Avaliação nutricional e desnutrição

A desnutrição define-se como um estado resultante de ingestão ou assimilação deficientes de nutrientes, que conduz a alteração da composição corporal (perda de massa magra e de massa celular corporal) e, por consequência, a redução da função física e mental e a pior resultado clínico da doença. Repara na estrutura da definição: não basta o défice de aporte — exige-se repercussão estrutural (composição corporal) e funcional. É por isso que um doente pode ter um IMC normal e estar francamente desnutrido, e é por isso que a mera contagem de calorias ingeridas não faz o diagnóstico.

Nomenclatura: por favor, uma só

A literatura acumulou termos sobrepostos (marasmo, kwashiorkor, «desnutrição proteico-energética», «desnutrição proteico-calórica», hipoalbuminémica). Nesta obra usa-se a nomenclatura etiológica do consenso ESPEN/ASPEN, formalizada no GLIM (2018/2019), que é a que interessa para a prática hospitalar europeia e para a PNA. Os termos marasmo e kwashiorkor mantêm-se úteis apenas no contexto da desnutrição aguda grave pediátrica em países de baixo rendimento e não devem ser aplicados ao adulto internado num hospital português.

Classificação etiológica — os três grandes cenários

O eixo que organiza tudo é a presença ou ausência de inflamação, e, havendo inflamação, a sua intensidade e cronologia.

Existe ainda um quarto rótulo prático: DRD sem inflamação, para situações em que a doença compromete a ingestão ou a absorção sem carga inflamatória relevante (estenose esofágica benigna, sequela de acidente vascular cerebral com disfagia, síndrome do intestino curto pós-cirúrgico não inflamatório). Comporta-se, do ponto de vista terapêutico, como inanição.

A razão pela qual esta classificação importa é prognóstica e terapêutica: quanto maior a componente inflamatória, menor a fração da perda ponderal que é recuperável apenas com calorias, e mais o tratamento passa por controlar a doença de base. Uma armadilha clássica de exame é a vinheta do doente com neoplasia pancreática avançada em que a opção «aumentar o aporte calórico até reverter a perda ponderal» é oferecida como resposta: é fisiopatologicamente ingénua.

Entidades vizinhas que não são sinónimos

Há três termos que se confundem sistematicamente e que valem perguntas.

Sarcopenia — perda de massa e força musculares esqueléticas. Segundo o consenso EWGSOP2 (2019), o critério que define a entidade passou a ser a força muscular baixa (e não a massa, como era no EWGSOP de 2010): é a mudança de paradigma a reter. A massa muscular reduzida serve para confirmar, e o desempenho físico reduzido para graduar a gravidade. Desde 2024 existe ainda uma definição conceptual global (GLIS), obtida por Delphi internacional, que mantém a força e a massa como componentes, acrescenta a força específica do músculo (força por unidade de massa) e passa a considerar o desempenho físico um desfecho e não uma componente; a definição operacional está em desenvolvimento, pelo que os cortes a usar à cabeceira — e os que uma prova testa — continuam a ser os do EWGSOP2. A sarcopenia pode ser primária (relacionada com a idade) ou secundária (doença, imobilidade, aporte inadequado). Um doente pode ser sarcopénico sem estar desnutrido, e vice-versa — embora se sobreponham muito no idoso.

Caquexia — síndrome metabólica multifatorial, associada a doença de base, caracterizada por perda de massa muscular com ou sem perda de massa gorda, que não é totalmente revertida pelo suporte nutricional convencional e que evolui para deterioração funcional progressiva. O consenso internacional para a caquexia neoplásica (Fearon et al., 2011) propõe como critério de entrada: perda ponderal >5% em 6 meses; ou perda >2% com IMC <20 kg/m²; ou perda >2% com sarcopenia. Descreve três estádios — pré-caquexia, caquexia e caquexia refratária (esta última já não responde a terapêutica antineoplásica nem a suporte nutricional, e o objetivo passa a ser sintomático). A caquexia é, portanto, o extremo inflamatório da DRD, não uma entidade paralela.

