Tromboembolismo venoso e tromboembolismo pulmonar

Mecanismos

A tríade de Virchow

Tudo no TEV se organiza à volta de três condições que favorecem a trombose, descritas há mais de um século e ainda o melhor mapa mental para a doença: estase venosa, lesão endotelial e hipercoagulabilidade. Raramente um fator de risco atua só por um destes mecanismos; a maioria combina dois ou os três. Saber encaixar cada situação clínica na tríade explica por que é que aquele doente concreto trombosou, e ajuda a antecipar quem vai trombosar.

Estase venosa. O sangue parado coagula. Quando o fluxo abranda, os fatores de coagulação ativados não são diluídos nem arrastados, acumulam-se localmente e iniciam a cascata. As válvulas venosas e os seios da barriga da perna são zonas de baixo fluxo onde o trombo começa tipicamente. A estase explica a trombose na imobilização, no acamamento prolongado, na paralisia de um membro, na insuficiência cardíaca com débito baixo, na compressão venosa por uma massa, e nas viagens longas em que se fica horas sentado sem mexer as pernas.

Lesão endotelial. O endotélio intacto é antitrombótico. Quando é lesado, expõe-se o subendotélio e o fator tecidular, e a superfície deixa de inibir a coagulação para passar a promovê-la. A lesão pode ser mecânica direta (cirurgia, trauma, fratura, cateter venoso) ou funcional, sem rotura visível da parede, por inflamação, hipoxia, toxinas ou citocinas, que tornam o endotélio pró-coagulante. É por aqui que entram a cirurgia, o trauma ortopédico, os cateteres centrais e estados inflamatórios sistémicos.

Hipercoagulabilidade. O sangue em si está mais propenso a coagular, por desequilíbrio entre fatores pró-coagulantes e anticoagulantes naturais. Pode ser herdado (trombofilias hereditárias) ou adquirido (neoplasia, gravidez, estrogénios, síndrome antifosfolipídico, síndrome nefrótico). É o braço da tríade que explica as tromboses sem fator mecânico óbvio e as tromboses recorrentes ou em locais atípicos.

Fatores de risco

Os fatores de risco do TEV diferem na força. Alguns são major, transitórios e potentes (uma cirurgia ortopédica major multiplica enormemente o risco durante semanas); outros são fracos mas crónicos (idade, obesidade) e somam-se. Na prática, o que conta é a acumulação: vários fatores fracos em simultâneo, ou um fator forte sobre um terreno predisposto, é o que precipita o episódio. A tabela enquadra cada fator no(s) braço(s) da tríade que melhor o explica.

Sobre as trombofilias: o rastreio sistemático não está indicado em todos os doentes com TEV, e o resultado raramente muda a conduta aguda. A pesquisa pondera-se em situações selecionadas (TEV não provocado em jovem, história familiar marcada, trombose em local atípico, recidiva), porque pode influenciar a decisão sobre prolongar a anticoagulação. O síndrome antifosfolipídico é a exceção com peso clínico imediato, porque condiciona a escolha do anticoagulante.

Fisiopatologia do TEP

Quando o trombo encrava na circulação pulmonar, o problema central é mecânico e hemodinâmico, não tanto respiratório de início. A obstrução de parte do leito arterial pulmonar, somada à vasoconstrição reflexa mediada por substâncias libertadas localmente (a serotonina e o tromboxano dos próprios trombos), faz subir bruscamente a resistência vascular pulmonar. Isso traduz-se num aumento súbito da pós-carga do ventrículo direito.

O ventrículo direito é uma câmara de parede fina, desenhada para bombear contra resistências baixas. Tolera mal uma sobrecarga de pressão aguda. Perante a subida abrupta da pós-carga, dilata para tentar manter o débito (mecanismo de Frank-Starling), e a tensão na sua parede sobe. Essa dilatação tem consequências em cadeia. A parede sob tensão consome mais oxigénio ao mesmo tempo que a perfusão coronária do próprio VD diminui (a pressão de perfusão cai e a sistólica do VD sobe), o que gera isquemia do ventrículo direito, justamente o substrato da elevação da troponina nestes doentes. O VD dilatado empurra o septo interventricular para a esquerda, e esse desvio septal compromete o enchimento do ventrículo esquerdo (interdependência ventricular). Com o VD a falhar e o VE mal cheio, o débito cardíaco cai, a pressão arterial desce, e instala-se o choque obstrutivo. A perfusão coronária piora ainda mais, fechando um ciclo vicioso que pode evoluir para colapso e paragem.

