Miocardiopatias

Mecanismos

Cada fenótipo de miocardiopatia tem uma lógica fisiopatológica própria, e perceber essa lógica explica quase tudo o que se vê na clínica, no ECG e na imagem. O fio condutor é a relação entre a alteração da arquitetura do miocárdio e a perturbação funcional que daí resulta, seja na sístole, na diástole ou na estabilidade elétrica. Quem domina este raciocínio antecipa o achado de imagem e o padrão de ECG antes mesmo de os ver.

Miocardiopatia hipertrófica: o sarcómero, a diástole e a obstrução dinâmica

A MCH é, na maioria dos casos, uma doença genética do sarcómero, a unidade contrátil do cardiomiócito. As mutações mais frequentes afetam a cadeia pesada da beta-miosina (MYH7) e a proteína C de ligação à miosina (MYBPC3), com transmissão autossómica dominante e penetrância variável. O resultado é uma hipertrofia desordenada, com desorganização da arquitetura das fibras (disarray) e fibrose intersticial, que tipicamente predomina no septo interventricular de forma assimétrica.

Funcionalmente, o problema central não é bombear sangue para fora (a sístole costuma estar preservada ou aumentada) mas sim encher o ventrículo. A parede espessa, fibrosada e mal relaxante gera disfunção diastólica, com pressões de enchimento elevadas que se transmitem para a aurícula esquerda e para o circuito pulmonar, daí a dispneia. A própria espessura e a desorganização das fibras, somadas à isquémia de microcirculação por desequilíbrio entre massa muscular e rede capilar, criam o substrato para arritmias ventriculares e morte súbita.

Numa fração importante dos doentes existe obstrução dinâmica do trato de saída do ventrículo esquerdo. O mecanismo combina um septo proeminente que estreita o trato com o movimento sistólico anterior (SAM) da válvula mitral: o jato sanguíneo de alta velocidade arrasta o folheto anterior da mitral contra o septo (efeito de Venturi/arrasto), o que agrava a obstrução e provoca, ao mesmo tempo, regurgitação mitral. É uma obstrução dinâmica, por isso aumenta com tudo o que reduz o volume ventricular ou aumenta a contratilidade: manobra de Valsalva, ortostatismo, desidratação, vasodilatadores, inotrópicos. Esta dependência das condições de carga é o que distingue o sopro da MCH obstrutiva do sopro fixo da estenose aórtica e é a base das manobras de cabeceira.

Miocardiopatia dilatada: dilatação, falência sistólica e as suas causas

Na MCD o defeito primário é a disfunção sistólica: o ventrículo perde força contrátil, dilata para tentar manter o débito por lei de Frank-Starling e entra num ciclo de remodelação progressiva com aumento do stress parietal, regurgitação mitral funcional e ativação neuro-hormonal. O fenótipo final é comum, mas as causas são heterogéneas e algumas são reversíveis se identificadas a tempo.

• Genética: cerca de um terço dos casos. As mutações da titina (TTN) são as mais comuns; as da lamina A/C (LMNA) merecem destaque por associarem doença de condução, fibrilhação auricular precoce e risco arrítmico elevado, justificando limiar baixo para CDI.
• Vírica e pós-miocardite: a inflamação aguda do miocárdio (frequentemente vírica) pode evoluir para dilatação crónica por dano direto e por mecanismo autoimune.
• Álcool: o consumo crónico e excessivo é causa clássica e potencialmente reversível com abstinência.
• Antraciclinas e outra quimioterapia: cardiotoxicidade dependente da dose cumulativa; o trastuzumab dá disfunção em regra reversível. A cardio-oncologia tornou esta causa cada vez mais prevalente.
• Periparto: disfunção sistólica que surge no fim da gravidez ou nos meses após o parto, sem outra causa identificável.
• Taquicardiomiopatia: uma taquiarritmia sustentada (p. ex. fibrilhação auricular com resposta rápida) pode por si só deprimir a função; o controlo do ritmo/frequência recupera a FE.

