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Doenças inflamatórias intestinais
Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoGD · Gestão
Atualizado em 28 de setembro de 2026 · 16 perguntas neste tema
Em resumo
As doenças inflamatórias intestinais (DII) são inflamações crónicas e recidivantes do tubo digestivo, de mecanismo imunomediado, com duas formas principais: a colite ulcerosa e a doença de Crohn. Começam sobretudo entre a segunda e a quarta décadas, com um segundo pico depois dos 60 anos, e resultam de uma resposta imune desregulada contra a microbiota intestinal num hospedeiro geneticamente suscetível. O tabaco separa-as: agrava a doença de Crohn e parece proteger da colite ulcerosa.
Dois eixos explicam quase tudo o resto. A colite ulcerosa atinge só o cólon, a partir do reto e de forma contínua, e fica na mucosa: dá diarreia com sangue, urgência e tenesmo, e as complicações temidas são a colite aguda grave e o megacólon tóxico. A doença de Crohn pode atingir qualquer segmento da boca ao ânus, sobretudo o íleon terminal, de forma salteada e transmural: dá dor abdominal, diarreia, perda de peso, massa na fossa ilíaca direita e doença perianal, e evolui para estenoses, fístulas e abcessos.
O diagnóstico faz-se por ileocolonoscopia com biópsias, depois de excluir infeção, e no delgado pela enterografia por ressonância. A calprotectina fecal separa a doença inflamatória do intestino irritável e vigia a resposta. O tratamento tem dois tempos, induzir e manter a remissão, e persegue alvos objetivos: remissão clínica, normalização dos marcadores e cicatrização endoscópica. A mesalazina é a base da colite ulcerosa ligeira a moderada; os corticoides induzem e nunca mantêm; na doença moderada a grave usam-se biológicos e pequenas moléculas, e na doença de Crohn de alto risco começam cedo. A colectomia cura a colite ulcerosa; no Crohn a cirurgia trata complicações e a doença recorre.
O que não se pode falhar: a colite aguda grave (critérios de Truelove e Witts) é um internamento com corticoide endovenoso, avaliação ao terceiro dia e, sem resposta, resgate com infliximab ou ciclosporina ou colectomia; antes de imunossuprimir rastreiam-se a tuberculose latente e a hepatite B; a vigilância do cancro colorretal começa 8 anos depois dos primeiros sintomas, e é anual desde o diagnóstico de colangite esclerosante primária.
- Inflamação crónica e recidivante do tubo digestivo, imunomediada, sem causa única identificada. As duas formas são a colite ulcerosa e a doença de Crohn.
- Até 15% dos casos não se conseguem classificar no início (colite não classificada, antes chamada indeterminada); na maioria, a natureza da doença torna-se evidente com a evolução.
- São doenças globais: a prevalência ultrapassa 0,3% na maior parte da Europa. No mundo ocidental a incidência estabilizou ou desce; sobe nos países de industrialização recente, com a urbanização.
Epidemiologia
- Pico entre a segunda e a quarta décadas, com a maior incidência entre os 20 e os 29 anos, e um segundo pico, mais modesto, entre a sétima e a nona décadas. Sem predomínio claro de sexo.
- Cerca de 20 a 25% dos doentes têm o diagnóstico antes dos 17 anos.
- Mais frequentes em populações brancas e judaicas, em meio urbano e em classes socioeconómicas mais altas.
Fatores de risco
| fator | colite ulcerosa | doença de Crohn |
|---|---|---|
| Tabaco | parece proteger (razão de probabilidades 0,58); a cessação pode desencadear surto | aumenta o risco (razão de probabilidades 1,76), as recidivas, a cirurgia e a recorrência pós-operatória |
| Apendicectomia por apendicite | protege (redução de 13 a 26%), sobretudo se feita cedo | não protege |
| Contracetivos orais | sem aumento, exceto em fumadoras | aumentam o risco |
| Concordância em gémeos monozigóticos | 6 a 18% | 38 a 58% |
- Familiar em primeiro grau com DII é o fator de risco mais forte; a doença é familiar em 5 a 10% dos doentes.
- Gastroenterite infeciosa (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridioides difficile) aumenta o risco duas a três vezes; infeções no primeiro ano de vida e dietas ricas em proteína animal e açúcares também se associam. Os anti-inflamatórios não esteroides desencadeiam surtos.
Distribuição
| colite ulcerosa | doença de Crohn |
|---|---|
| 40 a 50% reto e sigmoide | 30 a 40% só delgado |
| 30 a 40% além do sigmoide, sem todo o cólon | 40 a 55% delgado e cólon |
| cerca de 20% pancolite | 15 a 25% só cólon |
- Na doença de Crohn com atingimento do delgado, o íleon terminal está envolvido em 90%; a doença perianal existe em um terço dos doentes, sobretudo com atingimento cólico.
A DII é uma resposta imune inapropriada e persistente contra a microbiota comensal, num hospedeiro geneticamente suscetível. Três compartimentos, a microbiota, o epitélio intestinal e o sistema imune da mucosa, perdem o equilíbrio por fatores genéticos e ambientais que se acumulam ao longo da vida.
Genética
- Há cerca de 240 loci de suscetibilidade, dois terços partilhados pelas duas doenças; no conjunto explicam apenas cerca de 20% do risco.
- NOD2: sensor intracelular de componentes bacterianos, ligado à autofagia; as variantes associam-se a doença de Crohn ileal e fibroestenosante.
- ATG16L1 e IRGM: autofagia, a depuração de bactérias intracelulares; o ATG16L1 associa-se a doença fistulizante.
- IL23R e IL12B: o eixo das interleucinas 12 e 23, partilhado com a psoríase e a espondilite anquilosante.
- Doença monogénica: mutações da interleucina 10 ou do seu recetor dão doença grave e refratária nos primeiros anos de vida; entram na DII de início muito precoce (antes dos 6 anos).
- Os genes não têm utilidade diagnóstica na prática.
Microbiota e barreira
- Há disbiose nas duas doenças: perda de espécies que travam a inflamação (Faecalibacterium prausnitzii) e aumento de bactérias que a promovem (Escherichia coli aderente e invasiva). Parte da disbiose é consequência da inflamação e perpetua-a.
- A doença de Crohn responde à derivação fecal, a antibióticos e a dietas elementares: o conteúdo luminal alimenta a inflamação.
- A tolerância oral, que normalmente impede a resposta à microbiota e aos antigénios da dieta, falha: as células T reguladoras (FoxP3) e as citocinas anti-inflamatórias (interleucina 10, fator de crescimento transformador beta) não travam a resposta.
