Doenças do esófago

Onde e como engasga

• Disfagia orofaríngea: dificuldade em iniciar a deglutição, tosse ou engasgamento ao engolir, regurgitação nasal, sialorreia. Aponta para doença neuromuscular ou para o divertículo de Zenker.
• Disfagia esofágica: sensação de o alimento parar no tórax. A localização referida pelo doente é pouco fiável: cerca de 30% das obstruções distais são sentidas no pescoço.
• Odinofagia (dor ao engolir): é rara no refluxo e faz pensar em esofagite infeciosa ou por comprimido.

Exames

• Endoscopia digestiva alta: o exame inicial perante disfagia ou sinais de alarme. Vê a mucosa, permite biopsar e dilatar. Na disfagia de causa não esclarecida biopsa-se mesmo com mucosa normal, à procura de esofagite eosinofílica.
• Esofagograma baritado: mais sensível do que a endoscopia para estenoses difusas e anéis; mostra a morfologia (bico de pássaro, divertículos, hérnia). Raramente dispensa a endoscopia.
• Manometria de alta resolução: disfagia sem lesão na endoscopia, suspeita de perturbação motora, e sempre antes de cirurgia antirrefluxo.
• Monitorização do refluxo (pHmetria ou impedância-pHmetria): prova a existência de refluxo; as indicações estão no bloco da doença de refluxo.

A barreira antirrefluxo

A junção esofagogástrica é um esfíncter complexo: o esfíncter esofágico inferior e os pilares do diafragma que o rodeiam. Falha por três mecanismos:

1. Relaxamentos transitórios do esfíncter: reflexo vagovagal desencadeado pela distensão gástrica, sem deglutição. Explicam cerca de 90% dos episódios de refluxo em quem não tem hérnia do hiato.
2. Hipotonia do esfíncter (por exemplo na esclerodermia).
3. Rotura anatómica da junção, com a hérnia do hiato à cabeça: o esfíncter sobe para o tórax, perde o reforço dos pilares, e o conteúdo retido no saco herniário reflui a cada deglutição.

Agravam o refluxo, qualquer que seja o mecanismo: obesidade abdominal, gravidez, estados de hipersecreção gástrica, esvaziamento gástrico lento, peristalse comprometida e refeições volumosas.

Depuração e lesão

• O ácido que reflui é devolvido ao estômago pela peristalse e o resto é neutralizado pelo bicarbonato da saliva. Peristalse ineficaz ou pouca saliva prolongam a exposição.
• A esofagite resulta de uma resposta inflamatória mediada por citocinas ao ácido e à pepsina, mais do que de lesão cáustica direta. A hipersecreção ácida raramente é o fator dominante; a exceção é a síndrome de Zollinger-Ellison, com esofagite grave em cerca de metade dos doentes.
• A bílis persiste no refluxo apesar dos antissecretores e é apontada como cofator do Barrett e do adenocarcinoma.
• A gastrite crónica por Helicobacter pylori com atrofia e hipocloridria pode ter efeito protetor.
• A exposição crónica pode substituir o epitélio escamoso por epitélio colunar com metaplasia intestinal: o esófago de Barrett.

Diagnóstico clínico

Com pirose e regurgitação típicas e sem sinais de alarme, o diagnóstico assenta na história e na resposta ao inibidor da bomba de protões (IBP). Havendo resposta, não se pedem exames (norma DGS 019/2017).

Indicações de endoscopia (norma DGS 019/2017)

• Sintomas que persistem, recidivam ou agravam sob tratamento.
• Disfagia ou odinofagia.
• Perda involuntária de 5% do peso associada aos sintomas.
• Hemorragia digestiva ou anemia.
• Massa, estenose ou úlcera em exames de imagem.
• Rastreio de esófago de Barrett em pessoas selecionadas.
• Vómitos persistentes.
• Sintomas recorrentes depois de procedimento antirrefluxo, cirúrgico ou endoscópico.
• Recorrência dos sintomas ao suspender o IBP em quem tem mais de 50 anos e nunca fez endoscopia, mesmo sem alarme.