Esta cascata é a razão de a estratificação se basear no estado do VD. A disfunção do ventrículo direito na imagem e a troponina elevada são marcadores de que esta espiral já começou, mesmo num doente ainda normotenso. No plano respiratório, a hipoxemia surge por alteração da relação ventilação-perfusão (áreas ventiladas mas não perfundidas, espaço morto aumentado) e pela queda do débito; a taquipneia e a hipocapnia são habituais.

Fisiopatologia da TVP

Na TVP o processo é mais lento e local. O trombo forma-se nas zonas de baixo fluxo, geralmente nos seios valvulares da barriga da perna, e cresce por aposição de camadas de fibrina, plaquetas e eritrócitos. À medida que ocupa a luz da veia, dificulta o retorno venoso a montante, e daí vêm o edema, o aumento de volume, a dor e o calor do membro. O risco que torna a TVP perigosa é o de embolização: um fragmento do trombo, sobretudo a sua extremidade ainda mal aderente, solta-se e parte para o pulmão. Por isso o trombo proximal, maior e em veia de maior fluxo, é o que mais emboliza. Quando o trombo não emboliza nem resolve por completo, organiza-se e pode lesar definitivamente as válvulas venosas, deixando a sequela tardia de síndrome pós-trombótica (edema crónico, dor, alterações cutâneas e, nos casos graves, úlcera de estase).

TEV provocado vs não provocado

Esta distinção decide a duração do tratamento, por isso classificar o episódio é parte essencial da avaliação. O TEV provocado ocorre na presença de um fator de risco identificável, e separa-se conforme esse fator é transitório (cirurgia recente, trauma, imobilização por doença aguda, gravidez/puerpério, estrogénios) ou persistente (neoplasia ativa). Quando o fator desencadeante é transitório e já desapareceu, o risco de recidiva após suspender a anticoagulação é baixo, e basta em regra um curso definido de tratamento (tipicamente cerca de três meses).

O TEV não provocado (idiopático) surge sem qualquer fator precipitante reconhecível. Tem risco de recidiva substancialmente mais elevado depois de parar a anticoagulação, e por isso pondera-se anticoagulação prolongada, reavaliando periodicamente o equilíbrio entre o risco de recidiva e o risco hemorrágico. O TEV associado a neoplasia ativa comporta-se, na prática, como persistente: anticoagula-se enquanto o cancro estiver ativo ou em tratamento. Perante um primeiro TEV não provocado convém manter a suspeita de uma causa oculta, designadamente neoplásica, ajustando a investigação ao quadro clínico e à idade.

Diagnóstico

O tromboembolismo venoso é uma única doença com duas apresentações que partilham fatores de risco e estratégia diagnóstica: a trombose venosa profunda e o tromboembolismo pulmonar. Em qualquer das duas, a clínica isolada é insuficiente para confirmar ou excluir o diagnóstico. O raciocínio assenta sempre na mesma sequência: estimar a probabilidade pré-teste, escolher o teste seguinte com base nessa probabilidade e na estabilidade hemodinâmica, e só depois pedir o exame de imagem que confirma.

Trombose venosa profunda

A apresentação típica é um membro inferior com edema unilateral, dor, calor e rubor. O empastamento da gemelar (a barriga da perna tensa e dolorosa à palpação ou à dorsiflexão do pé) é um sinal sugestivo mas pouco específico. Muitas TVP, sobretudo as distais, são pauci-sintomáticas, e nenhum sinal isolado tem sensibilidade ou especificidade suficientes para decidir. O diagnóstico diferencial inclui celulite, rotura de quisto de Baker, hematoma muscular, linfedema e insuficiência venosa crónica, todos capazes de mimetizar o quadro.

