Tromboembolismo venoso e tromboembolismo pulmonar

Tríade de Virchow

• Estase: imobilização, internamento, viagem longa, insuficiência cardíaca, compressão venosa extrínseca (gravidez, tumores, síndrome de May-Thurner).
• Lesão da parede venosa: cirurgia, traumatismo, cateteres venosos centrais, trombose prévia.
• Hipercoagulabilidade: neoplasia, gravidez e puerpério, estrogénios, trombofilias hereditárias e síndrome antifosfolipídica.
• A cirurgia major reúne os três braços, e é por isso o contexto de maior risco.
• A inflamação é hoje vista como desencadeante central: doença inflamatória intestinal, artrite reumatoide, psoríase, pneumonia, sépsis, transfusão e agentes estimulantes da eritropoiese associam-se a TEV.

Do trombo aos sintomas

• O trombo venoso cresce em ambiente de estase e baixa tensão de oxigénio, com plaquetas ativadas e redes extracelulares de neutrófilos que amplificam a produção de trombina.
• A obstrução aumenta a pressão venosa e, com a inflamação da parede, dá dor, edema e empastamento.
• A recanalização acontece em cerca de 80% das veias da perna e só em 20% dos segmentos ilíacos. A obstrução residual e a destruição das válvulas produzem refluxo e hipertensão venosa: é o substrato da síndrome pós-trombótica.

Fatores de risco e recorrência

O risco de recidiva depois de parar a anticoagulação depende do fator que desencadeou o episódio:

Probabilidade clínica: índice de Wells para TVP

• Dois níveis: 2 pontos ou mais, TVP provável; menos de 2, improvável.
• Três níveis: 0 ou menos, baixa; 1 a 2, intermédia; 3 ou mais, alta.
• O índice sozinho não confirma nem exclui: mesmo na categoria baixa a probabilidade chega a 5%.

D-dímeros

• Sensibilidade de cerca de 95% e valor preditivo negativo de 99 a 100%, mas especificidade de 35 a 55%: sobem na infeção, no cancro, na gravidez, no pós-operatório e com a idade.
• Com TVP improvável, D-dímeros normais excluem e dispensam imagem. Com TVP provável, vai-se diretamente à ecografia.
• Podem ser falsamente negativos sob anticoagulação, na trombose distal e quando os sintomas têm mais de 2 a 3 semanas.

Ecografia

• É o primeiro exame de imagem. O critério é a veia não colapsar à compressão com a sonda; ver o trombo reforça.
• Ecografia proximal de 2 ou 3 pontos (femoral comum, poplítea): rápida e reprodutível, mas não vê a perna. Negativa com suspeita mantida, repete-se em 5 a 7 dias.
• Ecografia de todo o membro: conclusiva num só exame e deteta a distal, mas exige mais experiência e pode diagnosticar tromboses distais de pouco significado. É a recomendada quando se suspeita de trombose da perna.
• Ecografia inconclusiva ou impossível na suspeita de trombose proximal ou ilíaca: angio-TC venosa, ressonância venosa ou flebografia.

Diagnóstico diferencial

Depois do diagnóstico

• Na TVP sem fator identificável, basta a história, o exame objetivo e os rastreios oncológicos próprios da idade e do sexo; o rastreio extenso de neoplasia oculta não se recomenda.
• Não se procura embolia pulmonar sem sintomas.

TVP proximal

• Anticoagulação durante pelo menos 3 meses, com anticoagulante oral direto (DOAC) na maioria; a escolha, as doses e a duração são as mesmas da embolia pulmonar.
• A maioria trata-se em ambulatório.
• Compressão precoce com meia ou ligadura de 30 a 40 mmHg, nas primeiras 24 horas, alivia a dor e o edema.

TVP distal isolada

• Sem sintomas graves nem fatores de risco de extensão: pode optar-se por ecografia seriada durante 2 semanas em vez de anticoagular. Se o trombo não progride, não se anticoagula; se progride na perna, sugere-se anticoagular; se chega às veias proximais, anticoagula-se.
• Com sintomas graves ou fatores de risco de extensão, anticoagula-se durante 3 meses. São fatores de risco de extensão: D-dímeros elevados sem outra causa, trombose extensa (mais de 5 cm, várias veias ou mais de 7 mm de diâmetro), trombo perto das veias proximais, ausência de fator reversível, neoplasia ativa, TEV prévio e doente internado.
• Trombose limitada às veias musculares (soleares, gemelares) e risco hemorrágico favorecem a vigilância.

