Insuficiência vascular mesentérica

• Interrupção súbita do fluxo numa artéria mesentérica, quase sempre a mesentérica superior, por êmbolo ou por trombose sobre placa aterosclerótica.
• A oclusão aguda do tronco celíaco ou da mesentérica inferior raramente enfarta intestino, porque a mesentérica superior patente supre ambos pelas colaterais; a exceção é a mesentérica superior já ocluída de forma crónica.
• A trombose que se instala sobre estenoses crónicas do tronco celíaco e da mesentérica superior chama-se isquemia aguda sobre crónica.
• A dissecção da aorta ou a dissecção isolada da mesentérica superior também podem causar isquemia aguda.

Epidemiologia

• Doença do idoso: idade mediana de cerca de 80 anos nas séries populacionais, mais mulheres do que homens.
• Acima dos 75 anos é causa de abdómen agudo mais frequente do que a apendicite ou a rotura de aneurisma da aorta abdominal; abaixo dos 50 anos a oclusão arterial é muito improvável.

Embolia

• O êmbolo vem do coração em mais de três quartos dos casos: fibrilhação auricular, enfarte recente com trombo mural, doença valvular, endocardite, cateterismo recente.
• Aloja-se na porção média ou distal do tronco da mesentérica superior, tipicamente logo a seguir à origem da artéria cólica média. Por isso o jejuno proximal e o cólon transverso costumam ser poupados.
• Êmbolos síncronos para outras artérias viscerais, para os membros ou para o cérebro são frequentes.

Trombose

• Forma-se sobre estenose aterosclerótica grave na origem da mesentérica superior e do tronco celíaco.
• Como a oclusão é proximal, a isquemia é mais extensa e pode atingir todo o delgado.
• Muitos destes doentes tinham sintomas de isquemia crónica que não foram valorizados. Desidratação, anemia, baixo débito e estados pró-trombóticos precipitam a oclusão.

O que acontece ao intestino

• A circulação esplâncnica recebe até 30% do débito cardíaco e defende-se com colaterais, autorregulação e aumento da extração de oxigénio.
• A mucosa é a primeira a sofrer: a descamação começa cerca de 3 horas depois da oclusão e o enfarte transmural instala-se por volta das 6 horas.
• A perda da barreira mucosa permite a translocação bacteriana, o que explica a resposta inflamatória sistémica e a indicação para antibiótico.
• A lesão progride da mucosa para a serosa: a peritonite só aparece quando a parede já está necrosada.

• Dor abdominal intensa, desproporcionada aos achados do exame objetivo: é a queixa-âncora, com o abdómen mole e sem defesa nas primeiras horas.
• Esvaziamento intestinal: vómitos e diarreia; sangue nas fezes numa minoria.
• Distensão, defesa, irritação peritoneal e choque são tardios e traduzem intestino já enfartado.

Embolia

Tríade típica: dor intensa com poucos achados, esvaziamento intestinal (vómitos, diarreia) e uma fonte embólica, quase sempre a fibrilhação auricular. A dor é súbita.

A evolução tem três fases: dor súbita com isquemia ainda reversível; uma fase em que a dor diminui; e depois agravamento com peritonite generalizada, já com isquemia irreversível.

Trombose

Mais difícil de reconhecer. Doente com aterosclerose noutros territórios (coronária, cerebrovascular, periférica), muitas vezes com história de dor pós-prandial, medo de comer, diarreia e emagrecimento nos meses anteriores.

Medidas imediatas

• Admissão em cama monitorizada ou em cuidados intensivos, num centro com resposta vascular e cirúrgica permanente.
• Fluidos e correção eletrolítica, descompressão nasogástrica.
• Heparina não fracionada em bólus e perfusão contínua, antes de qualquer procedimento.
• Antibiótico de largo espetro, logo de início.
• Tratar a fonte embólica.

Revascularizar primeiro

• A revascularização da mesentérica superior faz-se, sempre que possível, antes de ressecar, para que a margem do intestino viável se avalie já com o fluxo restabelecido.
• A via endovascular deve ser considerada em primeira linha, tanto na embolia como na trombose, quando não há peritonite.