Cascata inflamatória
- A deteção anómala de bactérias pelo epitélio e pelas células dendríticas ativa as células T, e as citocinas inatas (interleucinas 1, 6, 12 e 23, e fator de necrose tumoral, TNF) amplificam a inflamação, a fibrose e a ativação da coagulação.
- Th1 (interferão gama) induz inflamação transmural granulomatosa semelhante à doença de Crohn; Th2 (interleucinas 4, 5 e 13) induz inflamação superficial da mucosa semelhante à colite ulcerosa; Th17 recruta neutrófilos. É uma simplificação: os subtipos regulam-se entre si.
- Os leucócitos chegam ao intestino pela integrina α4β7, que se liga à molécula de adesão MAdCAM-1 do endotélio dos vasos da mucosa intestinal.
Do mecanismo ao fármaco
| alvo | fármacos |
|---|---|
| TNF | infliximab, adalimumab, golimumab |
| subunidade p40 (interleucinas 12 e 23) | ustecinumab |
| subunidade p19 (interleucina 23) | risanquizumab, mirikizumab, guselcumab |
| integrina α4β7 (tráfego para o intestino) | vedolizumab |
| cinases de Janus (JAK) | tofacitinib, filgotinib, upadacitinib |
| recetor da esfingosina-1-fosfato (saída dos linfócitos dos gânglios) | ozanimod, etrasimod |
| fator nuclear kappa B e mediadores inflamatórios | mesalazina, corticoides |
Tradução histológica
- Colite ulcerosa: inflamação da mucosa e da submucosa superficial, contínua desde o reto. Os sinais de cronicidade, que a separam de uma colite infeciosa aguda, são a distorção da arquitetura das criptas e a plasmocitose basal; os neutrófilos invadem as criptas (criptite e abcessos de cripta). A regeneração forma pseudopólipos, que não são neoplásicos. Na pancolite, 10 a 20% têm uma ileíte de refluxo ligeira, sem significado clínico.
- Doença de Crohn: inflamação transmural, focal e salteada. As lesões iniciais são úlceras aftoides; as úlceras longitudinais e transversais isolam ilhas de mucosa (pedra de calçada). Fissuras profundas dão fístulas e abcessos; a fibrose dá estenoses; a gordura mesentérica envolve a ansa (gordura rastejante). O granuloma não caseoso é característico, mas surge em 25 a 30% das biópsias, mais nas peças cirúrgicas.
Não há teste isolado: o diagnóstico junta a clínica, as análises, a calprotectina, a endoscopia com histologia e a imagem.
Excluir infeção primeiro
- Coproculturas (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Escherichia coli produtora de toxina Shiga), toxina de Clostridioides difficile, parasitas conforme a epidemiologia. O Clostridioides difficile é mais frequente na DII e também complica surtos.
- Na colite grave refratária aos corticoides, biópsias para citomegalovírus.
- Antes de corticoides em doentes de zonas endémicas, excluir amebíase e estrongiloidíase: a corticoterapia pode disseminá-las.
Laboratório
- Hemograma (anemia, trombocitose), proteína C reativa, velocidade de sedimentação, albumina, ferritina e saturação da transferrina, vitamina B12 e folato, função renal e hepática.
- A proteína C reativa sobe pouco na proctite e na proctossigmoidite.
- Calprotectina fecal: proteína dos neutrófilos que se correlaciona com a inflamação histológica. Separa a DII do intestino irritável, prevê recidivas e deteta a recorrência pós-operatória. É menos sensível na doença ileal isolada. Na vigilância, um valor abaixo de 100 µg/g sugere remissão endoscópica, e acima de 200 µg/g justifica reavaliar com endoscopia; conta mais a tendência do doente do que um valor isolado.
- Serologia: os anticorpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) são mais frequentes no Crohn (até 60%) e os anticorpos anticitoplasma de neutrófilo de padrão perinuclear (pANCA) na colite ulcerosa (até 70%). O padrão ASCA positivo e pANCA negativo tem sensibilidade de 55% e especificidade de 93% para Crohn: é apoio, não diagnóstico.
Endoscopia e histologia
- Ileocolonoscopia com biópsias segmentares, incluindo da mucosa de aspeto normal, é o exame de referência para o diagnóstico e a extensão. A intubação do íleon terminal é obrigatória.
- Endoscopia digestiva alta só com sintomas altos no adulto; na criança o atingimento esofagogastroduodenal existe em cerca de 30%.
- Na colite aguda grave faz-se retossigmoidoscopia flexível sem preparação, e não colonoscopia total, pelo risco de perfuração.
Imagem
| exame | quando |
|---|---|
| Enterografia por ressonância | primeira linha no delgado, sem radiação; preferida no jovem e nas reavaliações |
| Enterografia por tomografia | igualmente exata; útil na urgência, nos abcessos e na suspeita de perfuração |
| Ecografia intestinal | sensível para o íleon distal, sem radiação, depende do operador; boa para vigiar a resposta |
| Ressonância pélvica | fístulas e abcessos perianais |
| Cápsula endoscópica | suspeita de Crohn com exames iniciais normais; antes, cápsula de patência se houver risco de estenose (retenção em menos de 1% na suspeita e em 4 a 6% no Crohn estabelecido) |
| Radiografia simples do abdómen | dilatação cólica na colite grave |
Diagnóstico diferencial
| grupo | entidades e o que as distingue |
|---|---|
| Infeções bacterianas | Campylobacter (imita a colite ulcerosa grave), Salmonella, Shigella, Escherichia coli, Clostridioides difficile; Yersinia dá ileíte e adenite mesentérica que imitam o Crohn |
| Micobactérias | tuberculose intestinal, sobretudo ileocecal, com granulomas caseosos; excluir antes de imunossuprimir |
| Vírus e parasitas | citomegalovírus, herpes simples (proctite), amebíase (úlceras focais, pode ser fulminante) |
| Infeções sexualmente transmissíveis | gonorreia, clamídia e sífilis na proctite |
| Colite isquémica | idoso, início súbito de dor na fossa ilíaca esquerda e sangue vivo; reto poupado e transição brusca no ângulo esplénico |
| Diverticulite | febre, massa e fístulas como no Crohn; a ileíte e a doença perianal favorecem o Crohn |
| Fármacos | anti-inflamatórios não esteroides, inibidores de checkpoint imunitário, micofenolato |
| Colite microscópica | diarreia aquosa crónica, mucosa endoscopicamente normal, sexta ou sétima década; diagnóstico só por biópsia |
| Outras | colite rádica, úlcera solitária do reto, linfoma, Behçet, intestino irritável |
Princípios
- Dois tempos: induzir a remissão no surto e mantê-la. Nem todos os fármacos fazem as duas coisas.
