Digestiva e Hepatobiliar›Pancreatite (aguda e crónica)Publicado (Premium)
Pancreatite aguda e crónica
Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoP · PrevençãoGD · Gestão
Atualizado em 28 de setembro de 2026 · 29 perguntas neste tema
Em resumo
A pancreatite aguda é uma inflamação súbita do pâncreas, desencadeada pela ativação da tripsina dentro da própria glândula. Em cerca de oito em cada dez doentes é ligeira e resolve em poucos dias; nos restantes, a resposta inflamatória sistémica leva a falência de órgão, e é a falência que persiste além das 48 horas que define a forma grave e comanda a mortalidade precoce. A litíase biliar e o álcool são as causas dominantes, seguidas da hipertrigliceridemia, da CPRE (colangiopancreatografia retrógrada endoscópica), dos fármacos e da hipercalcemia.
Apresenta-se como dor epigástrica intensa e contínua, muitas vezes com irradiação dorsal, náuseas e vómitos. O diagnóstico exige dois de três critérios: dor típica, lipase ou amilase pelo menos três vezes acima do limite superior do normal e imagem compatível. A ecografia à entrada procura a litíase; a tomografia só se justifica na dúvida diagnóstica ou quando o doente não melhora, e nunca antes das 72 horas para avaliar necrose.
O tratamento é de suporte e mudou nos últimos anos: fluidoterapia moderada com lactato de Ringer, dirigida a objetivos, alimentação oral precoce, nenhum antibiótico profilático e CPRE urgente só na colangite. Na pancreatite biliar ligeira, a colecistectomia faz-se no mesmo internamento. A necrose infetada trata-se em degraus, com antibiótico e drenagem endoscópica ou percutânea, adiando a intervenção para depois das quatro semanas e deixando a necrosectomia para quem não melhora com a drenagem.
A pancreatite crónica é outra doença: fibrose irreversível, sobretudo pelo álcool e pelo tabaco, que se manifesta por dor, insuficiência exócrina com esteatorreia e diabetes pancreatogénica (tipo 3c), frágil e propensa a hipoglicemia. Confirma-se por imagem (tomografia, colangiorressonância, ecoendoscopia), trata-se com abstinência, enzimas pancreáticas em dose suficiente às refeições e analgesia escalonada, e obriga a vigiar complicações que não se podem falhar: pseudoquisto, estenose biliar, trombose da veia esplénica e adenocarcinoma do pâncreas.
- Inflamação aguda do pâncreas que pode atingir os tecidos peripancreáticos e órgãos à distância. É o diagnóstico principal mais frequente de internamento por doença digestiva nos Estados Unidos, com incidência anual de 15 a 45 por 100 000 habitantes, e continua a aumentar.
- Cerca de 80% dos episódios são ligeiros e resolvem em 3 a 7 dias; a forma grave ocorre em 15 a 20%.
- A mortalidade global ronda 1%, mas é de 3 a 10% com falência de um órgão e aproxima-se de 50% com falência multiorgânica.
Classificação de Atlanta revista
Gravidade
| grau | definição |
|---|---|
| Ligeira | sem falência de órgão e sem complicações locais ou sistémicas |
| Moderadamente grave | falência de órgão transitória (resolve em menos de 48 horas) ou complicação local ou sistémica, sem falência persistente |
| Grave | falência de órgão persistente, além de 48 horas, de um ou mais órgãos |
- Avaliam-se três sistemas: respiratório, renal e cardiovascular. Há falência quando um deles pontua 2 ou mais no índice de Marshall modificado: razão PaO2/FiO2 de 300 ou menos, creatinina de 1,9 mg/dL (170 µmol/L) ou mais, ou pressão arterial sistólica abaixo de 90 mmHg que não responde a fluidos.
- A gravidade não se mede pela dor nem pelo valor da lipase.
Morfologia
- Edematosa intersticial: o parênquima realça com o contraste endovenoso. É a grande maioria e costuma resolver na primeira semana.
- Necrosante: áreas de parênquima e/ou de gordura peripancreática sem realce. Pode demorar vários dias a tornar-se visível.
Fases
- Precoce (primeiras 1 a 2 semanas): a gravidade é clínica, dada pela resposta inflamatória e pela falência de órgão.
- Tardia (depois das 2 semanas): pesam as complicações locais, sobretudo a necrose e a sua infeção.