Duas regras da mesma norma: com mucosa normal ou aspeto de esofagite péptica não se biopsa para diagnosticar refluxo; e na esofagite as endoscopias de seguimento só se pedem se os sintomas mudarem ou persistirem sob tratamento. Na dúvida diagnóstica, a endoscopia rende mais feita 2 a 4 semanas depois de suspender o IBP.

Classificação de Los Angeles

Pelo consenso de Lyon 2.0, a esofagite B, C ou D, o Barrett confirmado por biópsia e a estenose péptica são prova conclusiva de refluxo. O grau A não é conclusivo e precisa de outros dados.

Monitorização do refluxo

Faz-se por pHmetria de 24 horas ou por impedância-pHmetria, sempre precedida de manometria para localizar o esfíncter e posicionar a sonda. Mede a exposição ácida: a percentagem do tempo com pH abaixo de 4.

• Sem IBP (Lyon 2.0): exposição ácida acima de 6% confirma a doença, abaixo de 4% exclui-a, e entre 4 e 6% é inconclusiva. Mais de 80 episódios de refluxo apoiam o diagnóstico e menos de 40 são normais.
• Sob IBP, só a impedância serve, porque deteta também o refluxo pouco ácido que o IBP não elimina. Exposição ácida de 4% ou mais ou mais de 80 episódios apesar do tratamento indicam refluxo refratário, que pede escalada. Se não houver refluxo, os sintomas são hipersensibilidade ao refluxo ou pirose funcional.
• A monitorização sem IBP pode prolongar-se até 96 horas com cápsula sem fios, que aumenta a rentabilidade.

Indicações (norma DGS 019/2017):

• Confirmar o diagnóstico antes de cirurgia ou tratamento endoscópico, quando a endoscopia não mostra esofagite nem complicação.
• Sintomas atípicos ou extraesofágicos: antes da prova terapêutica sem sintomas típicos, e para avaliar a causalidade.
• Recidiva dos sintomas depois de cirurgia antirrefluxo.
• Por impedância-pHmetria: sintomas sugestivos com endoscopia e pHmetria normais, suspeita de refluxo não ácido, e sintomas típicos sem resposta ao IBP.
• Não se faz para diagnosticar refluxo em quem já tem esófago de Barrett.

Manometria

Não diagnostica refluxo. Pede-se para esclarecer disfagia sem lesão endoscópica e, obrigatoriamente, antes de cirurgia antirrefluxo, para excluir acalásia, ausência de contratilidade ou esclerodermia.

Medidas gerais

• Perda de peso se há excesso ponderal: a medida com mais fundamento.
• Sintomas noturnos: elevar a cabeceira da cama e evitar refeições nas 2 a 3 horas antes de deitar.
• Evitar os alimentos que o doente reconhece como desencadeantes; a evidência para dietas restritivas é fraca.

Fármacos

• IBP em primeira linha (norma DGS 019/2017), tomado 30 a 60 minutos antes da refeição. Não há diferenças relevantes de eficácia entre os IBP.
• Antiácidos e alginatos: alívio rápido mas transitório, sem cura da esofagite; para sintomas intermitentes ou como complemento.
• Antagonistas H2: menos eficazes do que o IBP, com taquifilaxia em semanas.

• Na esofagite LA C ou D, manutenção indefinida ou cirurgia (ACG 2022).
• A suspensão faz-se de forma gradual: numa minoria há hipersecreção de ressalto.
• Efeitos do uso prolongado de IBP: hipomagnesemia, défice de vitamina B12 e de ferro, infeção por Clostridioides difficile, nefrite intersticial rara. Usa-se a menor dose que controla a doença.