Remoção precoce do trombo

• Trombólise por cateter, trombectomia mecânica ou farmacomecânica: não se fazem por rotina; na maioria das TVP a anticoagulação isolada é o tratamento.
• Consideram-se em casos selecionados de TVP iliofemoral sintomática; não na femoropoplítea nem na distal.
• Flegmasia cerulea dolens: heparina em dose terapêutica imediata, elevação do membro e fluidos; as estratégias agressivas (trombólise por cateter, trombectomia cirúrgica, fasciotomia) podem reduzir amputação e morte, que chegam a 50% e 40% com anticoagulação isolada.

Filtro da veia cava

• Recomenda-se, temporário, na TVP proximal com contraindicação absoluta à anticoagulação (sobretudo no primeiro mês). Não se usa por rotina em quem pode ser anticoagulado.

O ventrículo direito

• A pressão na artéria pulmonar sobe quando mais de 30 a 50% do leito arterial está ocluído. À obstrução soma-se vasoconstrição por tromboxano A2 e serotonina libertados pelas plaquetas.
• O ventrículo direito, de parede fina e não pré-condicionado, não consegue gerar uma pressão média na pulmonar acima de cerca de 40 mmHg: dilata, e a sua contração prolonga-se.
• O septo abaula para a esquerda, o enchimento do ventrículo esquerdo cai e com ele o débito: choque obstrutivo.
• A tensão da parede comprime a coronária direita e a hipotensão reduz a pressão de perfusão: isquemia e microenfarte do ventrículo direito, que libertam troponina. O estiramento liberta peptídeos natriuréticos.
• A inflamação do miocárdio nas primeiras 48 horas pode explicar a descompensação secundária 24 a 48 horas depois, num doente que parecia estável.
• A insuficiência ventricular direita aguda é a causa principal de morte.

As trocas gasosas

• A hipoxemia vem sobretudo do desequilíbrio ventilação e perfusão: zonas de fluxo reduzido nas artérias obstruídas e zonas de hiperfluxo nos capilares restantes, com o baixo débito a dessaturar o sangue venoso misto.
• Aumenta o espaço morto e o gradiente alvéolo-arterial; a hiperventilação reflexa dá hipocapnia.
• Em cerca de um terço, o shunt direito-esquerdo por foramen oval patente agrava a hipoxemia e permite embolia paradoxal e AVC.

O enfarte pulmonar

• Êmbolos pequenos e distais, perto da pleura, provocam hemorragia alveolar: dor pleurítica, hemoptise e derrame pequeno, com pouco efeito nas trocas. Doem muito e comprometem pouco.
• Êmbolos centrais dão dispneia súbita, síncope e colapso, muitas vezes sem dor pleurítica; na embolia central a dor pode ser anginosa, por isquemia do ventrículo direito.

Doente instável

• A probabilidade é em regra alta, e o diferencial é tamponamento, síndrome coronária aguda, dissecção da aorta, disfunção valvular aguda e hipovolemia.
• Ecocardiograma transtorácico à cabeceira primeiro. Sem sinais de sobrecarga do ventrículo direito, a embolia está praticamente excluída como causa da instabilidade.
• Com sobrecarga do ventrículo direito: se a angio-TC estiver imediatamente disponível e o doente a tolerar, confirma-se nela; se não, a disfunção do ventrículo direito basta para reperfundir. Trombos no coração direito reforçam a decisão.
• A ecografia venosa à cabeceira pode mostrar TVP; confirma-se por angio-TC assim que o doente estabiliza.

Doente estável: probabilidade clínica

Índice de Wells para embolia pulmonar:

• Acima de 4 pontos a embolia é provável e vai-se à imagem; 4 ou menos é improvável e pedem-se D-dímeros.
• Nas categorias de probabilidade baixa, intermédia e alta, a embolia confirma-se em cerca de 10%, 30% e 65%.

Critérios que dispensam investigação

Na probabilidade clínica baixa, e só nela, se estiverem todos presentes os oito critérios de exclusão (PERC, do inglês pulmonary embolism rule-out criteria), não se pede nada: idade abaixo de 50 anos; pulso abaixo de 100 por minuto; saturação acima de 94%; sem edema unilateral da perna; sem hemoptise; sem traumatismo ou cirurgia recentes; sem TEV prévio; sem estrogénios orais.