Fragilidade (frailty) — síndrome geriátrica de reserva fisiológica diminuída, mais lata do que a sarcopenia; inclui domínios cognitivos, sociais e de mobilidade. Não é sinónimo de desnutrição, mas a desnutrição é um dos seus motores.

Obesidade sarcopénica — coexistência de excesso de massa gorda e défice de massa magra. É a razão pela qual um IMC elevado não exclui desnutrição; é aliás o grupo em que o diagnóstico mais frequentemente escapa. O tema da obesidade em si é desenvolvido no capítulo próprio.

Classificação de gravidade (GLIM)

Uma vez feito o diagnóstico, o GLIM gradua a gravidade exclusivamente pelos critérios fenotípicos:

Nota o ajuste do ponto de corte do IMC à idade — no idoso o limiar sobe, porque a mortalidade associada a IMC baixo se desloca para valores mais altos. É um pormenor muito testável. O GLIM prevê ainda pontos de corte mais baixos para populações asiáticas.

Epidemiologia com que vale a pena raciocinar

A prevalência de risco nutricional em enfermarias de medicina interna e em serviços de cirurgia oncológica europeus situa-se grosseiramente entre um quarto e metade dos doentes, subindo em unidades de cuidados intensivos, em doentes oncológicos e em lares de idosos. Um dado que explica muita da urgência do tema: uma fração substancial dos doentes perde peso durante o internamento, ou seja, a hospitalização é, ela própria, um fator de risco (jejuns repetidos para exames, refeições perdidas, anorexia da doença aguda, ninguém a monitorizar a ingestão). Esta é a justificação estrutural para o rastreio obrigatório à admissão, que se desenvolve na secção da prevenção.

Divide as complicações em três blocos mentais: as da realimentação (iatrogénicas, agudas, potencialmente fatais), as da desnutrição não tratada, e as das vias de suporte.

Síndrome de realimentação — o risco vital do capítulo

Definição prática: conjunto de alterações hidroeletrolíticas e metabólicas, potencialmente fatais, que ocorre quando se reintroduz aporte nutricional (por qualquer via — oral, entérica ou parentérica, e até com soro glicosado) num doente cronicamente subnutrido ou em jejum prolongado. A marca bioquímica é a hipofosfatémia.

Fisiopatologia — o mecanismo que tens de conseguir narrar

Durante o jejum prolongado, o organismo está em modo catabólico: insulina baixa, glucagon alto, lipólise e cetose. Nesse estado, as reservas intracelulares de fósforo, potássio e magnésio esgotam-se lentamente, mas os valores séricos mantêm-se aparentemente normais, porque estes iões saem do compartimento intracelular para o extracelular — a analítica de admissão engana. Há também depleção de tiamina, cujas reservas duram apenas cerca de 2 a 3 semanas.

Quando se reintroduzem hidratos de carbono, dá-se uma mudança abrupta de catabolismo para anabolismo:

1. A glicose provoca libertação maciça de insulina.
2. A insulina desencadeia a captação celular de glicose e, com ela, o influxo intracelular de fosfato, potássio e magnésio — o fosfato porque é consumido na fosforilação da glicose e na síntese de ATP e de 2,3-difosfoglicerato; o potássio porque a insulina estimula a Na⁺/K⁺-ATPase.
3. Resultado: hipofosfatémia, hipocaliémia e hipomagnesiémia agudas e graves, com valores séricos a cair em horas.
4. Simultaneamente, a insulina promove retenção renal de sódio e água → sobrecarga de volume, edema e, num coração já atrofiado, insuficiência cardíaca aguda e edema pulmonar.
5. A metabolização acelerada da glicose consome tiamina (cofator da piruvato-desidrogenase e da transcetolase): num doente já depletado, precipita-se encefalopatia de Wernicke e acidose láctica (o piruvato não entra no ciclo de Krebs e desvia-se para lactato).

As consequências clínicas decorrem quase todas da hipofosfatémia: sem fosfato não há ATP nem 2,3-DPG. Daí fraqueza muscular generalizada e falência respiratória, rabdomiólise, arritmias ventriculares e morte súbita, insuficiência cardíaca, hemólise e disfunção leucocitária e plaquetária, confusão, convulsões, parestesias e coma. A hipocaliémia e a hipomagnesiémia agravam as arritmias, e a hipomagnesiémia torna a hipocaliémia refratária — não se corrige o potássio sem corrigir primeiro o magnésio, ponto muito testado.

