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Paragem cardiorrespiratória

Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoGD · Gestão

Atualizado em 15 de junho de 2026 · 14 perguntas neste tema

Em resumo

A paragem cardiorrespiratória é um tema A* transversal e muito cobrado. Concentra-te em três pilares. No reconhecimento, uma vítima que não responde e não respira normalmente (a respiração agónica conta como paragem) deve desencadear de imediato a cadeia de sobrevivência. Na gestão, compressões de alta qualidade (100-120/min, 5-6 cm, interrupções mínimas) e desfibrilhação precoce são o que salva; no SAV distinguem-se os ritmos desfibrilháveis (FV/TV sem pulso: choque, adrenalina 1 mg após o 3.º choque, amiodarona 300 mg e depois 150 mg) dos não-desfibrilháveis (AESP/assistolia: adrenalina assim que possível e tratar as causas reversíveis 4H/4T). Recuperada a circulação, são os cuidados pós-reanimação (oxigenação e pressão-alvo, coronariografia quando indicada, controlo da temperatura, neuroprognóstico só após 72 h) que determinam o resultado neurológico. O capítulo segue o ERC 2021, padrão em Portugal.

Definição, epidemiologia e cadeia de sobrevivência

Paragem cardiorrespiratória vs morte súbita cardíaca

A paragem cardiorrespiratória (PCR) é a cessação súbita e inesperada da atividade mecânica eficaz do coração, confirmada pela ausência de resposta, ausência de respiração normal (ou apenas gasping agónico) e ausência de sinais de circulação. É um estado potencialmente reversível: o termo PCR aplica-se justamente a um evento que pode ser revertido por reanimação cardiopulmonar (RCP), fármacos e/ou desfibrilhação.

A morte súbita cardíaca (MSC) é o desfecho fatal quando essa paragem não é revertida a tempo. Por convenção, considera-se morte súbita a que ocorre numa pessoa aparentemente estável, no espaço de uma hora desde o início dos sintomas (morte presenciada) ou nas 24 horas seguintes a ter sido vista bem (morte não presenciada), por causa presumivelmente cardíaca. A relação entre os dois conceitos é temporal e de prognóstico: a PCR é o evento, a MSC é a PCR que progride para morte por falta de correção atempada. Sobreviventes de uma PCR dizem-se ter tido uma morte súbita abortada.

Importa não confundir MSC com paragem de causa não cardíaca. Hipóxia grave, hemorragia maciça, tromboembolismo pulmonar, intoxicações ou obstrução da via aérea também causam PCR, mas não se classificam como morte súbita cardíaca.

Paragem extra-hospitalar (OHCA) vs intra-hospitalar (IHCA)

Distinguem-se dois contextos com epidemiologia, causas e logística próprias:

Paragem extra-hospitalar (OHCA, out-of-hospital cardiac arrest): ocorre na comunidade, na via pública, no domicílio ou no local de trabalho. Depende criticamente da intervenção de leigos e do tempo de chegada do socorro pré-hospitalar. A causa mais frequente no adulto é cardíaca, em particular a doença coronária.
Paragem intra-hospitalar (IHCA, in-hospital cardiac arrest): ocorre num doente já internado, muitas vezes com deterioração fisiológica progressiva nas horas anteriores. Frequentemente apresenta ritmos não desfibrilháveis (assistolia, atividade elétrica sem pulso) e causas secundárias como hipóxia, sépsis ou distúrbios metabólicos. Boa parte das IHCA é precedida de sinais de alarme nos sinais vitais, o que abre espaço à prevenção por equipas de emergência intra-hospitalar.

Epidemiologia

A incidência anual de OHCA no adulto situa-se em 84 a 88 por 100 000 habitantes em séries dos EUA e da Europa, com variação acentuada entre países e regiões. Cerca de dois terços das vítimas são homens. Nos indivíduos com 35 anos ou mais, a incidência ronda 1 por 1000 por ano; abaixo dos 40 anos é muito menor (na ordem de 4 a 8 por 100 000 pessoas-ano).

Para a IHCA, a incidência reportada varia bastante consoante o sistema de saúde: de 1 a 1,6 por 1000 admissões no Reino Unido, 1,8 na Dinamarca, até 5 a 10 por 1000 admissões noutras séries.

As taxas de sobrevivência continuam baixas. Na OHCA, a sobrevivência até à alta hospitalar ronda 8 a 10%, e a sobrevivência com bom estado neurológico é ainda menor (cerca de 7,5%). Há grande variabilidade geográfica (de menos de 2% até mais de 30% entre regiões), reflexo direto da qualidade da cadeia de socorro local. Os números têm melhorado na última década, sobretudo pela maior disponibilidade de desfibrilhadores automáticos externos (DAE) de acesso público e pelas campanhas de formação de leigos em suporte básico de vida. Na IHCA, a sobrevivência a um ano ronda os 13%.

Vários fatores melhoram o prognóstico de forma consistente:

Paragem presenciada, porque permite iniciar reanimação mais cedo.
RCP imediata por leigo (bystander CPR), associada a maior sobrevivência.
Ritmo inicial desfibrilhável (fibrilhação ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso): muito melhor prognóstico do que ritmos não desfibrilháveis. Na assistolia, a sobrevivência é muito pobre.
Desfibrilhação precoce: na paragem por ritmo desfibrilhável, a probabilidade de sobrevivência cai cerca de 10% por cada minuto sem desfibrilhação.
RCP de alta qualidade, com compressões de profundidade e frequência adequadas e mínimas interrupções.
Reanimação de curta duração e cuidados pós-reanimação organizados, incluindo controlo ativo da temperatura nos doentes que permanecem comatosos.

Pelo contrário, idade avançada, múltiplas comorbilidades, colapso não presenciado, ausência de RCP por leigo e ritmo não desfibrilhável associam-se a pior desfecho.

Cadeia de sobrevivência

O conceito de cadeia de sobrevivência (Conselho Português de Ressuscitação, alinhado com o European Resuscitation Council e o ILCOR) traduz a ideia de que o desfecho da PCR depende de uma sequência de elos interligados, em que a falha de qualquer um compromete o conjunto. São quatro elos:

1. Reconhecimento precoce e pedido de ajuda. Reconhecer rapidamente a vítima inconsciente que não respira normalmente (atenção ao gasping agónico, que não deve ser confundido com respiração eficaz) e ligar de imediato o 112. Nas guidelines do ERC valoriza-se também a identificação precoce do doente em deterioração, para prevenir a paragem, sobretudo no contexto intra-hospitalar.

2. RCP precoce por quem está presente. Iniciar compressões torácicas sem demora. As compressões mantêm alguma perfusão cerebral e coronária e ganham tempo até à desfibrilhação. Quanto mais cedo o leigo comprimir, melhor o prognóstico.

3. Desfibrilhação precoce. Aplicar um choque o mais cedo possível quando o ritmo é desfibrilhável. É o elo com maior impacto na sobrevivência da fibrilhação ventricular, daí a importância dos programas de DAE de acesso público.

4. Cuidados pós-reanimação. Após o retorno de circulação espontânea (RCE), otimizar a função cardiopulmonar e a perfusão dos órgãos, tratar a causa (incluindo coronariografia/angioplastia na síndrome coronária aguda) e proteger o cérebro com controlo ativo da temperatura. Esta fase determina em larga medida a qualidade da sobrevivência neurológica.

SBV por leigos e DAE de acesso público

O suporte básico de vida (SBV) por leigos é o motor dos dois primeiros elos. A reanimação só com compressões torácicas (hands-only), sem ventilações, é uma alternativa válida e encorajada para leigos não treinados ou relutantes em fazer ventilação boca-a-boca, porque aumenta a probabilidade de a vítima receber alguma reanimação. O essencial é comprimir com força, ao centro do tórax, com profundidade de 5 a 6 cm e frequência de 100 a 120/min, permitindo a reexpansão completa entre compressões e minimizando interrupções.

O DAE permite a desfibrilhação por leigos antes da chegada da emergência médica. Analisa o ritmo automaticamente e só aconselha choque quando este é desfibrilhável, sendo seguro nas mãos de não profissionais. Os programas de desfibrilhação de acesso público, com DAE em locais de grande afluência (aeroportos, estações, centros comerciais, recintos desportivos), são uma componente reconhecida da cadeia, embora na prática a sua utilização efetiva pelos presentes ainda seja baixa.