Causas
| causa | o que saber |
|---|---|
| Litíase biliar | 40 a 70% dos casos; cálculos pequenos, com menos de 5 mm, são os de maior risco; inclui a microlitíase e a lama biliar |
| Álcool | 25 a 35%; exige consumo pesado e prolongado (quatro a cinco bebidas por dia durante mais de 5 anos) e só uma minoria dos consumidores adoece |
| Hipertrigliceridemia | 1 a 4%; habitualmente com triglicéridos acima de 1000 mg/dL, soro lactescente, muitas vezes com diabetes mal controlada |
| Pós-CPRE | 5 a 10% dos doentes submetidos a CPRE |
| Fármacos | menos de 5%: azatioprina e mercaptopurina, ácido valproico, estrogénios, tetraciclina, sulfonamidas, mesalazina, didanosina |
| Hipercalcemia | hiperparatiroidismo ou neoplasia |
| Outras | traumatismo abdominal fechado, pós-operatório, infeções (papeira, citomegalovírus, coxsackie), autoimune, genética, neoplasia do pâncreas ou da ampola, neoplasia mucinosa papilar intraductal |
| Idiopática | 10 a 20%; boa parte é microlitíase oculta |
- O pâncreas divisum é uma variante anatómica frequente (7 a 10% da população) e, sozinho, não parece causar pancreatite.
- O tabaco é fator de risco independente, dependente da dose, para a pancreatite aguda recorrente e para a crónica.
- A relação temporal com o início do fármaco sustenta a atribuição. A reação de hipersensibilidade surge tipicamente 4 a 8 semanas depois de iniciado e recidiva em horas a dias com a reexposição.
Mecanismo
- Normalmente as proteases saem do ácino como pró-enzimas e só são ativadas no duodeno pela enteroquinase. A proteção intracelular inclui o cálcio citosólico baixo, o inibidor da tripsina (SPINK1), que neutraliza cerca de 20% da tripsina ativada no ácino, e a quimotripsina C, que a degrada.
- Na pancreatite, o tripsinogénio é ativado dentro da célula acinar, por colocalização com hidrolases lisossómicas como a catepsina B. A tripsina ativa as restantes pró-enzimas (elastase, fosfolipase A2) e a glândula digere-se a si própria.
- Segue-se o recrutamento de neutrófilos e macrófagos, que amplifica a inflamação, e depois o efeito à distância das enzimas e citocinas: vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar, síndrome de resposta inflamatória sistémica e falência de órgão.
| causa | como lesa |
|---|---|
| Litíase | obstrução transitória do ducto pancreático à passagem do cálculo pela ampola |
| Álcool | toxicidade sobre o ácino, com fatores genéticos e ambientais associados (tabaco) |
| Hipertrigliceridemia | a lipase liberta ácidos gordos livres que lesam as células acinares e o endotélio capilar |
| Mutação do PRSS1 | a tripsina ativada prematuramente resiste à autodestruição |
- Das variantes genéticas conhecidas (PRSS1, SPINK1, CFTR, CTRC, CASR, CLDN2), só a do PRSS1 basta para causar pancreatite; as outras modificam o risco.
Hipocalcemia
- Ocorre em cerca de 25% dos doentes. A causa mais comum é a hipoalbuminemia concomitante; somam-se a saponificação do cálcio pelos ácidos gordos nas áreas de necrose gorda e alterações da paratormona.
- Dor epigástrica contínua, de início rápido e intensidade variável, muitas vezes irradiada para o dorso e que agrava em decúbito dorsal. Náuseas, vómitos e distensão por íleo são frequentes.
- O exame mostra doente com dor, febre baixa, taquicardia e, nas formas graves, hipotensão e choque (sequestro de líquido no retroperitoneu e vasodilatação). A defesa abdominal é muitas vezes menos marcada do que a intensidade da dor faz prever; os ruídos hidroaéreos estão diminuídos.
- Achados pulmonares em 10 a 20%: fervores nas bases, atelectasias e derrame pleural, mais vezes à esquerda.
- Icterícia pouco frequente: cálculo no colédoco ou compressão pelo edema da cabeça do pâncreas.
- A equimose periumbilical (sinal de Cullen) e a dos flancos (sinal de Grey Turner) traduzem hemorragia retroperitoneal nas formas necro-hemorrágicas; são raras e tardias.
- Raramente, nódulos cutâneos eritematosos por necrose da gordura subcutânea.
Critérios
Bastam dois de três:
- Dor abdominal típica (epigástrica, com ou sem irradiação dorsal).
- Lipase (ou amilase) sérica igual ou superior a três vezes o limite superior do normal.
- Imagem compatível (tomografia, ressonância ou ecografia).
- Com dor típica e enzima acima do triplo, a imagem não é necessária para o diagnóstico.
Laboratório
- A lipase é preferível: mais específica, e mantém-se elevada 7 a 14 dias, enquanto a amilase tende a normalizar em 3 a 7 dias.