Laparotomia

• Indicada se houver peritonite ou suspeita forte de enfarte na tomografia, e mesmo depois de uma revascularização endovascular bem sucedida se persistirem sinais de irritação peritoneal.
• Resseca-se só o que está claramente necrosado, sem anastomose primária (sobretudo se o doente estiver instável e a precisar de vasoativos, o abdómen muito contaminado ou a ressecção for extensa), e o intestino de viabilidade duvidosa fica para a segunda observação às 24 a 48 horas.
• A decisão de ressecar não se adia: o intestino necrosado mantém a sépsis e alarga a isquemia.

Depois do episódio

• Anticoagulação prolongada e vigilância imagiológica depois da revascularização.
• Quem sobrevive morre sobretudo de outras doenças cardiovasculares: a prevenção secundária faz parte do tratamento.
• Realimentação cuidadosa, porque o aumento do consumo pode agravar a isquemia; vigiar potássio, magnésio e fósforo e dar tiamina pelo risco de síndrome de realimentação no desnutrido.

• Enfarte transmural com perfuração, peritonite, sépsis e falência multiorgânica: é o motor da mortalidade, e o tempo até à revascularização é o que mais pesa.
• Síndrome do intestino curto: com menos de 100 cm de delgado e sem cólon nem íleo terminal o prognóstico é mau; preservados o cólon e o íleo terminal, alguns doentes adaptam-se com apenas 30 cm. A falência intestinal transitória é frequente e a nutrição parentérica começa-se cedo; cerca de um quarto dos doentes deixa a nutrição parentérica nos dois anos seguintes.
• Mortalidade aos 30 dias entre 15% e 39% depois de revascularização endovascular e entre 33% e 50% depois de cirurgia aberta, em séries com viés de seleção.
• Sobrevida aos 5 anos de cerca de 20% depois de revascularização, com mortes sobretudo cardiovasculares.

• Idoso: é o doente típico, apresenta-se muitas vezes de forma atípica e é o que mais beneficia de um limiar baixo para a angiotomografia.
• Doente com fibrilhação auricular não anticoagulada, ou com enfarte recente: a dor abdominal súbita é embolia até prova em contrário; procurar êmbolos noutros territórios (acidente vascular cerebral, isquemia de membro).
• Doente com angina intestinal conhecida, sobretudo com dor mesmo em jejum: tem de ser revascularizado com urgência, porque a passagem a isquemia aguda é súbita e imprevisível.
• Dissecção da aorta com dor abdominal: a má perfusão mesentérica muda a prioridade do tratamento.

• Isquemia intestinal grave com as artérias mesentéricas permeáveis, por vasoconstrição esplâncnica ou por hipertensão intra-abdominal.
• Cerca de 15% das isquemias agudas, com mortalidade de cerca de 58%, e acima de 70% em algumas séries.

• Em baixo débito, a circulação esplâncnica é sacrificada para manter o coração e o cérebro, e a vasoconstrição persiste para além da causa.
• Cenários típicos: choque cardiogénico sob inotrópicos ou balão intra-aórtico, pós-operatório de cirurgia cardíaca, hipovolemia durante ou depois da hemodiálise, grande queimado, sépsis grave, cirurgia de aneurisma da aorta roto.
• Fármacos e tóxicos: vasopressores, digoxina, cocaína.
• Hipertensão intra-abdominal e síndrome compartimental abdominal: pressão intra-abdominal acima de 12 mmHg já compromete a perfusão intestinal.
• Uma estenose mesentérica assintomática pode tornar-se crítica quando o doente entra em choque.

• Doente crítico, muitas vezes sedado ou obnubilado, em que a dor não é valorizável: só cerca de 70% têm dor abdominal.
• Apresenta-se por distensão progressiva, acidose, intolerância alimentar, íleo ou fezes com sangue, sem explicação.