Cirurgia antirrefluxo

• Indicações (norma DGS 019/2017): alternativa em quem precisa de tratamento prolongado; e doença refratária com refluxo comprovado e correlação entre sintomas e refluxo documentada.
• Técnica habitual: fundoplicatura de Nissen laparoscópica, que envolve o esófago distal com o fundo gástrico. Eficácia semelhante ao IBP na esofagite.
• Exige manometria prévia. Efeitos adversos: disfagia, incapacidade de eructar, distensão e flatulência.

Referenciação (norma DGS 019/2017)

• Endoscopia: mucosa cor de salmão acima da junção; confirmação histológica da metaplasia intestinal.
• Extensão descrita pela classificação de Praga: C (extensão circunferencial) e M (extensão máxima), em centímetros.
• Biópsias: primeiro de todas as lesões visíveis, depois aleatórias nos quatro quadrantes a cada 2 cm de segmento.
• Uma linha Z irregular ou segmento colunar com menos de 1 cm não se biopsa nem se vigia.
• A displasia de baixo grau confirma-se por um segundo patologista experiente.

Quem procurar (ESGE 2023)

Não se rastreia a população geral. Pode procurar-se o Barrett em quem tem 50 anos ou mais, refluxo crónico e pelo menos um fator de risco: raça branca, sexo masculino, obesidade, tabagismo, familiar em primeiro grau com Barrett ou adenocarcinoma.

Sem displasia: vigilância (ESGE 2023)

• Pode parar-se a vigilância a partir dos 75 anos ou com esperança de vida inferior a 5 anos.
• IBP em dose padrão diária; os sintomas tratam-se como em qualquer doença de refluxo. Não se usa aspirina nem anti-inflamatórios como quimioprevenção.

Com displasia ou lesão visível

• Displasia de baixo grau confirmada em duas endoscopias e por segundo patologista: ablação endoscópica.
• Displasia de alto grau sem lesão visível: ablação.
• Lesão visível: resseção endoscópica (mucosa ou submucosa), que é diagnóstica e terapêutica, seguida de ablação de todo o epitélio de Barrett restante.
• O carcinoma intramucoso bem ou moderadamente diferenciado, sem invasão linfovascular, cura-se por resseção endoscópica.
• Durante e depois da erradicação mantém-se supressão ácida adequada.

• Desgaste da membrana frenoesofágica, que fixa a junção ao diafragma, com alargamento do hiato. A pressão abdominal repetida (obesidade abdominal, gravidez) e a tração do encurtamento esofágico durante a deglutição fazem-na ceder ao longo dos anos; há também predisposição hereditária.
• A hérnia de deslizamento aumenta com a pressão abdominal, a deglutição e a respiração.
• Porque dá refluxo: separa o esfíncter do reforço dos pilares, faz perder o ângulo de His, retira o esfíncter do ambiente de pressão abdominal positiva, e o conteúdo retido no saco reflui a cada deglutição.
• Porque as paraesofágicas são perigosas: o estômago roda à medida que sobe (volvo organoaxial), com risco de obstrução, isquemia, estrangulamento e perfuração. Erosões na zona comprimida pelo hiato causam perda crónica de sangue (lesões de Cameron).

• Radiografia do tórax em pé: nível hidroaéreo por trás da silhueta cardíaca sugere hérnia paraesofágica ou estômago intratorácico.
• Esofagograma baritado: o melhor exame para a anatomia e para distinguir os tipos (onde está a junção). Deteta sempre a paraesofágica, que é fixa; a de deslizamento pode reduzir-se durante o exame.
• Endoscopia: em retroflexão, a hérnia de deslizamento vê-se como bolsa com pregas gástricas acima da impressão dos pilares, com pelo menos 2 cm entre os pilares e a junção escamocolunar; a paraesofágica, como segundo orifício ao lado da junção. Avalia esofagite, Barrett e erosões de Cameron.
• Manometria antes da cirurgia, para excluir perturbação motora.