- O valor da enzima e a sua evolução não se correlacionam com a gravidade: não se repete em série.
- A amilase pode vir normal na hipertrigliceridemia grave e na pancreatite alcoólica, e sobe em muitas outras situações: perfuração ou isquemia intestinal, obstrução, colecistite, gravidez ectópica rota, parotidite, insuficiência renal, cetoacidose diabética e macroamilasemia. Na cetoacidose a lipase muitas vezes não sobe e a imagem do pâncreas é normal.
- Colher na admissão: hemograma, ionograma, ureia e creatinina, provas hepáticas, cálcio, triglicéridos, glicemia e gasometria se houver dispneia.
- Alanina-aminotransferase acima de três vezes o normal aponta fortemente para a etiologia biliar.
- Leucocitose e hiperglicemia são frequentes; hiperbilirrubinemia transitória em cerca de 10%.
Imagem
| exame | quando | para quê |
|---|---|---|
| Ecografia abdominal | à entrada, em todos | litíase vesicular e dilatação da via biliar |
| Tomografia com contraste | só na dúvida diagnóstica ou sem melhoria às 48 a 72 horas de tratamento; para avaliar necrose, pelo menos 72 a 96 horas após o início dos sintomas | necrose e complicações locais; mais cedo subestima a necrose |
| Ressonância | alternativa na alergia ao contraste iodado ou na insuficiência renal | distingue detritos necróticos de líquido |
| Colangiorressonância ou ecoendoscopia | suspeita de coledocolitíase sem colangite | selecionar quem precisa de CPRE terapêutica |
- A tomografia de rotina à entrada não se recomenda.
Estratificação de risco
- Fatores do doente: idade avançada, obesidade (índice de massa corporal acima de 30 kg/m²), comorbilidades.
- Síndrome de resposta inflamatória sistémica (dois ou mais de: temperatura abaixo de 36 °C ou acima de 38 °C; frequência cardíaca acima de 90/min; frequência respiratória acima de 20/min ou PaCO2 abaixo de 32 mmHg; leucócitos acima de 12 000 ou abaixo de 4000/µL ou mais de 10% de formas imaturas). Se persiste às 48 horas, associa-se a falência multiorgânica e morte; se está ausente às 24 horas, a falência é pouco provável.
- Hematócrito acima de 44% e ureia elevada ou a subir nas primeiras 24 a 48 horas; proteína C reativa acima de 150 mg/L às 48 horas; derrame pleural ou infiltrados na radiografia.
- Os índices compostos têm muitos falsos positivos; o que decide é a reavaliação seriada e a resposta aos fluidos.
Procurar a causa
- História de álcool, fármacos, litíase conhecida, CPRE recente, traumatismo e antecedentes familiares; cálcio, triglicéridos e ecografia.
- Depois dos 40 anos sem causa aparente, excluir neoplasia do pâncreas.
- Na pancreatite idiopática, depois de uma ecografia negativa: ecoendoscopia primeiro (microlitíase, neoplasia, pancreatite crónica), e se for negativa, colangiorressonância com secretina.
Diagnóstico diferencial
| entidade | o que a distingue |
|---|---|
| Úlcera péptica perfurada | início súbito, abdómen em tábua, pneumoperitoneu |
| Colecistite e cólica biliar | dor mais à direita, sinal de Murphy, sem íleo; a amilase pode subir |
| Oclusão intestinal | dor em cólica, distensão, imagem de obstrução |
| Isquemia mesentérica | idoso, dor desproporcionada, diarreia sanguinolenta, acidose |
| Enfarte agudo do miocárdio inferior | alterações no eletrocardiograma e troponina (a pancreatite também pode alterar o segmento ST e a onda T) |
| Dissecção da aorta | dor dorsal lancinante |
| Cólica renal, pneumonia de base, cetoacidose diabética | contexto e exames dirigidos |
Recorrência biliar
- Na pancreatite biliar ligeira, colecistectomia no mesmo internamento. Adiá-la deixa uma janela de risco: numa revisão sistemática, 18% foram readmitidos por novo evento biliar numa mediana de 6 semanas.
- Na pancreatite biliar grave com coleções peripancreáticas, a colecistectomia adia-se até as coleções resolverem ou, se persistirem, para depois das 6 semanas.
- No doente sem condições cirúrgicas, a esfincterotomia endoscópica antes da alta é a alternativa.
- Depois de um segundo episódio sem causa identificada, a guideline do American College of Gastroenterology (colégio americano de gastrenterologia) de 2024 recomenda colecistectomia, porque cerca de dois terços das pancreatites recorrentes ditas idiopáticas têm doença biliar oculta.