Quem está em risco (critérios NICE CG32)

Risco elevado — basta UM destes:

• IMC <16 kg/m²
• Perda ponderal não intencional >15% nos últimos 3 a 6 meses
• Aporte nutricional escasso ou nulo há mais de 10 dias
• Níveis baixos de potássio, fosfato ou magnésio ANTES de iniciar a alimentação

Risco elevado — ou DOIS ou mais destes:

• IMC <18,5 kg/m²
• Perda ponderal não intencional >10% nos últimos 3 a 6 meses
• Aporte escasso ou nulo há mais de 5 dias
• História de abuso de álcool, ou de fármacos como insulina, quimioterapia, antiácidos ou diuréticos

Contextos clínicos a memorizar: anorexia nervosa (o risco máximo), alcoolismo crónico, doente oncológico, pós-cirurgia bariátrica, hiperemese gravídica prolongada, greve de fome, idoso institucionalizado com má ingestão, doente em pós-operatório com jejuns encadeados.

Prevenção e tratamento

A sequência correta, na ordem em que se executa:

1. Identifica o risco antes de alimentar e doseia fósforo, potássio, magnésio, sódio, cálcio e glicose basais.
2. Tiamina ANTES das calorias. A NICE recomenda 200 a 300 mg de tiamina por via oral por dia (ou preparação parentérica equivalente em doentes de alto risco e no alcoólico), iniciada imediatamente antes e durante os primeiros 10 dias de realimentação, juntamente com um complexo de vitaminas B e um multivitamínico/oligoelementos. Em qualquer doente de risco (alcoolismo, jejum prolongado, hiperemese, pós-bariátrica), nunca administrar glicose sem tiamina — o que precipita Wernicke é a carga de glicose sem reposição de tiamina, não a ordem entre as duas. Perante hipoglicémia sintomática, a glicose administra-se de imediato, com a tiamina em simultâneo ou logo a seguir; nunca se atrasa a glicose para ir buscar a tiamina.
3. Iniciar devagar: no doente de alto risco, máximo de 10 kcal/kg/dia, aumentando lentamente até às necessidades plenas em 4 a 7 dias. Nos casos extremos (IMC <14 kg/m² ou aporte negligenciável há mais de 15 dias), começar em 5 kcal/kg/dia, com monitorização cardíaca. O consenso da ASPEN (2020) propõe começar com cerca de 100-150 g de glicose ou 10-20 kcal/kg nas primeiras 24 horas e progredir por incrementos ao longo de 3 a 5 dias.
4. Repor eletrólitos profilaticamente e não atrasar a alimentação por causa deles — a orientação atual é corrigir em paralelo, e não suspender a nutrição salvo em desequilíbrio grave. Doses de referência da NICE: potássio 2-4 mmol/kg/dia, fosfato 0,3-0,6 mmol/kg/dia, magnésio 0,2 mmol/kg/dia por via endovenosa (ou 0,4 mmol/kg/dia por via oral). Estas doses pressupõem função renal normal: na lesão renal aguda, na doença renal crónica avançada ou na oligúria, reduzir substancialmente e titular por ionograma seriado — 2-4 mmol/kg/dia de potássio correspondem a 140-280 mmol num adulto de 70 kg, dose potencialmente fatal, e o magnésio acumula-se do mesmo modo. A reposição endovenosa de potássio não deve exceder 10 mmol/h em veia periférica; ritmos superiores exigem via central e monitorização eletrocardiográfica contínua. O fosfato endovenoso perfunde-se ao longo de várias horas, nunca em bólus, com vigilância do cálcio (risco de hipocalcémia e de precipitação de fosfato de cálcio). Regras de paragem (ASPEN 2020): descida ligeira a moderada do fósforo, do potássio ou do magnésio → repor e manter o aporte sem progredir; descida acentuada (queda >30% do valor basal, ou dois iões abaixo do normal) → reduzir o aporte calórico em cerca de 50% e suspender a progressão até normalizarem; hipofosfatémia grave (<0,32 mmol/L), hipocaliémia grave, arritmia, sinais de sobrecarga de volume ou alteração do estado de consciência → suspender a nutrição, corrigir e só depois reiniciar em dose mais baixa. A progressão só se retoma com os iões estáveis.
5. Restringir sódio e fluidos na fase inicial, para não precipitar sobrecarga. Atenção à natrémia: desnutrição grave, alcoolismo crónico, hipocaliémia e doença hepática são os fatores de risco clássicos de síndrome de desmielinização osmótica, pelo que nestes doentes o limite de correção da hiponatrémia é mais apertado — não exceder 8 mmol/L nas primeiras 24 horas (alvo de 4-6 mmol/L), vigiando a subida não intencional por aquarese quando se corrige o volume, se repõe o potássio ou se restringem fluidos. Nas primeiras 24-48 h de realimentação, dosear o sódio pelo menos uma vez por dia.
6. Monitorizar os eletrólitos diariamente durante os primeiros 3 a 7 dias (mais frequentemente se houver alterações), com peso, balanço hídrico e vigilância cardíaca.

