Obesidade

Balanço energético

• A obesidade resulta de ingestão superior ao gasto de forma crónica, mas o peso é regulado: quando se perde peso o apetite sobe e o gasto desce; quando se come a mais, o inverso tenta compensar e falha com facilidade.
• Do gasto diário, o metabolismo basal representa cerca de 70% e a atividade física voluntária 5 a 10%; a termogénese de atividade não relacionada com exercício (postura, movimentos espontâneos, tarefas do dia) explica grande parte da variação entre pessoas sobrealimentadas.
• Na obesidade estável o gasto total é maior, não menor, porque a massa magra também aumenta; quem tem obesidade come mais do que quem não tem para manter o peso.

O hipotálamo e a via da leptina e da melanocortina

• A leptina, produzida pelo adipócito na proporção da massa gorda, atua no núcleo arqueado: estimula os neurónios de pro-opiomelanocortina (POMC), cuja clivagem pela pró-convertase 1 dá a hormona estimulante dos melanócitos alfa, que atua no recetor 4 da melanocortina (MC4R) e reduz o apetite.
• Do outro lado, os neurónios do neuropéptido Y e do péptido relacionado com agouti (AgRP) estimulam o apetite; o AgRP antagoniza o MC4R.
• Sinais periféricos: a grelina, do estômago, estimula a ingestão; o péptido YY, a colecistocinina e o GLP-1, do intestino, dão saciedade, por ação direta no hipotálamo ou pelo vago. A insulina e o cortisol também chegam ao hipotálamo.

Leptina na obesidade comum

• A leptina está elevada, e não baixa: há resistência à leptina, por transporte insuficiente através da barreira hematoencefálica e por inibidores da sinalização (SOCS3, PTP1B).
• Dar leptina só corrige a rara deficiência congénita de leptina, em que reverte também o hipogonadismo hipogonadotrófico.

O tecido adiposo como órgão endócrino

• O adipócito liberta leptina, fator de necrose tumoral alfa, interleucina 6, inibidor do ativador do plasminogénio 1 e angiotensinogénio: a obesidade é pró-inflamatória, pró-trombótica e hipertensora.
• A adiponectina desce na obesidade, e é ela que aumenta a sensibilidade à insulina e protege o vaso.
• O tecido adiposo obeso é infiltrado por macrófagos; a gordura em excesso deposita-se no fígado e no músculo (gordura ectópica), onde perturba a ação da insulina.

Genes e ambiente

• Gémeos idênticos têm IMC semelhante mesmo criados separados, e os adotados parecem-se com os pais biológicos. Ainda assim, as variantes comuns identificadas explicam pouco da variação do IMC.
• O ambiente é o gatilho: o aumento da prevalência foi rápido demais para ser genético. Privação de sono e alimentação densa em energia contribuem.

Formas monogénicas e sindromáticas

Obesidade secundária

• Lesão hipotalâmica por tumor (craniofaringioma), cirurgia, radioterapia, traumatismo ou inflamação.
• Fármacos, hipotiroidismo (pouco peso, sobretudo por mixedema), síndrome de Cushing e insulinoma (come-se para evitar a hipoglicemia).

Confirmar o excesso de adiposidade

O IMC sozinho não chega, porque não separa gordura de músculo e ignora a distribuição. Confirma-se por uma de três vias:

• IMC mais uma medida antropométrica (perímetro abdominal, razão cintura-anca ou razão cintura-altura);
• duas medidas antropométricas, seja qual for o IMC;
• medição direta da gordura (densitometria de dupla energia, bioimpedância).

Com IMC acima de 40 assume-se o excesso de adiposidade sem mais confirmação.

Medidas antropométricas

• Perímetro abdominal: a meio caminho entre o bordo inferior da última costela palpável e o topo da crista ilíaca, na linha axilar média, no fim de uma expiração normal, com fita paralela ao chão.
• No sul da Ásia e na China o limiar do homem desce para 90 cm.
• Os 102 e 88 cm são também os limiares clássicos de obesidade central na síndrome metabólica.

