida

Os períodos críticos, por ordem cronológica:

1. Pré-concecional e gestacional. O peso materno pré-gravídico, o ganho ponderal gestacional excessivo e a diabetes gestacional programam o risco do descendente (programação metabólica fetal). Otimizar o peso antes de engravidar é das intervenções preventivas mais rentáveis.
2. Primeiro ano. Aleitamento materno associa-se a menor risco de obesidade posterior (efeito modesto mas consistente). Evitar sobrealimentação com fórmula e a introdução precoce de açúcares.
3. Ressalto adiposo (adiposity rebound). Fisiologicamente, o IMC desce após o primeiro ano e volta a subir por volta dos 5–7 anos. Um ressalto adiposo precoce (antes dos 5 anos) é um preditor forte de obesidade na idade adulta — sinal a valorizar nas curvas de crescimento.
4. Adolescência — período de grande vulnerabilidade comportamental; a obesidade estabelecida nesta fase persiste na idade adulta na maioria dos casos.
5. Transições da vida adulta — gravidez e pós-parto, cessação tabágica (ganho médio de alguns quilos, que não deve ser argumento para não deixar de fumar — o benefício da cessação supera largamente), casamento/coabitação, reforma, imobilização por doença ou lesão, início de fármacos obesogénicos.
6. Menopausa — redistribuição da gordura para o compartimento visceral, com aumento do risco cardiometabólico mesmo sem grande alteração do peso total.

Sono e stress merecem menção explícita: a privação crónica de sono (habitualmente <6–7 horas) associa-se a maior risco de obesidade, com aumento da grelina, redução da leptina e maior ingestão de alimentos densamente calóricos.

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Rastreio na prática clínica

Não existe um "rastreio da obesidade" no sentido oncológico, porque a doença é visível. O que se rastreia é, na prática, três coisas distintas:

1. Medir e registar. Peso, altura, IMC e perímetro abdominal em todas as consultas de vigilância do adulto, e IMC ajustado à idade e sexo (percentis) na criança e no adolescente. O simples registo é o passo mais falhado.

2. Rastrear as comorbilidades em quem já tem excesso de peso ou obesidade — este é o rastreio verdadeiramente rentável:

• Disglicemia — glicémia em jejum e/ou HbA1c (ver capítulo de diabetes mellitus para critérios e periodicidade).
• Dislipidemia — perfil lipídico.
• Hipertensão arterial — com braçadeira adequada.
• MASLD — transaminases e cálculo do FIB-4; ecografia conforme a suspeita.
• Apneia obstrutiva do sono — questionário STOP-BANG; estudo do sono se probabilidade intermédia/alta.
• Depressão e perturbação de ingestão alimentar compulsiva — rastreio breve.

3. Rastrear iatrogenia — reavaliar periodicamente a lista de fármacos obesogénicos.

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Prevenção da progressão: o alvo dos 5%

Em doentes com pré-diabetes, a prevenção secundária tem evidência de ensaio de alta qualidade: no Diabetes Prevention Program, uma intervenção intensiva no estilo de vida com objetivo de perda de ~7% do peso e ≥150 minutos por semana de atividade física moderada reduziu a incidência de diabetes tipo 2 em cerca de 58% ao longo de ~3 anos, superando a metformina (~31%). O benefício da intervenção foi maior nos participantes mais velhos, ao contrário do da metformina.

A mensagem clínica: perdas modestas e mantidas (5–10%) produzem benefícios desproporcionados em glicémia, tensão arterial, triglicéridos, esteatose hepática e apneia. Não é preciso normalizar o IMC para obter benefício clínico — e insistir na normalização do IMC como objetivo é uma forma comum de desmotivar o doente.

