Abordagem ao doente com diarreia ou obstipação

Mecanismos

Compreender o mecanismo subjacente é o que transforma uma queixa inespecífica num diagnóstico dirigido. O intestino delgado e o cólon processam diariamente cerca de 9 litros de fluido (ingerido mais secreções endógenas), absorvendo mais de 98%, de modo que apenas 100-200 mL chegam às fezes. Pequenas perturbações no balanço entre absorção e secreção, ou no tempo de contacto com a mucosa, traduzem-se em diarreia. A obstipação, no extremo oposto, resulta de trânsito demasiado lento, de falha na expulsão, ou de obstáculo mecânico. Distinguir estes mecanismos permite prever o comportamento clínico e escolher os exames certos.

Mecanismos da diarreia

Diarreia osmótica. Um soluto pouco ou nada absorvível permanece no lúmen e retém água por gradiente osmótico, aumentando o conteúdo líquido das fezes. O traço definidor é a relação com a ingestão: suspende-se o aporte do soluto (jejum) e a diarreia cessa ou melhora nitidamente. Laboratorialmente, o gap osmótico fecal está aumentado, tipicamente > 100 mOsm/kg (valor normal: 50-100 mOsm/kg; na secretora fica < 50 mOsm/kg), calculado como 290 − 2 × (Na⁺ + K⁺ fecais); o gap alto reflete a presença de osmoles não medidos (o soluto não absorvido). Causas paradigmáticas: deficiência de lactase (lactose não hidrolisada fermenta e retém água), ingestão de laxantes osmóticos (magnésio, sulfatos, fosfatos, lactulose, polietilenoglicol) e álcoois de açúcar (sorbitol, manitol) presentes em pastilhas e produtos "sem açúcar".

Diarreia secretora. O enterócito é estimulado a secretar ativamente iões (cloro e bicarbonato) para o lúmen, arrastando água, ou tem a absorção de sódio bloqueada. Ao contrário da osmótica, persiste durante o jejum porque a secreção não depende da ingestão, e o volume é caracteristicamente elevado (pode ultrapassar 1 litro por dia). O gap osmótico fecal é baixo (a diarreia é essencialmente água e eletrólitos, sem osmoles não medidos). Os mediadores atuam por vias de segundo mensageiro (AMPc, GMPc, cálcio). Causas: enterotoxinas bacterianas (a toxina da cólera ativa a adenilciclase de forma irreversível; E. coli enterotoxigénica), tumores produtores de secretagogos (VIPoma com a tríade diarreia aquosa, hipocaliemia e acloridria; gastrinoma; carcinoide; carcinoma medular da tiroide), ácidos biliares que escapam à reabsorção ileal e estimulam a secreção cólica (diarreia por ácidos biliares, frequente após colecistectomia ou ressecção ileal).

Diarreia inflamatória (exsudativa). A lesão da mucosa, por inflamação ou destruição do epitélio, compromete a absorção e provoca exsudação de proteínas plasmáticas, sangue e leucócitos para o lúmen. Clinicamente traduz-se em dejeções de pequeno volume, frequentes, com sangue e leucócitos, acompanhadas de febre, dor e tenesmo. O achado de leucócitos fecais, lactoferrina ou calprotectina confirma o componente inflamatório e ajuda a distinguir de causas funcionais. Causas: doença inflamatória intestinal (colite ulcerosa, doença de Crohn), infeções invasivas ou citotóxicas (Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. coli enterohemorrágica, C. difficile, Entamoeba histolytica), colite isquémica e enterite por radiação.

