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Distúrbios da neuro-hipófise

Matriz PNA:MD · MecanismosD · Diagnóstico

Atualizado em 27 de setembro de 2026 · 14 perguntas neste tema

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Em resumo

A neuro-hipófise é feita dos terminais dos axónios dos núcleos supraótico e paraventricular do hipotálamo, que libertam vasopressina (hormona antidiurética) e ocitocina diretamente na circulação. A vasopressina tem uma função que importa: poupar água, concentrando a urina através do recetor V2 do tubo coletor. A patologia deste território resume-se a duas imagens espelhadas: vasopressina a menos, ou rim que não lhe responde, dá poliúria de urina diluída; vasopressina a mais, ou inapropriada, retém água e dá hiponatremia.

Do lado da poliúria estão três entidades que se apresentam da mesma maneira, com poliúria hipotónica e sede: a diabetes insípida central, por falta de secreção de vasopressina (idiopática, pós-cirúrgica, traumática, tumoral ou infiltrativa); a diabetes insípida nefrogénica, em que o rim não responde à hormona (lítio, hipercalcemia, hipocaliemia, formas genéticas); e a polidipsia primária, em que se bebe demais e a vasopressina está suprimida de forma apropriada. Enquanto houver sede e acesso a água o sódio fica normal, e a hipernatremia aparece quando falta uma das duas.

Separá-las é o problema diagnóstico. A prova de restrição hídrica com desmopressina resolve as formas completas, mas erra muitas vezes entre a central parcial e a polidipsia primária. A copeptina, fragmento libertado em quantidade igual à vasopressina, veio melhorar isso: um valor basal alto identifica a nefrogénica, e a copeptina estimulada por solução salina hipertónica é hoje o teste mais exato para separar a central da polidipsia primária. A central trata-se com desmopressina; a nefrogénica não lhe responde e trata-se retirando a causa, com dieta pobre em sal, tiazida, amilorida ou anti-inflamatório não esteroide; na polidipsia primária a desmopressina é perigosa.

Do lado da hiponatremia está a síndrome de secreção inapropriada de hormona antidiurética (SIADH), a causa mais frequente de hiponatremia euvolémica: pneumonia, doença do sistema nervoso central, carcinoma de pequenas células do pulmão e fármacos como os inibidores seletivos da recaptação da serotonina. É um diagnóstico de exclusão: hiponatremia hipotónica, urina inapropriadamente concentrada, sódio urinário alto, euvolemia, e tiroide, suprarrenal e rim normais, sem diuréticos. Trata-se a causa, restringe-se a água e, se não chegar, aumenta-se a carga de soluto com ureia oral ou com diurético de ansa e sal.

O que não se pode falhar é o ritmo. Uma hiponatremia com sintomas graves trata-se logo com bólus de solução salina a 3% para subir o sódio cerca de 5 mEq/L; uma hiponatremia crónica não pode subir mais de 10 mEq/L nas primeiras 24 horas, e não mais de 8 no doente alcoólico, desnutrido, hipocaliémico ou hepatopata, sob pena de síndrome de desmielinização osmótica. Depois da cirurgia hipofisária, a mesma lesão da haste pode dar diabetes insípida, depois hiponatremia por libertação descontrolada da hormona armazenada e, por fim, diabetes insípida permanente: é a resposta trifásica, e manter a desmopressina na segunda fase provoca hiponatremia grave.

Poliúria: diurese acima de 50 mL/kg por dia, ou acima de 3 litros por dia no adulto. Micções frequentes com volume normal não são poliúria.
Polidipsia: ingestão de líquidos acima de 3 litros por dia.
A poliúria divide-se pela osmolalidade urinária:

tipo	osmolalidade urinária	causas
Hipotónica (diurese de água)	abaixo de 300 mOsm/kg	diabetes insípida central, diabetes insípida nefrogénica, polidipsia primária, diabetes insípida gestacional
Diurese osmótica	isotónica ou hipertónica	glicosúria, excesso de ureia, manitol, diurese pós-obstrutiva

Num estudo multicêntrico de doentes com poliúria hipotónica, 57% tinham polidipsia primária, 41% diabetes insípida central e 2% diabetes insípida nefrogénica.