Tipo I, de deslizamento

• Trata-se a doença de refluxo: medidas gerais e IBP.
• A hérnia de deslizamento sem refluxo não se opera.
• A cirurgia segue as indicações da cirurgia antirrefluxo: redução da hérnia, encerramento dos pilares e fundoplicatura.

Paraesofágicas (tipos II a IV)

• Razão para operar os sintomáticos: a reparação eletiva tem mortalidade inferior a 1%, e a de urgência muito maior. O risco de encarceramento ao longo da vida da hérnia assintomática parece ser inferior a 5%, o que não justifica operar todas.
• Técnica: via laparoscópica, redução do estômago e excisão do saco, encerramento dos pilares, e fundoplicatura por rotina. A rede de reforço do hiato continua controversa.
• A anemia corrige-se em mais de 90% dos doentes depois da reparação.
• A recidiva radiológica depois de reparar uma hérnia gigante é frequente (25 a 40%); a recidiva assintomática não se reopera.

• Os alergénios (sobretudo alimentares; os aeroalergénios contribuem) atravessam uma barreira epitelial com defeitos, intrínsecos ou adquiridos, e desencadeiam uma resposta imunitária de tipo 2 (interleucinas 4, 5 e 13), com eosinófilos entre as células efetoras.
• É uma hipersensibilidade tardia, mediada por linfócitos, em que a IgE é dispensável. Por isso os testes cutâneos e a IgE específica não identificam os alimentos responsáveis.
• Há suscetibilidade genética (por exemplo loci da linfopoietina estromal tímica e da calpaína 14).
• A inflamação persistente leva a remodelação e fibrose da lâmina própria: com o atraso diagnóstico, a doença passa de um fenótipo inflamatório a um fenótipo fibroestenótico, com anéis fixos, estenose e esófago de pequeno calibre. O risco de estenose acompanha a duração da doença não tratada.

Critérios (ACG 2025)

1. Sintomas de disfunção esofágica.
2. 15 ou mais eosinófilos por campo de grande ampliação na biópsia esofágica.
3. Exclusão de outras causas de eosinofilia esofágica.

• Já não se exige a prova prévia com IBP: o IBP passou a ser um dos tratamentos e deixou de ser filtro diagnóstico.

Endoscopia e biópsias

• Achados: anéis fixos, sulcos longitudinais, exsudados brancos, edema com perda do padrão vascular, estenose, mucosa em papel crepe. Podem faltar.
• Colhem-se pelo menos 6 biópsias de pelo menos dois níveis (proximal ou médio e distal), dirigidas aos achados, porque a doença é salteada.
• Na impactação alimentar, biopsa-se na mesma endoscopia, depois de retirar o bolo.

Diagnóstico diferencial da eosinofilia esofágica

Doença de refluxo, hipersensibilidade a fármacos, doenças do tecido conjuntivo, síndrome hipereosinofílica, doença de Crohn, gastroenterite eosinofílica, infeção.

Escolhe-se, com o doente, uma terapêutica anti-inflamatória de cada vez, e avalia-se a resposta com endoscopia e biópsias 8 a 12 semanas depois (12 a 24 semanas no dupilumab). A doença é crónica: o tratamento eficaz mantém-se.

• Os corticoides sistémicos não se recomendam.
• Os testes alérgicos não orientam a dieta.
• A dilatação procura um calibre de cerca de 16 mm, por etapas; o esófago rígido lacera com facilidade.
• Sem tratamento de manutenção, a recidiva é a regra.

Acalásia primária

• Perda das células ganglionares do plexo mioentérico, que atinge os neurónios inibitórios (óxido nítrico e péptido intestinal vasoativo) e, mais tarde, os excitatórios (colinérgicos).
• Os neurónios inibitórios medeiam o relaxamento do esfíncter e a sequência da peristalse: sem eles, o esfíncter não abre e o corpo perde a propagação.
• Causa provável: processo autoimune desencadeado por infeção latente por vírus herpes simples tipo 1 em pessoas geneticamente suscetíveis.
• Com a evolução, o esófago dilata, torna-se sigmoide, e o esfíncter hipertrofia.