D-dímeros

• Doseamento quantitativo por ensaio imunoenzimático (ELISA) com sensibilidade de 95% ou mais; negativo na probabilidade baixa ou intermédia (ou improvável) exclui, com risco de TEV a 3 meses inferior a 1%.
• Não se pedem na probabilidade alta: o valor preditivo negativo é baixo.
• Limiar ajustado à idade acima dos 50 anos: idade multiplicada por 10 µg/L (70 anos, 700 µg/L), em vez de 500. Nos 75 anos ou mais, fez subir a exclusão sem imagem de 6,4% para 30%, sem falsos negativos adicionais. Validado na suspeita de embolia.
• Pouco úteis em internados, no cancro, na gravidez e na inflamação, onde quase sempre estão elevados.

Imagem

• Angio-TC pulmonar: exame de primeira linha. É diagnóstica com trombo segmentar ou mais proximal. Mostra também o ventrículo direito (relação ventrículo direito e ventrículo esquerdo acima de 1,0 é disfunção) e diagnósticos alternativos. Negativa com probabilidade alta é rara; pode ponderar-se outro exame antes de desistir.
• Cintigrafia de ventilação e perfusão: normal exclui; alta probabilidade (defeitos de perfusão segmentares com ventilação normal) confirma na maioria; muitas são não diagnósticas. Prefere-se na alergia ao contraste, na insuficiência renal grave, na grávida e no jovem com radiografia normal, por menos radiação.
• Ecografia venosa: TVP proximal num doente com suspeita de embolia basta para tratar.
• Ecocardiograma: não é exame diagnóstico no estável (valor preditivo negativo de 40 a 50%). Sinais sugestivos: sinal de McConnell (acinesia da parede livre com ápex poupado), tempo de aceleração pulmonar abaixo de 60 ms com gradiente tricúspide abaixo de 60 mmHg, trombos móveis no coração direito. Gradiente tricúspide acima de 60 mmHg ou parede espessada sugerem hipertensão pulmonar crónica.
• Angiografia pulmonar invasiva: reservada à angio-TC inconclusiva ou a tratamento por cateter.

Exames complementares

• Eletrocardiograma: nas formas ligeiras, muitas vezes só taquicardia sinusal (40%). Na sobrecarga direita, inversão das ondas T de V1 a V4 (a alteração mais comum), padrão S1Q3T3 (específico mas pouco sensível), QR em V1, bloqueio de ramo direito; fibrilhação auricular. Serve sobretudo para o diagnóstico diferencial.
• Radiografia do tórax: muitas vezes normal ou inespecífica; sinais clássicos são a oligoemia focal (Westermark), a opacidade periférica em cunha de base pleural (Hampton) e a artéria pulmonar descendente direita alargada (Palla).
• Gasimetria: hipoxemia e hipocapnia.

Diagnóstico diferencial

Pneumonia, asma e DPOC agudizadas, insuficiência cardíaca, pericardite, pleurisia viral e dor musculosquelética, fratura de costela, pneumotórax, síndrome coronária aguda, dissecção da aorta, ansiedade, síncope vasovagal.

Estratificar o risco de morte precoce

• Índice de gravidade simplificado (sPESI, do inglês simplified pulmonary embolism severity index), um ponto cada: idade acima de 80 anos; neoplasia; insuficiência cardíaca ou doença pulmonar crónicas; frequência cardíaca de 110 por minuto ou mais; pressão sistólica abaixo de 100 mmHg; saturação arterial abaixo de 90%. Com 0 pontos, mortalidade a 30 dias de 1,0%; com 1 ou mais, de 10,9%.
• Disfunção do ventrículo direito no ecocardiograma ou na angio-TC.
• Troponina elevada (os peptídeos natriuréticos acrescentam informação).

• Com sPESI de 0 mas ventrículo direito ou troponina alterados, o doente é intermédio-baixo, e não baixo risco.

