Insuficiência vascular mesentérica

A circulação esplâncnica depende de três eixos: o tronco celíaco (estômago, fígado, baço, duodeno proximal), a artéria mesentérica superior (AMS), que irriga do duodeno distal ao cólon transverso proximal, e a artéria mesentérica inferior (AMI), que irriga do cólon transverso distal ao reto superior. Uma rede colateral rica (arcada de Riolan, arco de Drummond) protege o intestino, o que explica por que a doença crónica só dá sintomas quando há estenose significativa de dois ou mais vasos. Insuficiência vascular mesentérica é o termo-guarda-chuva para a redução do fluxo, aguda ou crónica, arterial ou venosa, que compromete a perfusão intestinal.

Isquemia mesentérica aguda

Emergência com mortalidade global historicamente de 50% a 80%, sobretudo por atraso diagnóstico. Quatro mecanismos, com pesos diferentes:

Embolia da AMS (a causa mais frequente de isquemia arterial aguda). O êmbolo tem origem cardíaca, tipicamente na fibrilhação auricular, mas também em enfarte recente, valvulopatia ou prótese valvular. A AMS emerge da aorta com ângulo agudo, o que a torna o destino preferencial dos êmbolos. O início é súbito, a dor é intensa e o êmbolo costuma alojar-se alguns centímetros após a origem, poupando o jejuno proximal e o cólon.

Trombose da AMS. Ocorre sobre placa aterosclerótica pré-existente, habitualmente na origem do vaso. Muitos doentes têm história de angina intestinal (dor pós-prandial, emagrecimento) nas semanas ou meses anteriores, refletindo a doença crónica que agora ocluiu. A instalação pode ser mais arrastada e a área isquémica é tipicamente mais extensa do que na embolia.

Isquemia mesentérica não oclusiva (NOMI). Não há oclusão do vaso: há vasoconstrição esplâncnica intensa por baixo débito. Surge no doente crítico, em choque cardiogénico ou séptico, sob vasopressores, em diálise ou sob digoxina (que aumenta a resistência esplâncnica). É um diagnóstico difícil, muitas vezes no doente sedado e ventilado, em que a dor não é valorizável.

Trombose venosa mesentérica (TVM). Mais indolente, evolui em dias. Surge em estados de hipercoagulabilidade: trombofilias hereditárias, neoplasias mieloproliferativas (pesquisar mutação JAK2), síndrome antifosfolipídico, neoplasia ativa, hipertensão portal, pancreatite ou pós-cirurgia abdominal. Representa cerca de 5% a 15% dos casos de isquemia mesentérica aguda.

Isquemia mesentérica crónica

Também chamada angina intestinal. Resulta de aterosclerose que estenosa habitualmente dois ou mais dos três vasos esplâncnicos, sendo insuficiente o fluxo para responder ao aumento de necessidades pós-prandial. A tríade clássica é dor pós-prandial (começa 15 a 60 minutos após a refeição), medo de comer (sitofobia, o doente reduz as refeições para evitar a dor) e emagrecimento. Predomina em mulheres com fatores de risco vascular (tabagismo é o mais forte).

Colite isquémica

É a forma mais comum de isquemia intestinal e afeta o cólon, não o delgado. Resulta de hipoperfusão transitória, muitas vezes sem causa oclusiva identificável, em territórios de watershed (zonas de fronteira entre dois eixos vasculares): o ângulo esplénico (ponto de Griffiths, fronteira AMS-AMI) e a junção retossigmoideia (ponto de Sudeck). Ocorre em idosos com comorbilidades, após episódios de hipotensão, cirurgia aortoilíaca, corrida de endurance, ou associada a fármacos (vasopressores, contracetivos, cocaína). Distingue-se da isquemia da AMS: é habitualmente transitória e autolimitada, com bom prognóstico, ao passo que a oclusão da AMS é uma emergência cirúrgica de alta letalidade.

A complicação temida da isquemia mesentérica aguda é o enfarte intestinal transmural com necrose e perfuração, que evolui para peritonite, sépsis e choque. É este o motor da mortalidade elevada e a razão pela qual o tempo até à revascularização determina o prognóstico. Clinicamente, a passagem de dor desproporcionada e abdómen inocente para defesa e irritação peritoneal marca a transição de intestino recuperável para intestino inviável.

Quando há necessidade de resseção de segmentos extensos de intestino delgado, instala-se o síndrome do intestino curto, com má-absorção, dependência de nutrição parentérica e as suas próprias complicações (doença hepática associada, infeções de cateter). A perda da válvula ileocecal agrava o quadro.

