Endocrinológica e Metabólica›Deficiência e excesso de vitaminas e oligomineraisPublicado (Premium)
Deficiência e excesso de vitaminas e oligominerais
Matriz PNA:D · Diagnóstico
Atualizado em 28 de setembro de 2026 · 14 perguntas neste tema
Em resumo
As vitaminas e os oligoelementos são micronutrientes que o organismo não sintetiza, ou sintetiza pouco, e de que precisa em quantidades pequenas, sobretudo como cofatores enzimáticos. Em Portugal a carência por fome é rara; o que se vê são doentes com um contexto de risco (consumo excessivo de álcool, cirurgia bariátrica, má absorção, dieta vegana estrita, nutrição parentérica, doença crónica, idade avançada) e, cada vez mais, excessos por suplementos.
As hidrossolúveis (complexo B e vitamina C) têm reservas curtas e faltam em semanas, com a exceção da vitamina B12, cujas reservas hepáticas duram anos. As lipossolúveis (A, D, E e K) precisam da bílis e das micelas para se absorverem, faltam na colestase, na insuficiência pancreática e na esteatorreia, e acumulam-se quando se tomam em excesso, que é o que torna tóxicas as vitaminas A e D.
A clínica é inespecífica no início e só no fim aparece a síndrome clássica: beribéri e encefalopatia de Wernicke na tiamina, pelagra na niacina, escorbuto na vitamina C, xeroftalmia na vitamina A, raquitismo e osteomalacia na vitamina D, hemorragia na vitamina K. Nos oligoelementos, o zinco dá dermatite periorificial e acral, o cobre dá anemia com neutropenia e mielopatia, o selénio dá miocardiopatia e o iodo dá bócio e compromete o neurodesenvolvimento do feto.
O diagnóstico parte do contexto e confirma-se com o doseamento, que se lê com a proteína C reativa ao lado, porque a inflamação baixa o zinco, o selénio e a vitamina A no sangue sem que haja carência verdadeira. Nas carências graves trata-se antes do resultado, porque o custo de tratar é baixo e o de esperar é alto.
O que não se pode falhar: a encefalopatia de Wernicke, que se trata com tiamina antes de qualquer glicose e sem esperar pela tríade completa; a carência de vitamina B12, que se exclui antes de dar ácido fólico, porque o folato corrige a anemia e deixa progredir a mielopatia; e as causas iatrogénicas, como o zinco prolongado que provoca carência de cobre, a piridoxina em dose alta que dá neuropatia e a vitamina D em excesso que dá hipercalcemia.
- Vitaminas: compostos orgânicos essenciais. Hidrossolúveis: tiamina (B1), riboflavina (B2), niacina (B3), piridoxina (B6), biotina, folato (B9), cobalamina (B12) e vitamina C. Lipossolúveis: A, D, E e K.
- Oligoelementos: minerais necessários em quantidades pequenas; os de maior relevância clínica são o ferro, o iodo, o zinco, o cobre e o selénio. O magnésio não é oligoelemento, mas as suas alterações cruzam-se com as destes e com as da vitamina D e da tiamina.
- Em países com oferta alimentar variada e alimentos enriquecidos, a carência franca é rara; as carências subclínicas (só detetadas no laboratório) são frequentes, sobretudo no idoso e nas pessoas com dieta pobre.
- Os excessos ganharam importância com o uso de suplementos e de alimentos enriquecidos.
Reservas: quem adoece depressa
| nutriente | reservas | consequência |
|---|---|---|
| Tiamina | esgotam-se em cerca de 20 dias de ingestão insuficiente | Wernicke ao fim de dias a semanas de jejum, vómitos ou alcoolismo |
| Folato | semanas | carência rápida no alcoolismo e na gravidez |
| Vitamina B12 | cerca de 2,5 mg no fígado, para 1 a 3 anos | carência só anos depois da gastrectomia ou do início da dieta vegana |
| Vitamina A | grandes, no fígado | no adulto, carência só ao fim de cerca de um ano de dieta deficiente |
Contextos de risco e o que falta em cada um
| contexto | carências a procurar |
|---|---|
| Consumo excessivo de álcool | tiamina, folato, piridoxina, niacina, magnésio, zinco |
| Cirurgia bariátrica | tiamina, B12, folato, ferro, cálcio e vitamina D, cobre, zinco; lipossolúveis nas técnicas mais malabsortivas |
| Dieta vegana estrita | vitamina B12; zinco e ferro, com absorção reduzida pelos fitatos |
| Colestase, insuficiência pancreática, esteatorreia | A, D, E e K |
| Doença ou resseção do íleo terminal, doença celíaca, doença inflamatória intestinal | B12 (íleo), folato e ferro (intestino proximal), lipossolúveis, zinco, selénio, magnésio |
| Nutrição parentérica ou entérica prolongada sem suplemento adequado | tiamina, zinco, cobre, selénio |
| Idoso, institucionalização, pouca exposição solar | vitamina D, vitamina B12 |
| Fármacos | isoniazida (piridoxina, niacina); metformina e inibidores da bomba de protões (B12); metotrexato, trimetoprim e antiepiléticos (folato); antibióticos de largo espetro (vitamina K); diuréticos crónicos (tiamina, magnésio); zinco em dose alta (cobre) |
Mecanismos que explicam a clínica
- Tiamina: o pirofosfato de tiamina é cofator da piruvato desidrogenase e da transcetolase. Sem ele o cérebro e o coração não produzem energia a partir da glicose; uma carga de glicose num doente carenciado consome a tiamina que resta e precipita a encefalopatia e a acidose láctica.