Organização da emergência em Portugal

Em Portugal, a emergência médica está centralizada no INEM e ativa-se através do número europeu 112, encaminhado para o CODU (Centro de Orientação de Doentes Urgentes). O CODU faz o atendimento, o aconselhamento e, quando indicado, o acompanhamento telefónico da RCP pelo leigo até à chegada dos meios, ajudando a iniciar compressões mais cedo.

Os meios pré-hospitalares organizam-se de forma escalonada conforme a diferenciação:

Ambulâncias de SBV, tripuladas por técnicos, com DAE.
Ambulâncias SIV (Suporte Imediato de Vida), com enfermeiro, que executam intervenções sob protocolos clínicos validados pelo INEM, com apoio do médico do CODU por telemedicina.
VMER (Viatura Médica de Emergência e Reanimação) e ambulâncias de SAV (Suporte Avançado de Vida), com médico e enfermeiro, que asseguram o suporte avançado: via aérea avançada, fármacos e desfibrilhação manual.

No meio hospitalar, a resposta organizada faz-se através de equipas de emergência intra-hospitalar (equipas de reanimação, vias verdes e sistemas de resposta rápida). Estas equipas, com papéis e responsabilidades definidos, treino regular em simulação e revisão sistemática dos casos, melhoram a qualidade da reanimação e a sobrevivência da IHCA. A formação de profissionais e a normalização de procedimentos em Portugal seguem as recomendações do Conselho Português de Ressuscitação e da Sociedade Portuguesa de Cardiologia, em linha com o ERC.

Esquema original InovaQB, baseado na cadeia de sobrevivência do European Resuscitation Council (ERC) 2021.

Mecanismos e causas

Fisiopatologia da paragem

A PCR traduz a perda súbita de débito cardíaco eficaz. Quando o coração deixa de gerar volume sistólico útil, cessa a perfusão dos órgãos e instala-se isquemia global. O cérebro é o primeiro órgão a sofrer: ao fim de poucos segundos surge a perda de consciência e, em minutos, instala-se lesão neuronal por privação de oxigénio e substrato. O miocárdio, privado de fluxo coronário, deteriora-se progressivamente, o que torna cada vez mais difícil restabelecer um ritmo perfusante à medida que o tempo passa.

Sem fluxo, a célula passa a metabolismo anaeróbio, acumula lactato e iões hidrogénio e desenvolve acidose. A falência das bombas iónicas leva a entrada de cálcio e sódio e a alterações do potássio, criando um meio que perpetua a disfunção elétrica e contrátil. É este círculo vicioso que a RCP procura interromper: as compressões torácicas geram um débito artificial que mantém alguma perfusão cerebral e coronária, ganhando tempo até à correção da causa ou à desfibrilhação. Quanto mais prolongada a isquemia global, menor a probabilidade de retorno de circulação espontânea e maior o risco de lesão cerebral hipóxico-isquémica nos sobreviventes.

Ritmos de paragem

A abordagem da PCR organiza-se em torno do ritmo inicial, porque é ele que decide se há ou não indicação para choque. Dividem-se em desfibrilháveis e não desfibrilháveis.

Ritmos desfibrilháveis

Fibrilhação ventricular (FV): atividade elétrica ventricular caótica e desorganizada, sem contração coordenada. O ventrículo "treme" e não ejeta sangue. É o ritmo inicial mais frequente na PCR de causa cardíaca presenciada no adulto, sobretudo no contexto de isquemia/enfarte agudo.
Taquicardia ventricular sem pulso (TV sem pulso): atividade ventricular rápida e organizada, mas demasiado ineficaz para gerar pulso. Hemodinamicamente comporta-se como PCR.

Implicação prática: estes ritmos respondem à desfibrilhação. A prioridade é RCP de qualidade até ter o desfibrilhador pronto e choque o mais precoce possível, porque a probabilidade de conversão diminui rapidamente com o tempo. São os ritmos com melhor prognóstico.

Ritmos não desfibrilháveis

Atividade elétrica sem pulso (AESP), antes chamada dissociação eletromecânica: existe atividade elétrica organizada no ECG, mas o ventrículo não gera contração suficiente para produzir pulso palpável ou tensão arterial mensurável. Resulta tipicamente de causas secundárias: contratilidade deprimida por acidose, hipóxia ou distúrbios metabólicos, ou enchimento insuficiente por hipovolémia (hemorragia, queimaduras) ou obstrução vascular (tromboembolismo pulmonar).
Assistolia: ausência completa de atividade elétrica e mecânica. Pode resultar da progressão de uma FV não tratada, de distúrbio de condução ou da mesma cascata metabólica que causa a AESP.

Implicação prática: não respondem a choque. O tratamento assenta em RCP de qualidade, adrenalina precoce e, sobretudo, na identificação e correção rápida da causa reversível. O prognóstico é claramente pior do que o dos ritmos desfibrilháveis; na assistolia é muito reservado.

De um modo geral, a PCR de causa cardíaca apresenta-se mais frequentemente com ritmo desfibrilhável (arritmia ventricular), enquanto a PCR de causa não cardíaca tende a apresentar-se com ritmo não desfibrilhável (AESP ou assistolia).

Causas reversíveis: 4 H e 4 T

Em qualquer paragem, e em especial nos ritmos não desfibrilháveis, é obrigatório procurar e tratar de imediato as causas potencialmente reversíveis. O ERC sistematiza-as na regra mnemónica dos 4 H e 4 T. Algumas (pneumotórax hipertensivo, tamponamento) tornam a RCP ineficaz e podem ser rapidamente revertidas, pelo que não se deve hesitar em fazer descompressão por agulha ou pericardiocentese quando indicado.

Categoria	Causa	Pistas / abordagem dirigida
H	Hipóxia	Via aérea e oxigenação; confirmar posição do tubo; ventilar com O₂
H	Hipovolémia	Hemorragia, queimaduras, sépsis; reposição de volume, controlo da hemorragia
H	Hipo/hipercaliemia e distúrbios metabólicos	Gasometria e ionograma; cálcio na hipercaliemia; corrigir K⁺, glicemia, cálcio
H	Hipotermia	Temperatura central; reaquecimento; reanimação prolongada justificada
T	Pneumotórax hipertensivo (Tension)	Hipersonoridade, ausência de murmúrio, desvio traqueal; descompressão por agulha/toracostomia
T	Tamponamento cardíaco	Contexto (trauma, pós-EAM, neoplasia); pericardiocentese
T	Tóxicos	Opioides, bloqueadores dos canais de cálcio, β-bloqueantes, etc.; antídoto dirigido
T	Tromboembolismo	Coronário (EAM) ou pulmonar (TEP maciço); reperfusão / fibrinólise

A ecografia point-of-care, sem nunca interromper a RCP de forma indevida, pode ajudar a identificar tamponamento, pneumotórax hipertensivo, TEP e a presença ou ausência de atividade cardíaca. A gasometria e o ionograma orientam a correção de hipóxia, acidose e distúrbios do potássio.

Substratos da morte súbita cardíaca

Na maioria dos doentes com PCR de causa cardíaca, o mecanismo final é uma arritmia ventricular. O tipo de arritmia depende do substrato:

Doença coronária (causa mais frequente no adulto). A aterosclerose coronária é, de longe, a causa mais comum de MSC. Cerca de metade das mortes por doença coronária ocorre de forma súbita. No enfarte agudo do miocárdio ou na isquemia aguda, a PCR deve-se habitualmente a FV ou TV polimórfica; com a evolução metabólica, o ritmo pode degradar-se em assistolia. Doentes com enfarte prévio podem ter TV monomórfica sustentada por reentrada em torno de zona de cicatriz. Raramente, a rotura da parede livre do ventrículo após enfarte transmural causa tamponamento.
Miocardiopatias. A miocardiopatia hipertrófica é dos achados mais frequentes em autópsias de jovens com MSC; o mecanismo principal é TV monomórfica em torno de áreas de fibrose, com contributo da isquemia por hipertrofia e da obstrução do trato de saída. A miocardiopatia dilatada (idiopática, familiar ou adquirida) e a miocardiopatia arritmogénica do ventrículo direito aumentam o risco de arritmias ventriculares, sendo a MSC por vezes a primeira manifestação. A miocardite e as miocardiopatias infiltrativas (sarcoidose, amiloidose) causam MSC por arritmia ventricular ou por bloqueio cardíaco.
Canalopatias (doenças elétricas primárias). Sem doença estrutural identificável. A síndrome do QT longo (congénita ou adquirida, esta sobretudo por fármacos que prolongam o QT) predispõe a torsade de pointes, uma TV polimórfica. A síndrome de Brugada, autossómica dominante, causa FV/TV, com fatores precipitantes como febre, álcool, cocaína e bloqueadores dos canais de sódio. Incluem-se ainda a TV polimórfica catecolaminérgica, a síndrome de repolarização precoce (FV idiopática) e a síndrome do QT curto.
Valvulopatias e outras causas. A estenose aórtica grave associa-se a risco de MSC, provavelmente por arritmia ventricular em contexto de hipertrofia e isquemia subendocárdica. Um subgrupo de doentes com prolapso da válvula mitral está em risco de MSC arrítmica. Certas cardiopatias congénitas complexas no adulto e síndromes de pré-excitação como Wolff-Parkinson-White (em que a fibrilhação auricular conduzida rapidamente por via acessória pode degenerar em FV) completam o quadro de substratos cardíacos.

