Doenças do esófago

Compreender o mecanismo é o que separa uma disfagia motora de uma estrutural e uma pirose funcional de uma DRGE verdadeira.

Distúrbios motores

A deglutição normal depende de uma onda peristáltica coordenada e do relaxamento sincronizado do EEI. A manometria de alta resolução (HRM) traduz isto em métricas: a pressão integrada de relaxamento (IRP) mede o relaxamento do EEI, e a análise da onda distal define se há peristalse normal, ausente ou prematura.

Na acalásia, o mecanismo central é a perda dos neurónios inibitórios do plexo mientérico, os que libertam óxido nítrico e VIP. Sem inibição, o EEI não relaxa (IRP elevada) e o corpo esofágico perde a peristalse. A classificação de Chicago v4.0 exige IRP elevada mais 100% de peristalse falhada e subdivide em três tipos com fisiopatologia distinta: tipo I (clássica), sem pressurização; tipo II, com pressurização panesofágica em pelo menos 20% das degluções, a que responde melhor à terapêutica; tipo III (espástica), com contrações prematuras em pelo menos 20% das degluções. O espasmo esofágico distal partilha as contrações prematuras mas com IRP normal; o esófago em martelo pneumático (jackhammer) define-se por contrações de vigor excessivo (DCI muito elevado); a motilidade esofágica ineficaz traduz peristalse fraca ou falhada num contexto de IRP normal, frequentemente associada a DRGE.

Doença de refluxo

A barreira antirrefluxo é constituída pelo EEI e pelos pilares diafragmáticos, alinhados na junção esofagogástrica. O principal mecanismo de refluxo fisiológico e patológico são os relaxamentos transitórios do EEI, não relacionados com a deglutição. A hérnia do hiato desloca o EEI para o tórax, separa-o do reforço diafragmático e cria uma bolsa ácida (acid pocket) que fica acessível ao refluxo. Quando o refluxo excede a capacidade de depuração esofágica, o ácido e a pepsina lesam o epitélio escamoso, gerando esofagite. A exposição crónica pode induzir metaplasia intestinal (esófago de Barrett), uma adaptação do epitélio que constitui a lesão precursora do adenocarcinoma.

Esofagite eosinofílica

A EoE é uma resposta imunitária Th2 a antigénios alimentares em indivíduos predispostos. Citocinas como IL-4, IL-5 e IL-13 recrutam e ativam eosinófilos, que infiltram o epitélio. A inflamação persistente desencadeia remodelação: fibrose da lâmina própria, hiperplasia e, com o tempo, estreitamento e rigidez que explicam os anéis fixos, a estenose e a impactação alimentar. É por isso uma doença com componente inflamatória (reversível) e componente fibroestenótica (progressiva se não tratada), lógica que estrutura o tratamento.

Esofagites por infeção, comprimido e cáusticos

As esofagites infeciosas surgem quando falha a imunidade. A Candida coloniza e invade a mucosa formando placas; o CMV infeta o endotélio e fibroblastos, causando úlceras grandes e profundas; o HSV infeta o epitélio escamoso, gerando vesículas que ulceram. A esofagite por comprimido resulta de contacto prolongado do fármaco com a mucosa quando o comprimido estagna, tipicamente ao nível do arco aórtico; fármacos cáusticos localmente (doxiciclina, bifosfonatos, AINEs, cloreto de potássio) provocam ulceração focal. A esofagite cáustica é uma lesão química direta: os álcalis produzem necrose de liquefação profunda (maior risco de perfuração e estenose), os ácidos necrose de coagulação.

Lesões estruturais e emergências

O anel de Schatzki é um anel mucoso na junção escamocolunar que estreita o lúmen; as membranas são pregas finas do esófago proximal. Os divertículos de pulsão, como o de Zenker, formam-se por herniação da mucosa através de um ponto de fraqueza (triângulo de Killian) a montante de um músculo cricofaríngeo com relaxamento incompleto, um mecanismo de disfunção do esfíncter superior. Na síndrome de Mallory-Weiss, o aumento súbito de pressão (vómitos) lacera a mucosa e submucosa da junção, causando hemorragia. Na síndrome de Boerhaave, a mesma força causa rotura transmural, com extravasamento para o mediastino e risco vital, distinção crucial entre laceração e rotura.

A avaliação parte sempre da caracterização do sintoma dominante e da pesquisa de sinais de alarme.