Acalásia secundária e pseudoacalásia

• Doença de Chagas (Trypanosoma cruzi, América do Sul e Central): destruição dos gânglios autonómicos de vários órgãos, incluindo o coração, anos depois da infeção.
• Opioides crónicos: padrão manométrico semelhante.
• Pseudoacalásia: infiltração tumoral da junção (carcinoma do fundo gástrico ou do esófago distal), ou síndrome paraneoplásica com anticorpos antineuronais. Até 5% dos casos suspeitos.

Espasmo distal

Contrações com latência curta (prematuras), sinal de disfunção dos neurónios inibitórios do plexo, com relaxamento do esfíncter preservado.

Exames na acalásia

• Endoscopia obrigatória antes de tratar: exclui tumor e estenose da junção (pseudoacalásia). Com suspeita alta de pseudoacalásia e endoscopia inconclusiva, faz-se TC ou ecoendoscopia; o risco é maior acima dos 55 anos, com sintomas há menos de 12 meses e perda de mais de 10 kg.
• Esofagograma baritado: esófago dilatado que esvazia mal, nível hidroaéreo e afilamento distal em bico de pássaro; esófago sigmoide na doença avançada. O esofagograma cronometrado, que mede o esvaziamento, é preferível ao convencional.
• Manometria de alta resolução: o exame mais sensível e o que define o subtipo, porque deteta a doença antes da dilatação.

Classificação de Chicago 4.0

A pressão integrada de relaxamento mede quanto o esfíncter relaxa; o limite superior do normal é de 15 mmHg em decúbito (12 mmHg sentado) no sistema mais usado.

• Na acalásia não há peristalse normal em nenhum dos tipos: nos tipos I e II todas as deglutições falham; no tipo III, as que não falham são prematuras.
• O que separa o espasmo distal da acalásia tipo III é o relaxamento do esfíncter, normal no espasmo.
• "Esófago em saca-rolhas" no esofagograma aparece tanto no espasmo distal como na acalásia tipo III.

Diagnóstico diferencial da acalásia

Pseudoacalásia, doença de Chagas, dismotilidade por opioides, espasmo distal, esófago hipercontrátil, estenose péptica, esofagite eosinofílica.

Acalásia

Nenhum tratamento restaura a peristalse: o objetivo é baixar a pressão do esfíncter para o esófago esvaziar por gravidade.

• Dilatação graduada, miotomia de Heller e miotomia endoscópica têm eficácia comparável nos tipos I e II; na dilatação e na cirurgia de Heller, a resposta aos 5 anos anda pelos 90%.
• No tipo III, prefere-se a miotomia endoscópica peroral, que alcança todo o segmento espástico.
• Doença terminal refratária (megaesófago sigmoide): esofagectomia.

Espasmo distal e esófago hipercontrátil

• Excluir primeiro a doença de refluxo, que se trata como tal.
• Os fármacos (nitratos, antagonistas do cálcio, neuromoduladores, toxina botulínica) têm pouca evidência.
• A miotomia fica para os raros casos com perda de peso grave ou dor intratável.

• Esofagograma baritado: o exame que mostra melhor anéis e membranas (sobretudo com comprimido de bário de 13 mm) e que diagnostica os divertículos.
• Endoscopia: confirma o anel e exclui estenose péptica ou esofagite eosinofílica. No Zenker é difícil e perigosa, pelo risco de o endoscópio entrar no saco e o perfurar.
• No divertículo epifrénico faz-se manometria, à procura da perturbação motora que o causa.
• Plummer-Vinson: estudo e correção da ferropenia.