Nos jovens, uma proporção relevante de MSC ocorre sem doença estrutural identificável na autópsia (morte arrítmica presumida), o que reforça o papel das canalopatias e a importância da avaliação dos familiares de primeiro grau dos sobreviventes e das vítimas.

Esquema original InovaQB (representação estilizada dos quatro ritmos de paragem).

Reconhecimento e diagnóstico

O reconhecimento da paragem cardiorrespiratória é o primeiro elo da cadeia de sobrevivência e a variável que mais condiciona o prognóstico. Cada minuto sem reanimação reduz a probabilidade de sobrevivência em cerca de 10%, pelo que o diagnóstico tem de ser feito em segundos e nunca à custa de uma avaliação prolongada. A regra das ERC Guidelines 2021 é deliberadamente simples: considera-se em paragem qualquer vítima que não responde e não respira normalmente. Não é preciso mais nada para iniciar compressões torácicas.

A vítima que não responde e não respira normalmente

Perante um colapso, o reanimador verifica primeiro a segurança do local, estimula a vítima (abana suavemente os ombros, pergunta em voz alta "Está bem?") e observa a resposta. Ausência de resposta a estímulo verbal e táctil é o primeiro critério. De seguida, com a via aérea permeabilizada pela extensão da cabeça e elevação do mento, avalia-se a respiração durante não mais de 10 segundos, pela técnica VOS (ver expansão torácica, ouvir ruídos respiratórios, sentir o fluxo de ar na face).

A armadilha clássica está na respiração agónica (gasping). Movimentos respiratórios lentos, ruidosos, irregulares ou ofegantes ocorrem nos primeiros minutos numa fração importante das paragens de causa cardíaca e são frequentemente confundidos com respiração eficaz por quem socorre. A respiração agónica é um sinal de paragem, não de circulação preservada, e nunca deve atrasar a reanimação. A mesma lógica aplica-se a movimentos convulsivos breves no momento do colapso, que podem ser a primeira manifestação de uma fibrilhação ventricular e não uma crise epiléptica isolada. Na dúvida sobre se a respiração é normal, assume-se paragem e inicia-se a RCP: comprimir o tórax de quem afinal tinha circulação faz muito menos mal do que não comprimir quem está em paragem.

Pesquisa de pulso: opcional, limitada e nunca prioritária

Para o reanimador leigo, a pesquisa de pulso foi abandonada: é pouco fiável, consome tempo e gera falsos negativos que atrasam a reanimação. Para o profissional de saúde, a palpação do pulso central (carotídeo no adulto) é admitida, mas com duas condições absolutas. Primeiro, faz-se em simultâneo com a avaliação da respiração e em não mais de 10 segundos. Segundo, se houver qualquer dúvida sobre a presença de pulso, ou se este não for inequivocamente palpado nesse intervalo, assume-se paragem e iniciam-se compressões de imediato.

Mesmo clínicos experientes erram com frequência e demoram mais do que os 10 segundos recomendados. A mensagem operacional é clara: a pesquisa de pulso não pode atrasar nem interromper as compressões. Na prática intra-hospitalar monitorizada, o diagnóstico apoia-se também na perda súbita da curva de pressão arterial invasiva ou da pletismografia, quando disponíveis.

Ativação da cadeia de emergência

Reconhecida a paragem, o pedido de ajuda é imediato e paralelo, nunca sequencial às compressões quando há mais do que um reanimador.

No extra-hospitalar liga-se para o 112, que encaminha para o CODU (Centro de Orientação de Doentes Urgentes) do INEM. O operador do CODU dá indicações de RCP assistida por telefone, orienta a localização do desfibrilhador automático externo (DAE) mais próximo e aciona os meios diferenciados. Pede-se explicitamente a quem está presente que traga um DAE; identificar uma pessoa concreta ("você, de camisola azul, traga o desfibrilhador") é mais eficaz do que um apelo genérico ao grupo.

No intra-hospitalar ativa-se a equipa de emergência médica segundo o circuito interno da instituição (número de emergência, código de paragem). Idealmente, esta ativação ocorre antes da paragem consumada, quando os critérios de deterioração de um sistema de alerta precoce (Early Warning Score) são atingidos, permitindo intervir na fase de pré-paragem. Reconhecer o doente em risco e chamar a equipa atempadamente é tão determinante para o desfecho como a qualidade da reanimação propriamente dita.

Identificação do ritmo: desfibrilhável vs não-desfibrilhável

Assim que um monitor-desfibrilhador ou um DAE está disponível, a prioridade diagnóstica passa a ser a classificação do ritmo, porque é ela que define a árvore de decisão da reanimação. As pás ou elétrodos autoadesivos são colocados sem interromper as compressões; só se pausa, e pelo mais curto intervalo possível, para a análise do ritmo.

Os ritmos dividem-se em dois grupos:

Grupo	Ritmos	Conduta-chave
Desfibrilháveis	Fibrilhação ventricular (FV); Taquicardia ventricular sem pulso (TVsp)	Desfibrilhação imediata + RCP
Não-desfibrilháveis	Assistolia; Atividade elétrica sem pulso (AESP)	RCP + adrenalina precoce + tratar causa

A FV apresenta-se como oscilações caóticas, irregulares, sem complexos identificáveis; a TVsp como complexos largos, rápidos e regulares sem débito. A assistolia é a ausência de atividade elétrica (linha quase isoelétrica, a confirmar excluindo causas técnicas como ganho baixo ou elétrodo desconectado). A AESP é qualquer ritmo organizado no monitor sem pulso palpável, e obriga sempre a procurar uma causa reversível. Nos ritmos desfibrilháveis, a desfibrilhação precoce é a intervenção com maior impacto na sobrevivência; nos não-desfibrilháveis, o ganho está nas compressões de qualidade e na correção da causa subjacente. A reavaliação do ritmo faz-se a cada 2 minutos, coincidindo com a troca do reanimador que comprime para evitar fadiga.

Capnografia: confirmar, monitorizar e detetar RCE

A capnografia com curva de onda (medição contínua do CO2 expirado, EtCO2) é uma das ferramentas mais úteis durante a reanimação e tem três funções que a tornam padrão sempre que a via aérea está avançada.

A primeira é confirmar e vigiar a posição do tubo endotraqueal: a presença de uma curva persistente confirma posicionamento traqueal e a sua perda alerta para deslocamento ou obstrução. É o método mais fiável para excluir intubação esofágica.

A segunda é monitorizar a qualidade da RCP. O EtCO2 reflete o débito cardíaco gerado pelas compressões. Valores persistentemente baixos (abaixo de 10 mmHg) sugerem compressões ineficazes e devem motivar correção da técnica (profundidade, frequência, recuo completo, troca do reanimador).

A terceira é servir como sinal precoce de retorno de circulação espontânea. Uma subida súbita e sustentada do EtCO2 durante as compressões traduz restabelecimento do débito e é frequentemente o primeiro indicador de RCE, permitindo confirmá-lo sem interromper a reanimação para palpar pulso. Um EtCO2 persistentemente muito baixo após reanimação prolongada é também um dado a integrar na decisão sobre prognóstico e suspensão de manobras, embora nunca isoladamente.