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Comunicação e estigma — parte da prevenção

O estigma de peso tem consequências mensuráveis: evitamento dos cuidados de saúde, atraso diagnóstico, pior adesão, e paradoxalmente maior ganho ponderal por ingestão emocional. A abordagem correta:

• Linguagem "pessoa primeiro": "pessoa com obesidade", não "obeso". Evitar "gordo", "mórbido", "peso ideal".
• Pedir autorização para falar do peso ("importa-se que falemos do seu peso hoje?") — aumenta a recetividade e é boa prática.
• Adaptar o consultório: cadeiras sem braços com capacidade adequada, braçadeiras grandes, balanças com capacidade suficiente, marquesas resistentes.
• Não atribuir automaticamente qualquer queixa ao peso — a omissão diagnóstica por atribuição ao peso é uma causa reconhecida de erro clínico.

Princípios e objetivos

O tratamento é crónico e por degraus, e o objetivo não é o "peso ideal" mas a melhoria da saúde. Metas realistas:

A escolha do degrau orienta-se pelo IMC, pelas comorbilidades (Edmonton) e pela preferência informada do doente — nunca pelo IMC isolado.

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Degrau 1 — intervenção intensiva no estilo de vida

É a base de todos os degraus, não uma alternativa a eles.

Dieta. O que determina a perda é o défice calórico (tipicamente 500–750 kcal/dia), não o padrão alimentar escolhido. Mediterrânica, baixa em hidratos, baixa em gordura ou substituição de refeições produzem resultados semelhantes a 12 meses; a diferença está na adesão. Em Portugal, a dieta mediterrânica é a mais defensável por sustentabilidade cultural e pelo benefício cardiovascular independente. Dietas de muito baixo valor calórico têm lugar restrito e supervisionado (por exemplo, pré-operatório, para reduzir o volume hepático).

Atividade física. Ponto de exame frequente: o exercício isolado produz perda de peso modesta (poucos quilos), mas é o melhor preditor de manutenção da perda a longo prazo, além de melhorar a aptidão cardiorrespiratória, a sensibilidade à insulina e a preservação de massa magra independentemente do peso. Recomendação prática: ≥150–300 min/semana de atividade aeróbia moderada para saúde geral, 200–300 min/semana para manutenção do peso perdido, mais treino de resistência 2–3 vezes por semana — este último é essencial para limitar a perda de massa magra.

Terapia comportamental. Componente com evidência real: auto-monitorização (registo alimentar e pesagem regular), definição de objetivos, controlo de estímulos, resolução de problemas, prevenção de recaída, e contacto frequente (a frequência do contacto é o preditor mais consistente de sucesso). Intervenção intensiva significa tipicamente ≥14 sessões em 6 meses.

Expectativa realista: a intervenção intensiva isolada produz cerca de 5–8% de perda a 12 meses, com recuperação parcial subsequente. No ensaio Look AHEAD, em doentes com diabetes tipo 2, a intervenção intensiva melhorou peso, aptidão física, apneia e qualidade de vida, mas não reduziu os eventos cardiovasculares major face ao cuidado habitual — um resultado importante, que motivou parte do interesse na farmacoterapia com benefício cardiovascular próprio.

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Degrau 2 — farmacoterapia

Quando iniciar: habitualmente IMC ≥30, ou IMC ≥27 com pelo menos uma comorbilidade relacionada com o peso (pré-diabetes ou diabetes tipo 2, hipertensão, dislipidemia, apneia do sono, MASLD). Sempre em adição — nunca em substituição — à intervenção no estilo de vida.

Antes de iniciar, rever a medicação concomitante. Nos doentes sob insulina ou sulfonilureia, reduzir a dose antecipadamente (tipicamente ≥20% da insulina basal e suspensão ou redução marcada da sulfonilureia) e reforçar a automonitorização glicémica: é a causa mais previsível de hipoglicemia grave nesta população, e o risco aumenta com a titulação e com a perda ponderal ao longo dos meses seguintes. Reavaliar igualmente anti-hipertensores e diuréticos à medida que o peso desce, pelo risco de hipotensão sintomática e quedas, sobretudo no idoso. Vigiar a função renal se houver vómitos ou diarreia prolongados (depleção de volume e lesão renal aguda).