Miocardiopatia restritiva: a parede que não relaxa

Aqui o problema é a rigidez da parede, em regra por infiltração ou fibrose, com volumes ventriculares preservados e função sistólica inicialmente normal. O ventrículo enche-se mal e a custo de pressões muito elevadas, que se refletem em aurículas marcadamente dilatadas e em congestão sistémica e pulmonar. A amiloidose cardíaca é o exemplo paradigmático: o depósito extracelular de fibrilas de amiloide (transtirretina no idoso, cadeias leves no mieloma) torna o miocárdio espesso e brilhante na imagem mas funcionalmente rígido, e dá pistas como baixas voltagens no ECG apesar de paredes espessas e dissociação eletro-anatómica. Outras causas relevantes são a sarcoidose (granulomas, com forte componente arrítmico e de bloqueio de condução) e a hemocromatose (sobrecarga de ferro). O imperativo clínico é separar a MCR da pericardite constritiva, porque os quadros congestivos são quase indistinguíveis à cabeceira e a constrição é cirurgicamente curável.

Miocardiopatia arritmogénica do ventrículo direito: desmossomas e fibro-adiposa

A MAVD é uma doença dos desmossomas, as estruturas que asseguram a adesão mecânica entre cardiomiócitos (genes como PKP2, da placofilina). Quando essa adesão falha, sobretudo sob o stress mecânico do esforço, os miócitos morrem e são substituídos por tecido fibroso e adiposo, com predomínio no ventrículo direito. Esse miocárdio remodelado é eletricamente instável e cria circuitos de reentrada, daí as arritmias ventriculares que caracterizam a doença e o risco de morte súbita, classicamente desencadeado pelo exercício. É por isto que a restrição de desporto de competição faz parte do tratamento.

Takotsubo: catecolaminas e atordoamento apical

A miocardiopatia de Takotsubo resulta de uma descarga maciça de catecolaminas desencadeada por stress físico ou emocional. O excesso de estimulação adrenérgica provoca atordoamento (stunning) do miocárdio, com a particularidade de afetar sobretudo o ápex, que tem maior densidade de receptores beta-adrenérgicos, gerando a típica balonização apical com bases hipercontrácteis. Soma-se disfunção da microcirculação e possível espasmo. Como não há necrose extensa, a disfunção é em regra transitória e reversível em dias a semanas, embora a fase aguda possa complicar-se com obstrução dinâmica, insuficiência cardíaca e arritmias.

Tabela: tipo, mecanismo e causas

Diagnóstico

O diagnóstico das miocardiopatias parte sempre de uma pergunta dupla: qual o fenótipo estrutural e funcional, e qual a etiologia subjacente. A abordagem ESC 2023 organiza-se por fenótipo (hipertrófico, dilatado, restritivo, MAVD, não-classificado), porque o mesmo padrão morfológico pode resultar de causas genéticas, infiltrativas, tóxicas ou inflamatórias com terapêuticas muito diferentes.

O ecocardiograma transtorácico é o exame de primeira linha em todos os fenótipos. Define dimensões e volumes do ventrículo esquerdo, espessura parietal, função sistólica (FEVE) e diastólica, e morfologia valvular. A ressonância magnética cardíaca completa-o quando é precisa caracterização tecidular: o realce tardio de gadolínio identifica fibrose e cicatriz, o T1 mapping e o volume extracelular sugerem infiltração (amiloidose) ou edema (miocardite), e a delimitação anatómica do ventrículo direito é superior à do eco. O ECG, a história familiar detalhada e o estudo genético fecham o raciocínio.

Miocardiopatia hipertrófica

Suspeita-se de MCH perante hipertrofia ventricular esquerda não explicada pelas condições de carga (sem hipertensão grave ou estenose aórtica que a justifiquem). O critério ecocardiográfico é uma espessura parietal ≥ 15 mm em qualquer segmento (≥ 13 mm em familiares de doente com mutação conhecida). O padrão mais comum é a hipertrofia septal assimétrica, mas existem variantes apical, concêntrica e médio-ventricular.

O ECG está alterado em mais de 90% dos casos e costuma anteceder a hipertrofia visível ao eco: critérios de sobrecarga ventricular esquerda, ondas Q patológicas (sobretudo inferolaterais) e inversões profundas de T. Ondas T negativas gigantes nas precordiais apontam para a variante apical (padrão de Yamaguchi).

A obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo define o subtipo obstrutivo. Mede-se o gradiente do trato de saída por Doppler contínuo: considera-se significativo um gradiente ≥ 30 mmHg em repouso, e ≥ 50 mmHg é o limiar com relevância terapêutica. O mecanismo associa hipertrofia septal ao movimento sistólico anterior (SAM) da válvula mitral, que contacta o septo e gera insuficiência mitral com jato posterior. Como muitos doentes têm gradiente baixo em repouso mas obstrução latente, deve-se provocar: manobra de Valsalva, posição de pé, ou ecocardiograma de esforço quando os sintomas surgem com o exercício.