Diarreia disabsortiva/esteatorreia. Resulta de falha na assimilação dos nutrientes, por dois mecanismos que importa separar. Na má-digestão, falta a quebra intraluminal: insuficiência pancreática exócrina (sem lipase, a gordura não é hidrolisada, como na pancreatite crónica ou fibrose quística) ou défice de sais biliares (sem micelização da gordura, como na colestase ou no sobrecrescimento bacteriano que desconjuga os sais). Na má-absorção, a digestão ocorre mas a mucosa lesada não capta os produtos (doença celíaca com atrofia das vilosidades, doença de Whipple, isquémia, síndrome do intestino curto). O resultado comum é a esteatorreia: fezes volumosas, pálidas, gordurosas e que flutuam, com perda ponderal e carências de vitaminas lipossolúveis. Componentes osmóticos somam-se (hidratos de carbono não absorvidos fermentam).

Dismotilidade. Sem lesão estrutural nem desequilíbrio secretor primário, uma alteração do tempo de trânsito por si só causa diarreia. O trânsito acelerado reduz o tempo de contacto com a mucosa e diminui a absorção. É o mecanismo dominante na síndrome do intestino irritável (com componente de hipersensibilidade visceral) e em estados de hipertiroidismo (aceleração global do trânsito), bem como na neuropatia autonómica diabética e em estados pós-vagotomia.

A tabela seguinte sintetiza as pistas que orientam cada mecanismo:

Na prática, os mecanismos coexistem com frequência (por exemplo, a má-absorção de hidratos de carbono é simultaneamente disabsortiva e osmótica), mas identificar o mecanismo dominante é o que dirige a investigação.

Mecanismos da obstipação

Na obstipação primária reconhecem-se três fenótipos fisiopatológicos, que se diferenciam por testes funcionais (tempo de trânsito cólico, manometria anorretal, teste de expulsão do balão):

Trânsito lento (inércia cólica). A propulsão cólica está reduzida por hipomotilidade ou por anomalia da rede neuronal entérica, com diminuição das contrações propulsivas de alta amplitude. As fezes permanecem mais tempo no cólon, perdem água e endurecem. Os doentes referem poucas dejeções e ausência de urgência. O tempo de trânsito cólico (marcadores radiopacos) está prolongado.

Distúrbio defecatório (dissinergia do pavimento pélvico). O problema está na expulsão, não no trânsito proximal. Em vez de relaxar, o esfíncter anal externo e o músculo puborrectal contraem-se paradoxalmente durante o esforço, ou falta a força propulsiva coordenada, impedindo a saída das fezes. O doente esforça-se intensamente, sente bloqueio anorretal e recorre a manobras digitais. Diagnostica-se por manometria anorretal e pelo teste de expulsão do balão (incapacidade de expelir o balão em tempo normal sugere dissinergia). É uma causa frequentemente subdiagnosticada e responde melhor a biofeedback do que a laxantes.

Causas secundárias. Devem ser excluídas ativamente, sobretudo quando a obstipação é de início recente ou se acompanha de sinais de alarme:

• Fármacos, com destaque para os opióides, que reduzem a motilidade propulsiva e aumentam a absorção de água (obstipação induzida por opióides, quase universal e dose-dependente); também anticolinérgicos, antagonistas do cálcio, ferro, antiácidos com alumínio;
• Endócrino-metabólicas: hipotiroidismo (lentificação do trânsito), hipercalcemia, hipocaliemia, diabetes (neuropatia autonómica), gravidez (progesterona);
• Neurológicas: doença de Parkinson, esclerose múltipla, lesão medular, doença de Hirschsprung (em idade jovem);
• Obstrução mecânica: neoplasia colorretal, a excluir obrigatoriamente perante obstipação de novo, alteração do calibre das fezes, sangue ou perda ponderal, sobretudo em doentes com mais de 50 anos; também estenoses inflamatórias e vólvulo.

A tabela resume os mecanismos da obstipação:

Avaliação diagnóstica

A primeira decisão é distinguir o quadro agudo do crónico, porque muda tudo o que vem a seguir. Diarreia aguda dura menos de 14 dias e é, na esmagadora maioria, infeciosa e autolimitada. Crónica passa as 4 semanas e exige raciocínio mecanicista. Entre os 14 e os 28 dias falamos de diarreia persistente, território de parasitas e de causas pós-infeciosas. Para a obstipação, o ponto de partida é separar a forma primária (funcional) das causas secundárias, que muitas vezes se resolvem com uma revisão da medicação.