Sinais de alarme e primeiro exame

Disfagia progressiva, emagrecimento, odinofagia, anemia, hemorragia ou vómitos persistentes obrigam a endoscopia digestiva alta (EDA) para excluir neoplasia e caracterizar a mucosa. A EDA é o primeiro exame na maioria das queixas esofágicas de novo, porque permite ver, biopsar e, muitas vezes, tratar.

Distúrbios motores

Perante disfagia para sólidos e líquidos desde o início, pensar em causa motora. O padrão-ouro é a manometria de alta resolução (HRM), interpretada pela classificação de Chicago v4.0: a acalásia exige IRP elevada com 100% de peristalse falhada, e o subtipo (I, II ou III) orienta o tratamento. O esofagograma baritado mostra o clássico afilamento em "bico de passaro" na acalásia, dilatação do corpo e, por vezes, nível hidroaéreo; o esofagograma temporizado (timed barium) quantifica o esvaziamento. A EDA é obrigatória antes de tratar qualquer acalásia para excluir pseudoacalásia por neoplasia infiltrativa da junção, sobretudo se início rápido, idade avançada ou perda ponderal marcada.

Doença de refluxo

Em doente com pirose e regurgitação típicas sem sinais de alarme, o diagnóstico é clínico e justifica-se prova terapêutica com inibidor da bomba de protões (IBP), sem necessidade de exames iniciais. A EDA reserva-se para sinais de alarme, falência do IBP ou rastreio de Barrett em doentes de risco. Quando visível, a esofagite gradua-se pela classificação de Los Angeles (A a D), de erosões pequenas (A) a lesões circunferenciais confluentes (D). Se o diagnóstico permanece incerto ou se pondera cirurgia, faz-se pHmetria/impedância de 24h. Segundo o Consenso de Lyon 2.0 (2024), o tempo de exposição ácida (AET) estratifica: < 4% exclui DRGE, > 6% confirma e 4 a 6% é inconclusivo, exigindo evidência de suporte (impedância basal noturna média baixa, número elevado de episódios de refluxo). A esofagite LA de graus B, C e D e a estenose péptica (e o esófago de Barrett) são já evidência conclusiva de DRGE, enquanto a esofagite de grau A e a hérnia do hiato passam a evidência borderline/de suporte. A impedância deteta também refluxo não-ácido.

Erro frequente: iniciar prova de IBP e, se falhar, assumir "DRGE refratária" sem confirmar refluxo por pHmetria. Muitos destes doentes têm pirose funcional ou hipersensibilidade, e a pHmetria (idealmente sem IBP para o diagnóstico) resolve a dúvida.

Esofagite eosinofílica

O diagnóstico é clínico-histológico. Exige sintomas de disfunção esofágica e, na biopsia, pelo menos 15 eosinófilos por campo de grande ampliação (eos/cga) no pico. Como a doença é irregular (patchy), colhem-se múltiplas biopsias (habitualmente 6) do esófago proximal e distal. A EDA pode mostrar anéis fixos (traqueização), sulcos longitudinais, exsudados esbranquiçados e mucosa em "papel crepe". A guideline ACG 2025 já não exige prova prévia de IBP para o diagnóstico, e o antigo termo esofagite responsiva a IBP foi abandonado, o IBP passou a ser uma das opções de tratamento e não um filtro diagnóstico.

Esofagites infeciosas e por comprimido

O diagnóstico é sobretudo endoscópico com biopsia. A Candida dá placas brancas aderentes; o CMV úlceras grandes e profundas (biopsia do fundo da úlcera); o HSV úlceras pequenas, bem delimitadas, em "vulcão" (biopsia da margem). Na esofagite por comprimido, a história (fármaco de risco tomado deitado ou com pouca água, odinofagia de início súbito) é diagnóstica e a EDA mostra úlcera focal, geralmente no terço médio.

Doenças estruturais

Anéis, membranas e alguns divertículos veem-se bem no esofagograma baritado. O anel de Schatzki dá disfagia intermitente para sólidos e o "steakhouse syndrome" (impactação de carne); a membrana proximal com anemia ferropénica e disfagia sugere síndrome de Plummer-Vinson. O divertículo de Zenker manifesta-se por regurgitação de alimentos não digeridos, halitose e disfagia; o esofagograma é o exame de eleição e a EDA deve ser cuidadosa pelo risco de perfuração do saco. No esófago de Barrett, a vigilância faz-se por biopsias em quatro quadrantes (protocolo de Seattle) sobre segmento descrito pela classificação de Praga.

O tratamento decorre diretamente do mecanismo. Esta secção privilegia a abordagem médica e endoscópica.