Ecografia point-of-care para causas reversíveis

A ecografia point-of-care (POCUS) tem hoje um papel diagnóstico estabelecido na paragem, sobretudo na AESP, onde identificar a causa muda a conduta. Em mãos treinadas e integrada num protocolo que não interrompe as compressões, permite reconhecer rapidamente várias das causas reversíveis:

Tamponamento cardíaco: derrame pericárdico com colapso de cavidades direitas, indicando pericardiocentese.
Pneumotórax hipertensivo: ausência de deslizamento pleural, indicando descompressão imediata por toracostomia/punção.
Hipovolémia: veia cava inferior colapsada, ventrículos vazios e hipercontráteis, eventual líquido livre abdominal.
Sinais de tromboembolismo pulmonar: dilatação e sobrecarga agudas do ventrículo direito.

A janela ecográfica é obtida durante a pausa programada para análise do ritmo, mantendo-a dentro dos limites habituais (idealmente abaixo de 10 segundos). A ecografia ajuda ainda a distinguir AESP verdadeira de "pseudo-AESP" com contratilidade ventricular preservada mas pulso impalpável, de melhor prognóstico. A regra de ouro mantém-se: o exame complementa a reanimação, nunca a atrasa.

Sinais de retorno de circulação espontânea (RCE)

O RCE é o objetivo intermédio da reanimação e o seu reconhecimento é igualmente clínico e instrumental. Os sinais a integrar são:

Subida súbita e sustentada do EtCO2 na capnografia (muitas vezes o primeiro e mais precoce indicador).
Pulso central palpável e recuperação da pressão arterial (curva na linha arterial invasiva, se presente).
Recuperação de um ritmo organizado com débito no monitor.
Sinais de vida: movimentos espontâneos, respiração eficaz, tosse, abertura ocular.

Confirmado o RCE, a reanimação dá lugar aos cuidados pós-paragem, com avaliação ABCDE, oxigenação titulada e investigação dirigida à causa. Sem RCE, a reanimação prossegue em ciclos de 2 minutos, com reavaliação periódica do ritmo e procura sistemática das causas reversíveis (4 H e 4 T: Hipóxia, Hipovolémia, Hipo/hipercaliémia e distúrbios metabólicos, Hipotermia; Tamponamento cardíaco, pneumoTórax hipertensivo, Tóxicos, Trombose coronária ou pulmonar) enquanto houver indicação para continuar.

Suporte de vida: SBV e SAV

A sobrevivência na paragem cardiorrespiratória (PCR) depende de uma cadeia de sobrevivência intacta: reconhecimento e pedido de ajuda precoces, reanimação cardiopulmonar (RCP) imediata e de qualidade, desfibrilhação precoce e cuidados pós-reanimação organizados. Em Portugal, esta resposta articula-se através do INEM e é coordenada pelo CODU, que aciona os meios em escalada: ambulâncias de suporte básico de vida (SBV) com tripulantes de emergência pré-hospitalar, ambulâncias de suporte imediato de vida (SIV) com enfermeiro e monitor-desfibrilhador, e VMER (suporte avançado de vida, SAV) com médico e enfermeiro. As recomendações seguem o Conselho Português de Ressuscitação, alinhado com as guidelines do European Resuscitation Council (ERC).

Suporte básico de vida (SBV)

O SBV destina-se a manter alguma perfusão cerebral e coronária até à desfibrilhação e ao SAV. Reconhece-se a PCR numa vítima que não responde e não respira normalmente. A respiração agónica (gasping) é sinal de paragem, não de vida: não atrasar a RCP por má interpretação destes movimentos respiratórios ineficazes nem de eventual atividade convulsiva transitória, frequente nos primeiros segundos.

Sequência no adulto:

Confirmar segurança, avaliar resposta e abrir a via aérea (extensão da cabeça e elevação do mento).
Se a vítima não responde e não respira normalmente, pedir ajuda (ligar 112, ativar o INEM) e pedir um desfibrilhador automático externo (DAE). Em ambiente intra-hospitalar, acionar a equipa de emergência e trazer o carro de paragem.
Iniciar compressões torácicas de imediato.
Alternar 30 compressões com 2 ventilações enquanto não houver via aérea avançada.

As compressões torácicas de alta qualidade são o determinante isolado mais importante do resultado. Critérios:

Frequência 100-120/min.
Profundidade 5-6 cm no adulto (pelo menos 5, sem ultrapassar 6).
Recuo torácico completo entre compressões. Não apoiar o peso sobre o tórax na fase de descompressão: o leaning impede o retorno venoso e enche pior o coração.
Comprimir no centro do tórax (metade inferior do esterno), com a vítima em plano duro.
Minimizar interrupções. A fração de compressões (proporção de tempo de RCP com compressões efetivas) deve manter-se acima de 80%. Pausas só para ventilar (sem via aérea avançada), analisar o ritmo e desfibrilhar, sempre o mais breves possível.
Rodar o reanimador a cada 2 minutos (ou antes, se houver fadiga), porque a profundidade e a frequência degradam-se com o cansaço. Fazer a troca em segundos, idealmente coincidindo com a análise do ritmo.

As ventilações fazem-se com cabeça em extensão e elevação do mento, cada insuflação durante cerca de 1 segundo, com volume suficiente para uma elevação visível do tórax, evitando insuflações excessivas. Quem não está treinado ou não quer ventilar deve fazer RCP só com compressões, ininterruptas, em vez de não fazer nada.

Desfibrilhação precoce com DAE. Logo que o DAE chegue, ligar e colocar os elétrodos sem interromper as compressões mais do que o estritamente necessário; seguir as instruções verbais do aparelho. Enquanto o DAE não está disponível, a única coisa a fazer é manter compressões de qualidade. A desfibrilhação precoce na fibrilhação ventricular (FV) é o que mais aumenta a probabilidade de conversão para ritmo com perfusão: cada minuto de atraso reduz a sobrevivência.

Suporte avançado de vida (SAV)

O SAV acrescenta ao SBV a monitorização do ritmo, a desfibrilhação manual, a via aérea avançada, os acessos e os fármacos, mas nunca à custa de compressões de qualidade. O algoritmo organiza-se em ciclos de 2 minutos: faz-se RCP, avalia-se o ritmo de 2 em 2 minutos e, conforme o ritmo, segue-se um de dois ramos.

Os dois ramos do algoritmo

	Ramo desfibrilhável (FV / TV sem pulso)	Ramo não-desfibrilhável (AESP / assistolia)
Ação imediata	Choque logo que possível (desfibrilhador bifásico)	Não desfibrilhar (estes ritmos não respondem ao choque)
A seguir ao choque/avaliação	RCP 2 min sem verificar pulso após o choque	RCP contínua 2 min
Adrenalina	1 mg IV/IO após o 3.º choque, depois a cada 3-5 min	1 mg IV/IO assim que possível, depois a cada 3-5 min
Antiarrítmico	Amiodarona 300 mg durante a RCP após o 3.º choque; 150 mg durante a RCP após o 5.º choque (alternativa: lidocaína 100 mg)	Não indicado
Energia	Bifásico: 1.º choque ≥150 J (ou conforme o fabricante); ponderar escalar a energia nos choques seguintes, sobretudo se FV recorrente/refratária	Não aplicável
Foco paralelo	Causas reversíveis (4H/4T), qualidade da RCP, via aérea, acessos	Causas reversíveis (4H/4T) são a prioridade terapêutica

Ramo desfibrilhável (FV/TV sem pulso). Carregar o desfibrilhador enquanto se mantêm as compressões; só então afastar todos e dar o choque. Retomar imediatamente as compressões durante 2 minutos, sem verificar pulso nem ritmo, porque a contratilidade eficaz só surge algum tempo depois de recuperado um ritmo organizado e a pausa seria injustificada. Ao fim dos 2 minutos, nova análise: se persistir FV/TV, novo choque. A adrenalina 1 mg dá-se após o 3.º choque (não antes: adrenalina precoce na FV associa-se a pior prognóstico) e repete-se a cada 3-5 min. A amiodarona 300 mg dá-se também durante a RCP após o 3.º choque e a dose adicional de 150 mg durante a RCP após o 5.º choque; em alternativa, lidocaína 100 mg. Na FV refratária a três choques consecutivos, ponderar mudar a posição dos elétrodos para ântero-posterior (mudança de vetor). A desfibrilhação dupla sequencial não é recomendada fora de contexto de investigação.