Agonistas do recetor de GLP-1 e agonista duplo GIP/GLP-1

São a classe que transformou a área. Mecanismo: agonismo do recetor de GLP-1 em núcleos hipotalâmicos e do tronco cerebral → ↓ apetite e ↑ saciedade, com atraso do esvaziamento gástrico e secreção de insulina glicose-dependente.

As duas opções orais não são equivalentes: o semaglutido oral 25 mg aproxima-se da eficácia do injetável, enquanto o orforglipron, menos potente, dispensa injeção e refrigeração e toma-se sem restrição de jejum ou de água — diferença determinante para adesão, custo e acesso.

Comparação direta — SURMOUNT-5 (2025). Em adultos com obesidade sem diabetes, o tirzepatido foi superior ao semaglutido 2,4 mg às 72 semanas: −20,2% vs −13,7% de peso corporal (diferença de ~6,5 pontos percentuais), com maior redução do perímetro abdominal e menos descontinuações por efeitos gastrintestinais (2,7% vs 5,6%). É hoje o argumento de eficácia a favor do tirzepatido quando ambos estão disponíveis; o semaglutido mantém a vantagem de ter o desfecho cardiovascular demonstrado no SELECT.

Benefício cardiovascular — o ensaio SELECT (2023). Em doentes com doença cardiovascular estabelecida e IMC ≥27, sem diabetes, o semaglutido 2,4 mg reduziu os eventos cardiovasculares major (morte cardiovascular, enfarte não fatal, AVC não fatal) em cerca de 20% face ao placebo. É o primeiro ensaio a demonstrar redução de eventos com um fármaco anti-obesidade nesta população, e mudou o argumento de "estético" para "cardiovascular". Há ainda benefício demonstrado na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada e obesidade (STEP-HFpEF) e na apneia obstrutiva do sono com tirzepatido (SURMOUNT-OSA, 2024).

Efeitos adversos. Predominantemente gastrintestinais: náuseas, vómitos, diarreia, obstipação — dose-dependentes, atenuados pela titulação lenta e habitualmente transitórios. Outros: risco aumentado de colelitíase (associado à rapidez da perda ponderal), pancreatite aguda (rara), e agravamento transitório de retinopatia diabética com correção glicémica rápida em diabéticos. Descritos casos de gastroparesia e de aspiração perioperatória.

Contraindicações e precauções. Contraindicados na história pessoal ou familiar de carcinoma medular da tiroide ou neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (com base em tumores de células C em roedores; a relevância humana não está estabelecida, mas a contraindicação mantém-se). Precaução na pancreatite prévia. Contraindicados na gravidez. Quanto à anestesia eletiva, a guidance multissociedades de 2024 (AGA/ASA/ASMBS/ISPCOP/SAGES) já não recomenda a suspensão sistemática: a decisão é partilhada e estratificada pelo risco individual de aspiração (fase de escalonamento da dose, dose elevada, formulação semanal, sintomas gastrintestinais, gastroparesia). Quando o risco é baixo, pode manter-se o fármaco com dieta líquida nas 24 h prévias; quando o risco é elevado, suspende-se — os semanais cerca de 1 semana antes e os diários no próprio dia, seguindo a orientação original da ASA de 2023 — pelo risco de conteúdo gástrico residual.

Duas limitações essenciais.

1. Recuperação de peso após suspensão. No STEP 4 e na extensão do STEP 1, a interrupção levou à recuperação de grande parte do peso perdido ao longo do ano seguinte, com regressão dos benefícios cardiometabólicos. Confirma o modelo de doença crónica: é tratamento continuado, não um ciclo.
2. Perda de massa magra. Uma fração substancial da perda é massa magra (proporção semelhante à de outras formas de restrição calórica, mas relevante pela magnitude total). Mitigar com ingestão proteica adequada e treino de resistência — particularmente importante no idoso.