Pancreatite pós-CPRE
- A primeira prevenção é não fazer CPRE diagnóstica: para o diagnóstico usa-se colangiorressonância ou ecoendoscopia.
- Indometacina ou diclofenac 100 mg por via retal imediatamente antes da CPRE em todos os doentes sem contraindicação, segundo a ESGE (sociedade europeia de endoscopia gastrointestinal).
- Hidratação com lactato de Ringer (bólus de 20 mL/kg após o exame e 3 mL/kg/h durante 8 horas) em quem não tem risco de sobrecarga de volume, e prótese pancreática profilática nos doentes de alto risco.
- Fatores de risco: suspeita de disfunção do esfíncter de Oddi, episódio prévio de pancreatite pós-CPRE, idade abaixo de 60 anos, esfincterotomia da papila minor, injeções repetidas de contraste no ducto pancreático.
Outras causas
| causa | prevenção |
|---|---|
| Álcool | abstinência com apoio especializado; cessação tabágica |
| Hipertrigliceridemia | dieta, perda de peso, controlo da diabetes, hipolipemiante (fibrato), suspender fármacos que sobem os triglicéridos e o álcool |
| Hipercalcemia | tratar o hiperparatiroidismo ou a neoplasia |
| Fármacos | suspender o fármaco suspeito e não o reintroduzir |
Fluidos
- Lactato de Ringer em vez de soro fisiológico.
- Fluidoterapia moderada e dirigida a objetivos: até 1,5 mL/kg/h, com bólus de 10 mL/kg se houver hipovolemia (American College of Gastroenterology, 2024).
- Objetivos, segundo a IAP/APA (associação internacional de pancreatologia e associação americana do pâncreas): frequência cardíaca abaixo de 120/min, pressão arterial média entre 65 e 85 mmHg, débito urinário de 0,5 a 1 mL/kg/h, hematócrito de 35 a 44% e ureia a descer.
- Reavaliar nas primeiras 6 horas e durante as 24 a 48 horas seguintes; a hidratação vigorosa depois das 24 a 48 horas traz pouco benefício e arrisca sobrecarga de volume. Cuidado redobrado na insuficiência cardíaca ou renal e no idoso.
Analgesia
- Analgesia eficaz, incluindo opioides. Não há evidência de que a morfina agrave a pancreatite por espasmo do esfíncter de Oddi.
- Oxigénio suplementar se necessário; sonda nasogástrica só para vómitos persistentes ou íleo.
Alimentação
- Na ligeira, oral nas primeiras 24 a 48 horas, conforme a tolerância, começando logo por dieta sólida pobre em gordura, sem esperar pela normalização da dor ou das enzimas.
- Se o doente não conseguir comer, nutrição entérica por sonda, de preferência nasogástrica; a nasojejunal é equivalente. A parentérica fica para quem não tolera a via entérica.
Local de internamento
- Cuidados intensivos na pancreatite grave (falência de órgão persistente) e nos doentes instáveis; cuidados intermédios nos de alto risco (SIRS persistente, idoso, obeso, necessidade continuada de fluidos).
- Referenciar a um centro especializado quem tem pancreatite grave ou pode vir a precisar de intervenção radiológica, endoscópica ou cirúrgica.
Antibiótico
- Nenhum antibiótico profilático, nem na pancreatite grave nem na necrose estéril.
- Antibiótico só com infeção: colangite, necrose infetada, bacteriemia, pneumonia ou infeção urinária.
- Necrose infetada: suspeita-se perante deterioração clínica, febre ou SIRS persistente, tipicamente depois dos 10 a 14 dias, ou com gás extraluminal na tomografia. A punção aspirativa já não se recomenda para a confirmar. Usam-se antibióticos que penetram na necrose: carbapenemo, quinolona, cefalosporina ou metronidazol.
CPRE na pancreatite biliar
- Colangite: CPRE nas primeiras 24 horas.
- Obstrução biliar persistente sem colangite: CPRE depois de confirmar coledocolitíase por colangiorressonância ou ecoendoscopia, sem a mesma urgência.
- Sem colangite nem obstrução, tratamento médico e não CPRE precoce.
Necrose
- Estéril: conservador. Só se intervém se houver sintomas persistentes (dor, obstrução gástrica, duodenal ou biliar, deterioração arrastada), e depois de 4 a 6 semanas.
- Infetada, com o doente estável: antibiótico e suporte, adiando qualquer intervenção para depois das 4 semanas, para a coleção se encapsular. Cerca de dois terços respondem ao antibiótico, com ou sem drenagem percutânea.