Diarreia aguda

A maioria não precisa de qualquer investigação. O doente com fezes aquosas, sem febre alta nem sangue, bom estado geral e sem fatores de risco, trata-se com hidratação e medidas de suporte. Pedir exames a toda a gente é caro, atrasa nada e raramente muda a conduta.

Investiga-se quando há sinais de gravidade ou contexto de risco:

• Desidratação clínica (hipotensão, taquicardia, oligúria, mucosas secas).
• Febre alta (≥ 38,5 °C).
• Sangue nas fezes (disenteria), com ou sem muco.
• Duração superior a 7 dias sem melhoria.
• Imunodepressão (VIH, quimioterapia, imunossupressores, transplante).
• Idade avançada ou comorbilidades significativas.
• Surto comunitário ou antibióticos recentes (suspeita de C. difficile).
• Dor abdominal intensa em doente com mais de 50 anos.

Quando há indicação, os exames orientam-se pela clínica:

A disenteria (sangue e muco, febre, tenesmo, dor) aponta para mecanismo invasivo ou inflamatório e justifica coprocultura. As fezes aquosas de grande volume, sem sangue, sugerem mecanismo enterotoxígeno ou viral, em que a investigação microbiológica rende pouco. Um detalhe que muda a conduta: na suspeita de síndrome hemolítico-urémico (sobretudo criança com colite hemorrágica por E. coli O157:H7), os antibióticos estão contraindicados porque aumentam o risco de complicação.

Diarreia crónica

O objetivo central é separar causa orgânica de causa funcional. A síndrome do intestino irritável é o diagnóstico funcional mais comum, mas é um diagnóstico que só se assume depois de excluir patologia orgânica nos doentes com sinais de alarme. A favor de funcional pesam: idade jovem, sintomas com anos de evolução estáveis, alívio com a dejeção, ausência de despertar noturno, exame e analítica normais.

Os sinais de alarme obrigam a investigar e, na prática, a fazer colonoscopia:

• Perda de peso não intencional.
• Sangue nas fezes (visível ou oculto).
• Anemia ferropénica.
• Início após os 50 anos.
• Diarreia noturna (acorda o doente).
• História familiar de neoplasia colorretal ou de doença inflamatória intestinal.
• Massa abdominal ou retal palpável, febre, marcadores inflamatórios elevados.

A diarreia noturna merece destaque porque a diarreia funcional respeita o sono. Acordar para evacuar aponta quase sempre para causa orgânica (inflamatória, secretora ou má-absortiva).

Confirmados ou não os sinais de alarme, os exames seguem o mecanismo suspeito. É aqui que a investigação fica eficiente em vez de dispersa.

O gap osmótico fecal calcula-se por 290 − 2 × (Na⁺ + K⁺ fecais). A lógica é simples: na diarreia osmótica há um soluto não absorvido a reter água (lactose num intolerante, laxantes osmóticos, sorbitol), o gap é alto e a diarreia pára com o jejum. Na diarreia secretora há secreção ativa de eletrólitos (toxinas, ácidos biliares, tumores neuroendócrinos), o gap é baixo, o volume é grande e mantém-se em jejum. Esta resposta ao jejum é um dado clínico que vale tanto como o cálculo.

A calprotectina fecal é a peça que mais rende na triagem inicial. É um marcador de neutrófilos na mucosa: sobe na doença inflamatória intestinal e mantém-se baixa na síndrome do intestino irritável. Uma calprotectina normal num doente jovem sem sinais de alarme apoia fortemente causa funcional e evita endoscopias desnecessárias; uma calprotectina elevada empurra para ileocolonoscopia com biópsias.