Avaliar a obesidade clínica

• História: evolução do peso, padrão alimentar e episódios de ingestão compulsiva, atividade física, sono, humor, fármacos, tentativas anteriores e o que o doente quer e está disposto a mudar.
• Exame: peso, altura, perímetro abdominal; pressão arterial com braçadeira de tamanho adequado, porque a pequena dá valores falsamente altos; acantose nigricans; sinais de Cushing; edemas.
• Análises a todos: glicemia em jejum ou hemoglobina glicada, perfil lipídico, transaminases, creatinina e albuminúria; TSH.
• Conforme a clínica: estudo do sono, gasometria arterial, ecocardiograma, avaliação de fibrose hepática (índice FIB-4 e, se necessário, elastografia).

Causas secundárias

Fármacos que fazem ganhar peso

• Anti-inflamatórios e bloqueadores dos canais de cálcio dão edema, não gordura.

Na população

• As medidas estruturais têm mais alcance do que a educação isolada: tributação das bebidas açucaradas (em Portugal desde 2017, com reformulação dos produtos pela indústria), rotulagem, oferta alimentar nas escolas, restrição da publicidade dirigida a crianças e espaço urbano que convide a andar.
• Em Portugal o enquadramento é o programa da DGS para a promoção da alimentação saudável.

Na consulta

• Registar IMC e perímetro abdominal como sinal vital, e não só quando o doente traz o assunto.
• Na obesidade pré-clínica: aconselhamento, vigilância periódica da função dos órgãos para diagnosticar cedo a obesidade clínica e, quando o risco é alto, intervenção para o reduzir.
• Rastrear as complicações metabólicas e rever periodicamente os fármacos que fazem ganhar peso.

Momentos de risco

• Gravidez (ganho excessivo e diabetes gestacional), pós-parto, menopausa, cessação tabágica, início de fármacos obesogénicos, imobilização e sono curto.
• O ganho de peso depois de deixar de fumar não é razão para continuar a fumar.

Prevenir a diabetes

• Em adultos com pré-diabetes, um programa com metas de perda de 7% do peso e 150 minutos de atividade física por semana reduziu a incidência de diabetes tipo 2 em 58%, contra 31% com metformina 850 mg duas vezes por dia.

Estigma

• Linguagem centrada na pessoa («pessoa com obesidade») e pedir autorização antes de falar do peso.
• O estigma afasta das consultas e leva a atribuir ao peso sintomas que noutro doente seriam investigados.

Objetivos

• Tratar a obesidade clínica é corrigir a disfunção dos órgãos, e não chegar a um IMC normal. Na obesidade pré-clínica o objetivo é reduzir o risco.
• Perdas modestas já melhoram a sensibilidade à insulina, a glicemia e a pressão arterial; uma meta inicial realista é 8 a 10% em 6 meses. A resolução da síndrome de obesidade-hipoventilação exige perdas de 25 a 30%, em regra só com cirurgia.
• É doença crónica: o tratamento que funciona mantém-se.

Estilo de vida, em todos

• Dieta: défice de 500 a 750 kcal por dia; a perda depende da redução calórica e da adesão, e não da proporção de hidratos de carbono, gorduras e proteínas. Alimentos de baixa densidade energética (sopa, fruta, legumes) ajudam a controlar a fome; os substitutos de refeição simplificam o controlo das porções.
• Dietas de muito baixo valor calórico (cerca de 800 kcal por dia): só com supervisão médica e indicação que beneficie de perda rápida. Acima de 1,5 kg por semana o risco de litíase biliar sobe muito; o ácido ursodesoxicólico 600 mg por dia previne-a.
• Atividade física: 150 a 300 minutos por semana de intensidade moderada, com treino de força em 2 ou mais dias. Faz perder pouco peso sozinha, mas é o que mais ajuda a mantê-lo; para manter são muitas vezes precisos mais de 300 minutos.
• Terapia comportamental: automonitorização (registo alimentar, pesagem), controlo de estímulos, gestão do stress, resolução de problemas e contacto frequente.