Síntese e ação da vasopressina

A vasopressina é sintetizada nos núcleos supraótico e paraventricular como parte de um precursor que inclui a neurofisina e a copeptina; o precursor desce pelos axónios da haste e é libertado na neuro-hipófise. A copeptina sai em quantidade equimolar à hormona, tem semivida mais longa e é estável no sangue, por isso serve para a medir indiretamente.
No rim, a vasopressina liga-se ao recetor V2 das células principais do tubo coletor, que aumenta o AMP cíclico e faz inserir aquaporina 2 na membrana apical. A água sai então a favor do gradiente osmótico da medula. Concentrar exige as duas coisas: hormona e medula hipertónica.
Sem vasopressina a urina chega a cerca de 50 mOsm/kg; com vasopressina máxima pode chegar a cerca de 1200 mOsm/kg.
Em concentrações altas atua nos recetores V1a (vasoconstrição) e V1b (potencia a libertação de ACTH). A desmopressina é seletiva para o V2 e não é vasopressora.

Regulação da secreção e da sede

	estímulo osmótico	estímulo hemodinâmico
Sensor	osmorrecetores do hipotálamo anterior	barorrecetores do coração e das grandes artérias
Limiar	osmolalidade de cerca de 280 mOsm/kg (sódio de cerca de 135 mEq/L)	queda do volume ou da pressão acima de 10 a 20%
Resposta	subidas de 2 a 4% acima do limiar dão antidiurese máxima	pouco relevante no dia a dia, domina nas grandes alterações hemodinâmicas

O limiar da sede fica cerca de 3% acima do da vasopressina: primeiro poupa-se água, só depois se bebe.
Outros estímulos: náusea (o mais potente, com subidas de 50 a 100 vezes), hipoglicemia aguda, défice de glicocorticoides e tabaco.
A ureia e a glicose não estimulam os osmorrecetores em condições normais: o que conta é a concentração do sódio e dos seus aniões.

Porque há poliúria em cada entidade

entidade	defeito	vasopressina e copeptina
Diabetes insípida central	falta de secreção	baixas para a osmolalidade
Diabetes insípida nefrogénica	resistência renal (recetor V2, aquaporina 2 ou dano tubular)	normais ou altas
Polidipsia primária	ingestão excessiva, que suprime a hormona	baixas, mas sobem quando a osmolalidade sobe
Diabetes insípida gestacional	degradação acelerada pela vasopressinase da placenta	baixas

Na diabetes insípida central e na nefrogénica, a poliúria faz subir ligeiramente a osmolalidade, o que estimula a sede; por isso o sódio fica normal ou no limite superior. Na polidipsia primária acontece o contrário: o excesso de água baixa ligeiramente a osmolalidade.
A própria poliúria prolongada lava o gradiente medular e reduz a aquaporina: há uma resistência secundária, que resolve 24 a 48 horas depois de corrigida a poliúria e que baralha as provas funcionais.

Primeiro passo

Urina de 24 horas com ingestão livre: confirmar volume acima de 50 mL/kg e osmolalidade abaixo de 300 mOsm/kg.
Excluir glicosúria e medir cálcio, potássio e função renal.
Medir sódio e osmolalidade plasmáticos em simultâneo.
Se já houver hipernatremia com urina hipotónica, o estímulo osmótico já está presente: não se faz restrição hídrica, que está contraindicada, e avalia-se logo a resposta à desmopressina.

Copeptina

teste	limiar	interpretação
Copeptina basal, sem restrição prévia	acima de 21,4 pmol/L	diabetes insípida nefrogénica (dispensa outras provas)
Copeptina estimulada por solução salina hipertónica, medida com sódio de 150 mEq/L ou mais	acima de 4,9 pmol/L	polidipsia primária
	4,9 pmol/L ou menos	diabetes insípida central
Copeptina estimulada por arginina, aos 60 minutos	acima de 3,8 pmol/L	polidipsia primária
	3,8 pmol/L ou menos	diabetes insípida central

A prova com solução salina hipertónica acertou em 96,5% dos doentes, contra 76,6% da prova de restrição hídrica; num estudo que comparou diretamente as duas estimulações, acertou em 95,6% contra 74,4% da arginina. Exige medições frequentes do sódio, e a maioria dos doentes prefere a arginina.
Na prova com arginina, um valor de 3,0 pmol/L ou menos aponta para diabetes insípida central e um acima de 5,2 pmol/L para polidipsia primária, com especificidade de cerca de 91% em ambos; entre os dois, o resultado é incerto.
Os limiares valem para o ensaio usado nesses estudos e não se transpõem para outros ensaios sem validação.