A proteína, ao contrário das calorias, não precisa de ser restringida — não é a proteína que desencadeia a síndrome, é a carga de hidratos de carbono. É um erro comum reduzir tudo proporcionalmente.

Nota de atualização honesta: em anorexia nervosa, vários estudos recentes sugerem que os protocolos muito conservadores («start low, go slow») prolongam o internamento e podem ser mais lesivos do que protocolos de progressão mais rápida desde que acompanhados de monitorização e reposição eletrolítica intensivas. A mudança já está formalizada em guideline: a MEED (RCPsych CR233, 2022), que substituiu o MARSIPAN, recomenda iniciar a 20 kcal/kg/dia na anorexia nervosa, reservando 10 kcal/kg/dia para o risco mais elevado. A NICE CG32 e a maioria das provas continuam a testar a abordagem conservadora clássica — responde por ela, sabendo que a orientação britânica de referência nesta população já se afastou dela.

Complicações da desnutrição não tratada

São a tradução clínica dos mecanismos já descritos.

A desnutrição comporta-se como fator de risco independente para estes desfechos em modelos multivariados, ou seja, o efeito não se explica apenas por a desnutrição marcar doença mais grave.

Complicações das vias de suporte

Nutrição entérica

• Aspiração e pneumonia de aspiração — a complicação mais temida. Prevenção: cabeceira elevada a 30-45°, verificar a posição da sonda, vigiar tolerância, preferir perfusão contínua ao bólus em doentes de risco, considerar procinético (metoclopramida, eritromicina) ou passar a via pós-pilórica se houver intolerância gástrica.
• Complicações mecânicas — má posição da sonda (a mais grave é a intubação da via aérea, com risco de pneumotórax na colocação às cegas; confirmar sempre a posição antes da primeira administração — em primeira linha pelo pH do aspirado gástrico (aceitável se ≤5,5) e, se não se obtiver aspirado ou o pH for inconclusivo, por radiografia; nunca por auscultação de insuflação de ar), obstrução da sonda, erosão nasal, sinusite, esofagite, fístula traqueoesofágica.
• Gastrointestinais — diarreia (frequentemente atribuível não à fórmula mas a fármacos com sorbitol, antibióticos ou infeção a Clostridioides difficile — investigar antes de suspender a alimentação), náuseas, distensão, obstipação, resíduo gástrico elevado.
• Complicações da PEG — infeção do estoma, buried bumper syndrome, extravasamento peritoneal, fasceíte necrosante (rara), remoção acidental.
• Metabólicas — realimentação, hiperglicémia, desidratação hipernatrémica se o aporte hídrico livre for insuficiente.