Fármacos

Indicação: IMC 30 ou mais, ou 27 ou mais com pelo menos uma comorbilidade relacionada com o peso (disglicemia, hipertensão, dislipidemia, apneia do sono), sempre associados ao estilo de vida.

• Em comparação direta, o tirzepatido fez perder 20,2% contra 13,7% do semaglutido, às 72 semanas.
• Em doentes com doença cardiovascular estabelecida e IMC 27 ou mais, sem diabetes, o semaglutido 2,4 mg reduziu os eventos cardiovasculares major em 20%.
• Na apneia obstrutiva do sono moderada a grave com obesidade, o tirzepatido reduziu o índice de apneia-hipopneia em 20 a 24 eventos por hora mais do que o placebo.
• O orforglipron, agonista oral não peptídico do recetor de GLP-1, que se toma sem jejum, foi aprovado nos Estados Unidos em 2026, com perda de cerca de 11% às 72 semanas.
• O setmelanotido, agonista do MC4R, está aprovado para as deficiências de POMC, de pró-convertase 1 e do recetor da leptina, para a síndrome de Bardet-Biedl e, desde 2026, para a obesidade hipotalâmica adquirida a partir dos 4 anos.
• Em Portugal estão disponíveis orlistato, naltrexona com bupropiom, liraglutido, semaglutido e tirzepatido para a obesidade, e nenhum é comparticipado nesta indicação; o modelo de comparticipação está em decisão.

Segurança dos agonistas do recetor de GLP-1

• Náuseas, vómitos, diarreia e obstipação, sobretudo na escalada de dose, que por isso é lenta. Desidratação que pode agravar a função renal.
• Pancreatite: suspender se suspeita e não retomar se confirmada. Litíase biliar. Agravamento transitório da retinopatia diabética com a descida rápida da glicemia. Neuropatia ótica isquémica anterior não arterítica com semaglutido: perda súbita de visão obriga a avaliação oftalmológica.
• Com insulina ou sulfonilureia, reduzir a dose destas ao iniciar, pelo risco de hipoglicemia.
• Não se usam na gravidez; o semaglutido suspende-se pelo menos 2 meses antes de uma gravidez planeada.
• Carcinoma medular da tiroide: os tumores de células C surgem em roedores; nos Estados Unidos a história pessoal ou familiar de carcinoma medular ou de neoplasia endócrina múltipla tipo 2 é contraindicação, enquanto o folheto europeu considera a relevância humana baixa.
• Suspender o fármaco devolve a maior parte do peso perdido. Na perda rápida perde-se também massa magra, e a proteína e o treino de força contrariam-no.

Cirurgia metabólica e bariátrica

• A gastrectomia vertical (sleeve) tira cerca de 80% do estômago ao longo da grande curvatura; é hoje muito realizada, mas agrava ou provoca refluxo gastroesofágico, pelo que o refluxo pesa contra ela.
• O bypass gástrico em Y de Roux é restritivo e disabsortivo; perda média de 30 a 35% do peso total, mantida em cerca de 60% aos 5 anos.
• A derivação biliopancreática com switch duodenal faz perder mais, com mais complicações nutricionais.
• O mecanismo é sobretudo hormonal e neural: sobem o GLP-1 e o péptido YY, mudam a grelina, os ácidos biliares e a microbiota. Por isso a glicemia melhora antes de haver grande perda de peso.
• Mortalidade aos 30 dias abaixo de 1%, no bypass 0,3 a 0,5%.
• Exige avaliação multidisciplinar, incluindo psicológica, e seguimento para toda a vida.