O primeiro passo formal é estabelecer a probabilidade pré-teste através do escore de Wells para TVP. O escore soma pontos por achados como cancro ativo, paralisia ou imobilização recente do membro, acamamento prolongado ou cirurgia major, dor localizada no trajeto venoso profundo, edema de todo o membro, diferença de perímetro da gemelar superior a 3 cm em relação ao contralateral, edema com godet limitado ao membro sintomático e veias colaterais superficiais. Subtrai-se 2 pontos quando existe um diagnóstico alternativo tão ou mais provável que a TVP. O resultado estratifica em TVP improvável ou TVP provável (versão dicotómica, a mais usada na prática), e essa categoria define o teste seguinte.

Interpretação dicotómica: ≥ 2 pontos → TVP provável; < 2 pontos → TVP improvável.

Na TVP improvável, pede-se D-dímeros. O valor deste teste está no seu alto valor preditivo negativo: D-dímeros normais num doente de baixa probabilidade excluem a TVP com segurança e dispensam imagem. São um produto de degradação da fibrina, pelo que sobem em qualquer estado com formação e lise de trombo, mas também na gravidez, no pós-operatório, na sépsis, no cancro e na idade avançada. Daí a regra prática: usam-se para excluir, nunca para confirmar, e só fazem sentido quando a probabilidade pré-teste é baixa ou intermédia. Em idosos, o limiar ajustado à idade (idade × 10 µg/L acima dos 50 anos) reduz falsos positivos sem perder sensibilidade.

Quando a TVP é provável, ou quando os D-dímeros são positivos numa probabilidade baixa, avança-se diretamente para o ecodoppler venoso dos membros inferiores, que é o exame de confirmação. O critério diagnóstico é a não compressibilidade da veia sob a sonda (uma veia normal colapsa por completo com a pressão; uma veia com trombo não colapsa). O ecodoppler é sensível e específico para a TVP proximal (femoral e poplítea). Nas veias distais a sensibilidade é menor; perante alta suspeita com um primeiro ecodoppler negativo, repete-se o exame ao fim de cinco a sete dias para detetar a eventual extensão proximal de um trombo distal.

Tromboembolismo pulmonar

A clínica do TEP é variável e enganadora, o que explica por que tantos casos passam despercebidos. A apresentação mais frequente é a dispneia súbita, acompanhada ou não de dor pleurítica (sugestiva de enfarte pulmonar periférico), taquipneia e taquicardia. A hipoxemia é comum mas a sua ausência não exclui nada: doentes jovens com bom débito podem manter saturação normal. Nas formas graves, com obstrução vascular extensa, surge síncope ou choque por falência aguda do ventrículo direito. O espectro vai do doente quase assintomático ao colapso hemodinâmico, e é precisamente essa amplitude que obriga a uma abordagem estruturada em vez de confiar na impressão clínica.

Os exames de base apoiam a suspeita mas não confirmam nem excluem o diagnóstico. O ECG mostra com frequência taquicardia sinusal, o achado mais comum. O padrão clássico S1Q3T3 (onda S em DI, onda Q e inversão da onda T em DIII) traduz sobrecarga aguda do ventrículo direito; é específico mas pouco sensível, presente numa minoria. Outros sinais de sobrecarga direita incluem inversão das ondas T nas precordiais direitas (V1-V3), bloqueio de ramo direito de novo e desvio do eixo para a direita. A gasometria revela tipicamente hipoxemia com hipocapnia e alcalose respiratória, e um gradiente alvéolo-arterial alargado, mas pode ser normal. A radiografia de tórax é muitas vezes normal ou inespecífica; serve sobretudo para afastar diagnósticos alternativos (pneumonia, pneumotórax, edema agudo). Sinais radiográficos clássicos como a oligémia focal (sinal de Westermark) ou a opacidade triangular de base pleural (corcova de Hampton) são raros. Nenhum destes exames substitui a imagem vascular dedicada.

Abordagem diagnóstica por probabilidade e estabilidade

O algoritmo do TEP organiza-se em torno de duas perguntas feitas por ordem: o doente está hemodinamicamente estável? e, se sim, qual a probabilidade pré-teste? A resposta a estas duas perguntas determina toda a investigação subsequente.

O primeiro passo é sempre estabelecer a probabilidade pré-teste, com o escore de Wells ou o escore de Genebra revisto. Ambos integram fatores de risco e achados clínicos e classificam o doente em probabilidade baixa, intermédia ou alta (ou, na versão dicotómica do Wells, em TEP improvável vs. provável). Esta estimativa é o que dá significado a todos os testes seguintes; pedir um D-dímero ou interpretar uma angio-TC sem ter a probabilidade pré-teste em mente é a principal fonte de erros de diagnóstico.