Nutrição parentérica

• Relacionadas com o cateter — as mais importantes: infeção da corrente sanguínea associada a cateter venoso central, trombose venosa profunda do membro superior ou da veia cava, e complicações da inserção (pneumotórax, punção arterial, embolia gasosa, mau posicionamento). Prevenção: técnica asséptica, lúmen dedicado exclusivamente à NP, pensos adequados, remoção logo que deixe de ser necessário.
• Metabólicas — hiperglicémia (aumenta o risco de infeção; controlar com insulina), hipoglicémia de rebound na interrupção abrupta, hipertrigliceridémia por sobrecarga lipídica, alterações eletrolíticas, realimentação, carências de oligoelementos e de vitaminas se a formulação não as incluir.
• Doença hepatobiliar associada à nutrição parentérica (IFALD) — espectro que vai da esteatose (mais no adulto) à colestase (mais na criança) e, no longo prazo, à fibrose e cirrose. Contribuem a sobrealimentação (excesso de glicose), a ausência de estímulo entérico com estase biliar, o tipo de emulsão lipídica (as emulsões à base de óleo de soja com elevado teor de fitosteróis e de ácidos gordos ómega-6 são mais implicadas do que as que contêm óleo de peixe ou azeite) e as infeções de repetição. Manifesta-se por elevação da fosfatase alcalina, da GGT e da bilirrubina. Lama biliar e litíase surgem por falta de contração vesicular. A medida preventiva mais eficaz é reintroduzir alimentação entérica, mesmo que em volume trófico, e evitar sobrealimentar.
• Doença óssea metabólica na NP domiciliária de longa duração.
• Sobrealimentação (overfeeding) — hiperglicémia, esteatose, hipercapnia por excesso de produção de CO₂ (relevante no doente ventilado que não desmama), hipertrigliceridémia, azotémia.

Doente cirúrgico e pré-habilitação (ERAS)

A cirurgia é o cenário onde a nutrição mais mudou de paradigma, e por isso é muito testável. O modelo ERAS (Enhanced Recovery After Surgery), incorporado na guideline de nutrição em cirurgia da ESPEN (atualização de 2025) — que acrescenta recomendações explícitas de avaliação de fragilidade e de diagnóstico de sarcopenia no pré-operatório —, inverteu três dogmas:

1. Não jejuar de forma prolongada. O jejum «desde a meia-noite» está obsoleto no doente eletivo sem risco de aspiração: permite-se líquidos claros até 2 horas e sólidos até 6 horas antes da indução anestésica.
2. Carga de hidratos de carbono pré-operatória — bebida hidrocarbonada (habitualmente uma dose na noite anterior e outra 2 horas antes da cirurgia). O objetivo é entrar no bloco em estado anabólico e não em jejum, o que reduz a resistência à insulina pós-operatória, a sede, a ansiedade e a náusea. Contraindicada ou usada com cautela na gastroparésia e na diabetes com esvaziamento gástrico alterado.
3. Realimentação oral precoce — nas primeiras 24 horas na maioria das cirurgias, incluindo as com anastomose colorretal. A prática antiga de aguardar «ruídos e gases» não se sustenta.

Pré-habilitação é o conceito guarda-chuva: nas 2 a 4 semanas antes de uma cirurgia major eletiva, combinar exercício (aeróbio e de resistência) + otimização nutricional + apoio psicológico + cessação tabágica e alcoólica. Em doentes com risco nutricional grave — perda ponderal >10-15% em 6 meses, IMC <18,5 kg/m², SGA C ou NRS-2002 >5, ou albumina sérica <30 g/L na ausência de disfunção hepática/renal — a ESPEN admite adiar a cirurgia 7 a 14 dias para suporte nutricional pré-operatório, mesmo em cirurgia oncológica: o ganho em complicações compensa o atraso. Considerar imunonutrição (fórmulas enriquecidas em arginina, ácidos gordos ómega-3 e nucleótidos) no perioperatório da cirurgia oncológica major do tubo digestivo superior e da cabeça e pescoço, embora o benefício continue debatido.

No pós-operatório, iniciar NE por sonda nas primeiras 24 horas se se prevê que a via oral fique inviabilizada por mais de 5 a 7 dias, sobretudo na cirurgia da cabeça e pescoço, esofagogástrica e no politraumatizado.

Doente oncológico e caquexia

Dois erros simétricos a evitar: (a) tratar o doente oncológico como se a nutrição não importasse; (b) prometer que a nutrição reverte a caquexia.

