Abordagem ao doente com disfagia

Mecanismos

Compreender a disfagia é compreender onde a engenharia da deglutição falha. A deglutição normal precisa de três coisas a funcionar em sequência: musculatura e nervos capazes de propulsionar o bolo e proteger a via aérea (fase orofaríngea), um lúmen esofágico patente (componente mecânica) e uma peristalse coordenada com relaxamento do esfíncter esofágico inferior no momento certo (componente motora). Cada mecanismo de doença corresponde à falha de uma destas peças, e é por isso que o tipo de disfagia prevê o tipo de lesão subjacente.

Falha neuromuscular da transferência (orofaríngea)

A fase orofaríngea é uma sequência reflexa rápida sob controlo de múltiplos nervos cranianos (V, VII, IX, X, XII) e do tronco cerebral. A língua propulsiona o bolo, o palato mole encerra a nasofaringe, a laringe eleva-se e encerra enquanto a epiglote bascula, e o esfíncter esofágico superior relaxa em sincronia. Basta um destes passos falhar para o bolo entrar na via aérea ou refluir pelo nariz. O mecanismo da disfagia orofaríngea é, portanto, a incapacidade de gerar ou coordenar a força neuromuscular desta fase, não um problema de obstrução.

As causas distribuem-se por níveis da via neuromuscular:

• Sistema nervoso central. O acidente vascular cerebral é a causa mais frequente de disfagia orofaríngea aguda; lesa o controlo cortical e do tronco da deglutição, com risco elevado de aspiração nos primeiros dias. A doença de Parkinson compromete a fase oral pela bradicinésia e rigidez da língua e da faringe, instalando-se de forma lenta e muitas vezes subestimada pelo doente.
• Neurónio motor. A esclerose lateral amiotrófica atinge progressivamente a musculatura bulbar; a disfagia acompanha-se de disartria, fasciculações da língua e atrofia.
• Junção neuromuscular. A miastenia gravis produz fadigabilidade: a deglutição piora ao longo da refeição e ao fim do dia, melhorando com o repouso, reflexo do esgotamento da transmissão na placa motora.
• Estrutural local. O divertículo de Zenker é uma herniação da mucosa faríngea através de um ponto de fraqueza acima de um esfíncter esofágico superior que relaxa mal (disfunção do cricofaríngeo). O bolsão retém alimento e dá disfagia, regurgitação de comida não digerida horas depois, halitose e, por vezes, uma massa cervical. Aqui o mecanismo combina disfunção motora do esfíncter superior com um reservatório anatómico.

Estreitamento mecânico do lúmen (esofágica obstrutiva)

Quando o lúmen esofágico se estreita, o bolo sólido deixa de caber. Os líquidos ainda passam até o estreitamento ficar crítico. O mecanismo é puramente físico: redução do calibre. O que muda entre as causas é se o estreitamento é cicatricial, anelar, neoplásico ou inflamatório, e isso reflete-se no curso temporal.

• Estenose péptica. O refluxo gastroesofágico crónico expõe a mucosa esofágica distal ao ácido. A inflamação repetida cicatriza com fibrose, e a fibrose retrai o lúmen formando uma estenose. O doente típico tem anos de pirose que, paradoxalmente, pode até melhorar quando a estenose se forma (a barreira fibrótica trava o refluxo). A disfagia é progressiva, para sólidos.
• Anel de Schatzki. É um anel mucoso fino na junção escamocolunar, no esófago distal. Estreita o lúmen de forma fixa mas focal. Dá disfagia intermitente para sólidos, classicamente a impactação de um bolo de carne mal mastigado num jantar ("síndrome do restaurante"), com longos períodos assintomáticos entre episódios.
• Neoplasia esofágica. O carcinoma (espinocelular ou adenocarcinoma) ocupa e estreita o lúmen de forma progressiva e implacável. A disfagia agrava-se em semanas, primeiro para sólidos depois para líquidos, e acompanha-se de perda ponderal, anemia e anorexia. É a hipótese que obriga a endoscopia urgente em qualquer disfagia de novo, sobretudo no doente mais velho com sinais de alarme.
• Esofagite eosinofílica. Doença inflamatória crónica mediada por eosinófilos, frequente em jovens com história atópica (asma, rinite, alergias alimentares). A infiltração eosinofílica torna o esófago rígido, com anéis e estreitamentos, e dá disfagia para sólidos e episódios de impactação. O diagnóstico é histológico, por biópsias esofágicas.