- Abordagem em degraus: primeiro drenagem, percutânea retroperitoneal ou endoscópica transluminal guiada por ecoendoscopia; só se não houver melhoria, necrosectomia endoscópica ou cirúrgica minimamente invasiva. A necrosectomia aberta é o último recurso.
- Onde há experiência, o degrau endoscópico dá menos fístulas pancreáticas e internamentos mais curtos do que o cirúrgico.
- No doente instável que não pode esperar, drenagem percutânea precoce; a necrosectomia, se vier a ser precisa, continua a adiar-se até a coleção se encapsular.
Hipertrigliceridemia
- Insulina endovenosa, sobretudo se houver hiperglicemia, que muitas vezes corrige os triglicéridos. A plasmaferese e a heparina usam-se em alguns centros, sem evidência sólida de benefício.
- Depois, controlo da diabetes, hipolipemiante, perda de peso e evicção do álcool e dos fármacos que sobem os triglicéridos.
Coleções
| tempo | sem necrose (edematosa) | com necrose (necrosante) |
|---|---|---|
| Menos de 4 semanas | coleção líquida peripancreática aguda: sem parede | coleção necrótica aguda: líquido e necrose, sem parede |
| Mais de 4 semanas | pseudoquisto: parede definida, só líquido | necrose encapsulada: parede definida, com componente sólido |
- A maioria das coleções líquidas agudas reabsorve; menos de 10% dos doentes têm coleção persistente além das 4 semanas.
- Coleção assintomática não se drena, seja qual for o tamanho. Drena-se o pseudoquisto infetado, que cresce ou dá sintomas (dor, saciedade precoce, obstrução gástrica ou biliar), de preferência por via endoscópica guiada por ecoendoscopia.
- A necrose infetada desenvolve-se em 30 a 50% das pancreatites necrosantes e é a principal causa de morte tardia.
Vasculares
- Trombose da veia esplénica: varizes gástricas isoladas (hipertensão portal esquerda, com fígado normal). Se sangram, a esplenectomia é curativa. Podem também trombosar a veia porta e a mesentérica superior.
- Pseudoaneurisma (artéria esplénica, gastroduodenal, pancreaticoduodenal): hemorragia potencialmente fatal num doente com coleção; angiografia com embolização.
Outras locais
- Rotura do ducto pancreático: ascite pancreática ou derrame pleural com amilase muito elevada; prótese pancreática que atravesse a rotura resolve mais de 90%.
- Obstrução gástrica ou biliar por coleções; necrose ou perfuração do cólon.
- Síndrome compartimental abdominal: pressão intra-abdominal mantida acima de 20 mmHg com falência de órgão nova; mede-se pela bexiga.
Sistémicas
- Falência respiratória (síndrome de dificuldade respiratória aguda), renal e circulatória.
- Hipocalcemia, hiperglicemia, coagulação intravascular disseminada, retinopatia de Purtscher, infeções nosocomiais (até 20%).
Prognóstico e sequelas
- As mortes precoces, na primeira semana, devem-se à falência multiorgânica; as tardias, à infeção da necrose.
- Depois de uma pancreatite moderadamente grave ou grave, vigiar diabetes, insuficiência exócrina e coleções infetadas. A recorrência ronda 25%, sobretudo por álcool ou litíase, e os episódios repetidos podem evoluir para pancreatite crónica.
Grávida
- A litíase biliar é a causa em cerca de 70%; seguem-se o álcool e a hipertrigliceridemia, favorecida pela subida fisiológica dos triglicéridos no terceiro trimestre.
- Imagem: ecografia e colangiorressonância sem contraste, evitando a radiação.
- A CPRE faz-se se houver indicação terapêutica (colangite, obstrução), mas evita-se sempre que possível.
- A colecistectomia laparoscópica é segura; o segundo trimestre é o período mais seguro, e a decisão é individualizada, porque a recorrência é alta quando o episódio ocorre no primeiro trimestre.
Idoso e doente sem condições cirúrgicas
- Na pancreatite biliar, a esfincterotomia endoscópica substitui a colecistectomia quando o risco operatório é proibitivo.
- A fluidoterapia exige mais cuidado com a sobrecarga de volume.
Doente com infeção VIH
- Causas próprias: infeções (citomegalovírus, Cryptosporidium, complexo Mycobacterium avium) e fármacos (pentamidina, cotrimoxazol).
- Doença inflamatória em que episódios repetidos de inflamação substituem o parênquima por tecido fibroso, com perda irreversível e progressiva da função exócrina e endócrina. Na pancreatite aguda, pelo contrário, as alterações são reversíveis.
- Incidência anual de 5 a 12 por 100 000 habitantes; prevalência de cerca de 50 por 100 000.