A semiologia do sopro é alta rentabilidade e quase patognomónica na lógica de exame. O sopro da MCH obstrutiva é sistólico, em crescendo-decrescendo, audível no bordo esternal esquerdo, e aumenta com manobras que reduzem a pré-carga, porque o ventrículo fica mais pequeno e a obstrução agrava-se. Aumenta na Valsalva (fase de esforço) e ao levantar-se bruscamente; diminui com o agachamento e com o handgrip (que aumentam a pré-carga ou a pós-carga). É o oposto da estenose aórtica, cujo sopro diminui com a Valsalva porque cai o fluxo transvalvular. Esta inversão de comportamento é o ponto que separa as duas entidades à cabeceira.

A estratificação de risco de morte súbita é parte integral do diagnóstico, não um passo posterior. O HCM Risk-SCD (modelo europeu) integra idade, espessura parietal máxima, dimensão da aurícula esquerda, gradiente do trato de saída, história familiar de morte súbita, síncope inexplicada e taquicardia ventricular não sustentada no Holter. A RMC acrescenta valor: realce tardio extenso (≥ 15% da massa do VE) e aneurisma apical são marcadores que a AHA/ACC 2020 incorpora na decisão sobre CDI profilático.

Miocardiopatia dilatada

Define-se por dilatação do ventrículo esquerdo com disfunção sistólica (FEVE reduzida) na ausência de condições de carga anormais ou de doença coronária que expliquem o grau de compromisso. O eco mostra cavidade aumentada, paredes geralmente finas e hipocinésia global; pode haver dilatação biventricular, insuficiência mitral funcional por dilatação do anel e trombo intracavitário.

O esforço diagnóstico aqui é sobretudo etiológico, porque uma fração importante é potencialmente reversível se a causa for identificada e removida. A lista de causas a excluir ativamente:

• Álcool (consumo crónico elevado) e outros tóxicos.
• Quimioterápicos cardiotóxicos (antraciclinas, trastuzumab).
• Taquicardiomiopatia, induzida por taquiarritmia persistente (fibrilhação auricular rápida, flutter, taquicardias incessantes) que recupera com o controlo do ritmo ou da frequência.
• Miocardiopatia periparto, no último mês de gestação ou nos cinco meses pós-parto.
• Défices nutricionais (tiamina), distúrbios da tiroide, miocardite prévia e causas genéticas.

A coronariografia ou a angio-TC coronária servem para excluir doença coronária como causa (a designação clássica reserva "miocardiopatia dilatada" para a forma não-isquémica). A RMC distingue padrões: o realce tardio mesocárdico do septo aponta para etiologia não-isquémica/genética, enquanto o realce subendocárdico ou transmural com distribuição coronária sugere enfarte prévio. Variantes como a laminopatia (LMNA) ou a da titina têm implicações prognósticas e de rastreio familiar.

Miocardiopatia restritiva

O fenótipo restritivo caracteriza-se por disfunção diastólica grave com função sistólica e espessura parietal frequentemente preservadas, e aurículas marcadamente dilatadas. Ao eco, o padrão de enchimento é restritivo: relação E/A elevada, tempo de desaceleração curto, e elevação das pressões de enchimento no Doppler tecidular (E/e' aumentado).

Dois eixos diagnósticos dominam esta secção.

Distinguir da pericardite constritiva. A questão é clínica e terapeuticamente decisiva: a constrição é potencialmente curável por pericardiectomia, a restrição é uma doença do miocárdio. Sinais a favor de constrição: variação respiratória exagerada dos fluxos transvalvulares (interdependência ventricular), velocidade do anel mitral septal preservada ou aumentada ao Doppler tecidular (annulus paradoxus, e' ≥ 8 cm/s), pericárdio espessado ou calcificado, e septo com movimento anómalo (septal bounce). Na restrição, ao contrário, o e' está reduzido. A RMC e a TC documentam a espessura pericárdica; o cateterismo de ambos os ventrículos pode ser necessário nos casos ambíguos.