A sequência prática na diarreia crónica é: history e exame para fenotipar (inflamatória, aquosa/secretora, gorda/má-absortiva), analítica de base (hemograma, ferro, função renal e hepática, PCR, TSH, celíaca), exames de fezes dirigidos (calprotectina, gap osmótico, elastase, gordura), e colonoscopia quando há sinais de alarme ou suspeita de doença inflamatória. Na esteatorreia confirmada, a investigação prossegue para a causa (pancreática, doença celíaca, sobrecrescimento bacteriano, doença do intestino delgado).

Obstipação

Antes de chamar primária a uma obstipação, excluir causas secundárias e rever a medicação. Opióides, anticolinérgicos, antagonistas do cálcio, ferro, antidepressivos e antiácidos com cálcio ou alumínio são responsáveis frequentes e reversíveis. Entre as causas metabólicas e endócrinas contam-se o hipotiroidismo, a hipercalcemia, a hipocaliemia e a diabetes; entre as neurológicas, a doença de Parkinson, a esclerose múltipla e lesões medulares.

A avaliação inicial pede uma analítica simples orientada: hemograma, cálcio, potássio, glicemia e TSH. O toque retal faz parte do exame e dá informação imediata sobre tónus do esfíncter, presença de fecaloma, sangue ou massa.

Os sinais de alarme obrigam a colonoscopia para excluir neoplasia:

• Perda de peso não intencional.
• Sangue nas fezes ou anemia ferropénica.
• Início recente no idoso (mudança do padrão habitual após os 50 anos).
• História familiar de cancro colorretal.
• Obstipação refratária ao tratamento, sintomas obstrutivos, alteração súbita do calibre das fezes.

Na ausência de sinais de alarme, num doente mais jovem, começa-se por tratamento empírico com fibra, hidratação e laxantes osmóticos, sem necessidade de imagiologia ou endoscopia à partida.

Quando a obstipação é refratária e as causas secundárias foram excluídas, o passo seguinte é caracterizar o mecanismo com testes de função anorretal. Distinguem-se três tipos: trânsito normal (o mais comum), trânsito lento (inércia cólica) e distúrbio defecatório (defecação dissinérgica, em que falha a coordenação da musculatura pélvica). A distinção importa porque o distúrbio defecatório responde mal a laxantes e beneficia de biofeedback.

O algoritmo prático é começar pela manometria anorretal e pelo teste de expulsão do balão para identificar ou excluir distúrbio defecatório; só depois, e nos casos sem dissinergia mas com queixas persistentes, avançar para o estudo do tempo de trânsito que confirma a inércia cólica. Esta ordem evita operar ou medicar no escuro um doente cujo problema real é uma defecação dissinérgica tratável com reeducação.

Prevenção

A maioria das diarreias agudas e da obstipação crónica funcional é evitável com medidas simples. A prevenção divide-se em três frentes com lógicas distintas: barrar a transmissão fecal-oral (diarreia infeciosa e do viajante), travar a pressão seletiva da antibioterapia (Clostridioides difficile) e corrigir hábitos e fármacos que predispõem à obstipação. O médico que prepara a PNA deve saber não só o que recomendar, mas também o que não fazer por rotina (ex.: antibiótico profilático no viajante saudável).

Prevenção da diarreia infeciosa e do viajante

A transmissão é fecal-oral, pelo que a higiene das mãos é a medida com maior retorno: lavagem com água e sabão após a casa de banho e antes de preparar ou ingerir alimentos. As soluções alcoólicas servem para a maioria dos agentes, mas têm limitações importantes contra esporos (ver secção do C. difficile) e contra alguns vírus não-encapsulados.

Na diarreia do viajante, que afeta uma fração substancial de quem viaja para regiões de saneamento precário, o eixo central são os cuidados com água e alimentos: beber água engarrafada ou fervida, evitar gelo de origem desconhecida, preferir alimentos bem cozinhados e servidos quentes, descascar a própria fruta e desconfiar de saladas cruas, marisco e laticínios não pasteurizados. A regra mnemónica clássica resume-o: boil it, cook it, peel it, or forget it.