- As duas doenças sobrepõem-se: episódios repetidos de pancreatite aguda podem levar à crónica, e a crónica tem agudizações.
Classificação TIGAR-O
| grupo | exemplos |
|---|---|
| Tóxico-metabólica | álcool, tabaco, hipercalcemia, hipertrigliceridemia, doença renal crónica |
| Idiopática | de início precoce, de início tardio, tropical |
| Genética | PRSS1 (autossómica dominante); CFTR, SPINK1, CTRC, CASR como modificadores |
| Autoimune | tipo 1 (doença relacionada com a IgG4) e tipo 2 |
| Recorrente e grave aguda | pós-necrótica, pancreatite aguda recorrente, isquémica, pós-radioterapia |
| Obstrutiva | estenose pós-traumática do ducto, tumor, pâncreas divisum |
- No adulto, o álcool é a causa mais frequente (45 a 65% dos casos); na criança, a fibrose quística. Até um quarto dos adultos não tem causa identificada.
- O tabaco é fator de risco independente e dependente da dose, sinérgico com o álcool, e acelera a progressão para fibrose e calcificação.
- A pancreatite biliar raramente evolui para crónica.
Mecanismo
- Seja qual for a agressão, a peça central é a célula estrelada pancreática ativada, que produz matriz extracelular e colagénio. É estimulada por citocinas (fator de necrose tumoral alfa, interleucinas 1 e 6) e por oxidantes, e tem uma via autócrina do TGF-beta (fator de crescimento transformante beta) que pode manter a fibrose depois de retirada a causa.
- Na mutação do PRSS1, a tripsina ativada prematuramente escapa à autodestruição e a ativação contínua das enzimas leva a lesão aguda repetida e, por fim, a fibrose.
Dor
- Multifatorial: hipertensão dentro do ducto e do parênquima (cálculos, estenoses), inflamação ativa, e alterações neurais com sensibilização periférica e central. Complicações como o pseudoquisto, a estenose biliar ou duodenal e o próprio cancro também doem.
Insuficiência exócrina e endócrina
- Pela grande reserva do pâncreas, a esteatorreia só aparece quando a secreção de lipase desce abaixo de 10% do normal.
- A perda de ilhéus dá diabetes com défice de insulina e também de glucagon, o que explica a tendência para a hipoglicemia.
- Dor epigástrica, muitas vezes irradiada para o dorso, que agrava 15 a 30 minutos após as refeições e pode aliviar sentado e inclinado para a frente. Começa em crises e tende a tornar-se contínua. O medo de comer contribui para a perda de peso.
- O exame é pobre em relação à dor referida.
- Má digestão: diarreia com fezes volumosas, gordurosas e fétidas, flatulência, perda de peso, défice de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K). Alguns doentes não têm dor e apresentam-se só com insuficiência exócrina ou endócrina.
- Diabetes, habitualmente tardia.
- Doença óssea: cerca de 65% têm osteopenia ou osteoporose.
- Icterícia ou colestase sugerem estenose do colédoco intrapancreático; vómitos pós-prandiais e saciedade precoce, obstrução duodenal.
Imagem, por degraus
| exame | o que procura |
|---|---|
| Tomografia com contraste | primeiro exame: calcificações com atrofia e/ou ducto dilatado; exclui pseudoquisto e neoplasia |
| Ressonância com colangiorressonância, com ou sem secretina | ducto principal dilatado e irregular, ramos laterais anómalos, cálculos, atrofia |
| Ecoendoscopia | a mais sensível na doença precoce; diagnóstica com vários critérios do parênquima e do ducto; permite biópsia de massas |
| Teste da secretina | função ductal (bicarbonato abaixo de 80 mEq/L é anormal); quando a imagem é inconclusiva |
- As calcificações difusas são patognomónicas e traduzem doença avançada.
- A CPRE não se usa para diagnóstico, pelo risco de pancreatite; reserva-se para tratamento.
- A amilase e a lipase séricas são muitas vezes normais, mesmo nas crises de dor: não confirmam nem excluem.
Função exócrina
- Elastase fecal, numa amostra de fezes formadas: acima de 200 µg/g é normal; 100 a 200 µg/g, insuficiência ligeira a moderada; abaixo de 100 µg/g, insuficiência grave.
- Falsos positivos nas fezes líquidas, por diluição.
- Fazer no diagnóstico e depois anualmente, porque os sintomas não são fiáveis.
Função endócrina e estado nutricional
- Glicemia em jejum e hemoglobina glicada no diagnóstico: diabetes com glicemia de 126 mg/dL ou mais, ou hemoglobina glicada de 6,5% ou mais. Uma hemoglobina glicada normal confirma-se com a glicemia.