- Vitamina B12: cofator da metionina sintase (regenera o folato ativo e converte homocisteína em metionina) e da metilmalonil-CoA mutase. Sem B12 acumulam-se ácido metilmalónico e homocisteína.
- Folato: necessário à síntese de purinas e timidina e à remetilação da homocisteína; a carência dá megaloblastose e sobe a homocisteína, mas não o ácido metilmalónico.
- Vitamina K: carboxila os fatores II, VII, IX e X e as proteínas C e S. O fator V não depende dela.
- Zinco e cobre: o zinco em excesso induz no enterócito a metalotioneína, que prende o cobre e impede a sua absorção.
- Niacina: também se forma a partir do triptofano. Falta na dieta à base de milho, no alcoolismo, na síndrome carcinoide (o triptofano é desviado para serotonina), na doença de Hartnup e com a isoniazida.
- O diagnóstico parte do contexto de risco e de um conjunto de sinais; o doseamento confirma, mas não atrasa o tratamento nas carências graves.
- A inflamação falseia os doseamentos: baixa o zinco, o selénio, a vitamina A e o piridoxal-5-fosfato no plasma, e sobe a ferritina, o cobre (pela ceruloplasmina) e a vitamina B12. Doseia-se sempre a proteína C reativa ao mesmo tempo; o zinco plasmático desce de forma relevante quando ela passa de 20 mg/L.
- Colhe-se o sangue antes de repor.
Que exame para cada nutriente
| nutriente | exame |
|---|---|
| Tiamina | tiamina difosfato no sangue total ou nos eritrócitos (o plasma não serve) |
| Vitamina B12 | B12 total ou holotranscobalamina; ácido metilmalónico se o resultado for indeterminado |
| Folato | folato sérico (ingestão recente) ou eritrocitário (reservas) |
| Piridoxina | piridoxal-5-fosfato plasmático |
| Vitamina A | retinol sérico, com proteína C reativa |
| Vitamina D | 25-hidroxivitamina D |
| Vitamina K | tempo de protrombina e a sua correção com vitamina K |
| Zinco, cobre, selénio | doseamento plasmático com proteína C reativa e albumina; ceruloplasmina para o cobre |
| Iodo | iodúria; a TSH (tirotropina) não é sensível à carência |
Pistas que se confundem
- Pele amarelo-alaranjada com escleróticas brancas: carotenemia, por ingestão alta de betacaroteno (mais de 30 mg por dia), mais fácil no hipotiroideu. É benigna, não é icterícia nem intoxicação por vitamina A, e desaparece em 30 a 60 dias depois de reduzir os carotenos.
- Anemia com neutropenia e mielopatia com B12 normal: carência de cobre.
- Ataxia com arreflexia e perda da sensibilidade vibratória num doente com má absorção de gorduras: vitamina E.
- Neuropatia sensitiva em quem toma suplementos: excesso de piridoxina.
- Imunoensaios alterados (hormonas tiroideias, troponina, gonadotrofina coriónica) em quem toma biotina em dose alta: interferência com a técnica, não doença.
- Fase inicial: anorexia, irritabilidade, perda de memória recente, tudo inespecífico.
- Beribéri húmido: insuficiência cardíaca de alto débito, com cardiomegalia, taquicardia e edema periférico; pode surgir ao fim de 3 meses de dieta carenciada.
- Beribéri seco: polineuropatia sensitivo-motora simétrica, de predomínio nos membros inferiores, com reflexos diminuídos e dificuldade em levantar-se de cócoras.
- Encefalopatia de Wernicke: alteração do estado mental, alterações oculomotoras (nistagmo, oftalmoparesia) e ataxia da marcha. As lesões ficam nas estruturas da linha média à volta do terceiro ventrículo e do aqueduto: tálamo dorsomedial, corpos mamilares, substância cinzenta periaquedutal, vérmis cerebeloso e núcleos do quarto e do sexto pares cranianos.
- Síndrome de Korsakoff: amnésia anterógrada grave, com memória imediata e vigília preservadas, desorientação e, muitas vezes, confabulação.
- Grupos de risco: alcoolismo, vómitos persistentes (hiperémese gravídica, depois de cirurgia bariátrica), anorexia nervosa, neoplasia, diuréticos crónicos, realimentação depois de jejum, soros glicosados em doente desnutrido.
- O diagnóstico de Wernicke é clínico. A tríade clássica é pouco sensível (23%); com 2 de 4 critérios a sensibilidade sobe para 85%:
- carência alimentar;
- alterações oculomotoras;
- disfunção cerebelosa;
- alteração do estado mental ou défice ligeiro de memória.
- Os critérios foram validados no alcoólico e aplicam-se também ao não alcoólico (EFNS, Federação Europeia das Sociedades de Neurologia, 2010).
- Colhe-se sangue para tiamina imediatamente antes de a dar, mas o resultado chega tarde e nunca atrasa o tratamento.
- Ressonância magnética: hipersinal simétrico no tálamo medial, nos corpos mamilares e à volta do aqueduto; sensibilidade de 53% e especificidade de 93%. Apoia o diagnóstico; uma ressonância normal não o exclui.
- Diagnóstico diferencial: intoxicação alcoólica, privação e delirium tremens, encefalopatia hepática, hipoglicemia, traumatismo craniano, acidente vascular do tronco cerebral, síndrome de Miller Fisher (oftalmoplegia, ataxia e arreflexia, sem confusão).