- Tratar para um alvo (consenso STRIDE-II da organização internacional para o estudo da DII):
- a curto prazo, alívio dos sintomas e normalização da proteína C reativa e da calprotectina fecal;
- a longo prazo, remissão clínica, cicatrização endoscópica, qualidade de vida recuperada, ausência de incapacidade e crescimento normal na criança;
- a cicatrização histológica na colite ulcerosa e a transmural no Crohn medem a profundidade da remissão, mas não são alvos formais.
- Se o alvo não é atingido no prazo esperado, otimiza-se ou muda-se o tratamento.
- Evitar ciclos repetidos ou prolongados de corticoides: quem recai ao reduzir (corticodependente) ou não responde (corticorresistente) precisa de escalar, não de mais corticoide.
Fármacos e doses de adulto
| fármaco | papel | dose | a vigiar |
|---|---|---|---|
| Mesalazina oral | indução e manutenção da colite ulcerosa ligeira a moderada; sem benefício demonstrado no Crohn | 2 g/dia ou mais; na indução até 4,8 g/dia | função renal e urina anualmente; nefrite intersticial rara |
| Mesalazina retal | colite distal | 1 g/dia ou mais (supositório na proctite, enema até ao ângulo esplénico) | |
| Sulfassalazina | alternativa à mesalazina | 4 a 6 g/dia, repartidos | ácido fólico; oligospermia reversível; intolerância em cerca de 30% |
| Prednisolona oral | indução na doença moderada | 40 a 60 mg/dia, a reduzir 5 a 10 mg por semana | nunca em manutenção; osteoporose, hiperglicemia, infeção |
| Budesonida | Crohn ileal ou do cólon ascendente ligeiro a moderado (libertação ileal); colite ulcerosa ligeira a moderada (libertação cólica) | 9 mg/dia; no Crohn 8 a 12 semanas com redução, na colite ulcerosa 8 semanas | grande metabolismo de primeira passagem, menos efeitos sistémicos |
| Azatioprina | manutenção e poupança de corticoide; associada ao anti-TNF | 2 a 3 mg/kg/dia | início de ação em semanas a meses, não induz; hemograma e enzimas hepáticas |
| Mercaptopurina | idem | 1 a 1,5 mg/kg/dia | idem |
| Metotrexato | Crohn: indução e manutenção; associado ao anti-TNF | 25 mg por semana subcutâneo ou intramuscular na indução, 15 a 25 mg na manutenção, com ácido fólico | teratogénico; mielossupressão, hepatotoxicidade, pneumonite |
| Infliximab | Crohn e colite ulcerosa moderados a graves, doença fistulizante | 5 mg/kg endovenoso às semanas 0, 2 e 6, depois de 8 em 8 semanas | reações de infusão; anticorpos contra o fármaco |
| Adalimumab | Crohn e colite ulcerosa | 160 mg, 80 mg ao dia 14 e depois 40 mg de 14 em 14 dias, subcutâneo | |
| Vedolizumab | colite ulcerosa; Crohn com menor efeito | 300 mg endovenoso às semanas 0, 2 e 6, depois de 8 em 8 semanas | seletivo do intestino, sem aumento de infeções sistémicas |
| Ustecinumab | Crohn e colite ulcerosa | 6 mg/kg endovenoso, depois 90 mg subcutâneo de 8 em 8 semanas | |
| Risanquizumab, mirikizumab, guselcumab | Crohn e colite ulcerosa | ||
| Tofacitinib | colite ulcerosa | 10 mg duas vezes por dia na indução, 5 mg duas vezes por dia na manutenção | risco cardiovascular, trombótico e de herpes zóster |
| Filgotinib | colite ulcerosa | 200 mg/dia | |
| Upadacitinib | colite ulcerosa e Crohn | manutenção 15 mg/dia | |
| Ozanimod, etrasimod | colite ulcerosa | orais, diários | contraindicados na gravidez |
Tiopurinas
- Doseia-se a atividade da tiopurina metiltransferase (TPMT) antes de começar: 1 em 300 pessoas não tem atividade e 11% têm atividade intermédia, com risco de mielotoxicidade grave.
- Pancreatite em 3 a 4%, nas primeiras semanas e reversível; mielossupressão tardia e dependente da dose, que obriga a hemogramas regulares.
- Risco de linfoma cerca de quatro vezes maior, sobretudo depois dos 65 anos; risco de cancro de pele não melanoma, com vigilância dermatológica e proteção solar. No homem jovem seronegativo para o vírus Epstein-Barr pondera-se outra opção.
Anti-TNF
- Combinar o infliximab com uma tiopurina ao iniciar reduz a imunogenicidade e melhora a resposta; o adalimumab pode usar-se em monoterapia.
- Perda de resposta: doseiam-se o nível do fármaco e os anticorpos. Nível baixo com anticorpos, muda-se para outro anti-TNF; nível terapêutico com doença ativa, muda-se de classe.
- Contraindicados na insuficiência cardíaca de classe III ou IV e na esclerose múltipla. Lesões psoriasiformes em cerca de 5%; risco de melanoma aumentado.
Inibidores de JAK
- Orais, não imunogénicos e de ação rápida. O tofacitinib associou-se a mais enfarte, AVC, tromboembolismo, cancro e morte em doentes com fatores de risco: depois dos 50 anos, em fumadores ou com risco cardiovascular preferem-se alternativas.
- Aumentam o herpes zóster: vacina recombinante antes de começar.
Antes de imunossuprimir
- Tuberculose latente: teste de libertação de interferão gama ou prova tuberculínica.
- Hepatite B: AgHBs, anti-HBc e anti-HBs; vacinar quem não está imune.
- Vacinas inativadas (gripe, pneumococo) de preferência antes de iniciar; as vacinas vivas estão contraindicadas sob imunossupressão.
- Vigilância anual da pele sob tiopurinas e biológicos.
- Sintomas cardinais: diarreia com sangue, muco, urgência, tenesmo e dor abdominal em cólica. A gravidade acompanha a extensão. O início é em geral insidioso, com semanas a meses de sintomas.
- Proctite: sangue vivo ou muco, misturado com fezes ou por fora de fezes normais ou duras, e tenesmo; a dor é rara, e o trânsito proximal lento explica a obstipação frequente na doença distal.