- Vitaminas lipossolúveis, zinco, peso, e 25-hidroxivitamina D com densitometria óssea periódica.
Etiologia
- Álcool, tabaco, cálcio e triglicéridos em todos.
- Estudo genético (PRSS1, SPINK1, CFTR, CTRC) se houver história familiar ou início antes dos 20 anos; excluir fibrose quística abaixo dos 20 anos e na forma idiopática.
- Sem causa, excluir pancreatite autoimune.
Diagnóstico diferencial
- Adenocarcinoma do pâncreas: a massa inflamatória da cabeça pode imitá-lo, e a pancreatite crónica aumenta-lhe o risco. Ecoendoscopia com biópsia; na dúvida, resseção.
- Pancreatite autoimune:
| tipo 1 | tipo 2 | |
|---|---|---|
| Idade média | sétima década | quinta década |
| Sexo masculino | cerca de 75% | cerca de 50% |
| IgG4 sérica elevada | cerca de dois terços | cerca de um quarto |
| Outros órgãos | cerca de metade (colangite esclerosante, glândulas salivares, fibrose retroperitoneal, rim) | não; doença inflamatória intestinal em cerca de 10 a 20% |
| Recidiva após corticoides | alta (20 a 60%) | baixa (menos de 10%) |
- Apresenta-se com icterícia obstrutiva, perda de peso e diabetes de novo; a tomografia mostra aumento difuso (em salsicha) ou focal, por vezes com um halo hipodenso à volta (sinal da cápsula).
- Responde de forma marcada a corticoides, em 2 a 4 semanas; uma má resposta deve fazer pensar em cancro.
- Abstinência alcoólica e cessação tabágica: diminuem as crises de dor, e parecem atrasar a perda de função e reduzir o risco de cancro. No tabaco, a combinação de educação, apoio comportamental e fármacos (substituição nicotínica, bupropiom, vareniclina) é a mais eficaz.
- Rastreio anual da insuficiência exócrina e vigilância da diabetes, para tratar antes de haver desnutrição ou descompensação.
- Prevenção da doença óssea: cálcio e vitamina D, exercício com carga, densitometria; na osteopenia, repetir de 2 em 2 anos; na osteoporose, tratamento específico.
- Dieta normal, sem restrição de gordura e sem excesso de fibra; refeições pequenas e frequentes, ricas em energia, se houver desnutrição.
- Corrigir a causa quando é possível: hipercalcemia, hipertrigliceridemia, obstrução ductal.
Não há tratamento que reverta a doença; trata-se a dor, a insuficiência exócrina e endócrina e as complicações.
Insuficiência exócrina
- Enzimas pancreáticas (pancreatina) em microesferas gastrorresistentes, durante as refeições: pelo menos 40 000 a 50 000 unidades de lipase nas refeições principais e metade nos lanches. Se a toma tiver várias cápsulas, reparte-se ao longo da refeição.
- Resposta insuficiente: duplicar ou triplicar a dose ou associar um inibidor da bomba de protões, que protege as enzimas da acidez duodenal (há menos bicarbonato). Se falhar, procurar outra causa de má absorção, como o sobrecrescimento bacteriano (até 25% dos doentes).
- Avalia-se pela melhoria dos sintomas, do peso e dos parâmetros nutricionais.
- As enzimas não se usam para tratar a dor.
Diabetes (tipo 3c)
- Até um quarto dos doentes tem diabetes lábil, com oscilações rápidas e hipoglicemias perigosas pela falta de glucagon.
- Insulina como primeira escolha na desnutrição ou na hiperglicemia marcada; metformina se a hiperglicemia for ligeira e houver insulinorresistência.
- Evitar sulfonilureias, glinidas, glitazonas, inibidores da alfa-glicosidase, incretinas e inibidores do SGLT2 (cotransportador de sódio e glicose 2), pelo risco de hipoglicemia e pelos efeitos adversos.
- Terapêutica enzimática adequada é parte do controlo glicémico.
Dor
- Abstinência de álcool e tabaco; excluir pseudoquisto, estenose e cancro como causa.
- Analgesia em escada: paracetamol, depois tramadol, e opioides fortes na menor dose possível, com vigilância da dependência. Adjuvantes: pregabalina, antidepressivos em dose baixa.
- Terapêutica endoscópica na dor obstrutiva: prótese na estenose dominante do ducto principal (durante pelo menos 12 meses), extração de cálculos, com litotrícia extracorporal para cálculos radiopacos de 5 mm ou mais.