- Tiamina antes de qualquer hidrato de carbono. Nunca soro glicosado a um doente em risco sem tiamina prévia.
- Encefalopatia de Wernicke suspeita ou confirmada: tiamina 200 mg endovenosos 3 vezes por dia, em perfusão de 30 minutos, até não haver mais melhoria (EFNS). No alcoólico usa-se muitas vezes 500 mg 3 vezes por dia, o topo do intervalo que a ESPEN (sociedade europeia de nutrição clínica e metabolismo, 2022) dá para a encefalopatia de causa incerta. Depois, 50 a 100 mg por dia por via oral.
- Prevenção no serviço de urgência: 200 mg de tiamina parentérica a todos os doentes em risco antes de começar hidratos de carbono (EFNS); no internamento, 100 a 300 mg por dia a quem comeu mal nos dias anteriores ou bebe muito (ESPEN).
- Síndrome de realimentação: 300 mg endovenosos antes de iniciar a nutrição e 200 a 300 mg por dia durante pelo menos mais 3 dias, com fósforo, potássio e magnésio.
- Corrigir o magnésio: a hipomagnesemia pode tornar a encefalopatia refratária à tiamina.
- A tiamina é muito segura; a anafilaxia com doses endovenosas altas é rara.
- Tratada nos primeiros dias, a encefalopatia de Wernicke pode reverter. A oftalmoparesia e a insuficiência cardíaca do beribéri melhoram em 24 horas; as outras manifestações regridem devagar.
- Sem tratamento evolui para síndrome de Korsakoff, com lesão irreversível do tálamo medial e dos corpos mamilares, ou para a morte. A psicose de Korsakoff pode ser permanente ou arrastar-se meses.
Vitamina B12
- A absorção precisa de ácido e pepsina (que libertam a B12 das proteínas), de fator intrínseco gástrico e de íleo terminal.
- Causas principais: gastrite atrófica autoimune (anemia perniciosa), má absorção da B12 dos alimentos no idoso e com inibidores da bomba de protões, gastrectomia, cirurgia bariátrica, doença ou resseção do íleo, dieta vegana sem suplemento, metformina e uso recreativo de óxido nitroso, que inativa a B12.
Folato
- Absorve-se no duodeno e no jejuno. Causas: dieta pobre e álcool; necessidades aumentadas (gravidez, hemólise crónica, diálise, doenças inflamatórias e neoplásicas); má absorção (doença celíaca, doença inflamatória intestinal); fármacos (metotrexato, trimetoprim, pirimetamina, sulfassalazina, antiepiléticos).
Porque é que a lesão da mielina é da B12
- Sem B12 acumulam-se ácido metilmalónico e homocisteína e falha a metilação de que a mielina depende. O ácido fólico contorna o bloqueio da síntese do ácido desoxirribonucleico, e por isso corrige a anemia, mas não corrige a via da mielina.
Comum às duas carências
- Anemia megaloblástica de instalação lenta, glossite atrófica, queilite angular, icterícia ligeira.
- Manifestações neuropsiquiátricas podem surgir nas duas: a carência de folato também dá depressão, irritabilidade, insónia, défice cognitivo e, mais raramente, psicose.
Próprio da vitamina B12
- Degenerescência combinada subaguda da medula: lesão dos cordões posteriores (parestesias das mãos e dos pés, perda das sensibilidades vibratória e posicional, sinal de Romberg) e dos feixes corticospinais (fraqueza espástica, sinal de Babinski).
- Neuropatia periférica associada: reflexos abolidos num doente com sinal de Babinski é a pista que aponta para a B12.
- Neuropatia ótica, défice cognitivo e demência, alterações do humor.
- A clínica neurológica pode surgir sem anemia e sem macrocitose.
Vitamina B12 (NICE, instituto britânico para a excelência em saúde e cuidados, 2024)
| B12 total | B12 ativa (holotranscobalamina) | leitura |
|---|---|---|
| abaixo de 180 ng/L | abaixo de 25 pmol/L | carência confirmada |
| 180 a 350 ng/L | 25 a 70 pmol/L | indeterminado: pedir ácido metilmalónico se houver sintomas |
| acima de 350 ng/L | acima de 70 pmol/L | carência improvável |
- Colhe-se antes de repor; a pílula combinada baixa a B12 total sem carência.
- Suspeita de carência por óxido nitroso: o primeiro exame é a homocisteína ou o ácido metilmalónico, porque a B12 sérica pode estar normal.
- Anticorpos anti-fator intrínseco para a anemia perniciosa, pedidos mesmo com B12 normal quando há glossite, anemia e neuropatia ou doença autoimune.
B12 contra folato
| vitamina B12 | folato | |
|---|---|---|
| Mielopatia e neuropatia periférica | sim | não |
| Alterações neuropsiquiátricas | sim | podem existir |
| Ácido metilmalónico | alto | normal |
| Homocisteína | alta | alta |
- O ácido metilmalónico é o discriminador; a homocisteína sobe nas duas e também na doença renal, no hipotiroidismo e na carência de piridoxina.
- Perante uma carência de folato exclui-se sempre a de B12, porque os quadros se sobrepõem e podem coexistir.
- Ácido fólico 400 µg por dia desde pelo menos 2 meses antes de parar a contraceção até às 12 semanas de gravidez; 5 mg por dia se houve filho anterior com defeito do tubo neural, história familiar, ou doença ou terapêutica que reduza a biodisponibilidade do folato (DGS, programa de vigilância da gravidez de baixo risco).