Prova de restrição hídrica

Faz-se com vigilância apertada, em meio hospitalar ou em centro de provas, com pesagem, diurese, sódio e osmolalidade seriados. Para-se quando se atinge uma destas condições: sódio de 150 mEq/L ou mais, perda de 3 a 5% do peso, hipotensão ortostática, estabilização da osmolalidade urinária (duas medições que não diferem mais de 10%, com perda de 2% do peso) ou 17 horas de prova. No fim dá-se desmopressina e mede-se de novo a osmolalidade urinária.

osmolalidade urinária depois da restrição	resposta à desmopressina	interpretação
acima de 800 mOsm/kg	dispensável	normal ou polidipsia primária
abaixo de 300 mOsm/kg	sobe mais de 50%	diabetes insípida central completa
abaixo de 300 mOsm/kg	sobe menos de 50%	diabetes insípida nefrogénica
300 a 800 mOsm/kg	semelhante nas três	central parcial, nefrogénica parcial ou polidipsia primária: a prova não as separa bem

Depois da desmopressina restringe-se a água até ao fim da avaliação: na polidipsia primária, beber sob desmopressina dá hiponatremia.

Imagem e avaliação complementar

Ressonância magnética da região selar: na maioria das pessoas saudáveis a neuro-hipófise tem um sinal hiperintenso em T1 (o «ponto brilhante»), quase sempre presente na polidipsia primária e ausente ou pequeno na diabetes insípida central, mesmo parcial. Não separa a central da nefrogénica, porque também falta em muitos doentes com nefrogénica, e não é fiável na sela vazia.
Na central confirmada, a ressonância procura a causa: craniofaringioma, germinoma, quisto da bolsa de Rathke, metástase, histiocitose de células de Langerhans, sarcoidose, hipofisite.
Avalia-se a adeno-hipófise, porque as mesmas lesões dão hipopituitarismo, e porque a falta de cortisol esconde a poliúria: reduz a depuração de água livre, e a diabetes insípida só aparece depois de se iniciar a hidrocortisona.

Só há diabetes insípida quando a secreção ou a ação da vasopressina cai 75% ou mais, o que explica que lesões parciais passem despercebidas durante muito tempo.
Cerca de metade dos casos do adulto são idiopáticos.

grupo	causas
Cirurgia e traumatismo	cirurgia hipofisária ou hipotalâmica, traumatismo craniano
Tumores	craniofaringioma, germinoma, adenoma com extensão supraselar, meningioma, metástases (pulmão, mama), linfoma e leucemia
Granulomas e infiltração	histiocitose de células de Langerhans, sarcoidose
Inflamação	hipofisite linfocítica, granulomatose com poliangeíte, lúpus
Infeção	meningite crónica, encefalite, toxoplasmose
Vascular	síndrome de Sheehan, aneurisma da carótida interna, encefalopatia hipóxica
Genética	autossómica dominante (gene da vasopressina e neurofisina), síndrome de Wolfram (diabetes insípida, diabetes mellitus, atrofia ótica e surdez)
Malformações	displasia septo-ótica, holoprosencefalia

As metástases hipofisárias de origem hematogénea instalam-se quase só na neuro-hipófise, e por isso a diabetes insípida pode ser a primeira manifestação de um carcinoma do pulmão, do tubo digestivo ou da mama.
O craniofaringioma tem diabetes insípida em cerca de 10% à apresentação, e os germinomas apresentam-se com diabetes insípida, defeitos visuais e puberdade precoce.
Na forma autossómica dominante, o precursor mal dobrado acumula-se e destrói os neurónios aos poucos: a doença não está presente ao nascer e instala-se ao longo de meses a anos.
Uma lesão do hipotálamo anterior pode destruir também os osmorrecetores da sede e dar hipernatremia adípsica; a secreção em resposta a estímulos não osmóticos (náusea, hipotensão) fica muitas vezes preservada. A oclusão ou laqueação da artéria comunicante anterior é uma das causas.