Alto risco

• Heparina não fracionada em bólus e perfusão.
• Reperfusão primária, em regra trombólise sistémica: alteplase 100 mg em 2 horas. O maior benefício é nas primeiras 48 horas, mas ainda serve até 6 a 14 dias. Custo: hemorragia grave em 9,9% e intracraniana em 1,7%.
• Se a trombólise estiver contraindicada ou falhar: embolectomia cirúrgica ou tratamento por cateter, onde houver experiência.
• Suporte: oxigénio se saturação abaixo de 90%, alto fluxo ou ventilação não invasiva de preferência à intubação (a indução e a pressão positiva podem precipitar colapso); fluidos com cautela, no máximo 500 mL, só se a pressão venosa for baixa; noradrenalina, com dobutamina se o débito for baixo; oxigenação por membrana extracorporal venoarterial em casos selecionados, como ponte.
• Na paragem atribuída a embolia, trombolisar e continuar a reanimação 60 a 90 minutos antes de parar.

Risco intermédio

• Anticoagulação, em internamento. A trombólise sistémica não se faz por rotina: reduz a descompensação mas aumenta a hemorragia grave e intracraniana, e não previne sequelas tardias.
• Intermédio-alto: monitorizar nas primeiras horas a dias, porque a descompensação costuma surgir nos primeiros 2 dias. Heparina de baixo peso molecular nos primeiros 2 a 3 dias antes de passar à via oral. Trombólise de resgate (ou cirurgia ou cateter) se surgir instabilidade.

Baixo risco

• Anticoagulação e alta precoce com tratamento em casa, se o risco é baixo, não há comorbilidade que obrigue a internamento e há condições para o seguimento e a medicação.
• Antes de uma alta nas primeiras 24 a 48 horas, convém excluir disfunção do ventrículo direito e trombos no coração direito.

Situações particulares

• Embolia subsegmentar isolada, sem TVP proximal e com baixo risco de recidiva: a vigilância clínica é uma alternativa à anticoagulação.
• Embolia incidental: trata-se como a sintomática.
• Filtro da cava: na contraindicação absoluta à anticoagulação ou na recorrência apesar de anticoagulação adequada; não se usa como complemento de rotina.

Fases

• Inicial, a começar logo que a probabilidade seja alta ou intermédia, sem esperar pela imagem; tratamento, os primeiros 3 meses; prolongada, sem data de fim, com reavaliação periódica.

Que fármaco

Doses de tratamento

• Apixabano e rivaroxabano começam sem heparina, com dose de carga; dabigatrano e edoxabano exigem pelo menos 5 dias de heparina antes.
• Função renal: dabigatrano não se usa abaixo de 30 mL/min; apixabano e rivaroxabano com cautela entre 15 e 29 mL/min; nenhum abaixo de 15.

Quanto tempo

• Todos fazem pelo menos 3 meses; parar aos 3 a 6 meses tem a mesma recidiva do que parar aos 12 a 24.
• Na anticoagulação prolongada, depois de 6 meses, pode reduzir-se para apixabano 2,5 mg 2 vezes por dia ou rivaroxabano 10 mg por dia, salvo risco de recidiva muito alto.
• O ácido acetilsalicílico reduz a recidiva, mas menos do que o anticoagulante em dose reduzida, e não o substitui quando há indicação para prolongar.
• O risco hemorrágico reavalia-se no início e depois periodicamente (anualmente no baixo risco, cada 3 a 6 meses no alto). Fatores: idade acima de 75 anos, hemorragia prévia ou anemia, neoplasia ativa, AVC prévio, doença renal ou hepática crónicas, antiagregantes ou anti-inflamatórios, mau controlo da anticoagulação.

• Ecografia de todo o membro em todas as suspeitas no membro inferior: mede a extensão, a distância à junção com o sistema profundo e exclui TVP assintomática.
• Diferencial: celulite, linfangite, eritema nodoso, TVP.

• Favorecem a anticoagulação: trombose extensa, acima do joelho, na grande safena, sintomas intensos, TEV ou tromboflebite prévios, neoplasia ativa, cirurgia recente. Com características de alto risco pode considerar-se anticoagulação durante 3 meses.
• A tromboflebite de perfusão não se anticoagula.
• Não se opera na fase aguda; a ablação de varizes incompetentes considera-se pelo menos 3 meses depois.

• Avaliar o risco de TEV e o risco hemorrágico em todos os internados, à entrada e sempre que a situação muda, e registá-lo. Até dois terços dos TEV estão relacionados com o internamento ou os 90 dias seguintes.