- B12 para toda a vida depois de gastrectomia total ou de resseção completa do íleo terminal.
- Suplemento de B12 na dieta vegana e depois de cirurgia bariátrica; vigiar a B12 com metformina e inibidores da bomba de protões prolongados.
Vitamina B12
- Com anemia megaloblástica e sintomas neurológicos trata-se sem esperar pelos resultados, depois de colher o sangue.
- Sem envolvimento neurológico: hidroxocobalamina 1 mg intramuscular 3 vezes por semana durante 2 semanas, depois 1 mg de 3 em 3 meses.
- Com envolvimento neurológico: 1 mg intramuscular em dias alternados até não haver mais melhoria, depois 1 mg de 2 em 2 meses.
- Intramuscular para toda a vida na anemia perniciosa, na gastrectomia total e na resseção completa do íleo terminal.
- Nas outras causas (dieta, fármacos, má absorção ligeira) a via oral é opção; na má absorção, pelo menos 1 mg por dia, porque uma pequena fração se absorve por difusão passiva sem fator intrínseco.
Folato
- Ácido fólico 5 mg por dia por via oral durante cerca de 4 meses, ou até corrigir a causa; manutenção depois, se a causa persistir.
- Nunca antes de excluir, ou de começar a corrigir, a carência de B12.
- O ácido folínico é o antídoto do metotrexato.
- A anemia corrige em semanas; a lesão neurológica recupera tanto mais quanto mais cedo se trata, e pode ficar irreversível quando o tratamento é tardio.
- Na anemia perniciosa há maior risco de carcinoma gástrico e de outras doenças autoimunes.
- Carência materna de folato: defeitos do tubo neural.
| vitamina | carência | excesso |
|---|---|---|
| Niacina (B3) | pelagra: começa com anorexia, fraqueza e glossite vermelho-viva; depois dermatite pigmentada e descamativa das zonas expostas ao sol (o colar de Casal à volta do pescoço), diarreia e demência; sem tratamento, a morte | rubor facial a partir de 30 mg por dia; hepatotoxicidade com doses de gramas por dia; intolerância à glicose, hiperuricemia |
| Piridoxina (B6) | dermatite seborreica, glossite, queilite, anemia microcítica, convulsões no lactente, neuropatia periférica, depressão e confusão | neuropatia sensitiva com ataxia e arreflexia, força preservada; em geral reversível ao parar |
| Riboflavina (B2) | estomatite angular, queilite, glossite magenta, dermatite seborreica, vascularização da córnea | não descrito |
| Biotina | rara: ovo cru em grande quantidade ou nutrição parentérica sem biotina; dermatite à volta dos olhos, do nariz e da boca, alopecia, alterações do humor | interferência com imunoensaios |
| Vitamina C | escorbuto: fadiga, hemorragia perifolicular, petéquias e equimoses, hiperqueratose folicular, pelos em saca-rolhas, gengivas inflamadas e hemorrágicas, hemartroses, má cicatrização; na criança, alteração do crescimento ósseo | dor abdominal e diarreia acima de 2 g numa toma; hemólise na carência de glicose-6-fosfato desidrogenase; oxalúria |
- Contextos da pelagra: alcoolismo, dieta à base de milho, síndrome carcinoide, doença de Hartnup, isoniazida.
- Contextos do escorbuto: idoso isolado, alcoolismo, dietas muito restritivas; o tabagismo, a diálise, a gravidez e a infeção aumentam as necessidades.
- Contextos da carência de piridoxina: alcoolismo, diálise, isoniazida, penicilamina, idoso.
- Pelagra: diagnóstico clínico; os metabolitos urinários da niacina ou o NAD (nicotinamida adenina dinucleótido) no sangue são pouco acessíveis, e a resposta à niacina confirma.
- Piridoxina: piridoxal-5-fosfato plasmático baixo (abaixo de 20 nmol/L); na inflamação o plasmático desce e o eritrocitário é mais fiável.
- Escorbuto: vitamina C baixa no plasma ou nos leucócitos; a clínica é típica e a resposta rápida.
Diagnóstico diferencial
- Dermatite das zonas expostas: fotossensibilidade por fármacos, lúpus, porfiria.
- Hemorragia perifolicular e gengival: trombocitopenia e vasculite, que não dão hiperqueratose folicular nem pelos enrolados.
- Neuropatia sensitiva: diabetes, álcool, carência de B12, excesso de piridoxina.
| vitamina | tratamento |
|---|---|
| Niacina | nicotinamida ou ácido nicotínico 100 a 200 mg 3 vezes por dia durante 5 dias |
| Piridoxina | 50 mg por dia; 100 a 200 mg por dia se a carência for por fármacos. Com isoniazida dá-se piridoxina profilática |
| Riboflavina | 5 a 10 mg por dia por via oral |
| Vitamina C | 200 mg por dia, com melhoria dos sintomas em poucos dias |
- Excesso de piridoxina: o limite superior de ingestão é 100 mg por dia, e a neuropatia já foi descrita em tomas prolongadas desta ordem; parar o suplemento. A piridoxina reduz o efeito da levodopa.
- Vitamina C em dose alta: evitar na litíase de oxalato e na insuficiência renal.