Desmopressina

Análogo seletivo do recetor V2, mais resistente à degradação e com ação três a quatro vezes mais longa do que a vasopressina.

via	dose habitual no adulto
Oral	100 a 400 µg, duas a três vezes por dia
Nasal	10 a 20 µg, duas a três vezes por dia
Subcutânea ou endovenosa	1 a 2 µg, uma a duas vezes por dia

Começa-se com uma dose baixa ao deitar, para controlar a nictúria, e aumenta-se até controlar os sintomas.
O efeito adverso que importa é a hiponatremia dilucional: aparece quando a diurese baixa demasiado ou quando se continua a beber sem sede. Ensina-se o doente a beber só quando tem sede, mede-se o sódio e usa-se com regularidade o método de escape: atrasar ou saltar uma toma até voltar a poliúria, para excretar a água acumulada.
Evitam-se fármacos que reduzem a excreção de água livre, como as tiazidas e a carbamazepina.

Hipernatremia

Dá-se água livre: por via oral ou sonda sempre que possível, ou glicosado a 5% por via endovenosa; na central junta-se a desmopressina.
Défice de água livre: água corporal total (cerca de 60% do peso no homem e 50% na mulher) multiplicada por (sódio menos 140) a dividir por 140. Repõe-se em 48 a 72 horas, somando as perdas que continuam.
Na hipernatremia crónica o sódio não desce mais de 10 mEq/L por dia, pelo risco de edema cerebral, que é sobretudo um problema da criança.

Hipernatremia adípsica

Sem sede, a ingestão não se pode deixar ao doente. Uma quantidade fixa de água é ineficaz e perigosa, porque as perdas insensíveis variam com o calor e a atividade: a ingestão ajusta-se ao peso diário e ao sódio medido em casa. Quando há também diabetes insípida central, junta-se a desmopressina, e é a combinação mais difícil de gerir.

grupo	causas
Genética	ligada ao X (gene do recetor V2), a forma hereditária mais comum; autossómica recessiva ou dominante (gene da aquaporina 2)
Fármacos	lítio, ifosfamida, cisplatina, anfotericina B, aminoglicosídeos, foscarneto, rifampicina, demeclociclina
Metabólicas	hipercalcemia, hipocaliemia
Doença renal	doença renal crónica, poliquistose, uropatia obstrutiva, drepanocitose, amiloidose, sarcoidose

Lítio: entra na célula principal pelo canal epitelial de sódio sensível à amilorida (ENaC) e inibe a glicogénio-sintase-cinase 3, de que depende a resposta à vasopressina. O uso prolongado dá fibrose tubulointersticial e doença renal crónica, e a diabetes insípida pode persistir depois de suspender o fármaco: numa série, quase dois terços dos doentes continuavam sem concentrar acima de 800 mOsm/kg um ano depois.
Hipercalcemia: o cálcio atua no recetor sensor de cálcio da ansa de Henle e do tubo coletor e reduz o transporte de sal e de água, e com ele a capacidade de concentrar.
Hipocaliemia: reduz a resposta à vasopressina e a expressão de aquaporina 2.
A vasopressina e a copeptina estão normais ou altas, porque a hipófise responde à osmolalidade que sobe.

O problema está na ingestão: bebe-se demais, a osmolalidade desce ligeiramente e a vasopressina é suprimida de forma apropriada. O rim elimina a água a mais e o sódio estabiliza apenas 1 a 2% abaixo do basal.

forma	mecanismo
Psicogénica	sem sede verdadeira; psicose e perturbação obsessivo-compulsiva
Dipsogénica	limiar da sede baixo; sarcoidose, meningite tuberculosa, esclerose múltipla, traumatismo, ou idiopática
Iatrogénica	recomendação para beber muito pelos supostos benefícios para a saúde

A poliúria de longa duração lava o gradiente medular, e a urina concentra menos do que devia na restrição hídrica: é por isso que a prova clássica confunde a polidipsia primária com a diabetes insípida central parcial.
Só dá hiponatremia quando a ingestão é enorme ou quando algo impede a diurese de água: um fármaco ou doença que estimule ou imite a vasopressina, ou uma carga de soluto muito baixa.