Investigar amiloidose. É hoje a causa mais reconhecida de fenótipo restritivo e exige uma sequência específica. O eco levanta a suspeita com hipertrofia "concêntrica" mas paradoxalmente associada a baixa voltagem no ECG (a discordância massa-voltagem é a pista clássica), padrão granular brilhante do miocárdio, espessamento das válvulas e do septo interauricular, e redução do strain longitudinal global com preservação relativa do apex (apical sparing). Perante a suspeita, distinguir os dois tipos principais:

• Amiloidose ATTR (transtirretina): confirma-se por cintigrafia óssea com tecnécio (DPD/PYP/HMDP) com captação miocárdica grau 2-3, depois de excluída discrasia de cadeias leves.
• Amiloidose AL (cadeias leves): rastreia-se com doseamento de cadeias leves livres no soro e imunofixação no soro e na urina. Qualquer evidência de componente monoclonal obriga a confirmação histológica e afasta o diagnóstico não-invasivo de ATTR.

Regra prática: cintigrafia positiva com estudo de cadeias leves negativo permite diagnosticar ATTR sem biópsia. Havendo gamapatia, é obrigatória a biópsia (gordura abdominal ou endomiocárdica) com tipagem do depósito.

MAVD e Takotsubo

A miocardiopatia arritmogénica do ventrículo direito (MAVD) é uma doença genética da desmossoma com substituição fibro-adiposa do miocárdio, predominantemente do VD. Manifesta-se por arritmias ventriculares com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo (BRE) e por disfunção e dilatação do VD. O diagnóstico segue os critérios de Task Force (revisão de 2010), que combinam categorias major e minor:

• Imagem (eco, RMC): dilatação/disfunção do VD e acinésia ou discinésia regional.
• ECG: onda épsilon em V1-V3, inversão de T nas precordiais direitas, prolongamento da ativação terminal do QRS.
• Arritmias: taquicardia ventricular ou extrassistolia frequente com morfologia de BRE.
• Histologia na biópsia e história familiar/genética (mutações em PKP2, DSP e outros genes desmossómicos).

A RMC é central por avaliar volume, função e realce do VD, mas o diagnóstico não assenta num só achado: exige a combinação ponderada de critérios. O reconhecimento precoce importa porque a apresentação inaugural pode ser morte súbita no jovem atleta.

A miocardiopatia de Takotsubo (síndrome do balonamento apical) simula um síndrome coronário agudo: dor torácica, supradesnivelamento de ST ou inversões de T e elevação ligeira de troponina, tipicamente após um stress emocional ou físico intenso, com predomínio em mulheres pós-menopáusicas. O traço definidor é a disfunção sistólica regional transitória que ultrapassa o território de uma única coronária, sendo a forma clássica a balonização apical com hipercinésia basal compensadora. A coronariografia mostra artérias coronárias sem doença obstrutiva que justifique a disfunção, e a recuperação da função em dias a semanas confirma o diagnóstico. A RMC exclui enfarte e miocardite pela ausência de realce tardio significativo.

Estudo genético e rastreio familiar

As miocardiopatias são, na sua maioria, doenças com base genética e transmissão frequentemente autossómica dominante. A ESC 2023 recomenda aconselhamento genético e teste do caso-índice quando o diagnóstico é estabelecido, sobretudo na MCH, na MAVD e na dilatada de provável etiologia familiar. A identificação de uma variante patogénica no probando permite o teste em cascata dos familiares de primeiro grau, poupando rastreios a quem não a herdou.

Nos familiares sem genótipo identificado, ou quando o caso-índice não tem mutação conhecida, mantém-se o rastreio clínico periódico com ECG e ecocardiograma. Algumas variantes alteram a conduta: as mutações no gene LMNA (laminopatia) associam-se a doença de condução e alto risco arrítmico, com limiar mais baixo para CDI. Esta articulação entre genótipo, fenótipo e estratificação de risco torna o diagnóstico das miocardiopatias um processo familiar e não apenas individual.

Tabela síntese: fenótipo → achado-chave → exame

Tratamento

O tratamento das miocardiopatias separa-se por fenótipo. A pergunta inicial a fazer é sempre a mesma: que padrão estrutural e funcional tenho à frente (hipertrófico, dilatado, restritivo, displásico) e qual a causa subjacente. A resposta condiciona tudo o resto, porque fármacos que salvam um fenótipo agravam outro. O exemplo clássico é o vasodilatador: pedra angular na miocardiopatia dilatada, veneno na hipertrófica obstrutiva.