A isquemia de reperfusão, após restabelecimento do fluxo, pode agravar a lesão da parede e libertar mediadores inflamatórios e potássio, contribuindo para instabilidade. Por isso, mesmo após revascularização bem sucedida, o intestino de viabilidade duvidosa exige reavaliação: é a base da estratégia de segunda observação (second-look), uma relaparotomia programada aos pares 24 a 48 horas depois para reexaminar as ansas e ressecar o que entretanto necrosou, evitando tanto ressecar de mais na primeira intervenção como deixar intestino inviável.

Na colite isquémica, a maioria dos casos é transitória e resolve com suporte, mas há complicações a vigiar: colite gangrenosa com perfuração (indicação cirúrgica urgente), colite fulminante universal e, a médio prazo, estenose isquémica do cólon e colite segmentar crónica. A isquemia isolada do cólon direito merece destaque por ter pior prognóstico e maior necessidade de cirurgia, dado partilhar a vascularização da AMS.

Nota terapêutica breve: perante sinais de peritonite, necrose ou perfuração, a abordagem deixa de ser expectante e passa a cirúrgica urgente, com laparotomia, resseção do intestino inviável e, quando aplicável, revascularização. O suporte inclui reanimação com fluidos, correção de eletrólitos, antibioterapia de largo espetro e descompressão nasogástrica.

Esta secção resume a abordagem terapêutica por cenário, alinhada com a WSES 2022 (isquemia aguda), a ESVS 2025 (doenças das artérias e veias mesentéricas) e a ACG 2015 (colite isquémica).

Isquemia aguda: princípios de tratamento

Tratado como emergência, num centro com equipa multidisciplinar. As medidas iniciais são comuns a todos os subtipos: reanimação com fluidos, correção de eletrólitos, descompressão nasogástrica, antibioterapia de largo espetro e anticoagulação com heparina (habitualmente heparina não fracionada). Evitar vasopressores esplâncnicos sempre que possível, sobretudo na NOMI, e otimizar o débito cardíaco.

A revascularização é a chave e a via depende da causa e da viabilidade intestinal. Na embolia e na trombose da AMS, as opções são endovasculares (aspiração/trombectomia, trombólise dirigida, angioplastia com stent na trombose) ou cirúrgicas (embolectomia, bypass), cada vez mais em abordagem híbrida. Quando há sinais de peritonite ou necrose, impõe-se laparotomia com resseção do intestino inviável, muitas vezes com estratégia de second-look. Na NOMI o tratamento é sobretudo da causa de base (corrigir o baixo débito, suspender digoxina e vasopressores); pode usar-se vasodilatador intra-arterial (papaverina) e a cirurgia reserva-se para sinais de necrose.

Trombose venosa mesentérica

O pilar do tratamento é a anticoagulação (heparina seguida de anticoagulação oral), que na maioria dos casos evita a progressão e permite resolução sem cirurgia. A cirurgia fica para os sinais de sofrimento intestinal. É obrigatório investigar e tratar o estado protrombótico subjacente (trombofilias, neoplasia mieloproliferativa com pesquisa de JAK2, síndrome antifosfolipídico). A duração da anticoagulação é prolongada e, nas trombofilias major ou causa persistente, pode ser indefinida.

Isquemia crónica

O tratamento é a revascularização do doente sintomático, para aliviar os sintomas, permitir recuperação nutricional e prevenir o enfarte agudo. A ESVS 2025 favorece a abordagem endovascular (angioplastia com stent) como primeira linha na maioria dos doentes, reservando a cirurgia aberta (bypass, endarterectomia) para anatomia desfavorável, falência do endovascular ou doentes mais jovens com bom risco cirúrgico. Associa-se controlo dos fatores de risco: cessação tabágica, antiagregação e estatina.

Colite isquémica

A maioria (as formas ligeiras a moderadas) resolve com tratamento de suporte: repouso intestinal, fluidos, otimização hemodinâmica, evitar vasoconstritores e rever fármacos precipitantes. A ACG 2015 refere que a antibioterapia pode ser considerada nas formas moderadas a graves, embora a evidência seja limitada. A cirurgia reserva-se para gangrena, perfuração, colite fulminante, hemorragia refratária ou estenose sintomática. É importante distinguir sempre a colite isquémica (habitualmente médica, autolimitada) da oclusão aguda da AMS (cirúrgica e letal).

Situações a não esquecer

Suspeitar de NOMI no doente crítico em diálise ou sob digoxina com deterioração abdominal inexplicada. Pensar em TVM no jovem com dor abdominal arrastada e estado protrombótico. E lembrar que a isquemia isolada do cólon direito tem pior prognóstico, comportando-se mais como isquemia da AMS e exigindo angio-TC e limiar cirúrgico mais baixo.