• Rastrear a todos, desde o diagnóstico, e repetir a cada ciclo de tratamento (ESPEN oncologia, 2021). A perda ponderal reduz a tolerância à quimioterapia, aumenta a toxicidade e pode obrigar a redução de dose.
• Tratar as causas reversíveis primeiro: mucosite, náusea, disgeusia, xerostomia, obstipação por opioides, dor, depressão, obstrução.
• Alvos: energia 25-30 kcal/kg/dia; proteína ≥1 g/kg/dia, idealmente 1,2-1,5 g/kg/dia. Não há justificação para restringir hidratos de carbono para «matar o tumor à fome» — a ideia é popular entre doentes e não tem suporte; dietas cetogénicas não estão recomendadas fora de ensaio clínico.
• Caquexia — a componente inflamatória exige mais do que calorias. Quanto a fármacos orexigénicos, a ASCO, na atualização rápida de 2023, passou a recomendar oferecer olanzapina em baixa dose, uma vez por dia, para melhorar o apetite e o ganho ponderal (evidência sobretudo em neoplasia do pulmão e do tubo digestivo, em doentes sob quimioterapia citotóxica). Para os doentes que não toleram a olanzapina, mantém-se a alternativa de um ensaio curto de progestativo (acetato de megestrol — aumenta apetite e peso, sobretudo à custa de gordura, com risco tromboembólico) ou de corticosteroide (efeito de semanas sobre apetite e bem-estar, com custo de miopatia e hiperglicémia). Os ómega-3 têm evidência inconsistente. Na caquexia refratária, o objetivo passa a ser sintomático e de conforto, e a nutrição artificial não está indicada.
• Nutrição artificial em doença avançada — decisão partilhada; a hidratação e nutrição artificiais em fim de vida não melhoram sobrevida nem qualidade de vida e podem agravar secreções e edema.

Doente crítico

A regra dominante é: na fase aguda, menos é mais.

• Início: preferir nutrição entérica precoce (nas primeiras 48 horas) se o doente estiver hemodinamicamente estável. Adiar em choque não controlado, com necessidade crescente de vasopressores, lactato em subida, isquémia intestinal, hemorragia digestiva ativa ou obstrução — retomar quando estabilizado (o risco temido é a isquémia intestinal não oclusiva).
• Dose energética: hipocalórica na fase precoce — a ESPEN recomenda não exceder cerca de 70% do gasto energético medido nos primeiros dias, progredindo para o alvo pleno a partir do dia 3 ao 7. A justificação fisiológica é a produção endógena de energia por gliconeogénese e lipólise, que na fase aguda cobre parte substancial das necessidades e que não é suprimível: se somares aporte exógeno ao endógeno, sobrealimentas. Sobrealimentar precocemente associa-se a hiperglicémia, infeção e supressão da autofagia.
• Proteína: progressão até cerca de 1,3 g/kg/dia, combinada com mobilização precoce sempre que possível. A questão de doses proteicas mais altas permanece em aberto e a evidência recente não as favoreceu.
• Timing da parentérica: se a via entérica está contraindicada ou não atinge os alvos, a NP deve ser iniciada de forma progressiva, não imediatamente. O ensaio EPaNIC (2011) mostrou que iniciar NP complementar tardiamente (a partir do dia 8) se associou a menos infeções, menos dias de ventilação e alta mais precoce da unidade de cuidados intensivos, comparado com o início precoce. As orientações europeias e norte-americanas divergiram durante anos neste ponto; a leitura de consenso hoje é iniciar NP entre o dia 3 e o dia 7 quando a entérica é insuficiente ou impossível, individualizando conforme o risco nutricional prévio.
• Monitorizar fósforo nos primeiros dias — a hipofosfatémia de realimentação em cuidados intensivos é frequente e associa-se a pior prognóstico.

Idoso e sarcopenia

O idoso é o doente-tipo deste capítulo e o alvo da guideline de geriatria da ESPEN (2022).