Distúrbios motores

A acalásia não tem cura da denervação; o objetivo é reduzir a pressão do EEI para aliviar a obstrução funcional. As opções eficazes são a dilatação pneumática endoscópica, a miotomia de Heller (cirúrgica, com fundoplicatura parcial) e a miotomia endoscópica peroral (POEM). A escolha guia-se pelo subtipo de Chicago e pelo risco cirúrgico: o tipo II responde bem a qualquer das três; o tipo III (espástico) beneficia preferencialmente de POEM, que permite uma miotomia mais longa sobre o segmento espástico. A toxina botulínica injetada no EEI é reservada a doentes frágeis ou maus candidatos a procedimento definitivo, porque o efeito é transitório (meses). No espasmo distal e no jackhammer, ensaiam-se relaxantes do músculo liso e neuromoduladores; a resposta é variável.

Doença de refluxo

A base é a modificação do estilo de vida: perda de peso quando há excesso, elevação da cabeceira, evitar refeições volumosas e deitar após comer, e reduzir desencadeantes individuais. O IBP é o fármaco mais eficaz, tomado 30 a 60 minutos antes da refeição; a maioria responde a curso de 8 semanas. Em doentes que respondem mas recidivam, mantém-se a dose mínima eficaz ou terapêutica em SOS. Na DRGE erosiva grave (Los Angeles C/D) ou no Barrett, mantém-se IBP de forma continuada. A cirurgia antirrefluxo considera-se em casos selecionados (refluxo confirmado, intolerância ao IBP, regurgitação volumosa) e é abordada noutro capítulo.

Erro frequente: escalar indefinidamente o IBP em quem não melhora sem confirmar que há mesmo refluxo. Antes de rotular como refratária, confirmar adesão e timing e, se necessário, estudar com pHmetria/impedância.

Esófago de Barrett

Sem displasia, a conduta é vigilância endoscópica com IBP; segundo a ACG 2022, o intervalo depende do comprimento (habitualmente cada 5 anos nos segmentos curtos < 3 cm e cada 3 anos nos ≥ 3 cm). A displasia, confirmada por segundo patologista, muda a estratégia: a de baixo e de alto grau tem indicação para terapêutica endoscópica de erradicação (resseção mucosa das lesões visíveis e ablação por radiofrequência do restante epitélio metaplásico), com vigilância estruturada após erradicação completa.

Esofagite eosinofílica: os "3 D"

O tratamento organiza-se em três eixos. Dieta de eliminação (empírica, por exemplo evicção de grupos alimentares como leite, trigo, ovo, soja/leguminosas, frutos secos e marisco), útil sobretudo em quem quer evitar fármacos. Drogas: IBP (que numa parte dos doentes controla a inflamação) e corticoide tópico deglutido (budesonido ou fluticasona formulados para deglutição, não inalados); nos casos refratários, o biológico dupilumab (anti-IL-4Rα) é uma opção recomendada pela ACG 2025. A guideline aconselha escolher um tratamento inicial e reavaliar clínica, endoscópica e histologicamente, em vez de combinar tudo à partida. Dilatação endoscópica dos anéis e estenoses trata a componente fibroestenótica, mas não a inflamação, pelo que se associa a terapêutica anti-inflamatória.

Esofagites infeciosas, por comprimido e cáustica

Na candidíase esofágica, o tratamento de eleição é o fluconazol oral. Na esofagite por CMV usam-se antivirais sistémicos (ganciclovir ou valganciclovir) e na HSV o aciclovir; em ambos, otimizar a imunossupressão de base. A esofagite por comprimido trata-se sobretudo por prevenção e retirada do agente: tomar os fármacos de risco de pé ou sentado, com um copo cheio de água, e não deitar logo a seguir; a lesão instalada cicatriza com medidas de suporte e, por vezes, IBP. Na ingestão cáustica, a abordagem é urgente: estabilização, evitar induzir vómito ou neutralizar, e EDA precoce para estadiar a lesão; o seguimento visa a estenose tardia, dilatável endoscopicamente.

Doenças estruturais

O anel de Schatzki sintomático trata-se por dilatação endoscópica, associando IBP se coexistir refluxo. A membrana de Plummer-Vinson responde a dilatação e, sobretudo, à correção da carência de ferro. O divertículo de Zenker trata-se por miotomia do cricofaríngeo, por via endoscópica (flexível ou rígida) ou cervical; a componente técnica cirúrgica é abordada noutro capítulo.