Hiponatremia: sódio abaixo de 135 mEq/L. É a alteração eletrolítica mais frequente, até 22% dos doentes internados.
A SIADH é a hiponatremia hipotónica e euvolémica causada por secreção de vasopressina que a hipotonicidade não suprime, sem estímulo hemodinâmico que a justifique. É a causa mais frequente de hiponatremia euvolémica.

gravidade bioquímica (guideline europeia de 2014)	sódio
Ligeira	130 a 135 mEq/L
Moderada	125 a 129 mEq/L
Profunda	abaixo de 125 mEq/L

Aguda: documentada há menos de 48 horas. Crónica: há 48 horas ou mais. Quando não se sabe, trata-se como crónica.

Causas

grupo	exemplos
Neoplasias	carcinoma de pequenas células do pulmão (cerca de 75% da SIADH de causa maligna), mesotelioma, orofaringe, estômago, duodeno, pâncreas, bexiga, próstata, linfomas
Doença pulmonar	pneumonia, tuberculose, abcesso, aspergilose, asma, fibrose quística, ventilação com pressão positiva
Sistema nervoso central	meningite, encefalite, abcesso, hemorragia subaracnoideia, hematoma subdural, AVC, tumor, traumatismo, hidrocefalia, esclerose múltipla, síndrome de Guillain-Barré, porfíria aguda intermitente
Fármacos	inibidores seletivos da recaptação da serotonina, tricíclicos, carbamazepina, antipsicóticos, vincristina, ciclofosfamida, ifosfamida, opioides, anti-inflamatórios não esteroides, MDMA (ecstasy), desmopressina, ocitocina
Outras	náusea, dor, stress, anestesia geral, exercício de resistência, mutação ativadora do recetor V2

Cerca de 10% dos doentes com carcinoma de pequenas células têm sódio abaixo de 130 mEq/L à apresentação.

Fisiopatologia

A vasopressina não baixa quando a osmolalidade baixa. Há quatro padrões: secreção errática sem relação com a osmolalidade (cerca de um terço), falha em suprimir abaixo de certo nível, osmostato reajustado (limiar mais baixo, com resposta normal a partir dele) e vasopressina indetetável, por ativação do recetor V2 sem hormona.
Só há hiponatremia se o doente beber: o limiar da sede também está baixo na SIADH.
A água retida expande o volume, o que aumenta a filtração e suprime a renina: o rim escapa com natriurese. O doente fica clinicamente euvolémico (na realidade ligeiramente expandido), com sódio urinário alto e ácido úrico baixo.

Adaptação cerebral

Na hiponatremia aguda a água entra nas células e há edema cerebral. O cérebro defende-se expulsando primeiro iões e depois osmólitos orgânicos (glutamato, taurina, mioinositol, creatina, betaína), o que fica completo em cerca de 48 horas: é esse o tempo que separa aguda de crónica.
Na correção, os osmólitos voltam a entrar devagar. Uma subida rápida do sódio num cérebro adaptado lesa os astrócitos e os oligodendrócitos: é a síndrome de desmielinização osmótica.

gravidade dos sintomas (guideline europeia de 2014)	sintomas
Moderadamente graves	náusea sem vómitos, confusão, cefaleia
Graves	vómitos, dificuldade cardiorrespiratória, sonolência profunda, convulsões, coma

Os sintomas refletem o edema cerebral e dependem mais da velocidade de instalação do que do valor absoluto.
A hiponatremia aguda grave pode evoluir depressa para convulsões, herniação e morte, e dar insuficiência respiratória por edema pulmonar neurogénico. As mulheres antes da menopausa têm mais risco de encefalopatia.
Causas de hiponatremia aguda: pós-operatório com soros hipotónicos, ressecção transuretral da próstata ou cirurgia uterina com irrigação de glicina, preparação para colonoscopia, tiazida recente, polidipsia, MDMA, exercício de resistência.
Na crónica, os sintomas (náusea, vómitos, confusão, convulsões) aparecem em regra abaixo de 125 mEq/L. Mesmo a chamada assintomática dá alterações da marcha e da cognição, quedas e fraturas.

Primeiro: é mesmo hipotónica?