Alternativas

• Orlistato — inibidor das lipases gastrintestinais; reduz a absorção de ~30% da gordura ingerida. Perda adicional modesta (~3%). Efeitos adversos previsíveis e limitantes: esteatorreia, flatulência com perda, urgência fecal, sobretudo com refeições ricas em gordura. Reduz a absorção de vitaminas lipossolúveis (suplementar A, D, E, K, desfasado da toma). Interações relevantes: ao reduzir a absorção de vitamina K, desestabiliza a anticoagulação com varfarina — monitorizar o INR mais frequentemente ao iniciar e ao suspender. Reduz também a absorção de levotiroxina, ciclosporina, antiepiléticos e antirretrovirais, que devem ser tomados com pelo menos 4 horas de intervalo e com vigilância clínica ou analítica. Contraindicado na síndrome de malabsorção crónica e na colestase.
• Naltrexona/bupropiom — atua na via da melanocortina (bupropiom estimula POMC; a naltrexona bloqueia a autoinibição opioide) e no sistema de recompensa. Perda adicional modesta. Contraindicado na hipertensão não controlada, convulsões, uso de opioides e perturbação da ingestão alimentar restritiva. Útil quando há tabagismo concomitante ou ingestão por recompensa.
• Fentermina/topiramato — disponível em alguns países, não em toda a Europa; topiramato é teratogénico (fendas orofaciais).
• Setmelanotido — agonista do MC4R, para deficiências monogénicas de POMC, PCSK1 e LEPR, para a obesidade da síndrome de Bardet-Biedl e, desde 2026, para a obesidade hipotalâmica adquirida.

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Degrau 3 — cirurgia bariátrica e metabólica

Indicações: a mudança de 2022

Esta é a comparação que a PNA gosta de testar.

A declaração de 2022 sublinha ainda que a cirurgia não deve ser encarada como último recurso e que a falência de tratamento não cirúrgico não é pré-requisito obrigatório.

Técnicas

Sleeve gastrectomy (gastrectomia vertical calibrada) — ressecção de ~80% do estômago ao longo da grande curvatura. É atualmente a técnica mais realizada. Tecnicamente mais simples, sem anastomose intestinal, menos malabsorção.

Bypass gástrico em Y de Roux — bolsa gástrica pequena anastomosada a uma ansa alimentar em Y, excluindo o estômago distal, o duodeno e o jejuno proximal. Perda ponderal e efeito metabólico habitualmente superiores; melhor opção quando há doença de refluxo gastroesofágico significativa (o sleeve tende a agravar o refluxo — ponto de exame).

Existem ainda o switch duodenal/SADI (maior perda, maior risco nutricional) e a banda gástrica ajustável, hoje praticamente abandonada por eficácia limitada e complicações a longo prazo.

O mecanismo NÃO é apenas restritivo

Este é o conceito de fundo. A perda ponderal e a remissão da diabetes ocorrem antes de haver perda de peso significativa e são desproporcionadas à restrição anatómica. Os mecanismos verdadeiros são neuro-hormonais:

• ↑ marcado de GLP-1 e PYY pós-prandiais (chegada rápida de nutrientes ao íleo — a "hipótese do intestino distal"), com aumento da saciedade.
• ↓ grelina, sobretudo após sleeve (ressecção do fundo gástrico, principal fonte).
• Exclusão do intestino proximal com alteração de sinais anti-incretina ("hipótese do intestino proximal").
• Alteração dos ácidos biliares e da microbiota intestinal, com sinalização via FXR e TGR5.
• Mudança das preferências alimentares (menor apetência por doces e gorduras).

É por isto que se chama hoje cirurgia metabólica e não apenas bariátrica. Os benefícios a longo prazo incluem redução da mortalidade global e da incidência de diabetes e de neoplasias, documentada em coortes prolongadas como o estudo sueco SOS.

Preparação e seguimento

Avaliação multidisciplinar (cirurgia, nutrição, psicologia/psiquiatria, endocrinologia), rastreio e otimização de comorbilidades, cessação tabágica, rastreio de perturbação de ingestão alimentar compulsiva e de perturbação do uso de álcool, e suplementação vitamínica e mineral vitalícia com vigilância analítica regular (ver secção de complicações).