Miocardiopatia hipertrófica

A base da terapêutica sintomática é o betabloqueante. Reduz a frequência cardíaca, prolonga a diástole e o enchimento ventricular, atenua o inotropismo e, na variante obstrutiva, diminui o gradiente do trato de saída sobretudo no esforço. Titula-se até controlo dos sintomas ou da frequência. Quem não tolera betabloqueante recebe verapamil (ou diltiazem), que melhora o relaxamento diastólico. Atenção ao verapamil na obstrução grave com pressões de enchimento muito altas ou hipotensão: o efeito vasodilatador pode descompensar, e nesses casos evita-se.

O princípio que não pode falhar na obstrução do trato de saída é não esvaziar o ventrículo nem dilatar a periferia. Evitar vasodilatadores (nitratos, inibidores da enzima de conversão usados sem indicação, di-hidropiridinas) e evitar a depleção de volume (diuréticos em excesso). Tudo o que reduz a pré-carga ou a pós-carga aproxima as paredes, aumenta o gradiente e agrava o sopro e os sintomas. O doente com síncope de esforço e obstrução grave que recebe um nitrato no serviço de urgência é um erro evitável e perigoso. Os diuréticos usam-se com parcimónia, só para congestão real e na dose mínima eficaz.

A disopiramida é uma opção valiosa na obstrução: o efeito inotrópico negativo reduz o gradiente. Limita-a o perfil anticolinérgico (boca seca, retenção urinária, obstipação) e o prolongamento do QT, pelo que se vigia o ECG. Combina-se habitualmente com betabloqueante.

O mavacamten é o avanço farmacológico recente. É um inibidor seletivo da miosina cardíaca que reduz o número de pontes actina-miosina em ciclo, baixando a hipercontractilidade que caracteriza a doença. Indica-se na miocardiopatia hipertrófica obstrutiva sintomática (classe II-III) refratária à terapêutica convencional. Reduz de forma marcada o gradiente do trato de saída e melhora a capacidade de esforço e os sintomas. Tem regras de uso estritas: monitorização seriada da fração de ejeção por ecocardiograma (risco de disfunção sistólica reversível, suspende-se se a FEVE descer abaixo de 50%), metabolização pelo citocromo P450 com interações relevantes, e contraindicação na gravidez. Faz parte de um programa de monitorização dedicado.

A redução septal reserva-se para os sintomáticos refratários com obstrução significativa apesar de terapêutica otimizada. Duas opções:

• Miectomia septal cirúrgica (operação de Morrow): remoção de músculo septal por via aórtica. É o padrão de referência em centros experientes, sobretudo em doentes mais jovens ou com patologia associada a corrigir (insuficiência mitral, anomalias do aparelho subvalvular).
• Ablação septal alcoólica: injeção de etanol num ramo septal da coronária descendente anterior, criando um enfarte controlado que adelgaça o septo. Menos invasiva, preferível em doentes mais idosos ou de risco cirúrgico elevado. Risco principal é o bloqueio auriculoventricular completo com necessidade de pacemaker.

A prevenção da morte súbita assenta no cardioversor-desfibrilhador implantável (CDI). Em prevenção secundária (sobrevivente de paragem ou taquicardia ventricular sustentada) a indicação é clara. Em prevenção primária estratifica-se o risco: história familiar de morte súbita, síncope inexplicada, espessura parietal máxima muito elevada (≥30 mm), resposta tensional anómala no esforço, taquicardia ventricular não sustentada no Holter e realce tardio extenso na ressonância. O cálculo de risco orienta a decisão de implantar.

O aconselhamento sobre o desporto é parte do tratamento. Desaconselha-se a competição de alta intensidade pelo risco arrítmico, com recomendação personalizada de atividade recreativa moderada. A fibrilhação auricular é frequente, tolera-se mal pela perda do contributo auricular ao enchimento, e exige controlo de frequência/ritmo e anticoagulação com limiar baixo, dado o risco tromboembólico elevado nesta população.

Miocardiopatia dilatada

O eixo é a terapêutica da insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida com os quatro pilares, instituídos e titulados precocemente e em conjunto, não em sequência lenta:

Os diuréticos de ansa entram para controlo sintomático da congestão, mas não alteram o prognóstico, ao contrário dos quatro pilares.