• Anorexia do envelhecimento: saciedade precoce (esvaziamento gástrico mais lento, alteração da sinalização de colecistocinina e de grelina), redução do olfato e do paladar, má saúde oral, disfagia, polimedicação, isolamento, luto, dependência funcional e limitação económica. Muitas destas causas são reversíveis — a tabela mnemónica anglo-saxónica dos «Meals on Wheels» sistematiza-as.
• Rastrear com MNA-SF; usar perímetro geminal quando não se consegue IMC.
• Proteína ≥1,0 g/kg/dia no idoso saudável e 1,2-1,5 g/kg/dia no idoso doente ou em recuperação, distribuída pelas refeições (cerca de 25-30 g por refeição, para ultrapassar o limiar de estimulação da síntese proteica). A vitamina D deve ser suplementada nos casos de défice, pelo efeito muscular e ósseo.
• Evitar dietas restritivas — no idoso frágil, o dano da subnutrição supera quase sempre o benefício da restrição de sal, de gordura ou de hidratos de carbono.
• Treino de resistência é a intervenção mais eficaz contra a sarcopenia, e potencia o efeito da proteína. Não há fármaco aprovado para sarcopenia.

Doença renal crónica

Usa-se aqui o conceito de PEW (protein-energy wasting), definido pela ISRNM, muito prevalente em diálise e fortemente associado a mortalidade.

Energia cerca de 25-35 kcal/kg/dia. Vigiar potássio e fósforo, e recordar que os quelantes do fósforo têm de acompanhar o aporte proteico. A armadilha de exame é aplicar a restrição proteica pré-diálise a um doente já em hemodiálise.

Doença hepática crónica

A guideline de nutrição da EASL (2019) consolidou duas mudanças importantes:

• Não restringir proteína na encefalopatia hepática. A restrição proteica é prejudicial e agrava a sarcopenia; o alvo é 1,2-1,5 g/kg/dia de proteína e 30-35 kcal/kg/dia. Se houver intolerância documentada, preferir proteína vegetal e láctea e considerar aminoácidos de cadeia ramificada, em vez de restringir.
• Evitar o jejum prolongado. O cirrótico entra em estado catabólico após poucas horas de jejum (as reservas de glicogénio são escassas), com um perfil metabólico semelhante ao de vários dias de jejum num indivíduo saudável. Daí a recomendação de refeições frequentes e de uma ceia rica em hidratos de carbono ao deitar (late evening snack), que reduz a proteólise noturna.
• O peso é enganador pela ascite e pelo edema: usar peso seco estimado ou perímetro braquial e força de preensão. A sarcopenia é um preditor independente de mortalidade e de resultado do transplante.
• Suplementar vitaminas lipossolúveis na colestase, e tiamina em qualquer cirrótico de etiologia alcoólica.

Anorexia nervosa

• O grupo de risco máximo de síndrome de realimentação. Aplicar integralmente as precauções da secção anterior: tiamina antes das calorias, monitorização eletrolítica e cardíaca diárias. Quanto ao aporte inicial, distingue as duas referências: a NICE CG32 mantém 5-10 kcal/kg/dia nos doentes de alto risco, mas a MEED (RCPsych CR233, 2022) — que substituiu o MARSIPAN e o Junior MARSIPAN — recomenda iniciar a 20 kcal/kg/dia, reservando 10 kcal/kg/dia para o risco mais elevado, por considerar que os protocolos ultracautelosos expõem ao dano da subnutrição persistente (underfeeding syndrome) e prolongam o internamento.
• Complicações somáticas a reconhecer: bradicardia sinusal e hipotensão, prolongamento do QT e arritmias, atrofia miocárdica e derrame pericárdico, osteoporose (hipoestrogenismo, hipercortisolismo), amenorreia, obstipação, síndrome do doente eutiroideu com T3 baixa, hipoglicémia, hipotermia, anemia e pancitopenia por gelatinização da medula, elevação ligeira das transaminases, lanugo, e, na purgação, alcalose metabólica hipoclorémica hipocaliémica, erosões dentárias e sinal de Russell.
• O peso não é o único critério de gravidade: frequência cardíaca, tensão arterial, temperatura, ionograma e ECG determinam a necessidade de internamento. Os limiares operacionais (MEED — RCPsych CR233, 2022; NICE NG69) são bradicardia <40-50/min, sobretudo noturna, hipotensão sistólica <90 mmHg ou ortostatismo sintomático, hipotermia <35,5 °C, hipoglicémia, potássio <3,0 mmol/L, fosfato ou magnésio baixos, QTc prolongado ou qualquer arritmia, e IMC muito baixo (habitualmente <13-15 kg/m²) ou perda ponderal muito rápida. Qualquer um destes justifica internamento com telemetria e realimentação vigiada — o doente pode estar alerta e a caminhar e ainda assim em risco de morte súbita.
• O tratamento é multidisciplinar e a renutrição é condição prévia para que a psicoterapia seja eficaz. A realimentação não deve ser usada como sanção ou recompensa.