Ramo não-desfibrilhável (AESP/assistolia). Não há choque. Manter RCP ininterrupta e dar adrenalina 1 mg IV/IO assim que houver acesso, repetindo a cada 3-5 min. Aqui o rendimento está em encontrar e tratar a causa reversível, porque a AESP e a assistolia são quase sempre secundárias. Confirmar que a assistolia é verdadeira (ganho do monitor, elétrodos, mudar de derivação) e não FV fina. A atropina não está recomendada na assistolia/AESP.

Via aérea e ventilação

A progressão é por degraus, sem nunca comprometer as compressões:

Insuflador manual (ambu) + máscara, idealmente com cânula orofaríngea e técnica a dois reanimadores. Mantém-se a relação 30:2 enquanto não houver via aérea avançada.
Via aérea supraglótica (máscara laríngea, tubo laríngeo): coloca-se sem interromper as compressões e é alternativa razoável, equivalente ao ambu-máscara, e colocável por profissionais com menos treino.
Entubação endotraqueal, apenas por profissional treinado, idealmente em menos de 10 segundos e sem parar as compressões. A videolaringoscopia é preferível quando disponível.

Colocada uma via aérea avançada (supraglótica ou tubo), passa-se a compressões contínuas com ventilações assíncronas a cerca de 10/min, sem pausar para ventilar. Evitar a hiperventilação: o excesso de volume ou de frequência aumenta a pressão intratorácica, reduz o retorno venoso e o débito, e piora a perfusão cerebral e coronária. Durante a PCR administra-se oxigénio a alta concentração.

A capnografia (EtCO2) com onda é obrigatória após via aérea avançada. Serve para três coisas: confirmar e monitorizar a posição do tubo, avaliar a qualidade da RCP (valores muito baixos, <10 mmHg, sugerem compressões insuficientes ou causa a corrigir) e detetar o retorno de circulação espontânea (RCE), sinalizada por uma subida súbita e sustentada da EtCO2.

Acessos, fármacos e causas reversíveis

O acesso intravenoso (IV) periférico é a primeira escolha; se não se conseguir rapidamente, recorre-se ao acesso intraósseo (IO), seguro e rápido na PCR. As doses IO são iguais às IV. A administração de fármacos pela via traqueal já não se recomenda. Cada fármaco deve ser seguido de flush para chegar à circulação central, sem nunca interromper as compressões para obter acessos.

A adrenalina é o único vasopressor indicado na PCR, independentemente do ritmo (1 mg a cada 3-5 min). Aumenta a pressão de perfusão coronária por agonismo alfa. Amiodarona (300 mg + 150 mg) ou lidocaína reservam-se para a FV/TV refratária à desfibrilhação. Outros fármacos só em indicações específicas: sulfato de magnésio na torsades de pointes; bicarbonato de sódio ou cálcio em contextos selecionados (hipercaliemia, intoxicação por bloqueadores dos canais de cálcio, acidose metabólica grave). Não há benefício no uso rotineiro destes últimos.

Em paralelo com a RCP, procurar e tratar as causas reversíveis (4H/4T):

4 H	4 T
Hipóxia	Pneumotórax hipertensivo
Hipovolemia	Tamponamento cardíaco
Hipo/hipercaliemia e outras alterações metabólicas	Tóxicos
Hipotermia	Trombose (coronária ou pulmonar)

Algumas destas causas exigem intervenção imediata que torna a RCP inútil enquanto não forem corrigidas: perante suspeita de pneumotórax hipertensivo, fazer descompressão sem hesitar; perante tamponamento, ponderar pericardiocentese. A ecografia point-of-care, em mãos treinadas, ajuda a identificar tamponamento, pneumotórax, sinais de tromboembolismo e a presença ou ausência de atividade cardíaca, desde que não interrompa nem atrase as compressões.

Quando considerar terminar os esforços

A probabilidade de RCE e de recuperação neurológica favorável diminui com o tempo de PCR. A decisão de terminar a reanimação é clínica e ponderada, não automática, e tem em conta a ausência de RCE após reanimação prolongada (em regra >20-30 min de SAV sem ritmo com perfusão), a paragem não presenciada com assistolia inicial, o intervalo até ao início da RCP, e a idade, comorbilidades e estado funcional prévio. A assistolia persistente apesar de SAV adequado e de exclusão de causas reversíveis é o cenário típico em que se pondera parar. A ecografia pode apoiar a decisão (ausência de atividade cardíaca associa-se a RCE muito improvável) mas nunca deve ser o único critério.

RCP extracorporal (eCPR)

Em centros selecionados, com programas dedicados e logística complexa, a RCP extracorporal (eCPR) com ECMO veno-arterial pode ser considerada como ponte na PCR refratária a SAV convencional, quando há causa potencialmente reversível (síndrome coronária aguda, tromboembolismo pulmonar maciço) e características favoráveis: paragem presenciada, RCP precoce, curto tempo até à canulação e sinais de perfusão intra-paragem adequada (EtCO2 mais alta). Não substitui o SAV de qualidade; é um recurso de exceção em doentes bem selecionados.

Esquema original InovaQB, baseado no algoritmo de Suporte Avançado de Vida do European Resuscitation Council (ERC) 2021.

Cuidados pós-reanimação

O retorno de circulação espontânea (RCE) é o início do tratamento, não o seu fim. A mortalidade hospitalar após RCE mantém-se elevada e a maioria dos doentes que morre fá-lo por lesão cerebral hipóxico-isquémica ou por disfunção cardiovascular nas primeiras horas a dias. Os cuidados pós-reanimação estruturados, segundo as guidelines ERC/ESICM, melhoram a sobrevivência e o desfecho neurológico, e correm em paralelo com a investigação da causa.

A síndrome pós-paragem cardíaca

A paragem prolongada e a reperfusão desencadeiam um quadro fisiopatológico com quatro componentes que se sobrepõem:

Lesão cerebral hipóxico-isquémica. É a principal causa de morte e de incapacidade. A autorregulação do fluxo cerebral fica alterada, pelo que a perfusão passa a depender diretamente da pressão arterial. Manifesta-se por coma, convulsões, mioclonias e edema cerebral.
Disfunção miocárdica pós-paragem. Depressão global da contratilidade (atordoamento miocárdico) que surge nas primeiras horas e é tipicamente reversível em 48-72 h. Distingue-se do enfarte porque a hipocinésia é global e não focal.
Resposta sistémica de isquemia-reperfusão. Estado inflamatório semelhante à sépsis, com vasoplegia, fuga capilar, hipovolemia relativa e ativação da coagulação. Explica a hipotensão, a leucocitose (10 000-20 000 é comum) e a hiperlactacidemia frequentes após RCE.
Patologia precipitante persistente. A causa da paragem (síndrome coronária aguda, tromboembolismo pulmonar, hemorragia, distúrbio eletrolítico, intoxicação, hipoxemia) mantém-se ativa e tem de ser tratada, sob pena de re-paragem.

Esta combinação justifica tratar simultaneamente o cérebro, a hemodinâmica e a causa.

Abordagem ABCDE após o RCE

A reavaliação imediata segue a sequência ABCDE, com o doente monitorizado e com acesso vascular assegurado:

A (Via aérea). Se foi usado dispositivo supraglótico durante a reanimação e o doente permanece em coma, substituir por via aérea definitiva (entubação traqueal) logo que possível. Descomprimir o estômago com sonda gástrica.
B (Ventilação). Confirmar posição do tubo, auscultar, obter gasometria arterial e radiografia de tórax. Definir alvos de oxigenação e de capnia (ver abaixo).
C (Circulação). ECG de 12 derivações precoce, monitorização hemodinâmica, tratar a hipotensão, identificar causa coronária.
D (Disfunção neurológica). Exame neurológico de base (resposta motora, reflexos do tronco, pupilas) com sedação e bloqueio neuromuscular suspensos. Achados assimétricos não são esperados após RCE e sugerem lesão estrutural ou AVC, obrigando a TC crânio-encefálica.
E (Exposição). Investigar trauma associado, sinais de causa específica e iniciar controlo da temperatura.

Em paralelo, colher gasometria, ionograma, troponina e lactato seriados, hemograma e função renal/hepática, e imagem dirigida pela clínica (ecografia à cabeceira, TC).