Vitamina A
- Carência: cegueira noturna, depois xerose conjuntival com manchas de Bitot (placas brancas de epitélio queratinizado), por fim úlcera da córnea e queratomalacia, que deixa cicatriz e cegueira. Também hiperqueratose folicular e, na criança, maior mortalidade por diarreia, sarampo e infeções respiratórias.
- Intoxicação aguda (acima de 150 mg no adulto ou de 100 mg na criança): hipertensão intracraniana, vertigem, diplopia, fontanela abaulada, convulsões, dermatite exfoliativa.
- Intoxicação crónica (cerca de 15 mg por dia no adulto e 6 mg na criança durante meses): pele seca, queilite, alopecia, dor óssea, hipercalcemia, pseudotumor cerebral com papiledema, hepatotoxicidade com fibrose e hipertensão portal.
- Teratogenicidade: abortos e malformações craniofaciais e cardíacas.
Vitamina E
- Carência só com má absorção grave e prolongada (colestase crónica, fibrose quística, resseção intestinal, abetalipoproteinemia) ou com defeito genético do seu transporte.
- Degenerescência axonal: ataxia espinocerebelosa, arreflexia, perda das sensibilidades vibratória e posicional, oftalmoplegia, miopatia, retinopatia pigmentar; na criança com fibrose quística ou colestase, anemia hemolítica.
- Excesso (acima de 800 mg por dia): reduz a agregação plaquetária e interfere com a vitamina K, pelo que se evita com varfarina e antiagregantes.
Vitamina K
- Hemorragia cutânea, digestiva e urinária.
- No adulto: doença do intestino delgado, obstrução biliar, resseção intestinal, antibióticos de largo espetro, orlistate em doente sob varfarina.
- Recém-nascido: reservas baixas, leite materno pobre em vitamina K, intestino ainda estéril e fígado imaturo. A forma tardia, entre as 2 e as 12 semanas, em lactentes amamentados sem profilaxia, apresenta-se com hemorragia intracraniana em mais de metade dos casos.
- Vitamina A: retinol sérico (normal de 30 a 100 µg/dL; carência abaixo de 20 µg/dL), sempre com a proteína C reativa, porque a inflamação baixa o retinol e sobrestima a carência.
- Vitamina E: alfatocoferol baixo (abaixo de 5 µg/mL, ou abaixo de 0,8 mg por grama de lípidos totais).
- Vitamina K: o tempo de protrombina prolonga-se primeiro; na carência grave prolonga-se também o tempo de tromboplastina parcial ativado.
Tempo de protrombina prolongado: carência de vitamina K ou fígado?
| carência de vitamina K | insuficiência hepática | |
|---|---|---|
| Fator V | normal | baixo |
| Resposta à vitamina K parentérica | o tempo de protrombina corrige | não corrige |
- Se o tempo de protrombina não melhora com vitamina K, a causa não é a carência dela.
- Hipertensão intracraniana num doente que toma suplementos ou retinoides: pensar em vitamina A.
- Vitamina K a todos os recém-nascidos: dose intramuscular única ao nascer (0,5 a 1 mg), que previne a doença hemorrágica da primeira semana e a tardia.
- Gravidez: a vitamina A não deve passar de 3 mg por dia, e os retinoides tópicos evitam-se. O betacaroteno não é teratogénico.
- Retinoides orais (isotretinoína, acitretina, alitretinoína) na mulher que pode engravidar: programa de prevenção da gravidez, com contraceção durante o tratamento e 1 mês depois de parar, ou 3 anos no caso da acitretina (EMA, agência europeia do medicamento, 2018).
- Onde a carência é endémica, suplementa-se a vitamina A dos 6 meses aos 5 anos a cada 4 a 6 meses: 30 mg dos 6 aos 11 meses e 60 mg dos 12 aos 59 meses.
- O betacaroteno em dose alta evita-se nos fumadores, porque aumenta o cancro do pulmão.
| situação | tratamento |
|---|---|
| Xeroftalmia, em qualquer estadio | vitamina A 200 000 UI (60 mg) por via oral, repetida no dia seguinte e 14 dias depois; metade da dose dos 6 aos 11 meses |
| Criança internada com sarampo | duas doses de 60 mg de vitamina A em dias consecutivos |
| Má absorção com cegueira noturna | 15 mg por dia de preparação hidromiscível durante 1 mês, depois manutenção guiada pelo retinol |
| Carência sintomática de vitamina E | 800 a 1200 mg de alfatocoferol por dia; na criança, ésteres hidromiscíveis 400 mg por dia |
| Carência de vitamina K | 10 mg parentéricos; na má absorção crónica, 1 a 2 mg por dia por via oral |
| Intoxicação por vitamina A | suspender; a hipertensão intracraniana e a hipercalcemia tratam-se como noutras causas |
- A vitamina D3 forma-se na pele exposta à radiação ultravioleta B e existe nos peixes gordos e nos ovos; a D2 vem de leveduras e cogumelos. O fígado converte-a em 25-hidroxivitamina D, o marcador do estado vitamínico, e o rim em 1,25-di-hidroxivitamina D, a forma ativa.
- Limiares da 25-hidroxivitamina D (Norma DGS 004/2019):
| carência | insuficiência | |
|---|---|---|
| Idade pediátrica | abaixo de 12 ng/mL (30 nmol/L) | 12 a 20 ng/mL (30 a 50 nmol/L) |
| Adulto | abaixo de 20 ng/mL (50 nmol/L) | 20 a 30 ng/mL (50 a 75 nmol/L) |
- Fatores de risco: idade avançada, pouca exposição solar, institucionalização, pele escura, obesidade, má absorção de gorduras, cirurgia bariátrica, doença renal crónica e fármacos que aceleram o seu metabolismo (fenitoína, fenobarbital) ou reduzem a absorção (colestiramina).