Falha da peristalse e do relaxamento do EEI (esofágica motora)

No grupo motor o lúmen está aberto. O que falha é o transporte: a onda peristáltica não progride de forma organizada, o esfíncter esofágico inferior não relaxa quando devia, ou ambos. Como o defeito é de função e não de calibre, os líquidos falham tanto como os sólidos, e é esta a assinatura clínica do grupo.

• Acalásia. É o protótipo. Há degeneração dos neurónios inibitórios do plexo mientérico (plexo de Auerbach) da parede esofágica. Estes neurónios libertam óxido nítrico e VIP e são responsáveis por relaxar o esfíncter esofágico inferior e por organizar a peristalse de cima para baixo. Sem eles, o EEI mantém-se tonicamente contraído e não relaxa com a deglutição, e o corpo do esófago perde a peristalse (aperistalse). O resultado é a retenção de alimento acima de um esfíncter que não abre: disfagia para sólidos e líquidos, regurgitação de alimento não digerido, perda de peso e, na radiografia com contraste, a imagem de afilamento distal "em bico de pássaro" com dilatação a montante. A manometria confirma a falha de relaxamento do EEI e a ausência de peristalse.
• Espasmo esofágico distal. Contrações simultâneas, descoordenadas e por vezes vigorosas do corpo do esófago, em vez da onda peristáltica ordenada. Dá disfagia intermitente para sólidos e líquidos e dor torácica que pode mimetizar angina. Na manometria há deglutições prematuras (contrações simultâneas) com relaxamento do EEI geralmente preservado.
• Esclerodermia (esclerose sistémica). A doença substitui o músculo liso esofágico por fibrose e atrofia. O resultado é hipomotilidade: peristalse fraca ou ausente nos dois terços distais e um EEI hipotónico, ao contrário da acalásia. Como o esfíncter inferior fica incompetente, há refluxo gastroesofágico grave sobreposto, com risco acrescido de esofagite e estenose péptica. A disfagia é para sólidos e líquidos, somada à pirose intensa.

Tabela mecanismo → exemplos

O fio condutor é que cada padrão clínico mapeia um mecanismo. Disfagia que falha desde o início da deglutição = falha neuromuscular da transferência. Disfagia só para sólidos = estreitamento mecânico do calibre. Disfagia para sólidos e líquidos = falha motora do transporte. A acalásia e a esclerodermia ilustram bem que dois defeitos motores opostos no tónus do EEI (não relaxa versus hipotónico) produzem disfagia pela mesma via final: o bolo, sólido ou líquido, não é conduzido em condições ao estômago.

Avaliação diagnóstica

A disfagia é um sintoma de alarme em si mesmo. Quando um doente refere genuína dificuldade em deglutir, há quase sempre causa orgânica subjacente e o estudo não pode ser adiado. O primeiro passo nunca é pedir um exame: é falar com o doente. Uma anamnese conduzida com método resolve, sozinha, a maior parte da decisão sobre que exames pedir e por que ordem.

Não confundir disfagia com odinofagia (dor à deglutição, que aponta para causa inflamatória ou infeciosa da mucosa) nem com globus (sensação persistente de corpo na garganta entre as refeições, sem correlato real com o ato de deglutir). O doente com disfagia descreve comida que não passa; o doente com globus descreve uma sensação que está lá mesmo quando não come.

A história localiza e tipifica (passo decisivo)

Três perguntas estruturam a abordagem.

Onde sente a dificuldade? A resposta separa de imediato dois territórios com investigação distinta.

• Disfagia orofaríngea (de transferência): dificuldade em iniciar a deglutição. O doente esforça-se, tosse ou engasga logo nos primeiros segundos, regurgita pelo nariz, acumula saliva, fala com voz molhada. Pode descrever deglutições repetidas para empurrar o bolo. Aponta o pescoço alto. A causa é tipicamente neuromuscular (AVC, doença de Parkinson, esclerose lateral amiotrófica, miastenia gravis) ou estrutural local (divertículo de Zenker, neoplasia da hipofaringe, barra cricofaríngea).
• Disfagia esofágica: sensação de paragem do alimento no tórax, segundos após a deglutição já iniciada com sucesso. O doente localiza atrás do esterno. Aqui a investigação centra-se no esófago.

Nota prática sobre a localização: o ponto onde o doente aponta não é fiável para a altura real da obstrução. Uma estenose distal pode ser referida em pleno pescoço. A localização torácica confirma território esofágico, mas não permite presumir o nível da lesão.

Nas disfagias esofágicas, mais duas perguntas afunilam o diagnóstico antes de qualquer exame.

A que consistências? Distinguir mecânica de motora.

• Só a sólidos (com líquidos a passar bem) sugere obstrução mecânica do lúmen: estenose péptica, anel de Schatzki, neoplasia, esofagite eosinofílica.
• A sólidos e líquidos desde o início, de forma equitativa, aponta para distúrbio motor: acalásia, espasmo esofágico distal, esclerodermia esofágica.