Doente médico: índice de Padua

• 4 pontos ou mais: risco alto, e prescreve-se profilaxia se o risco hemorrágico o permitir.
• Heparina de baixo peso molecular uma vez por dia (enoxaparina 40 mg, dalteparina 5000 U, tinzaparina 4500 U) ou fondaparinux 2,5 mg; heparina não fracionada 5000 U 2 ou 3 vezes por dia, preferida na insuficiência renal grave.
• Contraindicam a farmacológica: úlcera gastroduodenal ativa, hemorragia major nos últimos 3 meses, plaquetas abaixo de 50 000/µL.
• Mantém-se durante o internamento; prolongar depois da alta não é rotina, porque o ganho é pequeno e a hemorragia aumenta.

Doente cirúrgico: índice de Caprini

• Risco muito baixo 0 a 1 ponto, baixo 2, moderado 3 a 4, alto 5 ou mais. A profilaxia farmacológica pondera-se no moderado e no alto.
• Na maioria começa 6 a 12 horas depois da cirurgia e mantém-se até à alta.
• Cirurgia oncológica abdominal ou pélvica com risco alto: iniciar 12 horas antes e prolongar 4 semanas.
• Cirurgia ortopédica major (artroplastia da anca e do joelho, fratura proximal do fémur): risco sempre alto, com profilaxia pelo menos 10 a 14 dias e idealmente 28 a 35. Na artroplastia: heparina de baixo peso molecular, fondaparinux, dabigatrano ou rivaroxabano; na fratura do fémur: heparina de baixo peso molecular ou fondaparinux.
• Suspender contracetivos com estrogénios e terapêutica hormonal 4 semanas antes da cirurgia eletiva, propondo alternativa.

Profilaxia mecânica

• Compressão pneumática intermitente quando a farmacológica está contraindicada por risco hemorrágico; a eficácia das meias de compressão no doente médico é incerta.
• Deambulação precoce e hidratação em todos.

Filtro da cava

• Não se usa como profilaxia primária na maioria das situações.

• O risco de TEV aumenta ao longo da gravidez e é máximo no puerpério. Somam-se: TEV prévio, obesidade, comorbilidades, fertilização in vitro, pré-eclâmpsia, morte fetal, hemorragia pós-parto e cesariana. A embolia é uma das principais causas de morte materna nos países de rendimento elevado.
• Os sintomas sobrepõem-se aos da gravidez normal, e a embolia confirma-se só em 2 a 7% das investigadas.
• D-dímeros sobem ao longo da gravidez e estão acima do limiar em quase um quarto das grávidas no terceiro trimestre. O índice de Wells e os D-dímeros isolados não se usam na suspeita de TVP na grávida.
• Suspeita de TVP: ecografia de compressão. A trombose das veias pélvicas pode escapar-lhe: com edema de toda a perna ou dor na nádega, ressonância venosa.
• Suspeita de embolia: se houver sinais de TVP, ecografia primeiro, e TVP proximal basta para tratar; senão, radiografia do tórax e depois cintigrafia de perfusão ou angio-TC com técnica de baixa dose. As duas são igualmente seguras para excluir; a dose fetal de ambas fica muito abaixo do limiar de dano (50 a 100 mSv), e o aumento do risco de cancro da mama com a angio-TC moderna é desprezível.
• A angiografia pulmonar invasiva e a angio-ressonância com gadolínio evitam-se.

• Heparina de baixo peso molecular em dose terapêutica pelo peso do início da gravidez: não atravessa a placenta.
• Antagonistas da vitamina K atravessam a placenta: embriopatia no primeiro trimestre, hemorragia fetal e descolamento de placenta no terceiro. DOAC contraindicados. Fondaparinux só se houver alergia à heparina.
• Duração: toda a gravidez, pelo menos 6 semanas depois do parto e no mínimo 3 meses no total.
• Parto: programá-lo com a equipa multidisciplinar. Anestesia do neuroeixo só 24 horas ou mais depois da última dose terapêutica. Em alto risco (embolia recente), passar a heparina não fracionada pelo menos 36 horas antes do parto e suspendê-la 4 a 6 horas antes. Heparina só 4 horas ou mais depois de retirar o cateter epidural.
• Amamentação: heparina de baixo peso molecular e varfarina podem usar-se; DOAC não.
• Embolia de alto risco: heparina não fracionada; trombólise evitada no periparto, exceto se a vida estiver em risco. Filtro da cava temporário pode considerar-se numa TVP a menos de 2 semanas do parto.