- Criança: raquitismo, com deformações ósseas (rosário raquítico, pernas arqueadas), atraso do crescimento e hipotonia; na carência grave, hipocalcemia com convulsões.
- Adulto: osteomalacia, com dor óssea difusa, fraqueza muscular proximal e fraturas.
- Laboratório: 25-hidroxivitamina D baixa, paratormona alta (hiperparatiroidismo secundário), fosfatase alcalina alta, cálcio normal ou baixo, fósforo baixo.
Quem dosear (Norma DGS 004/2019)
- Não se doseia como rastreio oportunístico. A sociedade americana de endocrinologia (Endocrine Society, 2024) também desaconselha o doseamento por rotina, mesmo na obesidade e na pele escura.
- No adulto, considera-se o doseamento, fundamentado, em:
- pessoas com mais de 65 anos em cuidados continuados de longa duração (mais de 90 dias) com pouca exposição solar;
- exposição solar muito limitada, má absorção intestinal, doença renal crónica;
- alterações congénitas ou adquiridas do metabolismo do cálcio e da vitamina D;
- carência de vitamina D conhecida;
- achados sugestivos: calciúria de 24 horas baixa, paratormona ou fosfatase alcalina óssea altas, hipocalcemia ou hipofosfatemia, osteoporose, fraturas não traumáticas.
- Na criança dos 0 aos 10 anos, o raquitismo diagnostica-se pela história, pelo exame físico e pela bioquímica, e confirma-se na radiografia.
- Não se volta a dosear quem faz a suplementação da norma; doseia-se 4 meses depois de começar só em quem tem má absorção ou toma fármacos que interferem (resinas, fenitoína, fenobarbital).
Diagnóstico diferencial
- Raquitismo e osteomalacia não nutricionais: hipofosfatemia de causa renal ou genética, defeitos da hidroxilação (doença renal crónica, doenças genéticas).
- Hipercalcemia com paratormona suprimida num doente que toma suplementos: intoxicação por vitamina D, com 25-hidroxivitamina D acima de 100 ng/mL. No hiperparatiroidismo primário a paratormona está alta.
- Todas as crianças saudáveis até aos 12 meses: vitamina D 400 UI (10 µg) por dia, seja qual for o tipo de alimentação (Norma DGS 004/2019).
- Educação para a saúde em todas as idades: ovos e peixes gordos, exposição solar moderada com as medidas de prevenção do cancro da pele.
- Aporte recomendado: 600 UI por dia até aos 70 anos e 800 UI por dia a partir dos 70.
- Raquitismo nutricional (dos 12 meses aos 10 anos): vitamina D 2000 UI (50 µg) por dia durante pelo menos 3 meses.
- Adulto com carência documentada: garantir primeiro as necessidades de cálcio e confirmar que não toma outros suplementos; 600 UI por dia até aos 70 anos e 800 UI a partir dos 70.
- Maior gravidade (osteoporose, fratura): 1000 a 2000 UI por dia.
- Só excecionalmente, por razões de adesão: 50 000 UI por semana durante 8 semanas, depois de 2 em 2 semanas.
- Dose máxima diária: 4000 UI; as doses altas prolongadas evitam-se, por não terem benefício demonstrado.
- Vigiar os efeitos gastrointestinais, a hipercalcemia e os efeitos renais (litíase, insuficiência renal).
- Referenciar à consulta hospitalar, em 60 dias, a má absorção, a doença renal crónica em estadio 5 e as alterações do metabolismo do cálcio e da vitamina D.
- Intoxicação por vitamina D: exige em geral ingestão prolongada de dezenas de milhares de unidades por dia e dá hipercalcemia (poliúria, desidratação, confusão), hipercalciúria, nefrocalcinose e litíase. Como a vitamina se armazena na gordura, a hipercalcemia pode durar semanas depois de parar.
- Tratamento: suspender a vitamina D e o cálcio, hidratar e, se necessário, glucocorticoides (hidrocortisona 100 mg por dia ou equivalente), que normalizam o cálcio em alguns dias.