No doente estável com probabilidade baixa ou intermédia, o passo seguinte são os D-dímeros. Se negativos, excluem o TEP e a investigação termina, pela mesma lógica de alto valor preditivo negativo que se aplica à TVP. Se positivos, ou se a probabilidade pré-teste é alta (caso em que os D-dímeros nem se pedem, porque um resultado negativo não seria suficiente para excluir), avança-se para a angio-TC pulmonar, que é o exame de confirmação de eleição. A angio-TC visualiza diretamente o trombo como falha de enchimento na árvore arterial pulmonar, avalia a extensão e fornece informação sobre sobrecarga do ventrículo direito (relação VD/VE), além de poder revelar diagnósticos alternativos. A cintigrafia de ventilação/perfusão é a alternativa quando a angio-TC está contraindicada, nomeadamente na gravidez, na alergia ao contraste iodado e na insuficiência renal; um resultado normal exclui o TEP e um padrão de alta probabilidade (defeitos de perfusão segmentares com ventilação preservada, o chamado mismatch) confirma-o, embora uma fração dos exames seja não-diagnóstica.

No doente instável, com suspeita de TEP de alto risco (hipotensão sustentada, choque, paragem iminente), a prioridade inverte-se. Não há tempo nem segurança para transportar o doente para a TC antes de orientar o tratamento. Faz-se o ecocardiograma à cabeceira: a presença de sobrecarga ou disfunção do ventrículo direito (dilatação do VD, hipocinésia da parede livre, septo paradoxal, dilatação da veia cava inferior) num doente em choque com suspeita clínica apoia o diagnóstico e, por si só, justifica a instituição de tratamento de reperfusão sem esperar pela confirmação por imagem. A angio-TC pulmonar faz-se logo que o doente esteja suficientemente estabilizado e seja seguro transportá-lo, para confirmar o diagnóstico e definir a estratégia.

Existe ainda uma ferramenta para o extremo de baixo risco: a regra PERC (Pulmonary Embolism Rule-out Criteria). Aplica-se ao doente em que o clínico já tem uma suspeita de muito baixa probabilidade. Reúne oito critérios (idade inferior a 50 anos, frequência cardíaca abaixo de 100 bpm, saturação periférica de oxigénio igual ou superior a 95%, ausência de hemoptises, sem terapêutica estrogénica, sem antecedentes de TEV, sem cirurgia ou trauma recentes com necessidade de hospitalização, e ausência de edema unilateral do membro). Se todos os oito critérios estão presentes e a probabilidade clínica já é muito baixa, o TEP fica excluído sem necessidade sequer de pedir D-dímeros. A PERC evita exames desnecessários e a cascata de falsos positivos que um D-dímero geraria numa população de baixíssima prevalência. Falha em qualquer dos critérios devolve o doente ao algoritmo normal, começando pelos D-dímeros.

Prevenção (tromboprofilaxia)

O tromboembolismo venoso é uma das principais causas evitáveis de morte em meio hospitalar. Uma proporção significativa dos doentes internados desenvolve trombose venosa profunda subclínica, e parte desses eventos progride para embolia pulmonar fatal, muitas vezes sem aviso e como primeira manifestação. O internamento concentra os três vértices da tríade de Virchow: estase pela imobilização, lesão endotelial pela cirurgia ou pelos acessos vasculares, e hipercoagulabilidade pela doença aguda, pela neoplasia ou pela própria resposta inflamatória. A boa notícia é que a profilaxia bem indicada reduz de forma marcada a incidência de TVP e de EP. O problema clínico raramente é a falta de fármaco eficaz; é a falha em avaliar o risco e em prescrever a medida certa ao doente certo.

Avaliar o risco

A regra prática é simples: todo o doente internado deve ter o risco de TEV avaliado à entrada, e essa avaliação deve ser repetida quando a situação clínica muda. A decisão de fazer ou não profilaxia, e de que tipo, resulta sempre do confronto entre o risco trombótico e o risco hemorrágico. Nenhum dos dois se assume por defeito.