Alcoolismo crónico

• Nunca administrar glicose sem tiamina. A regra é de coadministração, não de cronologia: sempre que possível dá-se a tiamina primeiro, mas perante hipoglicémia sintomática a glicose não pode ser atrasada — administra-se de imediato, com a tiamina em simultâneo ou logo a seguir. O que precipita a encefalopatia de Wernicke é a carga de glicose sem reposição de tiamina, não a ordem de segundos entre as duas. A encefalopatia de Wernicke manifesta-se por oftalmoplegia (paralisia do VI par, nistagmo), ataxia e confusão e, não tratada, evolui para a síndrome de Korsakoff (amnésia anterógrada com confabulação), largamente irreversível.
• Wernicke é uma emergência e a tríade completa é a exceção: está presente em menos de 20% dos casos, a maioria apresenta-se com apenas um ou dois elementos, e a confusão isolada é a apresentação mais frequente (há ainda formas com hipotermia e hipotensão). Perante qualquer doente de risco com alteração do estado mental, ataxia ou alteração oculomotora inexplicada, administrar tiamina parentérica empiricamente nas primeiras horas, sem esperar por doseamento sérico de tiamina nem por imagem — uma RM normal não exclui o diagnóstico — e sem adiar para o turno seguinte. Os critérios de Caine operacionalizam a decisão: défice dietético, alterações oculomotoras, disfunção cerebelosa, alteração do estado mental ou da memória — dois de quatro bastam para tratar.
• No doente com suspeita de Wernicke, usar tiamina parentérica em dose alta (regimes hospitalares habituais usam várias centenas de miligramas por via endovenosa, três vezes por dia, durante alguns dias, seguidos de manutenção oral) — a dose profilática oral é insuficiente para tratar.
• Corrigir magnésio, que é cofator da transcetolase: sem magnésio a tiamina não funciona plenamente, e a hipomagnesiémia é quase universal no alcoólico.
• Rastrear e repor folato, vitamina B12, zinco, vitaminas lipossolúveis; vigiar hipofosfatémia e hipocaliémia.
• A desnutrição no alcoólico é mista: inanição (o álcool fornece calorias «vazias» e desloca alimento), má absorção, pancreatite crónica e doença hepática.

Outras situações a ter no radar

• Pós-cirurgia bariátrica — risco de carências de ferro, vitamina B12, folato, cálcio, vitamina D, tiamina (o vómito persistente no pós-operatório precoce é uma causa clássica e evitável de Wernicke) e cobre. Suplementação vitalícia e vigilância protocolada. O tema desenvolve-se no capítulo de obesidade.
• Síndrome do intestino curto e insuficiência intestinal — depende do comprimento e do segmento remanescente e da presença de cólon em continuidade; frequentemente exige NP domiciliária e adaptação intestinal ao longo de meses a anos.
• Doença inflamatória intestinal — na doença de Crohn pediátrica, a nutrição entérica exclusiva é eficaz na indução de remissão, com a vantagem de evitar corticosteroides.
• Insuficiência cardíaca avançada — caquexia cardíaca, com congestão intestinal, má absorção e inflamação; o peso é fortemente confundido pela retenção hídrica.
• DPOC — o baixo IMC é fator de risco independente de mortalidade; atenção à hipercapnia por sobrealimentação no doente com reserva ventilatória limitada.
• Infeção VIH — a caquexia associada é hoje menos frequente com terapêutica antirretrovírica eficaz, mas mantém-se em doença avançada e em coinfeções.