| elemento | carência | excesso |
|---|---|---|
| Ferro | anemia microcítica, fadiga, coiloníquia, queilite angular, pica; na criança, atraso do desenvolvimento cognitivo | intoxicação aguda com sintomas digestivos; sobrecarga crónica com lesão de órgão (hemocromatose) |
| Iodo | bócio, hipotiroidismo, nódulos autónomos; na gravidez, lesão do neurodesenvolvimento fetal e, na carência grave, cretinismo | bloqueio transitório da organificação, com hipotiroidismo nos suscetíveis; hipertiroidismo em quem tem nódulos autónomos ou bócio multinodular (amiodarona, contraste iodado) |
| Zinco | dermatite periorificial e acral (face, períneo, mãos e pés), alopecia, diarreia, perda do paladar e do olfato, má cicatrização, imunodeficiência; na criança, atraso do crescimento e do desenvolvimento sexual | náuseas, vómitos e febre na intoxicação aguda; na crónica (150 a 450 mg por dia), carência de cobre |
| Cobre | anemia (microcítica ou macrocítica) que não responde ao ferro, neutropenia, mielopatia semelhante à da B12, despigmentação do cabelo, osteoporose | intoxicação acidental com vómitos, hemólise, insuficiência hepática e renal; acumulação no fígado e no cérebro na doença de Wilson |
| Selénio | miocardiopatia (doença de Keshan, em regiões da China com solo pobre em selénio), miopatia esquelética, alterações das unhas e da pele | selenose: cabelo e unhas frágeis que caem, hálito a alho, dermatite, irritabilidade |
| Magnésio | tetania, tremor, convulsões, fraqueza, arritmias (incluindo ventriculares), prolongamento do QT; hipocalcemia e hipocaliemia que não corrigem | vasodilatação e bloqueio neuromuscular acima de 2 mmol/L: hipotensão, reflexos diminuídos, depressão respiratória, bloqueios cardíacos |
| Flúor | mais cáries dentárias | fluorose dentária (esmalte manchado) e, com 10 a 25 mg por dia durante anos, fluorose esquelética |
Causas a lembrar
- Zinco: má absorção, doença inflamatória intestinal, cirurgia bariátrica, alcoolismo, cirrose, diabetes, dietas ricas em fitatos, perdas por fístulas e ostomias, queimaduras. A acrodermatite enteropática é a forma genética, autossómica recessiva, que se manifesta na infância.
- Cobre: cirurgias que excluem o duodeno, incluindo a bariátrica; suplementos de zinco; má absorção; nutrição prolongada sem cobre.
- Magnésio: diarreia e má absorção, alcoolismo, diuréticos, inibidores da bomba de protões, cisplatina, aminoglicosídeos, recuperação da cetoacidose diabética e realimentação.
- Iodo: dieta pobre em peixe, lacticínios e sal iodado. Num estudo nacional, 83% das grávidas do continente tinham aporte de iodo abaixo do recomendado, e nas regiões autónomas a proporção era ainda maior.
| elemento | como se confirma |
|---|---|
| Ferro | ferritina abaixo de 15 µg/L traduz reservas ausentes; com infeção ou inflamação, abaixo de 70 µg/L no adulto (OMS, Organização Mundial da Saúde, 2020); saturação da transferrina baixa |
| Iodo | iodúria baixa; a TSH mantém-se muitas vezes normal apesar da carência |
| Zinco | zinco plasmático abaixo de 70 µg/dL (12 µmol/L), lido com a albumina e a proteína C reativa; a gravidez, os contracetivos orais e a hipoalbuminemia também o baixam |
| Cobre | cobre sérico abaixo de 65 µg/dL e ceruloplasmina abaixo de 20 mg/dL; a ceruloplasmina sobe na inflamação e na gravidez e pode esconder a carência |
| Selénio | selénio plasmático; sem inflamação, abaixo de 0,75 µmol/L justifica suplementar |
| Magnésio | magnésio sérico; os sintomas surgem em geral abaixo de 0,5 mmol/L, e a hipomagnesemia traduz em geral uma depleção importante das reservas |
- Anemia que não responde ao ferro, com neutropenia: pensar em cobre.
- Mielopatia com B12 normal num doente operado ao estômago ou que toma zinco: cobre.
- Hipocalcemia que não corrige com cálcio: medir o magnésio; abaixo de 0,4 mmol/L falha a própria secreção de paratormona.
- Iodo na gravidez (DGS, Orientação 011/2013): iodeto de potássio 150 a 200 µg por dia desde a pré-conceção, durante toda a gravidez e enquanto durar a amamentação exclusiva; na mulher com doença da tiroide pode estar contraindicado e decide-se caso a caso.
- Ferro na gravidez: 30 a 60 mg por dia de ferro elementar, salvo contraindicação (DGS, programa de vigilância da gravidez de baixo risco).
- Zinco com cobre: quem toma zinco prolongado toma também cobre; depois de cirurgia bariátrica recomenda-se uma proporção de 8 a 15 mg de zinco por cada 1 mg de cobre.
| situação | tratamento |
|---|---|
| Ferropenia | ferro oral uma vez por dia ou em dias alternados (várias tomas no mesmo dia absorvem pior); endovenoso se falhar, não for tolerado ou houver má absorção |
| Hemocromatose | flebotomias repetidas |
| Carência adquirida de zinco | zinco elementar 0,5 a 1 mg/kg por dia por via oral durante 3 a 4 meses |
| Acrodermatite enteropática | zinco elementar 3 mg/kg por dia para toda a vida |
| Carência de cobre | via oral na carência crónica; 4 a 8 mg por dia endovenosos na carência grave; parar o zinco se for a causa |
| Carência de selénio | via oral a partir de 100 µg por dia; endovenoso na carência grave |
| Hipomagnesemia ligeira | sais de magnésio orais, 20 a 30 mmol por dia em doses divididas |
| Hipomagnesemia grave | magnésio endovenoso (até 50 mmol por dia com função renal normal), com magnésio sérico de 12 em 12 a 24 em 24 horas; corrigir também cálcio, potássio e fósforo |
| Hipermagnesemia | parar o magnésio, hidratar; cálcio endovenoso para os sintomas; hemodiálise na insuficiência renal |
| Carência de iodo | iodo por via oral |
Cirurgia bariátrica
- O risco depende da técnica: o bypass gástrico e a derivação biliopancreática excluem o duodeno e o jejuno proximal e comprometem o ferro, o cálcio, o cobre, o folato e a B12; a derivação biliopancreática compromete também as lipossolúveis.