Qual a evolução temporal? Cruza-se com a anterior e fecha o quadro provável.

Este cruzamento de quatro entradas orienta a hipótese de partida. Uma disfagia só a sólidos, progressiva, com perda de peso, num doente de 60 anos, é cancro até prova em contrário. Uma disfagia intermitente a sólidos, sem perda de peso, em jovem, com história de atopia, faz pensar em esofagite eosinofílica ou anel.

Sinais de alarme que obrigam a EDA precoce e impõem urgência:

• Perda de peso involuntária
• Anemia ferropénica ou hemorragia digestiva
• Disfagia progressiva
• Idade superior a 50 anos com sintomas de novo
• Odinofagia associada
• Adenopatias cervicais ou massa palpável

Disfagia esofágica

A endoscopia digestiva alta (EDA) é habitualmente o primeiro exame. Vê diretamente a mucosa, exclui ou confirma neoplasia e esofagite, e tem a vantagem decisiva de ser simultaneamente diagnóstica e terapêutica. Permite biópsias dirigidas a qualquer lesão suspeita e, num doente com mucosa de aspeto normal mas clínica sugestiva, biópsias seriadas do esófago proximal e distal para esofagite eosinofílica (que pode não ter qualquer alteração macroscópica óbvia, ou apresentar anéis fixos, sulcos longitudinais e exsudados esbranquiçados). Na mesma sessão, perante uma estenose, pode fazer-se dilatação com velas ou balão.

Há contextos em que a imagem com contraste deve preceder ou complementar a EDA. O esofagograma com bário mapeia a anatomia e a dinâmica de uma forma que a endoscopia não capta:

• Acalásia: dilatação do corpo esofágico com afilamento liso e simétrico do cárdia, a imagem clássica em "bico de pássaro", e ausência de peristalse com retenção de contraste.
• Anéis e membranas: bem definidos no estudo contrastado, por vezes subtis na endoscopia.
• Divertículo de Zenker: aqui o bário é especialmente útil porque define o saco e a sua relação com o cricofaríngeo. Numa suspeita de Zenker, a EDA às cegas tem risco real de perfuração ao intubar inadvertidamente o divertículo em vez do verdadeiro lúmen. O estudo contrastado deve vir primeiro e orientar a endoscopia, se esta for necessária.
• Estenoses longas ou apertadas: o esofagograma estima comprimento e calibre antes da intervenção endoscópica.

Quando a EDA é normal e persiste a suspeita de causa motora (disfagia a sólidos e líquidos, dor torácica não cardíaca, regurgitação), o exame seguinte é a manometria esofágica de alta resolução. É o exame de referência para os distúrbios da motilidade e a sua interpretação segue a Classificação de Chicago (versão atual 4.0), que organiza os achados a partir da pressão de relaxamento integrada da junção esofagogástrica (IRP) e do padrão de contratilidade do corpo:

• Acalásia: IRP elevada (relaxamento incompleto da junção) com aperistalse. Subtipos I (sem pressurização), II (com pressurização pan-esofágica) e III (com contrações espásticas), distinção que tem implicação terapêutica.
• Obstrução ao fluxo da junção esofagogástrica: IRP elevada com peristalse preservada.
• Espasmo esofágico distal: contrações prematuras, IRP normal.
• Esófago hipercontráctil ("jackhammer") e motilidade esofágica inefectiva: alterações da vigorosidade das contrações.

A pHmetria de 24 horas tem o seu lugar na avaliação do refluxo, não da disfagia em si, mas é relevante quando se suspeita que a queixa decorre de doença de refluxo com estenose péptica ou esofagite, contexto em que ajuda a confirmar a exposição ácida e a guiar o tratamento.

Síntese por exame:

Disfagia orofaríngea

A lógica inverte-se. A queixa de engasgo, tosse e regurgitação nasal não se investiga primariamente com EDA, mas sim com uma avaliação direta do mecanismo da deglutição e o estudo da causa neurológica ou estrutural.

O exame de eleição é a videofluoroscopia da deglutição (estudo videofluoroscópico com diferentes consistências de bário, líquidas e semi-sólidas). Mostra em tempo real a fase oral e faríngea, identifica aspiração (passagem para a via aérea) e penetração, deteta resíduo nos recessos faríngeos e avalia a competência do esfíncter esofágico superior. É o exame que melhor documenta o risco de aspiração e orienta as medidas de segurança alimentar.