A par disto, tratar a causa reversível muda o curso da doença e por vezes normaliza a função. Suspender o álcool na miocardiopatia alcoólica, retirar o tóxico ou fármaco cardiotóxico (antraciclinas, cocaína), controlar a taquicardia persistente na miocardiopatia induzida por taquicardia (a disfunção reverte ao restaurar o ritmo/frequência), tratar doença tiroideia e corrigir deficiências. Na suspeita de miocardiopatia periparto há considerações próprias, incluindo a evicção de fármacos contraindicados na amamentação.

O CDI indica-se em prevenção primária quando a FEVE permanece muito reduzida (≤35%) apesar de pelo menos três meses de terapêutica médica otimizada, em doente com expectativa de vida e estado funcional razoáveis. A terapêutica de ressincronização cardíaca acrescenta-se quando há bloqueio de ramo esquerdo com QRS largo. Nota importante: na miocardiopatia dilatada não isquémica o benefício do CDI em prevenção primária é menos robusto do que na cardiopatia isquémica, e a ressonância com realce tardio ajuda a refinar a decisão. Nos casos refratários a todas as medidas, a discussão evolui para suporte circulatório mecânico e transplante.

Miocardiopatia restritiva

A regra de ouro é tratar a doença de base, porque a restrição é quase sempre a expressão de uma doença infiltrativa ou de depósito:

• Amiloidose por transtirretina (ATTR): o tafamidis, estabilizador da transtirretina que impede a dissociação do tetrâmero e a formação de fibrilhas, mudou o prognóstico. Reduz a mortalidade e as hospitalizações e atrasa a progressão na ATTR (hereditária e wild-type). O diagnóstico precoce é decisivo, com a cintigrafia óssea com tecnécio a permitir confirmar ATTR sem biópsia em muitos casos. Na amiloidose AL o tratamento é da discrasia plasmocitária subjacente (quimioterapia), via hematologia.
• Sarcoidose cardíaca: imunossupressão com corticoide, frequentemente com poupador, e atenção precoce ao bloqueio de condução e às arritmias ventriculares, que motivam pacemaker ou CDI.
• Hemocromatose: remoção de ferro por flebotomias ou quelação conforme o contexto, com reversão possível se instituída cedo.

A gestão da congestão é o ponto delicado. Estes ventrículos são rígidos e pré-carga-dependentes: precisam de uma pressão de enchimento adequada para manter o débito. Diurético a mais provoca queda abrupta do débito e hipotensão. Titula-se com cuidado, vigiando os sinais de baixo débito. A fibrilhação auricular é particularmente mal tolerada pela perda do contributo auricular, e a anticoagulação tem limiar baixo. Na amiloidose há ainda cautela acrescida com digoxina e alguns bloqueadores dos canais de cálcio, pela ligação às fibrilhas e risco de toxicidade.

MAVD e Takotsubo

Na miocardiopatia arritmogénica do ventrículo direito (MAVD) o objetivo é prevenir a morte súbita e controlar as arritmias ventriculares. A medida estrutural é a restrição do exercício: o esforço intenso acelera a progressão da doença e desencadeia arritmias, pelo que se desaconselha o desporto de competição e o exercício de resistência. Acrescentam-se antiarrítmicos (o betabloqueante de base, o sotalol ou a amiodarona conforme o caso) e considera-se a ablação das taquicardias recorrentes. O CDI implanta-se nos doentes de risco elevado, com indicação clara em prevenção secundária e nos que têm síncope arritmogénica, disfunção ventricular ou taquicardia ventricular sustentada. O rastreio familiar é parte da abordagem, dada a natureza hereditária.

A miocardiopatia de Takotsubo (cardiomiopatia de stress) é tipicamente transitória. O tratamento é de suporte, à semelhança da insuficiência cardíaca aguda, com vigilância das complicações na fase aguda (obstrução dinâmica do trato de saída, trombo apical, arritmias). A função ventricular recupera na grande maioria, em dias a semanas. Há uma armadilha relevante: se existir obstrução dinâmica do trato de saída, os inotrópicos e os vasodilatadores agravam o quadro, e a abordagem aproxima-se da lógica da hipertrófica obstrutiva.

Síntese por fenótipo

A leitura transversal destas linhas é simples de fixar: na hipertrófica protege-se o enchimento e trava-se a contratilidade, na dilatada estimula-se a função com os quatro pilares e remove-se a causa, na restritiva ataca-se a doença infiltrativa e respeita-se a dependência da pré-carga, e na MAVD e no Takotsubo o foco é, respetivamente, prevenir a arritmia fatal e dar tempo ao coração para recuperar.