- Suplementação vitalícia (ASMBS, sociedade americana de cirurgia metabólica e bariátrica): multivitamínico com minerais; tiamina pelo menos 12 mg por dia; B12 350 a 500 µg por dia por via oral ou 1000 µg por mês intramuscular; cálcio 1200 a 1500 mg por dia (1800 a 2400 mg na derivação biliopancreática), em doses divididas, sendo que o citrato se absorve com ou sem refeição e o carbonato precisa da refeição; vitamina D; zinco e cobre na proporção de 8 a 15 para 1.
- Vómitos persistentes com confusão depois de cirurgia bariátrica são encefalopatia de Wernicke até prova em contrário; vigia-se a tiamina pelo menos nos 6 meses seguintes à cirurgia (EFNS).
- Mielopatia ou anemia com neutropenia anos depois: cobre.
Consumo excessivo de álcool
- Tiamina parentérica antes de glicose a todos os que chegam à urgência com risco; repor também magnésio, folato (depois de excluir a carência de B12), piridoxina e zinco.
- Confusão com dermatite das zonas expostas ao sol: pensar também em pelagra.
Gravidez e amamentação
- Ácido fólico 400 µg por dia desde 2 meses antes de parar a contraceção até às 12 semanas (5 mg com antecedente de defeito do tubo neural); iodeto de potássio 150 a 200 µg por dia.
- Hiperémese gravídica prolongada: risco de Wernicke; tiamina antes de soros glicosados.
- Vitamina A até 3 mg por dia; retinoides orais contraindicados.
- A carência materna de tiamina pode causar beribéri no lactente amamentado.
Recém-nascido e lactente
- Vitamina K intramuscular ao nascer; vitamina D 400 UI por dia até aos 12 meses.
- Convulsões refratárias no recém-nascido e no lactente podem ser epilepsia dependente de piridoxina, doença genética rara que responde a doses altas.
Idoso
- Mais carência de B12 (gastrite atrófica, metformina, inibidores da bomba de protões), que é causa reversível de défice cognitivo e de neuropatia.
- Mais carência de vitamina D (pouca exposição solar, institucionalização): 800 UI por dia a partir dos 70 anos.
Dieta vegana estrita
- Suplemento de vitamina B12 obrigatório; atenção ao zinco e ao ferro, com absorção reduzida pelos fitatos.
Nutrição artificial e doente crítico
- Todos os micronutrientes desde o primeiro dia de nutrição artificial (ESPEN); tiamina 100 a 300 mg por dia endovenosos desde a admissão, durante 3 a 4 dias, no doente de urgência ou de cuidados intensivos.
- Os grandes queimados e os doentes em técnica de substituição renal contínua perdem zinco, cobre e selénio e precisam de doses maiores.
Referências
- Suter PM. Vitamin and trace mineral deficiency and excess. In: Loscalzo J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson JL, editores. Harrison's Principles of Internal Medicine. 21.ª ed. Nova Iorque: McGraw Hill; 2022. cap. 333.
- Loscalzo J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson JL, editores. Harrison's Principles of Internal Medicine. 21.ª ed. Nova Iorque: McGraw Hill; 2022. Capítulos sobre anemias megaloblásticas, doenças da medula espinhal, encefalopatias metabólicas, metabolismo mineral ósseo e doenças da tiroide.
- Berger MM, Shenkin A, Schweinlin A, Amrein K, Augsburger M, Biesalski HK, et al. ESPEN micronutrient guideline. Clin Nutr. 2022;41(6):1357-1424.
- Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A, Hillbom M, Tanasescu R, Leone MA. EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy. Eur J Neurol. 2010;17(12):1408-18.
- National Institute for Health and Care Excellence. Vitamin B12 deficiency in over 16s: diagnosis and management (NG239). Londres: NICE; 2024.
- Direção-Geral da Saúde. Prevenção e tratamento da deficiência de vitamina D. Norma n.º 004/2019 de 14/08/2019. Lisboa: DGS; 2019.
- Demay MB, Pittas AG, Bikle DD, Diab DL, Kiely ME, Lazaretti-Castro M, et al. Vitamin D for the prevention of disease: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(8):1907-47.
- Direção-Geral da Saúde. Programa Nacional para a Vigilância da Gravidez de Baixo Risco. Lisboa: DGS; 2015.
- Direção-Geral da Saúde. Aporte de iodo em mulheres na preconceção, gravidez e amamentação. Orientação n.º 011/2013 de 26/08/2013. Lisboa: DGS; 2013.
- Parrott J, Frank L, Rabena R, Craggs-Dino L, Isom KA, Greiman L. American Society for Metabolic and Bariatric Surgery Integrated Health Nutritional Guidelines for the Surgical Weight Loss Patient 2016 Update: Micronutrients. Surg Obes Relat Dis. 2017;13(5):727-41.
- Hand I, Noble L, Abrams SA; Committee on Fetus and Newborn, Section on Breastfeeding, Committee on Nutrition. Vitamin K and the newborn infant. Pediatrics. 2022;149(3):e2021056036.
- European Medicines Agency. Updated measures for pregnancy prevention during retinoid use. Amesterdão: EMA; 2018.
- World Health Organization. WHO guideline on use of ferritin concentrations to assess iron status in individuals and populations. Genebra: WHO; 2020.
14 perguntas sobre Deficiência e excesso de vitaminas e oligominerais
Ler consolida, treinar é o que fixa. Cada pergunta tem justificação alínea a alínea, no formato da Prova Nacional de Acesso.
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