Osmolalidade efetiva (tonicidade): só os solutos que não atravessam livremente as membranas celulares movem água. A ureia e o etanol sobem a osmolalidade medida mas não a tonicidade, e não causam hiponatremia; por isso subtrai-se a ureia à osmolalidade medida. Na hiponatremia hipotónica a osmolalidade efetiva é inferior a 275 mOsm/kg.
Hiponatremia hipertónica ou isotónica: glicose, manitol, glicina, contraste. Pela guideline europeia, soma-se 2,4 mEq/L ao sódio por cada 100 mg/dL de glicose acima de 100 mg/dL.
Pseudo-hiponatremia: artefacto laboratorial com hipertrigliceridemia ou hiperproteinemia graves, em que a osmolalidade é normal.

Algoritmo da hiponatremia hipotónica (guideline europeia de 2014)

Osmolalidade urinária de 100 mOsm/kg ou menos: ingestão de água excessiva para o soluto (polidipsia primária, potomania da cerveja, dieta pobre em soluto).
Se acima de 100: sódio urinário de 30 mEq/L ou menos aponta para volume arterial efetivo baixo (perdas extrarrenais, insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica).
Se acima de 30: avaliar o volume extracelular e os diuréticos. Hipovolemia sugere diuréticos, insuficiência suprarrenal primária, nefropatia perdedora de sal ou perda cerebral de sal; euvolemia sugere SIADH, hipotiroidismo ou insuficiência suprarrenal secundária.

Critérios de SIADH

essenciais	suplementares
Osmolalidade sérica efetiva abaixo de 275 mOsm/kg	Ácido úrico abaixo de 4 mg/dL
Osmolalidade urinária acima de 100 mOsm/kg	Ureia sérica abaixo de 21,6 mg/dL
Euvolemia clínica	Sem correção com soro fisiológico
Sódio urinário acima de 30 mEq/L com ingestão normal de sal e água	Excreção fracionada de sódio acima de 0,5% e de ureia acima de 55%
Sem insuficiência suprarrenal, tiroideia, hipofisária ou renal	Correção com restrição hídrica
Sem diuréticos recentes

Excluir sempre hipotiroidismo e insuficiência suprarrenal (cortisol da manhã). A insuficiência suprarrenal secundária dá hiponatremia euvolémica e corrige depressa com hidrocortisona; a primária dá hiponatremia hipovolémica com hipercaliemia.
Sob tiazida não se chama SIADH: espera-se uma a duas semanas depois de suspender.
A vasopressina não se mede para confirmar SIADH.
Feito o diagnóstico, procura-se a causa: fármacos, radiografia do tórax e, no fumador, TC do tórax, porque a radiografia pode não mostrar o carcinoma de pequenas células.

SIADH contra perda cerebral de sal

	SIADH	perda cerebral de sal
Volume extracelular	normal ou ligeiramente expandido	baixo, com natriurese inapropriada
Sódio urinário	alto	alto
Contexto	qualquer das causas acima	hemorragia subaracnoideia, traumatismo craniano, craniotomia, encefalite, meningite
Tratamento	restringir água	repor sal e volume

A distinção importa porque o tratamento é oposto. Na hemorragia subaracnoideia, restringir a água associou-se a mais isquemia cerebral: aí não se restringe.

Potomania e dieta pobre em soluto

Quem bebe muita cerveja e come pouco, ou faz dietas muito restritivas, excreta pouco soluto e, por isso, pouca água: a hiponatremia aparece com polidipsia modesta. A osmolalidade urinária está muito baixa (abaixo de 100 até pouco mais de 200 mOsm/kg) e o sódio urinário abaixo de 10 a 20 mEq/L.

Sintomas graves ou moderadamente graves (guideline europeia de 2014)

Sintomas graves, seja aguda ou crónica: 150 mL de NaCl a 3% em 20 minutos; mede-se o sódio aos 20 minutos e repete-se o bólus, até duas vezes ou até o sódio subir 5 mEq/L. Em doentes com composição corporal muito fora do habitual usa-se 2 mL/kg.
Se os sintomas melhoram com essa subida, para-se a solução hipertónica e trata-se a causa. Se não melhoram, continua-se a solução a 3% para subir 1 mEq/L por hora, até os sintomas melhorarem, o sódio subir 10 mEq/L no total ou chegar a 130 mEq/L, e procura-se outra causa para os sintomas.
Sintomas moderadamente graves: um único bólus de 150 mL de NaCl a 3% em 20 minutos, com alvo de subir 5 mEq/L em 24 horas.
Na hiponatremia aguda, subir 4 a 6 mEq/L chega em regra para aliviar os sintomas graves; o objetivo imediato não é normalizar.