• Tratar o choque: corrigir a hipovolemia e otimizar o débito cardíaco.
• Evitar vasoconstritores sempre que possível e suspender a digoxina.
• Antibiótico, pela perda da integridade da mucosa.
• Vasodilatador intra-arterial na mesentérica superior (papaverina ou prostaglandina), sob heparina de proteção, pode ser considerado.
• Laparotomia descompressiva urgente se houver síndrome compartimental abdominal.
• Laparotomia para ressecar o intestino necrosado quando há sinais de necrose.

• Trombose da veia mesentérica superior, com ou sem extensão à veia porta ou à esplénica; a mesentérica inferior raramente está envolvida.
• Forma aguda quando os sintomas têm menos de 4 semanas; crónica quando duram mais, sem enfarte, ou quando é achado de imagem.
• Cerca de 11% das isquemias agudas; doentes mais novos (idade média entre 45 e 62 anos), mais homens.
• Mortalidade hospitalar que desceu para cerca de 10%.

• A obstrução da drenagem causa congestão, edema da parede e, por fim, compromisso do fluxo arterial e enfarte hemorrágico; o enfarte exige trombose das arcadas venosas e dos vasos retos.
• Encontra-se um fator protrombótico sistémico em 60% a 70% dos doentes e um fator local em 30% a 40%; em 20% a 30% não se encontra causa.

• A mutação JAK2 encontra-se em cerca de um terço destes doentes, e a trombose mesentérica é muitas vezes a primeira manifestação de uma policitemia vera ou de uma trombocitemia essencial.

• Instalação arrastada: os sintomas duram em média 6 a 14 dias antes do diagnóstico.
• Dor abdominal vaga, anorexia, náuseas, vómitos e diarreia; distensão com dor ligeira a moderada à palpação e desidratação.
• Febre e sinais peritoneais sugerem progressão para enfarte.
• Com envolvimento da veia mesentérica superior, o risco de enfarte hemorrágico sem tratamento é de 33% a 45%.
• A forma crónica é muitas vezes assintomática ou manifesta-se por hipertensão portal, com varizes e cavernoma portal.

• Anticoagulação imediata com heparina não fracionada ou de baixo peso molecular, em todos os doentes sem contraindicação major. A não fracionada tem a vantagem de se reverter com protamina se for preciso operar. Com anticoagulação precoce, 40% a 80% recanalizam.
• Suporte: analgesia, fluidos, repouso intestinal, sonda nasogástrica se houver íleo ou vómitos.
• Antibiótico só se houver perfuração, sépsis ou pileflebite.
• Trombólise ou trombectomia endovascular se o doente agravar sob anticoagulação.
• Laparotomia se houver peritonite, perfuração ou falência de órgão, com ressecção só do inviável e segunda observação.

Duração

• Passagem a anticoagulação oral (antagonista da vitamina K) 2 a 3 semanas depois, passada a fase aguda; os anticoagulantes orais diretos podem ser considerados como alternativa.
• Pelo menos 3 a 6 meses; indefinida na trombose não provocada e quando há fator protrombótico permanente ou trombofilia.

• Isquemia intestinal recorrente por o fluxo não conseguir aumentar depois das refeições, como a angina de peito no esforço.
• Quase sempre por aterosclerose do tronco celíaco e da mesentérica superior; a compressão do tronco celíaco pelo ligamento arqueado mediano é causa rara, em mulheres jovens.
• Estenose de um só vaso mesentérico encontra-se em até 18% da população geral, quase sempre sem sintomas.

• A rede colateral compensa uma ou duas artérias estenosadas; os sintomas surgem habitualmente quando pelo menos duas das três estão gravemente estenosadas ou ocluídas, sobretudo se uma é a mesentérica superior.
• Uma estenose isolada da mesentérica superior acima de 70% também pode dar sintomas quando as colaterais são insuficientes.
• A instalação lenta permite colaterais, e por isso raramente enfarta; quando enfarta, é a isquemia aguda sobre crónica.