A profilaxia farmacológica não está indicada por rotina. As opções, quando se justificam:

• Subsalicilato de bismuto: reduz a incidência de diarreia do viajante em cerca de 50% e pode ser oferecido a viajantes seleccionados em estadias curtas. Avisar o doente de que enegrece a língua e as fezes (efeito benigno) e que pode causar obstipação e zumbidos. Evitar em quem já toma salicilatos, com insuficiência renal, na gravidez e em crianças.
• Antibiótico profilático: reservado a doentes de alto risco (imunodeprimidos, doença inflamatória intestinal, doença renal ou cardíaca avançada, ou situações em que um episódio de diarreia teria consequências desproporcionadas). Quando indicado, o agente preferido é a rifaximina (não absorvível); as fluoroquinolonas deixaram de ser primeira linha por resistências crescentes e perfil de segurança. Nunca prescrever por rotina ao viajante saudável: o risco (resistências, efeitos adversos, selecção de C. difficile) não compensa.

A estratégia preferível na maioria é levar tratamento empírico de reserva (antibiótico para iniciar só se surgir diarreia moderada a grave) em vez de profilaxia contínua.

A vacinação cobre situações específicas: rotavírus na criança (vacina oral incluída em vários esquemas, reduz formas graves e hospitalização), cólera e febre tifoide em viajantes para zonas endémicas ou de surto consoante o destino e o perfil de risco. Não existe vacina universal para a maioria das causas bacterianas da diarreia do viajante.

Prevenção da infeção por Clostridioides difficile

A medida isolada mais eficaz é o uso criterioso de antibióticos. A antibioterapia desnecessária ou prolongada é o maior fator de risco modificável: altera a microbiota do cólon e abre espaço ao C. difficile. Os programas de gestão responsável de antibióticos reduzem a incidência, sobretudo restringindo as classes de maior risco: fluoroquinolonas, clindamicina e cefalosporinas de largo espectro. Rever sempre a indicação, o espectro e a duração de cada antibiótico, e suspender logo que possível.

No internamento, as medidas de controlo de infeção:

• Higiene das mãos com água e sabão ao cuidar de doentes com C. difficile. O álcool não é esporicida e não remove os esporos: a fricção mecânica da lavagem é que os arrasta. A preferência pela água e sabão é particularmente importante em contexto de surto ou ambiente hiperendémico.
• Isolamento de contacto do doente (quarto individual sempre que possível, bata e luvas).
• Descontaminação ambiental com agentes esporicidas (à base de cloro) das superfícies e equipamento.
• Suspender IBP e outros fármacos sem indicação clara: embora a evidência não suporte parar IBP só para prevenir C. difficile, não há razão para manter um fármaco desnecessário num doente de risco.

Prevenção da obstipação

A obstipação funcional previne-se com medidas de estilo de vida, que também são a primeira linha de tratamento:

• Fibra alimentar adequada (objetivo aproximado de 20-35 g/dia), aumentada de forma gradual para reduzir distensão e flatulência.
• Hidratação suficiente, que torna a suplementação de fibra eficaz (fibra sem líquido pode agravar a obstipação).
• Atividade física regular, que estimula a motilidade cólica.
• Bons hábitos defecatórios: não adiar o reflexo (atender prontamente à vontade), aproveitar o reflexo gastrocólico após as refeições, dar tempo sem esforço excessivo e adotar uma posição com os joelhos acima das ancas (apoio dos pés num banco), que rectifica o ângulo anorretal e facilita a evacuação.