A estratificação faz-se com escores validados, diferentes consoante o contexto:

• Doente médico agudo: o escore de Padua é o mais usado. Pontua fatores como neoplasia ativa, TEV prévio, mobilidade reduzida, trombofilia conhecida, trauma ou cirurgia recente, idade avançada, insuficiência cardíaca ou respiratória, enfarte ou AVC agudo, infeção aguda, obesidade e terapêutica hormonal. Uma pontuação de 4 ou mais identifica alto risco e indica profilaxia farmacológica na ausência de contraindicação.
• Doente cirúrgico: o escore de Caprini soma fatores de risco individuais e do tipo de cirurgia para classificar o doente em categorias crescentes de risco, das quais depende a intensidade e a duração da profilaxia.

A par do risco trombótico, avalia-se sempre o risco hemorrágico: hemorragia ativa ou recente, trombocitopenia grave, coagulopatia, hipertensão não controlada, cirurgia do neuroeixo ou punção lombar recente, e uso concomitante de anticoagulantes. Quando o risco de hemorragia é proibitivo, a profilaxia farmacológica fica contraindicada e recorre-se à mecânica.

Profilaxia

Profilaxia farmacológica

É a base da prevenção nos doentes de risco moderado a alto sem contraindicação hemorrágica. A heparina de baixo peso molecular (HBPM) em dose profilática, por via subcutânea uma vez por dia, é a opção preferida na maioria dos contextos: tem farmacocinética previsível, dispensa monitorização de rotina e administra-se com comodidade. Alternativas incluem a heparina não fraccionada (sobretudo na insuficiência renal grave ou quando se quer um efeito rapidamente reversível), o fondaparinux, e os anticoagulantes orais diretos em indicações específicas, com destaque para a profilaxia após artroplastia da anca e do joelho. No doente com insuficiência renal grave, a HBPM exige ajuste de dose ou substituição por heparina não fraccionada, pela acumulação e risco hemorrágico.

As situações que mais consistentemente justificam profilaxia farmacológica são:

• Cirurgia major, em particular a cirurgia ortopédica da anca e do joelho (artroplastias, fratura da anca), que está entre os contextos de maior risco trombótico.
• Cirurgia oncológica abdominal e pélvica, pela combinação de cirurgia extensa com o estado pró-trombótico da neoplasia.
• Doente médico agudo acamado com mobilidade reduzida e Padua de alto risco (insuficiência cardíaca ou respiratória descompensada, sépsis, doença inflamatória aguda).
• Trauma major e lesão medular.
• Doente oncológico internado, e em casos selecionados em ambulatório sob quimioterapia de alto risco.

Profilaxia mecânica

Atua sobre a estase venosa sem aumentar o risco de hemorragia. Inclui a deambulação precoce (a medida mais simples e subvalorizada, a privilegiar em todos os doentes que a toleram), as meias de compressão graduada e a compressão pneumática intermitente, esta última a mais eficaz das opções mecânicas.

Usa-se em duas situações: como alternativa quando a profilaxia farmacológica está contraindicada pelo alto risco hemorrágico, e como complemento da farmacológica nos doentes de muito alto risco, somando os dois mecanismos. As meias de compressão graduada estão contraindicadas na doença arterial periférica significativa e na neuropatia grave dos membros inferiores. Logo que o risco hemorrágico permita, faz-se a transição para profilaxia farmacológica.

Duração

A duração ajusta-se ao risco e ao contexto, não a um calendário fixo:

• No doente médico, mantém-se enquanto persiste o risco, em regra durante o internamento e até o doente readquirir mobilidade.
• Na cirurgia geral, cobre o período peri-operatório e os primeiros dias após a alta na maioria dos casos.
• Após artroplastia da anca, recomenda-se profilaxia prolongada (várias semanas após a alta), pelo risco trombótico que se mantém elevado bem além do internamento. A artroplastia do joelho e a fratura da anca também beneficiam de extensão.
• Em alguns doentes oncológicos cirúrgicos de alto risco (cirurgia abdomino-pélvica major), a profilaxia farmacológica estende-se por cerca de quatro semanas após a operação.