- Doença mais extensa: diarreia com sangue, muitas vezes noturna e pós-prandial; na doença grave, fezes líquidas com sangue e pus, anorexia, náuseas, febre e perda de peso.
- Exame: toque retal com sangue; dor à palpação do trajeto cólico. Na colite tóxica, dor intensa; no megacólon, timpanismo hepático; na perfuração, peritonite, que os corticoides podem mascarar.
- Curso em surtos e remissões. Apenas 15% se apresentam com doença grave. Até metade das proctites e proctossigmoidites estendem-se ao longo de 25 anos.
Classificação de Montreal
| extensão | definição |
|---|---|
| E1, proctite | só o reto |
| E2, colite esquerda | até ao ângulo esplénico |
| E3, colite extensa ou pancolite | para lá do ângulo esplénico |
| atividade | definição |
|---|---|
| S0 | remissão, sem sintomas |
| S1, ligeira | até 4 dejeções por dia, com ou sem sangue, sem doença sistémica, velocidade de sedimentação normal |
| S2, moderada | mais de 4 dejeções por dia, sinais mínimos de toxicidade sistémica |
| S3, grave | 6 ou mais dejeções com sangue por dia, pulso de 90/min ou mais, temperatura de 37,5 °C ou mais, hemoglobina abaixo de 10,5 g/dL e velocidade de sedimentação de 30 mm/h ou mais |
- Retossigmoidoscopia para confirmar e avaliar a atividade antes de tratar; colonoscopia para a extensão, fora do surto grave.
- Aspeto endoscópico, desde o reto e contínuo:
| atividade | achados |
|---|---|
| ligeira | eritema, diminuição do padrão vascular, friabilidade ligeira |
| moderada | eritema marcado, ausência do padrão vascular, friabilidade, erosões |
| grave | hemorragia espontânea e ulcerações |
- A remissão endoscópica corresponde a um subscore endoscópico de Mayo de 0.
- Doença de longa duração: mucosa atrófica e sem pregas, cólon encurtado e estreitado (tubo), pseudopólipos.
- Histologia: distorção das criptas, plasmocitose basal, criptite e abcessos de cripta, sem granulomas.
- O tratamento pode deixar áreas salteadas ou normalizar a mucosa; a mucosa de aspeto normal costuma estar alterada à biópsia, por isso biopsa-se também a que parece normal.
Diferencial com a doença de Crohn cólica
- Favorecem o Crohn: reto poupado, lesões salteadas, úlceras profundas e lineares, ileíte extensa, doença perianal extensa, fístulas, granulomas.
- Na colite ulcerosa pode haver fissuras, abcessos perianais e hemorroidas, mas lesões perianais extensas sugerem Crohn.
- A colite de Crohn pode dar inflamação retal contínua, e uma ileíte de refluxo ligeira existe na pancolite ulcerosa: há sobreposição, e daí a colite não classificada.
Indução por extensão e gravidade
| situação | tratamento |
|---|---|
| Proctite ligeira a moderada | mesalazina em supositório, 1 g/dia; se não responde, associar mesalazina oral ou corticoide retal |
| Colite esquerda ou extensa, ligeira a moderada | mesalazina oral 2 g/dia ou mais, associada a mesalazina retal 1 g/dia ou mais (a combinação é superior) |
| Sem resposta à mesalazina | budesonida de libertação cólica 9 mg/dia, ou prednisolona oral 40 a 60 mg/dia |
| Moderada a grave, corticodependente ou corticorresistente | terapêutica avançada |
| Grave com critérios de Truelove e Witts | internamento: colite aguda grave |
- A mesalazina retal é mais eficaz do que o corticoide retal na doença distal.
- As tiopurinas não se usam para induzir.
- Antibióticos, probióticos e transplante de microbiota fecal não têm papel no tratamento da colite ulcerosa ativa ou em remissão.
Terapêutica avançada
- Indica-se quando não há resposta ao fim de cerca de duas semanas de corticoide oral, quando a redução falha, ou para evitar ciclos repetidos de corticoide.
- Opções: anti-TNF (infliximab, golimumab, adalimumab, este o menos eficaz nas análises comparativas), vedolizumab, ustecinumab, anti-interleucina 23 (risanquizumab, mirikizumab, guselcumab), inibidores de JAK (tofacitinib, filgotinib, upadacitinib; o upadacitinib e o tofacitinib têm o maior efeito nas análises comparativas) e moduladores da esfingosina-1-fosfato (ozanimod, etrasimod).
- Não há hierarquia fixa. A escolha pesa a gravidade, a exposição prévia a biológicos, as manifestações extraintestinais, as comorbilidades (idade, risco cardiovascular e trombótico para os inibidores de JAK), o desejo de gravidez e a via de administração.
Manutenção
- Mesalazina oral 2 g/dia ou mais, ou retal na doença distal.
- Tiopurina no corticodependente ou em quem não tolera a mesalazina.
- Quem entrou em remissão com um fármaco avançado mantém esse fármaco; a suspensão associa-se a recidiva em cerca de metade no primeiro ano.
Cirurgia
- Indicações: doença refratária ao tratamento médico, colite fulminante, megacólon tóxico, perfuração, hemorragia maciça, displasia ou cancro, estenose e intolerância aos fármacos.
- A proctocolectomia total remove todo o órgão doente e cura a doença intestinal. A cirurgia eletiva de eleição é a anastomose ileoanal com reservatório ileal, que preserva o esfíncter: cerca de 6 a 10 dejeções por dia.
- A complicação mais frequente é a pouchite, em 30 a 50%: mais dejeções, urgência, cólicas, febre. Trata-se com duas semanas de ciprofloxacina ou metronidazol.
- A colangite esclerosante primária e o pioderma gangrenoso não se curam com a colectomia; a artrite periférica muitas vezes sim.
Megacólon tóxico
- Dilatação do cólon transverso ou direito acima de 6 cm, com perda das haustras, num surto grave e com toxicidade sistémica.
- Precipitam-no a hipocaliemia e outras alterações eletrolíticas, os opioides, os antidiarreicos e os anticolinérgicos, e a colonoscopia no surto grave.
- Cerca de metade resolve com tratamento conservador (corticoide endovenoso, pausa alimentar, fluidos, correção eletrolítica); sem melhoria rápida, colectomia urgente.
- A perfuração é a complicação local mais perigosa: a mortalidade da perfuração num megacólon ronda os 15%. Uma colite tóxica com ulceração grave pode perfurar sem dilatar.
Outras
- Hemorragia maciça em cerca de 1%; em regra para com o tratamento da colite.