• Dor pós-prandial epigástrica ou periumbilical, que começa 20 a 30 minutos depois de comer e dura 1 a 2 horas.
• Medo de comer e emagrecimento, que é o dado mais importante; conta a perda de peso, não o peso atual.
• Náuseas, diarreia ou obstipação podem acompanhar. Sintomas até ao diagnóstico durante meses.
• Sinais de aterosclerose noutros territórios.
• Dor em jejum indica isquemia grave e risco de passagem a isquemia aguda.

• Revascularização em todo o doente sintomático com doença de mais de um vaso, pelo menos da mesentérica superior; considera-se na doença isolada da mesentérica superior.
• Endovascular primeiro (angioplastia com stent, de preferência coberto nas lesões curtas), quando a anatomia o permite; melhoria dos sintomas em cerca de 87%.
• Cirurgia aberta (bypass anterógrado ou retrógrado, endarterectomia) nas lesões longas ou muito calcificadas e depois de falência do endovascular; com menos recorrência e mais complicações.
• Não se adia a revascularização para melhorar primeiro o estado nutricional no doente grave. Depois dela, realimentação progressiva, vigiando potássio, magnésio e fósforo.
• Não se revasculariza por prevenção a doença assintomática; explica-se ao doente que sintomas procurar.

Prevenção secundária

A doença aterosclerótica documentada, em qualquer território, é de risco cardiovascular muito alto segundo a norma da DGS e dispensa o cálculo do SCORE2 e do SCORE2-OP. Antiagregação simples, estatina e cessação tabágica; depois de stent, pode considerar-se dupla antiagregação durante pelo menos 1 mês.

• A complicação temida é a isquemia aguda sobre crónica, com enfarte de todo o delgado; a doença de três vasos chega a ter risco de isquemia aguda de até 25% em 1 a 6 anos.
• Depois do tratamento endovascular, recorrência dos sintomas e reintervenção em cerca de um quarto dos doentes ao fim de 2 a 3 anos.

• Lesão isquémica do cólon, habitualmente não oclusiva, por baixo fluxo transitório: é a forma mais comum de isquemia intestinal.
• Atinge sobretudo o idoso com doença cardiovascular ou diabetes.
• Depois de cirurgia eletiva da aorta ocorre em 5% a 9%, e três vezes mais depois de cirurgia urgente, porque a mesentérica inferior é muitas vezes sacrificada.

• As zonas de fronteira entre territórios recebem fluxo terminal de ambos os lados e sofrem primeiro: o ângulo esplénico (ponto de Griffiths) e a junção retossigmoideia (ponto de Sudeck). Qualquer segmento pode ser atingido.
• O reto é relativamente poupado, por receber colaterais das artérias retais média e inferior.
• Precipitantes: hipotensão e choque, cirurgia da aorta, fármacos e drogas (obstipantes, incluindo opioides, laxantes, cocaína, anfetaminas, vasoconstritores, hormonas femininas), e raramente embolia ou trombose.
• Em jovens e nas formas recorrentes considera-se estudo de trombofilia.

• Dor abdominal súbita, tipo cólica, geralmente ligeira, urgência para defecar e, nas 24 horas seguintes, sangue vivo ou vermelho escuro, ou diarreia com sangue.
• Nas formas graves: dor intensa, febre, leucocitose; a peritonite e a toxicidade sistémica indicam necrose transmural.
• A isquemia isolada do cólon direito apresenta-se muitas vezes com dor e pouco ou nenhum sangue, e é a de pior prognóstico: pode ser o primeiro sinal de uma oclusão da mesentérica superior.

• A maioria resolve espontaneamente com suporte: repouso intestinal, fluidos, otimização hemodinâmica, suspensão de vasoconstritores e dos fármacos precipitantes.
• Antibiótico de largo espetro nas formas moderadas e graves.
• Cirurgia (ressecção do segmento necrosado, sem anastomose primária, com estoma):

• Cerca de 80% recuperam com tratamento médico.
• Sequelas tardias: estenose em 10% a 15% e colite segmentar crónica em 15% a 20%.
• Colonoscopia depois da recuperação para avaliar estenoses e excluir doença inflamatória ou neoplasia.
• A isquemia isolada do cólon direito e a doença renal crónica associam-se a maior mortalidade.