A avaliação endoscópica funcional da deglutição (FEES), com nasofibroscópio flexível, observa diretamente a faringe e a laringe durante a deglutição. Não usa radiação, faz-se à cabeceira e permite avaliar a sensibilidade laríngea e a gestão de secreções, vantajosa em doentes acamados ou com mobilidade limitada. Videofluoroscopia e FEES são complementares mais do que alternativas.

Em paralelo, é mandatório procurar a causa. A maioria das disfagias orofaríngeas é neuromuscular, pelo que se impõe exame neurológico cuidado e, conforme a hipótese, imagem do sistema nervoso central (AVC, lesão de tronco), estudo de doença neuromuscular (miastenia, ELA, miopatias) ou avaliação por otorrinolaringologia para excluir lesão estrutural da hipofaringe e da laringe. A nasolaringoscopia direta tem papel na visualização de tumores e na avaliação da mobilidade das cordas vocais.

Algoritmo de orientação:

DISFAGIA
   │
   ├── Orofaríngea (engasgo, tosse, regurgitação nasal, dificuldade em INICIAR)
   │        → Videofluoroscopia / FEES  +  estudo neurológico / ORL da causa
   │
   └── Esofágica (paragem no tórax, após iniciar)
            → EDA (1.º exame: mucosa, biópsias, dilatação)
                   │
                   ├── Lesão estrutural / esofagite → tratar; biópsias
                   ├── Suspeita de Zenker / acalásia / anel → esofagograma com bário
                   └── EDA normal + suspeita motora → manometria de alta resolução (Chicago)

A regra operacional é simples. Localizar a disfagia pela história; na esofágica, abrir com EDA e reservar bário e manometria para cenários específicos; na orofaríngea, estudar a mecânica da deglutição e perseguir a causa neurológica. Esta sequência evita exames redundantes e, sobretudo, evita a endoscopia cega num eventual Zenker.

Abordagem terapêutica

A disfagia não é um diagnóstico, é um sintoma. O tratamento depende inteiramente da causa identificada na avaliação prévia. A primeira decisão clínica é distinguir disfagia orofaríngea (de transferência) de esofágica, e, dentro da esofágica, separar causas mecânicas (obstrução estrutural) de causas motoras (alteração da peristalse ou do relaxamento esfincteriano). Esta dicotomia organiza toda a estratégia terapêutica e define qual a primeira linha em cada cenário.

Antes de qualquer intervenção dirigida, garantir dois objetivos transversais: nutrição e hidratação seguras e proteção da via aérea. Em doentes com disfagia grave e ingestão oral insegura, suspender a via oral e ponderar acesso entérico alternativo enquanto se trata a causa de base. O risco de pneumonia de aspiração e de desnutrição condiciona o prognóstico tanto quanto a doença primária.

Esofágica mecânica

As causas mecânicas partilham um princípio comum: a disfagia resulta de redução do calibre do lúmen, pelo que o tratamento passa por aliviar a obstrução e tratar a doença subjacente.

Estenose péptica. É consequência de doença de refluxo gastroesofágico de longa data. O tratamento assenta em duas frentes complementares: inibidor da bomba de protões (IBP) em dose alta para cicatrizar a esofagite e prevenir a re-estenose, e dilatação endoscópica (com velas/bougie ou balão) para restaurar o calibre. A maioria responde bem, mas algumas estenoses recidivantes exigem dilatações seriadas. O IBP deve manter-se a longo prazo, porque suspender o controlo do ácido é a principal causa de recorrência. Em estenoses refratárias pode ponderar-se injeção intralesional de corticoide associada à dilatação.

Neoplasia do esófago. Perante uma estenose maligna (carcinoma epidermoide ou adenocarcinoma), o caminho é o estadiamento completo (endoscopia com biópsia, ecoendoscopia, TC, PET) seguido de tratamento oncológico/cirúrgico orientado pelo estádio: esofagectomia, quimiorradioterapia neoadjuvante ou definitiva conforme o caso. Quando a doença é irressecável ou o doente não tem condições para cirurgia, o objetivo passa a ser paliativo: a prótese esofágica auto-expansível restabelece a deglutição e melhora a qualidade de vida; alternativas incluem radioterapia (incluindo braquiterapia) e, em casos selecionados, gastrostomia para nutrição. A disfagia progressiva para sólidos com perda ponderal em doente com mais de 50 anos obriga sempre a excluir neoplasia antes de assumir causa benigna.

Anel de Schatzki. Anel mucoso na junção escamocolunar, classicamente associado a disfagia intermitente para sólidos e a episódios de impactação alimentar ("síndrome do restaurante"). O tratamento é a dilatação (uma única dilatação com vela de grande calibre costuma ser eficaz na rutura do anel). Associar IBP reduz a recidiva quando há refluxo concomitante.