- Estenose em 5 a 10%; exige excluir carcinoma.
- Cancro colorretal: o risco cresce com a duração, a extensão e a inflamação.
- Risco tromboembólico venoso aumentado, sobretudo nos surtos e no internamento.
Prognóstico
- Curso em surtos e remissões na maioria. A extensão e a gravidade iniciais determinam o prognóstico; a doença distal pode estender-se.
- A morbilidade da proctocolectomia é de cerca de 20% na cirurgia eletiva, 30% na urgente e 40% na emergente.
A colite aguda grave define-se pelos critérios de Truelove e Witts: 6 ou mais dejeções com sangue por dia e pelo menos um sinal de toxicidade sistémica.
| critério | limiar da colite grave |
|---|---|
| Dejeções com sangue | 6 ou mais por dia, obrigatório |
| Frequência cardíaca | acima de 90/min |
| Temperatura | acima de 37,8 °C |
| Hemoglobina | abaixo de 10,5 g/dL |
| Velocidade de sedimentação | acima de 30 mm/h |
| Proteína C reativa (critério acrescentado depois) | acima de 30 mg/L |
- Pode ser a primeira apresentação da colite ulcerosa ou um surto de doença conhecida.
- É uma emergência médico-cirúrgica com mortalidade: 30 a 40% não respondem aos corticoides endovenosos e cerca de 20% fazem colectomia no próprio internamento.
- Internamento, com avaliação conjunta por gastrenterologia e cirurgia desde a admissão.
- Análises: hemograma, proteína C reativa, ionograma com potássio e magnésio, função renal e hepática, albumina. A hipocaliemia e a hipovolemia são frequentes.
- Fezes: coproculturas e toxina de Clostridioides difficile em todos.
- Rastreio pré-biológico logo à entrada (tuberculose latente e hepatite B), para não atrasar um eventual resgate com infliximab.
- Radiografia simples do abdómen: dilatação cólica, ilhas de mucosa, ar livre. Tomografia computorizada se houver suspeita de perfuração ou de coleção.
- Retossigmoidoscopia flexível nas primeiras 24 horas, sem preparação e com insuflação mínima: confirma o diagnóstico, avalia a gravidade e colhe biópsias para histologia e citomegalovírus. A colonoscopia total não se faz.
Primeira linha
- Corticoide endovenoso sem demora: hidrocortisona 100 mg quatro vezes por dia, ou metilprednisolona 40 a 60 mg/dia (0,8 a 1 mg/kg); doses mais altas ou em perfusão contínua não trazem benefício.
- Profilaxia tromboembólica com heparina de baixo peso molecular.
- Fluidos, correção do potássio e do magnésio, suporte nutricional, transfusão se necessário.
- Suspender anti-inflamatórios não esteroides, opioides, anticolinérgicos e antidiarreicos.
- Antibióticos por rotina não trazem benefício; usam-se se houver infeção confirmada (vancomicina oral no Clostridioides difficile) ou suspeita de perfuração.
Avaliação ao terceiro dia
- Critérios de Oxford: mais de 8 dejeções por dia, ou 3 a 8 dejeções com proteína C reativa acima de 45 mg/L, ao terceiro dia de corticoide endovenoso, predizem cerca de 85% de colectomia.
- Quem cumpre estes critérios, ou não melhora, passa a terapêutica de resgate ou a cirurgia.
Terapêutica de resgate
| opção | dose | notas |
|---|---|---|
| Infliximab | 5 mg/kg endovenoso; esquemas intensificados ponderam-se com albumina baixa, sem benefício demonstrado em ensaio aleatorizado | exige o rastreio de tuberculose e hepatite B; semivida longa |
| Ciclosporina | 2 mg/kg/dia endovenosa, em perfusão | ação rápida e semivida curta; evitar em quem já falhou tiopurinas; vigiar pressão arterial, creatinina e magnésio (convulsões com magnésio ou colesterol baixos); ponte para tiopurina ou biológico |
- As duas são igualmente eficazes na resposta e na prevenção da colectomia; a escolha depende da exposição prévia, das contraindicações e da experiência do centro.
- Um inibidor de JAK como resgate reserva-se para doentes muito selecionados, corticorresistentes, quando o resgate convencional e a cirurgia estão contraindicados.
Colectomia
- Indicações: falência do resgate, perfuração, megacólon tóxico que não melhora, hemorragia incontrolável.
- Faz-se colectomia subtotal com ileostomia terminal, deixando o reto; a reconstrução com reservatório ileoanal fica para mais tarde.
- A morbilidade da proctocolectomia sobe de cerca de 20% na cirurgia eletiva para 40% na emergente: atrasar a decisão no doente que não responde só piora o resultado.
A clínica depende da localização e do comportamento: com o tempo, a inflamação evolui para um padrão estenosante (obstrução) ou penetrante (fístulas e abcessos).
Ileocolite, a forma mais frequente
- Episódios recorrentes de dor na fossa ilíaca direita em cólica, que alivia com a defecação, e diarreia; febrícula. Febre alta sugere abcesso.
- Perda de peso, tipicamente de 10 a 20%, pela diarreia, pela anorexia e pelo medo de comer.
- Massa na fossa ilíaca direita (ansa inflamada, mesentério espessado, gânglios). A apresentação pode imitar uma apendicite aguda.
- Obstrução: primeiro por edema e espasmo, com dor pós-prandial; depois por estenose fibrótica, com a diarreia a dar lugar a obstrução crónica. As crises agudas resolvem em geral com fluidos e descompressão gástrica.
- Fístulas: enterovesicais (disúria, infeções urinárias de repetição, pneumatúria, fecalúria), enterocutâneas (muitas vezes por cicatrizes cirúrgicas), enterovaginais, ou abcesso no mesentério.
Jejunoileíte
- Má absorção e esteatorreia: anemia, hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, coagulopatia, défice de vitamina B12, de folato e de vitaminas lipossolúveis, e hiperoxalúria com litíase renal.
- A diarreia tem várias causas: inflamação, sobrecrescimento bacteriano nas estenoses, má absorção de sais biliares no íleon doente ou ressecado, e fístulas enteroentéricas.
Colite e doença perianal
- Diarreia, cólicas, febrícula; hematoquezia em cerca de metade dos doentes com doença exclusivamente cólica, menos do que na colite ulcerosa.
- Doença perianal em cerca de um terço: plicomas, fissuras, fístulas anorretais, abcessos perirretais, estenose anal, incontinência. Uma fístula retovaginal surge em 10% das mulheres com colite de Crohn. A doença perianal pode existir sem inflamação cólica visível.