Oxigenação e ventilação

Após estabilizar a circulação, titular o oxigénio. Tanto a hipoxemia como a hiperóxia agravam o desfecho. A hipoxemia aprofunda a lesão cerebral; a hiperóxia aumenta o stress oxidativo na reperfusão e associa-se a maior mortalidade. Logo que a SpO2 seja medível com fiabilidade, titular a FiO2 para uma SpO2 de 94-98%, evitando saturações de 100% mantidas.

Na ventilação, o alvo é a normocapnia. Evitar a hiperventilação: a hipocapnia provoca vasoconstrição cerebral e reduz o fluxo sanguíneo cerebral, num cérebro já isquémico. A hipercapnia significativa agrava a acidose. Não usar hiperventilação de rotina para compensar a acidose metabólica. Atenção à correção da gasometria durante o controlo da temperatura: a baixas temperaturas, a PaCO2 real é inferior à reportada pelo laboratório a 37 °C, o que pode levar a hiperventilação inadvertida.

Hemodinâmica

A hipotensão pós-RCE é frequente e associa-se a maior mortalidade, porque agrava a lesão secundária do cérebro e dos restantes órgãos. Evitar e tratar ativamente a hipotensão é prioritário. A estratégia combina fluidoterapia com cristaloide isotónico (avaliando a resposta à pré-carga e evitando soros hipotónicos, que pioram o edema cerebral) e vasopressores precoces. A noradrenalina é o vasopressor de primeira linha; tem menor risco de taquiarritmia do que a dopamina. Em choque cardiogénico com hipocinésia global, associar inotrópico (dobutamina); no choque refratário, ponderar ECMO veno-arterial.

O alvo é uma pressão arterial média (PAM) adequada à perfusão. As guidelines apontam para PAM acima de 65 mmHg como mínimo, ajustando para cima quando há sinais de hipoperfusão (lactato em subida, oligúria, alteração do estado de consciência). A acidose láctica deve clarear com a restauração da perfusão; lactato persistente obriga a reavaliar débito cardíaco, volemia, hemoglobina e tensão arterial. A disfunção miocárdica e a vasoplegia costumam resolver em 48-72 h; hipotensão para além disso obriga a excluir sépsis e miocardiopatia.

Coronariografia e intervenção coronária percutânea

A síndrome coronária aguda é a causa mais frequente de paragem de origem cardíaca. Obter ECG de 12 derivações o mais cedo possível após RCE.

Com supradesnivelamento de ST (ou BCRE de novo): coronariografia urgente com intenção de revascularização (ICP de preferência). Não atrasar pela presença de coma, que pode demorar dias a resolver.
Sem supradesnivelamento de ST: uma estratégia de coronariografia diferida é razoável na maioria, estabilizando primeiro o doente na unidade de cuidados intensivos (o ensaio COACT, em ritmos desfibrilháveis, e o TOMAHAWK, em ritmos desfibrilháveis e não desfibrilháveis, não mostraram benefício da angiografia imediata de rotina neste grupo).
Limiar baixo para angiografia precoce, independentemente do ST, perante instabilidade hemodinâmica ou elétrica, isquemia recorrente, dor torácica testemunhada antes da paragem, ou choque cardiogénico.

O supradesnivelamento precoce pode ser transitório (hipoperfusão global, adrenalina em dose alta), pelo que num doente não claramente instável é razoável repetir o ECG 5-10 min depois, sem adiar a consulta de cardiologia de intervenção.

Controlo da temperatura

A febre nas primeiras 72 h após RCE é deletéria para o cérebro lesado. A abordagem atual das guidelines ERC/ESICM passou do conceito clássico de hipotermia terapêutica a 33 °C para o controlo direcionado da temperatura com prevenção ativa da febre, dado que os ensaios TTM e TTM2 não mostraram superioridade do alvo de 33 °C face à normotermia controlada. Em doentes que não recuperam atividade neurológica intencional após o RCE:

Iniciar controlo da temperatura logo que possível, com dispositivo de feedback automático e monitorização da temperatura central (esofágica, vesical ou central; evitar axilar/timpânica).
Manter ativamente a temperatura igual ou inferior a 37,5 °C, evitando a febre durante pelo menos as primeiras 72 h.
Tratar a febre de forma agressiva durante esse período e nas 24-48 h seguintes.
Em caso de STEMI, a revascularização tem prioridade; o controlo da temperatura inicia-se sem atrasar a ICP.

A sedação é necessária para tolerar o controlo da temperatura e suprimir tremor (preferir propofol e fentanil, de semivida curta, que interferem menos com a avaliação neurológica posterior; evitar benzodiazepinas se possível). Vigiar tremor, coagulopatia, bradicardia, prolongamento do QT e distúrbios eletrolíticos.

Glicemia, convulsões e sedação

Glicemia: alvo de doente crítico, 140-180 mg/dL. Evitar a hiperglicemia (pior desfecho) e a hipoglicemia (controlo estrito não traz benefício e pode causar dano).
Convulsões: comuns, muitas vezes não convulsivas e detetáveis só por EEG. Tratar as convulsões clínicas ou eletrográficas com benzodiazepina seguida de antiepiléptico (levetiracetam, valproato); sem profilaxia de rotina. Mioclonias isoladas são benignas; estado de mal mioclónico é sinal de mau prognóstico.
Sedação: alvo de sedação ligeira fora do período de controlo da temperatura, para permitir reavaliação neurológica.

Alvos fisiológicos pós-PCR

Parâmetro	Alvo
SpO2	94-98% (evitar hipoxemia e hiperóxia)
PaCO2	Normocapnia (~35-45 mmHg); evitar hipocapnia
Pressão arterial média	> 65 mmHg, ajustada à perfusão (lactato, diurese, consciência)
Vasopressor de 1.ª linha	Noradrenalina
Temperatura	Manter ≤ 37,5 °C; prevenção ativa da febre nas primeiras 72 h
Glicemia	140-180 mg/dL
Coronariografia	Urgente se supradesnivelamento de ST; precoce se instabilidade/isquemia recorrente
Neuroprognóstico	Não antes de 72 h após RCE (e após eliminação de sedação)

Neuroprognóstico

O prognóstico é determinado sobretudo pela extensão da lesão cerebral hipóxico-isquémica, mas a avaliação precoce é falível. A regra fundamental é não prognosticar antes das 72 h após o RCE (e após eliminar sedativos e bloqueadores neuromusculares e excluir confundidores como hipotermia, hipotensão ou distúrbios metabólicos). Muitas alterações neurológicas precoces revertem: a ausência bilateral de reflexo fotomotor logo após RCE não exclui boa recuperação.

A abordagem é multimodal, nunca baseada num único achado, para evitar a profecia autorrealizada (suspender o suporte com base num teste isolado leva à morte, confirmando falsamente o mau prognóstico). Combinam-se:

Exame neurológico: ausência bilateral de reflexos pupilar e córneo às ≥ 72 h; estado de mal mioclónico precoce.
EEG: padrões malignos (surto-supressão, supressão, estado de mal epiléptico).
Biomarcadores: elevação acentuada e crescente da enolase neuro-específica (NSE) sérica seriada.
Imagem: edema cerebral difuso na TC (perda da diferenciação substância cinzenta-branca) e alterações na RM.

Um prognóstico desfavorável robusto exige a concordância de vários destes indicadores. Em paralelo, estabelecer precocemente os objetivos de cuidados com a família.

Prevenção da morte súbita

A maioria das paragens cardíacas extra-hospitalares resulta de uma arritmia ventricular (fibrilhação ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso) sobre um coração doente. Prevenir a morte súbita cardíaca passa por duas frentes complementares: identificar quem está em risco antes de qualquer evento e proteger quem já sobreviveu a uma paragem. As guidelines ESC 2022 sobre arritmias ventriculares e prevenção da morte súbita organizam toda a abordagem em torno desta distinção.

Prevenção primária vs secundária

Prevenção primária dirige-se a doentes que nunca tiveram paragem nem arritmia ventricular sustentada, mas cujo risco é elevado o suficiente para justificar intervenção. O exemplo paradigmático é a disfunção ventricular esquerda grave. Prevenção secundária dirige-se a quem já sobreviveu a uma paragem por FV/TV ou a uma TV sustentada com repercussão hemodinâmica, fora de uma causa reversível. A distinção é decisiva porque condiciona o limiar de indicação do cardioversor-desfibrilhador implantável (CDI): na prevenção secundária a indicação é praticamente automática, enquanto na primária depende de critérios de função ventricular, etiologia e expectativa de vida.