• A neoplasia ativa multiplica o risco de TEV, de recorrência e de hemorragia. Mesmo com heparina de baixo peso molecular, a recidiva anual é de 7 a 9%, contra 1,5 a 3% sem cancro.
• Escolha: heparina de baixo peso molecular ou DOAC anti-Xa (apixabano, edoxabano, rivaroxabano), com eficácia semelhante; os DOAC têm mais hemorragia nas neoplasias gastrointestinais e geniturinárias.
• Preferir heparina de baixo peso molecular: neoplasia gastrointestinal ou geniturinária, absorção oral comprometida ou vómitos, interações com a quimioterapia, trombocitopenia, insuficiência renal grave.
• Duração: pelo menos 3 a 6 meses e depois prolongada enquanto a neoplasia estiver ativa ou em tratamento, com reavaliação periódica.
• Embolia incidental no estadiamento trata-se como a sintomática.
• O filtro da cava não substitui a anticoagulação nem se junta a ela por rotina.

Neoplasia oculta

• Parte dos doentes com TEV sem fator identificável tem um cancro diagnosticado no ano seguinte. A TC abdominal ou a tomografia por emissão de positrões (PET) não encontram mais cancros do que o rastreio limitado.
• Basta: história, exame objetivo, análises de rotina, radiografia do tórax se não houve angio-TC, e os rastreios da idade e do sexo.

• Heterozigotia para fator V de Leiden ou protrombina não aumenta o risco de recorrência. Homozigotia, défices de antitrombina, proteína C ou proteína S e síndrome antifosfolipídica são trombofilias de alto risco.
• O estrogénio multiplica o risco do fator V de Leiden.

Quem estudar

• Não se estuda depois de um TEV com fator transitório, nem por rotina depois de um TEV sem fator identificável.
• Considera-se: TEV sem fator identificável em jovem (abaixo de 50 anos) com história familiar de TEV em parente de primeiro grau; trombose em local atípico (veias cerebrais, esplâncnicas); recorrência; mulher com abortos de repetição, morte fetal, restrição de crescimento ou pré-eclâmpsia (anticorpos antifosfolipídicos).
• Anticorpos antifosfolipídicos também quando se pondera parar a anticoagulação num TEV sem fator identificável.
• Só se estuda quando o resultado muda a conduta.

Como

• Resistência à proteína C ativada ou genotipagem do fator V de Leiden, protrombina G20210A, atividade de antitrombina e proteína C, proteína S livre, anticoagulante lúpico, anticardiolipina e anti-beta-2 glicoproteína I.
• Fora da fase aguda e sem varfarina: a trombose aguda, a anticoagulação e a gravidez alteram os níveis de antitrombina, proteína C e proteína S.
• Síndrome antifosfolipídica: fazem-se os três testes, porque muitos doentes são positivos só num, e repetem-se pelo menos 12 semanas depois, porque há positividade transitória. Triplo positivo é o de maior risco.

• Síndrome antifosfolipídica: antagonista da vitamina K com INR 2 a 3, por tempo indeterminado. Os DOAC não se usam no triplo positivo nem com antecedentes de trombose arterial ou de pequenos vasos: num ensaio em triplo positivos, o rivaroxabano teve mais eventos trombóticos e hemorragias do que a varfarina. Depois de parar a anticoagulação a recorrência pode chegar a 50% por ano.
• Trombofilia de alto risco (homozigotia, défice de antitrombina, proteína C ou proteína S): anticoagulação prolongada em dose plena, com reavaliação periódica e seguimento por especialista.
• Heterozigotia para fator V de Leiden ou protrombina: a duração decide-se pelo episódio, como em qualquer TEV.
• Portadores de trombofilia fazem profilaxia mais intensa em cirurgias e internamentos, e evitam estrogénios.

• TVP primária do membro superior: anticoagulação durante 3 meses. A remoção precoce do trombo não é rotina; em jovens ativos com sintomas graves pode considerar-se trombólise nas primeiras 2 semanas, e a ressecção da primeira costela se houver compressão venosa na saída torácica.
• Trombose associada a cateter: anticoagular pelo menos 3 meses. Retirar o cateter se já não for preciso, não funcionar, a anticoagulação estiver contraindicada, os sintomas não melhorarem ou a trombose ameaçar o membro ou a vida; se funciona e é necessário, pode manter-se.
• Locais atípicos em geral: anticoagulação imediata salvo contraindicação; 3 meses com fator transitório, sem data de fim com fator permanente. Procurar trombofilia e neoplasia em muitos destes doentes.
• Veias cerebrais: anticoagulação durante pelo menos 3 meses.