Gastroduodenal e oral
- Náuseas, vómitos e epigastralgia; gastrite negativa para Helicobacter pylori; atinge mais a segunda porção do duodeno. Na criança, envolvimento esofagogastroduodenal em cerca de 30%.
- Aftas orais e lesões em pedra de calçada da mucosa jugal.
Classificação de Montreal
| eixo | categorias |
|---|---|
| Idade ao diagnóstico | A1 até aos 16 anos; A2 17 a 40 anos; A3 acima dos 40 anos |
| Localização | L1 ileal; L2 cólica; L3 ileocólica; L4 alta, que se junta a L1 a L3 |
| Comportamento | B1 não estenosante nem penetrante; B2 estenosante; B3 penetrante; p acrescenta-se se houver doença perianal |
- Ileocolonoscopia com biópsias: úlceras aftoides, úlceras profundas lineares e serpiginosas, pedra de calçada, lesões salteadas, reto frequentemente poupado, atingimento do íleon terminal, estenoses e orifícios fistulosos.
- Enterografia por ressonância (ou por tomografia, ou ecografia intestinal) para o delgado: espessamento da parede, estenoses, fístulas, abcessos, gordura rastejante. O sinal da corda é o lúmen de uma ansa muito estreitada.
- Ressonância pélvica e exame sob anestesia na doença perianal: define o trajeto das fístulas e os abcessos.
- Cápsula endoscópica quando há suspeita e os exames iniciais são normais, com cápsula de patência antes se houver risco de estenose.
- Análises: anemia, proteína C reativa e velocidade de sedimentação elevadas, hipoalbuminemia na doença grave; ferro, vitamina B12, folato e vitamina D.
Diferencial da ileíte e da doença ileocecal
| entidade | o que a distingue |
|---|---|
| Tuberculose intestinal | região ileocecal, granulomas caseosos, história epidemiológica; excluir sempre antes de imunossuprimir |
| Yersinia enterocolitica | ileíte aguda com adenite mesentérica, autolimitada |
| Apendicite ou abcesso apendicular | quadro agudo; pode ser a primeira apresentação do Crohn |
| Linfoma e adenocarcinoma do íleon, tumor neuroendócrino | massa, obstrução; biópsia |
| Anti-inflamatórios não esteroides | úlceras e diafragmas do delgado; melhoram com a suspensão |
| Behçet | úlceras ileocecais profundas, aftas orais e genitais |
| Diverticulite | idoso, sigmoide; sem ileíte nem doença perianal |
Estratificar o risco
- Doença de alto risco: idade abaixo dos 30 anos, doença extensa, doença perianal ou retal grave, úlceras profundas, comportamento estenosante ou penetrante.
- Na doença moderada a grave, a terapêutica avançada precoce (anti-TNF associado a imunomodulador desde o início) dá mais remissão sem corticoide e sem cirurgia do que a escalada por degraus.
- Deixar de fumar reduz as recidivas e a recorrência pós-operatória.
Indução
| situação | tratamento |
|---|---|
| Ligeira a moderada, ileal ou do cólon ascendente | budesonida de libertação ileal 9 mg/dia, 8 a 12 semanas, com redução |
| Moderada a grave | corticoide sistémico (prednisolona 40 a 60 mg/dia) só como ponte, e terapêutica avançada |
| Alto risco ou corticodependente | terapêutica avançada |
| Alternativa ao corticoide, usada sobretudo na criança | nutrição entérica exclusiva durante 6 a 8 semanas, tão eficaz como o corticoide na indução, mas não na manutenção |
- A mesalazina não tem benefício demonstrado no Crohn.
- As tiopurinas em monoterapia não induzem; o metotrexato parentérico induz e mantém.
Terapêutica avançada
- Anti-TNF: infliximab (associado a tiopurina, durante pelo menos 6 a 12 meses), adalimumab (monoterapia aceitável). Ambos e adalimumab têm indicação na doença fistulizante e perianal.
- Ustecinumab e anti-interleucina 23 (risanquizumab, mirikizumab, guselcumab).
- Upadacitinib, o único inibidor de JAK com indicação no Crohn.
- Vedolizumab, com efeito menor no Crohn do que na colite ulcerosa.
Manutenção
- Mantém-se o fármaco que induziu a remissão. A suspensão da terapêutica avançada associa-se a recidiva em cerca de um terço em 1 a 2 anos, mesmo com cicatrização da mucosa.
- Tiopurina ou metotrexato em monoterapia são opções de manutenção menos eficazes.
Complicações penetrantes e estenosantes
- Abcesso intra-abdominal: antibiótico e drenagem percutânea guiada por tomografia; a maioria acaba por precisar de ressecção do segmento. Os corticoides sistémicos aumentam o risco de abcessos.
- Doença perianal fistulizante: ressonância pélvica e exame sob anestesia; drenar o abcesso e colocar sedenho (seton) antes de imunossuprimir; antibiótico (metronidazol ou ciprofloxacina); anti-TNF para fechar as fístulas.
- Estenose: a inflamatória trata-se com terapêutica médica; a fibrótica curta dilata-se por endoscopia com balão (perfuração até 10%); as longas ou múltiplas vão à cirurgia.
Cirurgia
- A maioria dos doentes faz pelo menos uma cirurgia; com doença do delgado, cerca de 80%.
- Indicações: obstrução por estenose, fístula refratária, abcesso, hemorragia maciça, perfuração, doença refratária, displasia ou cancro.
- Poupar intestino: ressecção mínima com anastomose primária, ou estenosoplastia nas estenoses curtas e múltiplas, para evitar o síndrome do intestino curto.
- A ressecção ileocecal de doença limitada é uma alternativa válida à terapêutica biológica e pondera-se cedo.
- A anastomose ileoanal com reservatório não se faz no Crohn, pela falência frequente.
- A cirurgia não cura: a recorrência endoscópica na anastomose é a regra. Fatores de risco: tabaco, doença penetrante, cirurgias anteriores, idade jovem, doença perianal. Terapêutica avançada precoce depois da cirurgia (anti-TNF ou vedolizumab), metronidazol durante 3 meses, e ileocolonoscopia para vigiar a anastomose (índice de Rutgeerts).
| complicação | frequência e notas |
|---|---|
| Obstrução intestinal | cerca de 40% ao longo da doença |
| Abcessos intra-abdominais e pélvicos | 10 a 30% |
| Perfuração livre | 1 a 2%, porque as aderências serosas protegem; a perfuração cólica pode ser fatal |
| Hemorragia maciça | 1 a 2% na colite de Crohn |
| Fístulas | enteroentéricas, enterovesicais, enterocutâneas, retovaginais |
| Litíase biliar | 10 a 35% com ileíte ou ressecção ileal, por depleção dos sais biliares |
| Litíase renal de oxalato de cálcio | 10 a 20% depois de ressecção do delgado |
| Síndrome do intestino curto | depois de ressecções extensas |
Consequências da doença e da ressecção ileal
- Défice de vitamina B12, com anemia megaloblástica e sintomas neurológicos; suplementação parentérica depois de ressecção ileal extensa.