O conceito de causa reversível é central. Uma paragem desencadeada por enfarte agudo do miocárdio com supradesnivelamento de ST tratado por revascularização, por distúrbio eletrolítico corrigido ou por fármaco que prolonga o QT e foi suspenso não confere, por si só, indicação para CDI, porque o risco de recorrência depois de tratada a causa é baixo. Daí que a avaliação do sobrevivente comece sempre por procurar e tratar estas condições antes de decidir sobre dispositivo.

O cardioversor-desfibrilhador implantável (CDI)

O CDI não previne a arritmia: deteta-a e trata-a quando ocorre, através de estimulação antitaquicardia e de choques. É a intervenção com maior impacto na mortalidade arrítmica em populações selecionadas. Os ensaios em doentes com insuficiência cardíaca e fração de ejeção reduzida mostraram redução consistente da mortalidade total nos que receberam CDI face a terapêutica antiarrítmica isolada.

Indicações principais (ESC 2022):

Cenário	Indicação
Sobrevivente de paragem por FV/TV sem causa reversível	CDI em prevenção secundária
TV sustentada com instabilidade hemodinâmica, sem causa reversível	CDI em prevenção secundária
FEVE ≤35% sintomática (NYHA II-III) apesar de ≥3 meses de tratamento médico otimizado, com expectativa de vida >1 ano	CDI em prevenção primária
Miocardiopatias e canalopatias com critérios de alto risco específicos	CDI individualizado

O ponto que mais se cobra: na disfunção ventricular esquerda, a indicação primária exige FEVE ≤35%, sintomas (classe NYHA II-III) e tratamento médico otimizado durante pelo menos três meses. Implantar antes de reavaliar a função sob terapêutica dirigida é erro, porque parte dos doentes recupera fração de ejeção e deixa de ter indicação. A etiologia isquémica reforça o benefício; na miocardiopatia dilatada não isquémica o benefício existe mas é mais modesto, e a decisão pondera fatores adicionais como o realce tardio na ressonância.

Não se implanta CDI em doentes com lesão cerebral hipóxico-isquémica grave e mau prognóstico neurológico após paragem, porque o dispositivo não altera o desfecho que determina a sobrevida.

Avaliação dos sobreviventes: identificar a causa

Todo o sobrevivente de paragem deve fazer uma avaliação cardíaca estruturada, com objetivo duplo: excluir causas reversíveis que exijam tratamento imediato e identificar a doença de base, da qual depende a prevenção da recorrência no próprio e o rastreio da família.

A avaliação inicial assenta em história clínica, exame objetivo, análises, ECG de 12 derivações e ecocardiograma. A história procura sintomas prévios (síncope, palpitações, dor torácica), gatilhos (esforço, sono, febre, natação, ruído súbito, pancada torácica), fármacos que prolongam o QT e história familiar de morte súbita jovem. O ECG pode ser diagnóstico: supra ou infradesnivelamento de ST, padrão de Brugada tipo 1, pré-excitação (Wolff-Parkinson-White), inversões de T em V1-V3 com ondas épsilon (miocardiopatia arritmogénica do ventrículo direito), QT longo ou curto. Atenção a uma armadilha: o QT prolonga-se transitoriamente após paragem, sobretudo sob controlo ativo de temperatura, pelo que um QT longo deve ser reconfirmado fora da fase aguda.

Quando a avaliação inicial não revela causa, segue-se investigação por etapas, organizada em três grandes categorias etiológicas:

Isquémica/coronária. A doença coronária aterosclerótica é a causa mais comum acima dos 35 anos. Faz-se coronariografia (invasiva ou por TC) para detetar doença que justifique revascularização ou anomalia coronária congénita, das causas mais frequentes abaixo dos 35 anos.
Estrutural. Com coronariografia negativa, a ressonância magnética cardíaca caracteriza miocardiopatias (hipertrófica, arritmogénica, dilatada), miocardite e fibrose, com sensibilidade superior à do ecocardiograma. Está indicada mesmo com ecocardiograma normal.
Elétrica/canalopatia. Sem doença estrutural, investiga-se canalopatia: QT longo, Brugada, QT curto e taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC). Suspeita-se sobretudo abaixo dos 50 anos com paragem inexplicada. O estudo inclui ECG com derivações precordiais altas (aumenta a deteção do Brugada), prova de esforço (QT longo e TVPC), prova de provocação com bloqueador dos canais de sódio (desmascara Brugada tipo 1) e teste genético.

Mesmo após investigação extensa, muitos casos ficam sem causa identificada (fibrilhação ventricular idiopática, síndrome de repolarização precoce, paragem inexplicada). Estes doentes mantêm indicação de CDI em prevenção secundária.

Avaliação dos decedentes: autópsia e autópsia molecular

Quando a morte súbita não foi revertida, a investigação não termina. Vítimas com familiares para quem o diagnóstico de uma doença cardíaca hereditária seria relevante devem ser submetidas a autópsia, idealmente realizada por patologista com diferenciação em patologia cardíaca, sobretudo abaixo dos 40 anos. A investigação inicial combina autópsia convencional e toxicologia. Devem rever-se também exames feitos em vida (ECG, ecocardiograma).

A conduta depende do resultado:

Se a autópsia revela causa não cardíaca ou cardíaca não hereditária (anomalia coronária, miocardite), não é necessária investigação genética adicional.
Se identifica doença hereditária (miocardiopatia hipertrófica, arritmogénica), faz-se teste genético dirigido a essa condição, pelas implicações familiares.
Se a autópsia é negativa, fala-se em síndrome de morte arrítmica súbita. Abaixo dos 50 anos está indicada autópsia molecular, ou seja, teste genético post-mortem. No mínimo, deve cobrir os quatro genes responsáveis pela maioria dos casos inexplicados: KCNQ1, KCNH2, SCN5A e RYR2. O rendimento diagnóstico ronda os 15 a 30%. É razoável testar também genes de miocardiopatias hereditárias, porque a morte arrítmica pode preceder qualquer alteração estrutural visível.

A correta conservação de amostras de sangue e tecido para análise genética é parte essencial do procedimento. Se o teste inicial for negativo, pode justificar-se repetir anos depois, à medida que se identificam novas variantes patogénicas.

Rastreio familiar em cascata

As principais causas hereditárias de morte súbita, miocardiopatias e canalopatias, transmitem-se de forma autossómica dominante. Identificar a doença no sobrevivente ou no decedente abre a porta ao rastreio em cascata dos familiares de primeiro grau, com potencial de prevenir mortes em pessoas ainda assintomáticas.

Se foi identificada uma condição hereditária no caso-índice, os familiares são avaliados especificamente para essa condição, frequentemente com teste genético dirigido à variante conhecida (cascade testing variante-específico) e exames orientados ao fenótipo. Se a causa permanece inexplicada, fazem avaliação mais alargada: história, exame objetivo, ECG, ECG com precordiais altas, ecocardiograma, prova de esforço e monitorização de ritmo de 24 horas.

O rastreio é longitudinal. Muitas destas doenças têm penetrância variável e expressão dependente da idade, pelo que um familiar com avaliação normal não fica definitivamente excluído. Reavalia-se periodicamente (por exemplo, de cinco em cinco anos) e instrui-se o familiar a comunicar qualquer sintoma de alarme no intervalo: síncope, palpitações, dor torácica, convulsão ou acidente de viação inexplicado.

Aconselhamento e seguimento das famílias

A avaliação de sobreviventes, decedentes e familiares com suspeita de doença hereditária deve correr numa consulta multidisciplinar de cardiogenética, com cardiologista diferenciado em arritmias, geneticista, conselheiro genético e enfermeiro. Começa pela construção de uma árvore genealógica de três gerações e pela revisão dos exames do caso-índice. A interpretação de testes genéticos exige perícia, porque os resultados raramente são lineares.

O acompanhamento não é só técnico. A morte súbita de um jovem é devastadora, e o conselheiro genético é central no apoio à família e na gestão das implicações de um diagnóstico hereditário. Os familiares com diagnóstico estabelecido entram em programas de prevenção dirigidos à condição, que podem incluir betabloqueante (QT longo, TVPC), restrição de gatilhos, fármacos a evitar ou, nos casos de alto risco, CDI.