Grupo de risco e medida recomendada

Situações específicas

Gravidez e puerpério. A gravidez é um estado pró-trombótico fisiológico, e o puerpério é o período de maior risco de TEV de toda a vida da mulher. A avaliação do risco faz-se no início da gravidez, em cada internamento e após o parto, ponderando antecedentes de TEV, trombofilia, cesariana, idade, obesidade, multiparidade e imobilização. Nas mulheres de risco usa-se HBPM em dose ajustada ao peso, que não atravessa a placenta e é segura na gravidez e na amamentação. Os anticoagulantes orais diretos e a varfarina estão, em regra, evitados na gravidez. A duração estende-se frequentemente até várias semanas após o parto nas mulheres de maior risco, porque é nesse período que mais eventos ocorrem.

Viagens prolongadas. O risco de TEV associado a voos longos é real mas baixo, e sobe com a duração da viagem (sobretudo acima de quatro a seis horas) e com a presença de fatores de risco. Para a generalidade dos viajantes basta hidratação adequada, mobilização frequente dos membros inferiores e levantar-se periodicamente, evitando a imobilidade prolongada e o excesso de álcool. Nos viajantes com fatores de risco acrescido (TEV prévio, neoplasia ativa, cirurgia recente, gravidez), acrescentam-se meias de compressão graduada; a profilaxia farmacológica com uma dose de HBPM reserva-se para os casos de risco particularmente elevado, decidida caso a caso. Não se recomenda ácido acetilsalicílico como profilaxia de TEV na viagem.

Anticoagulação (a base do tratamento)

A maioria do TEV trata-se com anticoagulação. O objetivo é travar a extensão do trombo e prevenir a recorrência enquanto o sistema fibrinolítico endógeno reabsorve o que já está formado. A anticoagulação não dissolve o trombo existente de forma ativa; impede que cresça e que surjam novos episódios.

Quando a suspeita clínica de TEP é alta e o doente está estável, inicia-se a anticoagulação antes de obter a confirmação imagiológica. O atraso à espera da angio-TC pode custar caro num doente com carga embólica significativa.

Os anticoagulantes orais diretos (DOAC) são a primeira linha na maioria dos doentes. Há dois padrões de início, conforme a molécula:

• Início oral direto (rivaroxabano, apixabano): começa-se logo por via oral, com uma fase inicial de dose mais alta nas primeiras 1-3 semanas e depois dose de manutenção.
• Após HBPM (dabigatrano, edoxabano): primeiro 5 a 10 dias de heparina de baixo peso molecular parentérica e só depois se passa ao DOAC oral.

A heparina de baixo peso molecular (HBPM) é preferida em situações específicas:

• Neoplasia ativa em muitos casos, sobretudo com doença gastrointestinal, risco hemorrágico elevado ou interações medicamentosas com a terapêutica oncológica. Nos restantes doentes oncológicos, um DOAC é uma alternativa razoável.
• Gravidez e período periparto. Os DOAC e os antagonistas da vitamina K estão contraindicados na gravidez (os DOAC por falta de dados de segurança e passagem placentária; a varfarina por teratogenicidade). A HBPM não atravessa a placenta e é o anticoagulante de eleição em toda a gestação.

A heparina não fracionada reserva-se para:

• Instabilidade hemodinâmica ou doente em que se prevê trombólise, cirurgia ou procedimento invasivo iminente (semivida curta, efeito revertido rapidamente ao parar a perfusão).
• Insuficiência renal grave (clearance de creatinina baixo), onde a HBPM e os DOAC acumulam.
• Situações em que se quer titulação fina com monitorização (aPTT ou anti-Xa).

Os antagonistas da vitamina K (varfarina, acenocumarol) mantêm-se úteis em cenários onde os DOAC não são adequados: doença renal terminal, síndrome antifosfolipídico (sobretudo triplo positivo), válvulas mecânicas. Exigem ponte com heparina no início (o efeito anticoagulante pleno demora vários dias e há um estado pró-trombótico transitório por queda das proteínas C e S) e monitorização do INR (alvo 2,0-3,0).

Duração

A anticoagulação dura pelo menos 3 meses. Aos 3 meses faz-se a decisão sobre continuar ou suspender, pesando o risco de recorrência contra o risco hemorrágico. A distinção central é entre TEV provocado e não provocado.

TEV provocado por fator transitório major (cirurgia recente com anestesia geral, trauma major, imobilização prolongada, internamento): o risco de recorrência após remover o fator é baixo. Suspende-se aos 3 meses.