- Diarreia por sais biliares: com menos de 100 cm de íleon ressecado, os sais biliares chegam ao cólon e dão diarreia secretora, que responde à colestiramina; com mais de 100 cm o pool esgota-se, há esteatorreia e a colestiramina não se usa.
- Hiperoxalúria entérica: os ácidos gordos não absorvidos captam o cálcio no lúmen, e o oxalato livre é absorvido no cólon.
- Défice de ferro (muitas vezes com necessidade de ferro endovenoso), de folato, de vitaminas A, D, E e K, de zinco e de magnésio.
Neoplasias
- Cancro colorretal na colite de Crohn com risco semelhante ao da colite ulcerosa de igual extensão e duração.
- Adenocarcinoma do delgado raro, mas mais frequente na doença extensa e antiga.
- Cancro anal na doença perianal crónica: carcinoma epidermoide (também chamado espinocelular) e adenocarcinoma nascido nas fístulas. Qualquer mudança dos sintomas perianais obriga a reavaliar.
Prognóstico
- Doença crónica, progressiva na maioria, com evolução para lesão estrutural. Os fatores de alto risco à apresentação predizem um curso mais agressivo.
Até metade dos doentes com DII tem pelo menos uma manifestação extraintestinal, que pode preceder o diagnóstico intestinal. A distinção útil é entre as que acompanham a atividade intestinal, que melhoram quando se trata o intestino, e as que têm curso independente.
| manifestação | frequência | relação com a atividade |
|---|---|---|
| Artrite periférica tipo 1: oligoarticular (grandes articulações), assimétrica, não deformante | artrite periférica em 15 a 20% | acompanha |
| Artrite periférica tipo 2: poliarticular, simétrica, pequenas articulações (metacarpofalângicas) | independente | |
| Espondilite anquilosante | cerca de 10%; dois terços HLA-B27 positivos | independente; não responde à colectomia |
| Sacroileíte isolada | até 20%, muitas vezes assintomática | independente |
| Eritema nodoso: nódulos quentes, dolorosos, pré-tibiais | até 15% no Crohn e 10% na colite ulcerosa | acompanha, muitas vezes com artrite periférica |
| Pioderma gangrenoso: pústula que ulcera com bordo violáceo, nas pernas ou junto ao estoma | 1 a 12% na colite ulcerosa, menos no Crohn | independente; pode surgir depois da colectomia |
| Síndrome de Sweet, aftas orais | acompanham | |
| Episclerite: olho vermelho com ardor, sem perda de visão | 3 a 4% | acompanha |
| Uveíte anterior: dor ocular, fotofobia, visão turva | independente; urgência oftalmológica | |
| Colangite esclerosante primária | cerca de 2% das DII, mais na colite ulcerosa | independente |
| Psoríase | 5 a 10% | independente |
Outras manifestações e complicações sistémicas
- Tromboembolismo venoso e arterial: risco venoso cerca do dobro da população, mesmo com a doença inativa, e maior nos surtos e no internamento.
- Osteoporose: baixa massa óssea em 14 a 42%, por corticoides, inflamação, má absorção de cálcio e vitamina D.
- Anemia, sobretudo ferropénica e de doença crónica, e por défice de B12 na doença ileal.
- Litíase biliar e renal, esteatose hepática, pancreatite (duodenal, biliar ou por fármacos, sobretudo tiopurinas), amiloidose secundária, doença intersticial pulmonar.
- As que acompanham a atividade tratam-se tratando o intestino: artrite periférica tipo 1, eritema nodoso, episclerite (com corticoide tópico se incomodar), aftas.
- Espondilite anquilosante: fisioterapia e exercício; anti-TNF reduz a inflamação axial. Os anti-inflamatórios não esteroides usam-se com prudência e por períodos curtos, porque podem desencadear surtos.
- Pioderma gangrenoso: corticoide sistémico ou intralesional, anti-TNF (infliximab ou adalimumab), ciclosporina, dapsona; não se desbrida, porque a lesão agrava com o traumatismo (patergia), e a colectomia não o resolve.
- Uveíte: corticoide tópico ou sistémico pelo oftalmologista, para evitar cicatrizes e perda de visão.
- Psoríase, incluindo a paradoxal induzida por anti-TNF: tratamento tópico; às vezes muda-se de fármaco (ustecinumab trata as duas doenças).
- Osteoporose: densitometria em quem faz corticoide prolongado ou tem outros fatores de risco; cálcio e vitamina D; bifosfonato se houver osteoporose.
- Tromboprofilaxia com heparina de baixo peso molecular em todos os doentes internados por surto.
- Anemia ferropénica: ferro endovenoso quando o oral não é tolerado ou é ineficaz, frequente na doença ativa.
- Manifestações extraintestinais ativas pesam na escolha do fármaco: os anti-TNF tratam também a espondilite e o pioderma gangrenoso, enquanto o vedolizumab atua de forma seletiva no intestino.
- Inflamação e fibrose das vias biliares intra e extra-hepáticas, com estenoses multifocais que evoluem para cirrose biliar e insuficiência hepática.
- Cerca de 2% dos doentes com DII têm colangite esclerosante primária, mais na colite ulcerosa do que no Crohn; em sentido inverso, 50 a 75% dos doentes com colangite esclerosante primária têm DII, em geral colite ulcerosa.
- Curso independente da atividade intestinal: pode ser diagnosticada antes da DII ou anos depois da proctocolectomia.
- A colite associada é muitas vezes extensa e pouco sintomática.
- Forma de pequenos ductos: colangiografia normal e histologia típica, com melhor prognóstico; pode evoluir para a forma clássica.
- A maioria está assintomática no diagnóstico, que parte de uma colestase analítica (fosfatase alcalina e gama-glutamiltransferase elevadas). Com sintomas: cansaço, prurido, icterícia, dor no hipocôndrio direito, febre por colangite.
- Colangiorressonância é o exame inicial, sensível, específico e mais seguro do que a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica: estenoses multifocais alternando com segmentos normais ou dilatados (aspeto em contas de rosário).