Duas intervenções farmacológicas de prevenção são de alto rendimento:

• Rever fármacos obstipantes em qualquer doente com obstipação nova ou agravada: opióides, anticolinérgicos, antidepressivos tricíclicos, ferro oral, cálcio e antiácidos com alumínio, bloqueadores dos canais de cálcio (verapamilo), entre outros. Suspender, substituir ou ajustar quando possível.
• Laxante profilático nos opióides: em todo o doente que inicia opióides deve instituir-se um laxante desde o primeiro dia, não em SOS. A obstipação induzida por opióides não desenvolve tolerância e persiste enquanto durar o fármaco. A combinação habitual é um estimulante (senósidos, bisacodilo) com ou sem amaciador; nos casos refratários existem antagonistas opióides de ação periférica (PAMORA). O reforço de fibra isolado é insuficiente e pode até agravar.

Tabela-síntese: situação → medida de prevenção

Abordagem terapêutica

A terapêutica organiza-se por dois eixos. Primeiro, decidir se o quadro é agudo (autolimitado na maioria dos casos) ou crónico (orientado pela causa subjacente). Segundo, separar o suporte (reidratação, correção de eletrólitos) do tratamento dirigido (antibiótico, anti-secretor, terapêutica da doença de base). Na maioria das diarreias agudas o doente melhora só com suporte e a investigação fica reservada aos sinais de alarme. Na obstipação, o erro mais comum é saltar as medidas de base e os laxantes osmóticos para chegar cedo demais aos estimulantes ou a exames invasivos.

Diarreia aguda

O pilar do tratamento é a reidratação. Na desidratação ligeira a moderada, a via preferida é oral, com soro de reidratação oral (SRO). A formulação de osmolaridade reduzida da OMS aproveita o co-transporte sódio-glicose no intestino delgado, que se mantém funcionante mesmo em diarreias secretoras intensas como a cólera. Reservar a via endovenosa para a desidratação grave, vómitos incoercíveis, choque ou incapacidade de tolerar líquidos por boca. Manter a alimentação assim que o doente tolerar, sem dietas restritivas prolongadas, e nas crianças não interromper o aleitamento.

O antibiótico empírico não é regra. A maioria das gastroenterites agudas é vírica ou bacteriana autolimitada e o antibiótico não encurta o curso, seleciona resistências e, em alguns agentes, é francamente prejudicial. Reserva-se a três cenários: disenteria febril (febre alta com sangue nas fezes, sugerindo invasão), doente grave ou imunodeprimido (incluindo idosos frágeis, doentes com VIH ou sob imunossupressão) e diarreia do viajante moderada a grave. Quando se opta por tratar empiricamente, uma fluoroquinolona ou a azitromicina são as escolhas habituais; a azitromicina é preferível no Sudeste Asiático pela resistência do Campylobacter às quinolonas.

Há duas armadilhas que importa fixar. A primeira: evitar antibiótico e evitar loperamida na suspeita de E. coli produtora de toxina Shiga (EHEC), tipicamente a apresentação de diarreia com sangue sem febre alta, muitas vezes após carne mal passada. Tanto o antibiótico como o antimotilidade aumentam o risco de síndrome hemolítico-urémico (SHU), ao favorecer a libertação e a absorção da toxina. Perante diarreia sanguinolenta sem agente identificado, a postura segura é não dar antibiótico empírico nem loperamida e aguardar a coprocultura. A segunda: a loperamida está contra-indicada na disenteria e na colite (febre com fezes com sangue), porque retardar o trânsito prolonga a exposição à mucosa invadida e pode precipitar megacólon. Nas diarreias aquosas não invasivas e sem febre, a loperamida é segura como sintomático no adulto, útil por exemplo para permitir uma viagem ou uma reunião. O racecadotrilo (anti-secretor) é uma alternativa que não atua na motilidade.

Clostridioides difficile

Primeiro gesto: suspender o antibiótico causal sempre que clinicamente possível, e rever inibidores da bomba de protões e outros fármacos dispensáveis. Em casos ligeiros, esta medida isolada pode resolver, mas raramente se espera de braços cruzados perante doença confirmada.