Limites de correção

	limite
Primeiras 24 horas (guideline europeia)	10 mEq/L
Cada 24 horas seguintes	8 mEq/L, até 130 mEq/L
Alto risco de desmielinização (painel americano de 2013)	8 mEq/L em qualquer período de 24 horas, com alvo mínimo de 4 a 6
Em 48 horas	18 mEq/L

Alto risco: sódio de 105 mEq/L ou menos, alcoolismo, desnutrição, hipocaliemia, doença hepática avançada.
Um alvo é o que se procura; um limite é o que não se pode ultrapassar e, se ultrapassado, obriga a agir.
As fórmulas podem subestimar a subida real. Uma diurese que aumenta de repente para mais de 100 mL por hora anuncia uma subida rápida, e aí mede-se o sódio de 2 em 2 horas.

SIADH crónica sem sintomas graves

Tratar a causa e suspender o fármaco responsável.
Restrição hídrica, primeira linha. A razão entre os eletrólitos da urina e o sódio plasmático (sódio mais potássio urinários, a dividir pelo sódio plasmático) diz quanto restringir: acima de 1, menos de 500 mL por dia; cerca de 1, 500 a 700 mL; abaixo de 1, menos de 1 litro.
Segunda linha, equivalentes entre si: ureia oral, 0,25 a 0,50 g/kg por dia, que aumenta a carga de soluto e com ela a excreção de água; ou diurético de ansa em dose baixa com cloreto de sódio oral (por exemplo furosemida 20 mg duas vezes por dia).
Antagonistas do recetor V2 (tolvaptano oral, 15 mg, a subir para 30 ou 60 mg): aumentam a excreção de água livre. Iniciam-se no hospital, sem restrição hídrica e com o sódio medido de perto, porque cerca de 10% sobrecorrigem; o uso prolongado associa-se a alterações hepáticas. A guideline europeia de 2014 desaconselha-os na hiponatremia profunda e não os recomenda na moderada.

A guideline europeia desaconselha o lítio e a demeclociclina.

Outras situações

Hipovolemia: soro fisiológico ou cristaloide equilibrado a 0,5 a 1 mL/kg por hora; ao repor o volume a vasopressina cai e o sódio pode subir muito depressa.
Soro isotónico na SIADH: o rim excreta o sal e retém a água, e quando a urina é mais concentrada do que o soro o sódio pode até descer.
Hipervolemia (insuficiência cardíaca, cirrose): restrição hídrica e tratamento da doença de base; não se trata com o único objetivo de subir o sódio quando a hiponatremia é ligeira ou moderada.
Hipocaliemia: repor o potássio também sobe o sódio, e conta para o limite.

A manipulação ou secção da haste lesa os axónios que levam a vasopressina à neuro-hipófise.
Diabetes insípida transitória depois da cirurgia transesfenoidal: cerca de 17% no conjunto, 16% nos adenomas, 31% nos craniofaringiomas e 35% nos quistos da bolsa de Rathke. Permanente: cerca de 2% nos adenomas, 30% nos craniofaringiomas e 14% nos quistos de Rathke.

fase	quando	mecanismo	quadro
1	nas primeiras 24 horas, dura alguns dias	choque axonal: os neurónios deixam de libertar hormona	diabetes insípida
2	a seguir, e pode durar duas a três semanas	os terminais em degenerescência libertam a hormona armazenada, sem regulação	SIADH e hiponatremia
3	depois de esgotadas as reservas	perda definitiva dos neurónios	diabetes insípida permanente, ou não

O quadro mais comum é a diabetes insípida transitória, que resolve em poucos dias; a resposta trifásica completa segue-se a lesões mais extensas da haste.

Referências

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14 perguntas sobre Distúrbios da neuro-hipófise

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