• Anel de Schatzki e membranas: dilatação endoscópica. No Schatzki com refluxo provado, trata-se também o refluxo.
• Plummer-Vinson: correção da ferropenia, que por si só pode resolver a disfagia, e dilatação da membrana; vigilância pelo risco de neoplasia.
• Zenker sintomático: miotomia do cricofaríngeo, a causa do divertículo, com diverticulectomia ou diverticulopexia por via cervical, ou divisão endoscópica do septo entre o divertículo e o esófago. Sem miotomia, a recidiva é mais frequente.
• Epifrénico volumoso e sintomático: resseção com miotomia da perturbação motora subjacente.

• Com candidíase oral e sintomas esofágicos, aceita-se tratamento empírico e deixa-se a endoscopia para quem não responde, porque a coinfeção é frequente.
• Cáustica: endoscopia precoce para avaliar e graduar a lesão, que orienta o prognóstico e a vigilância da estenose. A radiologia não serve para a lesão aguda; serve depois para as estenoses.

Infeciosas

Em todos se corrige, quando possível, a imunossupressão de base.

Por comprimido

• Retirar ou trocar o fármaco; cura em dias a semanas. Antissecretores para retirar o refluxo como agravante. Estenose: dilatação.
• Prevenção: tomar os comprimidos de pé ou sentado, com um copo cheio de água, e não se deitar logo a seguir.

Cáustica

• Corticoides não melhoram o resultado e não se recomendam.
• Lesão grave: jejum, suporte, vigilância de perfuração.
• Estenose: aparece a partir da terceira semana, na fase de cicatrização, e exige muitas vezes dilatações repetidas.

• No vómito, a pressão intragástrica sobe muito. Se a junção está no abdómen, a pressão é contrabalançada à volta; se o esófago distal fica exposto à pressão torácica negativa com a glote fechada, a pressão transmite-se ao esófago e pode rompê-lo.
• A rotura de Boerhaave dá-se tipicamente na parede lateral esquerda do esófago distal, logo acima da junção, e abre para a pleura esquerda.
• Com hérnia do hiato, a junção continua exposta à pressão abdominal e a lesão habitual é a laceração de Mallory-Weiss da mucosa herniada: hemorragia em vez de perfuração.
• Cerca de metade dos doentes com rotura espontânea tem doença de refluxo associada.

Mallory-Weiss

Endoscopia: uma ou mais lacerações longitudinais na junção ou no estômago herniado.

Rotura do esófago

• Radiografia do tórax: pneumomediastino, enfisema subcutâneo, derrame ou hidropneumotórax esquerdo, alargamento do mediastino. Pode ser normal no início (cerca de 9% dos casos); o ar no mediastino demora pelo menos uma hora a aparecer.
• TC do tórax: o exame mais sensível para o ar mediastínico e para as coleções.
• Esofagograma com contraste hidrossolúvel, depois bário fino se negativo: confirma e localiza a rotura, com falsos negativos de cerca de 10%.
• Derrame pleural com amilase elevada, de origem salivar, que pode levar ao erro de pensar em pancreatite.

Mallory-Weiss

• Suporte e supressão ácida; a maioria para sozinha.
• Hemorragia persistente: terapêutica endoscópica (adrenalina, termocoagulação, clips) ou embolização angiográfica. A cirurgia raramente é precisa.

Rotura do esófago

• Jejum, aspiração nasogástrica, antibióticos de largo espetro endovenosos, suporte hemodinâmico.
• Encerramento cirúrgico primário com drenagem, idealmente nas primeiras 24 horas, nas roturas não contidas.
• Perfuração contida e diagnosticada cedo: tratamento conservador com jejum e antibióticos pode bastar.
• Próteses ou clips endoscópicos: nas perfurações iatrogénicas não operadas e nos doentes sem condições cirúrgicas.
• Diagnóstico tardio com tecidos inviáveis: resseção ou exclusão do esófago, com esofagostomia cervical.