- Na forma de pequenos ductos a colangiografia é normal, e o diagnóstico é histológico.
- Diferencial: causas secundárias de estenose biliar (litíase, cirurgia biliar) e colangiocarcinoma.
- Todo o doente com colangite esclerosante primária faz colonoscopia com biópsias para procurar DII, mesmo sem sintomas intestinais.
- O ácido ursodesoxicólico melhora as análises mas não altera a progressão da doença.
- A doença sintomática evolui para cirrose e insuficiência hepática em 5 a 10 anos.
- A colestase por estenose trata-se por via endoscópica (prótese), com intenção paliativa.
- Transplante hepático na doença avançada; o colangiocarcinoma, quando surge, impede-o.
- Vigilância do cancro:
- colonoscopia anual desde o diagnóstico de colangite esclerosante primária, qualquer que seja a atividade ou a extensão da colite;
- ecografia anual da vesícula: os pólipos vesiculares têm risco elevado de malignidade e indicam colecistectomia, mesmo abaixo de 1 cm;
- colangiocarcinoma em cerca de 10 a 15% ao longo da vida.
- O tratamento da DII não modifica o curso da colangite esclerosante primária.
- A inflamação cólica crónica aumenta o risco de displasia e de carcinoma colorretal. O risco caiu nas últimas décadas, com melhor controlo da inflamação e vigilância, mas continua cerca de 1,5 a 2 vezes o da população geral.
- Fatores de risco: duração da doença, extensão da colite, gravidade da inflamação mantida, colangite esclerosante primária, história familiar de cancro colorretal, estenose cólica e pseudopólipos pós-inflamatórios.
- Na colite de Crohn o risco é semelhante ao da colite ulcerosa de igual extensão e duração.
- A doença confirmada como limitada ao reto ou ao delgado não entra na vigilância própria da DII; segue o rastreio da população geral.
- A displasia pode ser visível (polipoide ou plana) ou invisível (só nas biópsias).
Quando começar
- Colonoscopia de rastreio 8 anos depois do início dos sintomas em todos os doentes com DII, para definir a extensão e o risco.
- Doença limitada ao reto, sem inflamação atual ou prévia acima dele, ou Crohn só do delgado: não entram em programa de vigilância.
- Colangite esclerosante primária: colonoscopia anual desde o diagnóstico desta, seja qual for a atividade, a extensão ou a duração da colite.
Intervalos
| risco | características | próxima colonoscopia |
|---|---|---|
| Alto | estenose ou displasia nos últimos 5 anos, colangite esclerosante primária (também depois de transplante hepático), colite extensa com inflamação endoscópica ou histológica grave, familiar em primeiro grau com cancro colorretal até aos 50 anos | 1 ano |
| Intermédio | colite extensa com inflamação ligeira a moderada, familiar em primeiro grau com cancro colorretal depois dos 50 anos | 2 a 3 anos |
| Baixo | colite em menos de metade do cólon, ou colite extensa com inflamação mínima | 5 anos |
Técnica
- Em remissão, com boa preparação, com cromoendoscopia (corante ou eletrónica) em alta definição e biópsias dirigidas às lesões.
Displasia
- Lesão visível, bem delimitada e ressecável em bloco, sem displasia noutro local: ressecção endoscópica, com colonoscopia aos 3 a 6 meses e depois anual.
- Displasia invisível (só nas biópsias aleatórias): repetir a colonoscopia com cromoendoscopia por endoscopista experiente, para a desmascarar, e rever a histologia. Se persistir: vigilância intensiva na de baixo grau, colectomia a ponderar na de alto grau.
- Lesão não ressecável por endoscopia, displasia multifocal ou carcinoma: cirurgia.
- Pólipo com displasia numa zona do cólon nunca atingida pela colite trata-se como adenoma esporádico.
Outras medidas
- Controlar a inflamação é a medida preventiva mais eficaz ao alcance.
- Sob tiopurinas: vigilância anual da pele e proteção solar.
Gravidez
- A fertilidade é normal na doença em remissão. Diminui depois da anastomose ileoanal com reservatório (aderências pélvicas) e na doença perianal ativa; a sulfassalazina reduz reversivelmente a fertilidade masculina.
- Conceber em remissão, idealmente com 6 meses de doença inativa: a atividade da doença, e não os fármacos, é o principal determinante de aborto, parto pré-termo, baixo peso e morte fetal.
- Mantém-se o tratamento eficaz; a doença ativa na gravidez trata-se.
| seguro, manter | contraindicado |
|---|---|
| mesalazina; sulfassalazina com suplemento adicional de ácido fólico | metotrexato: suspender pelo menos 3 meses antes da conceção |
| corticoides, quando necessários (vigiar diabetes gestacional) | inibidores de JAK (tofacitinib, filgotinib, upadacitinib) |
| tiopurinas já em curso (não se iniciam na gravidez) | moduladores da esfingosina-1-fosfato (ozanimod, etrasimod) |
| anti-TNF, vedolizumab, ustecinumab, durante a gravidez e a amamentação | os contraindicados suspendem-se de preferência 3 meses antes da conceção |
- O infliximab e o adalimumab atravessam a placenta no fim do segundo e no terceiro trimestres e persistem no sangue do lactente durante meses: não se dão vacinas vivas ao lactente exposto nesse período sem ponderação especializada.
- Parto vaginal na maioria; cesariana na doença perianal ativa e, muitas vezes, em quem tem reservatório ileoanal.
- Tromboprofilaxia no internamento, depois da cesariana e na doença ativa no terceiro trimestre.
- Cirurgia na gravidez só por emergência (hemorragia grave, perfuração, megacólon); se inevitável, no segundo trimestre.
Criança e adolescente
- Cerca de 20 a 25% dos doentes têm o diagnóstico antes dos 17 anos. O atraso de crescimento ou pubertário pode ser o único sinal.
- A DII de início muito precoce, antes dos 6 anos, é sobretudo cólica, resistente ao tratamento e às vezes monogénica.
- Na doença de Crohn, a nutrição entérica exclusiva induz a remissão tão bem como o corticoide, sem os seus efeitos no crescimento.
Idoso
- Segundo pico de incidência depois dos 60 anos. O diferencial inclui a colite isquémica, a colite microscópica, a diverticulite e a colite por fármacos.
- Maior risco de infeção grave e de morte sob anti-TNF depois dos 65 anos, de linfoma sob tiopurinas e de fratura. Os inibidores de JAK pedem cautela acrescida.
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