TEV não provocado, recorrente, ou associado a fator de risco persistente (neoplasia ativa, trombofilia major): o risco de recorrência mantém-se elevado depois dos 3 meses. Faz-se anticoagulação prolongada (sem data de fim pré-definida), reavaliando periodicamente o risco hemorrágico e a adesão. Em muitos destes doentes pode usar-se dose reduzida de DOAC (rivaroxabano ou apixabano) na fase de extensão, que mantém a proteção com menos hemorragia.

Os fatores de risco transitórios minor (viagem longa, terapêutica hormonal, gravidez já resolvida) ocupam uma zona intermédia: a decisão individualiza-se com o doente. Na neoplasia ativa, mantém-se a anticoagulação enquanto o cancro estiver ativo ou em tratamento.

Tratamento por gravidade do TEP

A estratégia no TEP agudo organiza-se pela estratificação de risco de morte precoce. O ponto de partida é a presença ou ausência de instabilidade hemodinâmica, que define o alto risco. Nos doentes estáveis, combina-se a disfunção do ventrículo direito (na imagem) com os biomarcadores de sobrecarga/lesão miocárdica (troponina, BNP/NT-proBNP) para separar o risco intermédio do baixo risco.

TEP de alto risco (choque ou hipotensão persistente, ou seja, instabilidade hemodinâmica): é uma emergência com mortalidade elevada. O tratamento é a trombólise sistémica (fibrinólise), salvo contraindicação, para desobstruir rapidamente a circulação pulmonar e descomprimir o ventrículo direito. Em paralelo: anticoagulação com heparina não fracionada, suporte hemodinâmico (fluidos com cautela porque sobrecarregam um VD já em falência, vasopressores como a noradrenalina, inotrópicos) e oxigénio/suporte ventilatório. Se a trombólise sistémica falha ou está contraindicada, avança-se para embolectomia (cirúrgica ou por cateter), conforme a disponibilidade e a experiência local.

TEP de risco intermédio (estável, mas com disfunção do VD e/ou biomarcadores positivos): a base é a anticoagulação com vigilância apertada, idealmente em ambiente monitorizado nas primeiras horas a dias. A trombólise não é rotineira neste grupo, porque o benefício não compensa o excesso de hemorragia grave, incluindo intracraniana. Reserva-se para a situação de agravamento hemodinâmico sob anticoagulação, como terapêutica de resgate (o doente "converte" para alto risco). O subgrupo de risco intermédio-alto (disfunção do VD e biomarcadores positivos) é o que exige vigilância mais estreita.

TEP de baixo risco (estável, sem disfunção do VD nem biomarcadores de sobrecarga): trata-se com anticoagulação. Em doentes selecionados, com critérios de baixo risco validados (por exemplo PESI/sPESI baixo), bom suporte social e ausência de comorbilidades descompensadas, é possível alta precoce e tratamento ambulatório sob DOAC, com instruções claras de retorno.

Outras medidas

Filtro da veia cava inferior: indicado apenas quando a anticoagulação está contraindicada (por exemplo hemorragia ativa) ou falha (TEV recorrente apesar de anticoagulação correta e em dose plena). Não substitui a anticoagulação nem se coloca por rotina, porque previne a embolização mas não trata o trombo e, a longo prazo, aumenta o risco de TVP. Sempre que possível usa-se um filtro removível e retira-se assim que a anticoagulação puder ser retomada.

Tratamento da TVP: a base é a mesma anticoagulação do TEP, com as mesmas regras de escolha de fármaco e de duração. A deambulação precoce é encorajada. A terapêutica de compressão (meias elásticas) alivia os sintomas e o edema; o seu papel na prevenção da síndrome pós-trombótica é menos claro, mas mantém-se útil no controlo sintomático. Nos casos de TVP iliofemoral extensa e muito sintomática, com risco de membro ameaçado (flegmasia), ponderam-se técnicas dirigidas por cateter em centros com experiência.

A profilaxia do TEV no doente internado de risco (cirúrgico e médico agudo) é parte do mesmo continuum: HBPM em dose profilática, ou medidas mecânicas quando a farmacológica está contraindicada, reduzem a incidência da doença que aqui se trata.