- Cirurgia: dá alívio mais duradouro do que a endoscopia e deve ser considerada cedo. Ducto dilatado: pancreaticojejunostomia lateral ou técnica de Frey. Cabeça aumentada (mais de 4 cm): resseção da cabeça com preservação do duodeno ou duodenopancreatectomia. Casos refratários selecionados: pancreatectomia total com autotransplante de ilhéus.
- O bloqueio do plexo celíaco alivia uma minoria (15 a 50%) e por pouco tempo (1 a 6 meses).
- Os antioxidantes não se recomendam por rotina.
Pancreatite autoimune
- Prednisolona 40 mg por dia durante 4 semanas, depois redução de 5 mg por semana. Nas recidivas, imunomodulador (azatioprina, mercaptopurina, micofenolato) ou rituximab.
| complicação | o que saber |
|---|---|
| Insuficiência exócrina | prevalência cumulativa acima de 80% |
| Diabetes | prevalência ao longo da vida acima de 80%; cetoacidose e coma são raros |
| Pseudoquisto | tratar se sintomático, complicado (infeção, hemorragia, rotura) ou a comprimir; considerar também se tiver mais de 5 cm e não regredir em 3 a 6 meses; drenagem endoscópica guiada por ecoendoscopia |
| Estenose biliar | tratar se houver colangite, icterícia ou colestase mantida mais de 1 mês; próteses múltiplas ou metálicas cobertas, ou cirurgia |
| Obstrução duodenal | saciedade precoce e vómitos pós-prandiais |
| Trombose da veia esplénica | varizes gástricas isoladas; esplenectomia se sangram |
| Pseudoaneurisma | hemorragia digestiva ou para o ducto pancreático; embolização angiográfica |
| Fístula pancreática | ascite ou derrame pleural rico em amilase; prótese pancreática |
| Adenocarcinoma do pâncreas | risco cumulativo de cerca de 4% aos 20 anos na forma calcificante; maior na hereditária e na tropical |
| Osteoporose | por défice de vitamina D, álcool, tabaco e inflamação |
- A dor não desaparece necessariamente com a evolução da doença.
Criança e adulto jovem
- A fibrose quística é a causa mais frequente na criança; excluí-la em todos os doentes com início antes dos 20 anos.
- Pancreatite hereditária (PRSS1, autossómica dominante): dor desde a infância (por volta dos 10 anos numa série francesa), com esteatorreia, diabetes e calcificações nas décadas seguintes. O risco cumulativo de adenocarcinoma ronda 10%, e o tabaco aumenta-o.
- Queixas abdominais em familiares de um doente com pancreatite hereditária devem levantar a hipótese.
Referências
- Hart PA, Conwell DL, Krishna SG. Acute and chronic pancreatitis. In: Loscalzo J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson JL, editors. Harrison's principles of internal medicine. 21st ed. New York: McGraw Hill; 2022. p. 2657-69.
- Approach to the patient with pancreatic disease. In: Loscalzo J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson JL, editors. Harrison's principles of internal medicine. 21st ed. New York: McGraw Hill; 2022. cap. 347.
- Diseases of the pancreas. In: Cecil essentials of medicine. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2022. cap. 39.
- Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG, et al. Classification of acute pancreatitis 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013;62(1):102-11.
- Tenner S, Vege SS, Sheth SG, Sauer B, Yang A, Conwell DL, et al. American College of Gastroenterology guidelines: management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2024;119(3):419-37.
- Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology. 2013;13(4 Suppl 2):e1-15.
- Arvanitakis M, Dumonceau JM, Albert J, Badaoui A, Bali MA, Barthet M, et al. Endoscopic management of acute necrotizing pancreatitis: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) evidence-based multidisciplinary guidelines. Endoscopy. 2018;50(5):524-46.
- Dumonceau JM, Kapral C, Aabakken L, Papanikolaou IS, Tringali A, Vanbiervliet G, et al. ERCP-related adverse events: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy. 2020;52(2):127-49.
- Löhr JM, Dominguez-Munoz E, Rosendahl J, Besselink M, Mayerle J, Lerch MM, et al. United European Gastroenterology evidence-based guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis (HaPanEU). United European Gastroenterol J. 2017;5(2):153-99.
- Dominguez-Munoz JE, Drewes AM, Lindkvist B, Ewald N, Czakó L, Rosendahl J, et al. Recommendations from the United European Gastroenterology evidence-based guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis. Pancreatology. 2018;18(8):847-54.
- Ayoub M, Ceesay M, Faris C, Iannetti M. Acute gallstone pancreatitis in pregnancy: a multidisciplinary approach. Cureus. 2023;15(12):e50945.
29 perguntas sobre Pancreatite (aguda e crónica)
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