Esofagite eosinofílica. Causa cada vez mais reconhecida de disfagia e de impactação alimentar em adultos jovens, frequentemente com história de atopia. A abordagem combina várias estratégias, isoladas ou em conjunto: IBP (resposta numa proporção significativa dos doentes), corticoide tópico deglutido (budesonido viscoso ou fluticasona inalada mas deglutida, não inalada), e dieta de eliminação dos alergénios alimentares mais implicados. A dilatação endoscópica reserva-se para os doentes com estenose fibrótica estabelecida, sempre depois de iniciar terapêutica anti-inflamatória, pelo risco acrescido de laceração mucosa. O dupilumab é uma opção biológica em doença refratária.

Esofágica motora

Nas alterações da motilidade não há obstrução fixa: o problema está na função neuromuscular do corpo do esófago e/ou do esfíncter esofágico inferior (EEI). O tratamento visa reduzir a pressão de obstrução funcional ou modular a contratilidade.

Acalásia. Caracteriza-se por relaxamento incompleto do EEI e aperistalse do corpo esofágico (manometria de alta resolução é o exame que confirma). Não há cura da denervação subjacente, pelo que todas as opções são paliativas e dirigidas à redução da pressão do EEI:

• Dilatação pneumática com balão: dilatação dirigida que rompe parcialmente as fibras do EEI; eficaz, mas com risco de perfuração e necessidade eventual de sessões repetidas.
• Miotomia: secção das fibras musculares do EEI. Pode ser cirúrgica (miotomia de Heller, habitualmente por via laparoscópica, em geral com fundoplicatura parcial para limitar o refluxo pós-operatório) ou endoscópica (POEM, peroral endoscopic myotomy). A POEM é particularmente útil na acalásia tipo III (espástica) e em variantes espásticas.
• Toxina botulínica injetada no EEI: reservada para doentes sem condições para dilatação ou cirurgia (idosos frágeis, comorbilidades). O efeito é transitório (meses) e obriga a reinjeções.
• Fármacos (nitratos, bloqueadores dos canais de cálcio): eficácia modesta e curta, uso apenas como medida-ponte ou quando tudo o resto está contraindicado.

Espasmo esofágico (distal/difuso). Contrações simultâneas, não peristálticas, que causam disfagia e dor torácica. O tratamento começa por relaxantes do músculo liso (bloqueadores dos canais de cálcio, nitratos) e, em casos selecionados, inibidores da fosfodiesterase-5. Como o refluxo pode desencadear ou agravar o espasmo, tratar a doença de refluxo associada com IBP é parte integrante da abordagem. Em doença refratária e incapacitante, a POEM de segmento longo é uma opção.

Orofaríngea

A disfagia orofaríngea é quase sempre secundária a doença neuromuscular (AVC, doença de Parkinson, esclerose lateral amiotrófica, miastenia, demência) ou a causas estruturais locais (divertículo de Zenker, neoplasia da cabeça e pescoço, membrana cervical). O tratamento dirige-se à doença de base e à segurança da deglutição.

Pilares da abordagem:

• Terapia da deglutição conduzida por terapeuta da fala: avaliação instrumental (videofluoroscopia ou avaliação endoscópica FEES), treino de manobras compensatórias (manobra de deglutição supraglótica, manobra de Mendelsohn, posicionamento cervical) e exercícios de reforço muscular.
• Adaptação da consistência dos alimentos e líquidos: espessamento de líquidos e modificação da textura dos sólidos para reduzir o risco de aspiração, ajustadas ao padrão de disfunção observado nos exames.
• Tratar a doença neuromuscular de base: otimizar a terapêutica do Parkinson, da miastenia, etc., porque a melhoria da doença primária melhora a deglutição.
• Gastrostomia (PEG) quando há aspiração grave ou ingestão oral insegura/insuficiente: garante nutrição e hidratação e reduz o risco de pneumonia de aspiração, sobretudo em doença neurológica progressiva. A decisão deve ser ponderada e, em doenças terminais, integrada nos objetivos de cuidados.
• Causas estruturais específicas têm tratamento dirigido: o divertículo de Zenker trata-se por miotomia do cricofaríngeo (endoscópica ou cirúrgica), não por dilatação.

Síntese: causa e primeira linha

Em qualquer cenário, reavaliar a resposta e voltar à avaliação diagnóstica se os sintomas persistirem ou progredirem apesar do tratamento dirigido. A persistência de disfagia depois de uma intervenção correta obriga a reconsiderar o diagnóstico, nomeadamente excluir neoplasia subjacente.