O paradigma do tratamento mudou. A fidaxomicina ou a vancomicina oral são hoje primeira linha; o metronidazol passou a alternativa de recurso, usado apenas quando os anteriores não estão disponíveis ou em quadros não graves sem outra opção. A fidaxomicina, um macrólido de absorção sistémica mínima, associa-se a menos recorrências do que a vancomicina por poupar a microbiota do cólon, sendo o custo a principal limitação. A vancomicina oral mantém-se opção robusta e amplamente acessível. Em ambos os casos a via é oral (ou por sonda); a vancomicina endovenosa não atinge o lúmen do cólon e não trata a infeção.

Na doença fulminante (hipotensão, íleo, megacólon tóxico) intensifica-se com vancomicina oral em dose alta, juntando metronidazol endovenoso, e pede-se avaliação cirúrgica precoce (colectomia ou ileostomia de desvio podem salvar a vida).

Para a infeção recorrente, o transplante de microbiota fecal (FMT) é o tratamento de eleição a partir da segunda recorrência, com taxas de cura muito elevadas ao restaurar a flora cólica que resiste à colonização por C. difficile. O bezlotoxumab, anticorpo monoclonal contra a toxina B, usa-se como adjuvante (não substitui o antibiótico) para reduzir recorrências em doentes de alto risco, como idosos, imunodeprimidos ou com episódios prévios.

Diarreia crónica

A regra é tratar a causa, depois de a investigação a ter identificado. A terapêutica sintomática (loperamida, resinas sequestradoras de ácidos biliares) é coadjuvante, nunca substitui o diagnóstico.

Na doença inflamatória intestinal, vale a pena lembrar que a loperamida e outros antimotilidade devem ser evitados na crise grave de colite pelo risco de megacólon tóxico, à semelhança do que se passa na colite infeciosa.

Obstipação

A abordagem é escalonada. A base são as medidas de estilo de vida: aumento gradual da ingestão de fibra (idealmente alimentar, com líquidos suficientes), atividade física e atenção ao reflexo gastro-cólico, com tempo na casa de banho após as refeições. A fibra é mais útil na obstipação ligeira sem perturbação do trânsito ou da defecação; no trânsito lento pode até agravar a distensão e os gases.

Quando as medidas de base não chegam, o laxante osmótico é a primeira linha farmacológica, e o PEG (macrogol) é o agente de eleição, com a melhor evidência de eficácia e segurança a longo prazo. Atua retendo água no lúmen, amolece as fezes e é bem tolerado em uso prolongado. A lactulose é alternativa razoável mas causa mais flatulência e distensão. O laxante estimulante (bisacodilo, senósidos) entra em reforço, em SOS ou em curso curto, quando o osmótico isolado é insuficiente; o receio antigo de dano cólico com uso crónico não se confirmou para os estimulantes modernos, mas mantém-se como segunda linha.

Na obstipação crónica refratária aos laxantes, os secretagogos são o passo seguinte: linaclotido e lubiprostona aumentam a secreção de líquido para o lúmen, e a prucaloprida (agonista 5-HT4) estimula a motilidade cólica. São particularmente úteis quando o problema dominante é o trânsito lento.

A obstipação por opióides tem fisiopatologia própria, mediada por receptores opióides no intestino, e responde mal aos laxantes habituais. Aqui usam-se os antagonistas opióides de ação periférica (PAMORA), como a metilnaltrexona ou o naloxegol, que bloqueiam o efeito intestinal do opióide sem reverter a analgesia central.

Dois cenários exigem reconhecimento à parte. O distúrbio defecatório (defecação dissinérgica, com incapacidade de coordenar a musculatura do pavimento pélvico) responde mal a laxantes e tem como tratamento de eleição o biofeedback, pelo que vale a pena suspeitar dele perante esforço excessivo, sensação de evacuação incompleta ou necessidade de manobras digitais. E a impactação fecal, sobretudo no idoso e no acamado, trata-se primeiro com desimpactação (enema ou desobstrução manual) antes de iniciar o regime oral de manutenção; dar laxante osmótico oral por cima de um fecaloma sem o resolver pode precipitar dor, vómitos ou mesmo perfuração.