Circunstâncias especiais e pediatria

A maioria das paragens cardíacas segue o algoritmo universal de suporte avançado de vida. Há, porém, contextos em que a sobrevivência depende de reconhecer uma causa específica e modificar a abordagem em consonância. As guidelines ERC 2021 sobre circunstâncias especiais sistematizam estes cenários sob um princípio comum: manter a reanimação de qualidade e, em paralelo, tratar a causa reversível subjacente. Os 4 H e os 4 T continuam a ser o quadro mental para não esquecer nenhuma.

Gravidez

A partir do segundo trimestre, o útero gravídico comprime a veia cava inferior em decúbito dorsal e reduz o retorno venoso, comprometendo a eficácia das compressões. A medida que muda tudo é o deslocamento uterino manual para a esquerda, mantido durante toda a reanimação, libertando a cava. As compressões fazem-se na posição habitual do esterno e a abordagem da via aérea antecipa-se, porque a grávida dessatura mais depressa e tem maior risco de aspiração.

O ponto de exame é a cesariana perimortem. Se não há retorno de circulação espontânea ao fim de cerca de 4 a 5 minutos de reanimação numa grávida com útero acima do umbigo, deve considerar-se a histerotomia de emergência. O objetivo é duplo: melhorar a hemodinâmica materna ao eliminar a compressão aortocava e dar uma hipótese ao feto. A decisão não pode esperar pela transferência para o bloco; é tomada no local da paragem.

Hipotermia

A máxima clássica resume a conduta: "não está morto até estar quente e morto". A hipotermia profunda protege o cérebro e os órgãos, pelo que paragens hipotérmicas têm sido revertidas com bom prognóstico neurológico mesmo após reanimações prolongadas. Daí a regra de prolongar os esforços e não declarar a morte enquanto o doente não estiver reaquecido.

O coração hipotérmico responde mal a fármacos e à desfibrilhação. Abaixo de cerca de 30 °C, suspende-se a adrenalina e limita-se a desfibrilhação a um máximo de três choques, retomando os fármacos só depois de o doente passar esse limiar de temperatura. O reaquecimento é a prioridade terapêutica, idealmente com técnicas extracorporais nos casos graves com instabilidade.

Afogamento

No afogamento a paragem é hipóxica: a sequência fisiopatológica começa pela asfixia, não por arritmia. Por isso a abordagem prioriza a oxigenação e a ventilação. Ao contrário do algoritmo do adulto com paragem de causa cardíaca, aqui dão-se ventilações de resgate iniciais antes das compressões, e a ventilação assume protagonismo ao longo de toda a reanimação. A suspeita de lesão cervical não deve atrasar a abertura da via aérea na ausência de mecanismo traumático evidente.

Intoxicações

A reanimação segue o algoritmo habitual, mas o reconhecimento do tóxico permite usar antídotos específicos que mudam o desfecho. Exemplos a fixar: naloxona nos opioides, emulsão lipídica intravenosa na toxicidade por anestésicos locais, glucagon e cálcio nos betabloqueantes e bloqueadores dos canais de cálcio, bicarbonato de sódio nos antidepressivos tricíclicos com QRS largo, oxigénio (e eventual antídoto dirigido) no monóxido de carbono. O contacto com o Centro de Informação Antivenenos orienta os casos menos óbvios.

Hipercaliemia

A hipercaliemia grave é uma causa reversível clássica de paragem, frequente na doença renal. O tratamento tem prioridades sequenciais: cálcio intravenoso (gluconato ou cloreto) primeiro, para estabilizar a membrana do miócito, seguido de insulina com glicose para deslocar o potássio para o intracelular. Associa-se salbutamol e, no doente já em paragem ou refratário, antecipa-se a hemodiálise. Reconhecer o cenário (insuficiência renal, ondas T apiculadas prévias, QRS alargado) é o que permite chegar ao cálcio a tempo.

Tromboembolismo pulmonar maciço

Perante paragem com atividade elétrica sem pulso e suspeita clínica de embolia pulmonar maciça (fatores de risco trombótico, dispneia súbita prévia, sinais de sobrecarga direita), deve considerar-se a trombólise. Administrado o trombolítico, a reanimação prolonga-se por 60 a 90 minutos, porque o fármaco precisa de tempo para atuar e há recuperações descritas após RCP prolongada nesta indicação.

Anafilaxia

A paragem anafilática trata-se atacando a causa: adrenalina intramuscular precoce (0,5 mg na diluição 1:1000) na face anterolateral da coxa, repetida conforme necessário, é a medida que salva. Associa-se reposição volémica agressiva, porque há vasodilatação e extravasamento maciço, e gestão precoce da via aérea pelo risco de edema. A demora na adrenalina é o erro com maior impacto no prognóstico.

Trauma

Na paragem traumática, comprimir um coração vazio não resolve nada; o que conta é tratar a causa. As prioridades são corrigir as causas reversíveis em simultâneo: controlar hemorragia, descomprimir um pneumotórax hipertensivo, drenar um tamponamento e repor volume. Esta inversão de prioridades face ao algoritmo padrão é a ideia-chave.

Tabela-resumo: circunstância → o que muda

Circunstância	O que muda na abordagem
Gravidez	Deslocamento uterino manual para a esquerda; via aérea precoce; cesariana perimortem se sem RCE em ~5 min
Hipotermia	Prolongar esforços ("não está morto até estar quente e morto"); suspender adrenalina e limitar choques a 3 abaixo de ~30 °C; reaquecer
Afogamento	Prioridade à oxigenação/ventilação; ventilações de resgate antes das compressões
Intoxicações	Antídotos específicos (naloxona, emulsão lipídica, glucagon/cálcio, bicarbonato)
Hipercaliemia	Cálcio IV primeiro (estabiliza membrana), depois insulina + glicose; antecipar hemodiálise
TEP maciço	Considerar trombólise; prolongar RCP 60-90 min
Anafilaxia	Adrenalina IM precoce (0,5 mg, 1:1000); fluidos agressivos; via aérea precoce
Trauma	Tratar a causa: hemorragia, pneumotórax hipertensivo, tamponamento, volume

Pediatria

A diferença que estrutura toda a reanimação pediátrica é etiológica. Na criança, a paragem é predominantemente respiratória/hipóxica, ao contrário do adulto, em que é sobretudo arrítmica de origem cardíaca. A criança deteriora-se por insuficiência respiratória ou choque que progridem até à bradicardia e depois à paragem, habitualmente em ritmo não desfibrilhável (assistolia ou atividade elétrica sem pulso). Esta sequência tem duas consequências práticas: o reconhecimento precoce da criança em deterioração previne a paragem, e a ventilação é determinante quando a paragem se instala, porque corrige a causa.

Reconhecimento. Identificar a criança em deterioração antes de chegar à paragem é determinante: alteração do estado de consciência, esforço respiratório aumentado ou esgotado, palidez ou cianose, taquicardia que evolui para bradicardia. A bradicardia com má perfusão na criança trata-se como pré-paragem.

Técnica de reanimação. Com dois reanimadores, a relação compressões:ventilações é de 15:2 (com reanimador único leigo usa-se 30:2). A reanimação pediátrica começa, de facto, com cinco insuflações iniciais, refletindo a natureza hipóxica da paragem, e dá ênfase a uma ventilação eficaz a par de compressões de qualidade. Comprime-se pelo menos um terço do diâmetro anteroposterior do tórax.

Fármacos. A dose de adrenalina é 10 microgramas/kg por via IV ou IO, repetida a cada 3 a 5 minutos. Nos ritmos desfibrilháveis (menos comuns na criança, mas possíveis), a energia do choque é 4 J/kg.

Etiologias subjacentes. Quando há causa cardíaca identificável, na criança predominam as arritmias primárias e canalopatias (QT longo, Wolff-Parkinson-White, Brugada, TVPC), as miocardiopatias, a miocardite e a cardiopatia congénita, com peso variável conforme a idade. Abaixo dos dois anos a cardiopatia congénita domina; no adolescente ganham relevo as arritmias primárias, a miocardiopatia e a miocardite. Mas, no conjunto, a causa imediata da paragem pediátrica continua a ser maioritariamente a via hipóxica, e é por aí que se intervém.

Referências

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UpToDate (consultado em 2026): Advanced cardiac life support (ACLS) in adults; Initial assessment and management of the adult post-cardiac arrest patient; Sudden cardiac arrest and sudden cardiac death in adults.

14 perguntas sobre Paragem cardiorrespiratória

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