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Insuficiência cardíaca (aguda e crónica)
Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoP · PrevençãoGD · Gestão
Atualizado em 28 de setembro de 2026 · 32 perguntas neste tema
Em resumo
A insuficiência cardíaca é uma síndrome, não um diagnóstico: sintomas e sinais de congestão ou de baixo débito causados por uma alteração estrutural ou funcional do coração, que obriga sempre a procurar a causa. Atinge 1 a 3% dos adultos, sobe com a idade até mais de um em cada dez depois dos 80 anos, e cerca de metade dos doentes morre nos cinco anos seguintes ao diagnóstico. As causas dominantes são a doença coronária e a hipertensão, com a diabetes, a obesidade, as valvulopatias e as miocardiopatias por trás de muitos casos.
As recomendações europeias de 2026 simplificaram a classificação pela fração de ejeção: passou a haver só fração reduzida (abaixo de 50%) e fração preservada (50% ou mais), e a antiga categoria intermédia, ligeiramente reduzida, de 41 a 49%, desapareceu, porque partilha a fisiopatologia e a resposta aos fármacos da reduzida. Na mesma revisão, a insuficiência cardíaca aguda passou a chamar-se descompensada e adotaram-se os estádios A a D, da pessoa em risco à doença avançada.
O motor da doença crónica é a ativação neuro-hormonal (sistema renina-angiotensina-aldosterona, simpático, hormona antidiurética), que compensa a curto prazo e remodela o coração a longo prazo. É por a bloquear que quatro classes de fármacos prolongam a vida na fração reduzida: inibidor da enzima de conversão ou sacubitril com valsartan (ou antagonista do recetor da angiotensina, na intolerância), betabloqueante, antagonista dos recetores mineralocorticoides e inibidor do SGLT2 (cotransportador de sódio e glicose tipo 2), iniciados cedo, em conjunto, e titulados a cada uma ou duas semanas. Na fração preservada, o inibidor do SGLT2 e o antagonista mineralocorticoide (incluindo a finerenona) passaram a ser terapêutica fundamental. O diurético alivia a congestão mas não prolonga a vida; o cardioversor-desfibrilhador e a ressincronização entram com fração de 35% ou menos.
O diagnóstico assenta na clínica, no eletrocardiograma e nos peptídeos natriuréticos, que excluem quando são baixos (com limiares ajustados à idade) e descem na obesidade, e confirma-se no ecocardiograma. Na forma descompensada, o doente classifica-se por congestão e perfusão, procura-se sempre o precipitante (síndrome coronária aguda, emergência hipertensiva, arritmia, causa mecânica, embolia pulmonar, infeção, tamponamento), e trata-se com diurético de ansa endovenoso, vasodilatador quando a pressão o permite e, no choque cardiogénico, inotrópico, vasopressor e suporte mecânico em doentes selecionados. O que não se pode falhar: um peptídeo baixo num obeso não exclui, o betabloqueante não se inicia em congestão, o frio e húmido perfunde-se antes de se descongestionar, e a terapêutica fundamental deve estar a subir antes da alta.
- Síndrome clínica com sintomas (dispneia, cansaço, edema) e sinais de insuficiência cardíaca causados por uma alteração estrutural ou funcional do coração, que leva a pressões de enchimento elevadas ou a débito insuficiente, em repouso ou no esforço.
- Crónica descreve o doente com sintomas ou sinais de longa duração, em tratamento; descompensada descreve o agravamento que obriga a intensificar o tratamento, muitas vezes com internamento.
Classificação pela fração de ejeção (Sociedade Europeia de Cardiologia, 2026)
| fenótipo | fração de ejeção | notas |
|---|---|---|
| Reduzida | abaixo de 50% | inclui a antiga faixa ligeiramente reduzida (41 a 49%); recebe as quatro classes de terapêutica fundamental |
| Preservada | 50% ou mais | exige demonstração objetiva de doença estrutural ou funcional e de pressões de enchimento elevadas |
- Até 2026 usava-se uma classificação em três categorias: reduzida até 40%, ligeiramente reduzida de 41 a 49% e preservada a partir de 50%. Continua a aparecer em textos e perguntas mais antigas, e vários limiares de tratamento mantêm-se nos 40% e nos 35% (digoxina, desfibrilhador, ressincronização, ivabradina).
- A fração de ejeção que melhora com o tratamento não tira o doente da doença: a terapêutica fundamental mantém-se nas doses máximas toleradas.
Estádios
| estádio | definição |
|---|---|
| A, em risco | fatores de risco (hipertensão, diabetes, obesidade, doença coronária, cardiotóxicos), sem sintomas, sem alterações estruturais e sem biomarcadores elevados |
| B, pré-insuficiência | sem sintomas nem sinais, mas com alteração estrutural, função cardíaca anormal, ou peptídeos natriuréticos ou troponina persistentemente elevados |
| C, sintomática | sintomas ou sinais atuais ou passados, causados por alteração cardíaca |
| D, avançada | sintomas graves, capacidade de esforço muito reduzida, disfunção grave e eventos recorrentes apesar do tratamento otimizado |
Duas escalas que não se substituem
| classe funcional da NYHA (New York Heart Association) | estádios A a D | |
|---|---|---|
| O que descreve | intensidade dos sintomas no dia a dia | progressão da doença |
| Comportamento | varia com o tratamento e pode regredir | não regride |
| classe NYHA | limitação |
|---|---|
| I | nenhuma: a atividade habitual não causa sintomas |
| II | ligeira: confortável em repouso, a atividade habitual causa sintomas |
| III | marcada: confortável em repouso, atividade inferior à habitual causa sintomas |
| IV | sintomas com qualquer atividade, ou em repouso |
Epidemiologia
- Atinge 1 a 3% da população adulta. A prevalência sobe com a idade: 1 a 2% entre os 40 e os 59 anos e até 12% depois dos 80.
- Cerca de metade dos doentes tem fração reduzida e a outra metade fração preservada; a preservada cresce com o envelhecimento, a obesidade e a diabetes.
- Nos países desenvolvidos, a doença coronária está na origem de cerca de dois terços dos casos, e a hipertensão contribui em até 75%.
- A sobrevida aos cinco anos, a partir do diagnóstico, ronda os 50%, e cada internamento por descompensação aumenta o risco de morte.
Causas
| grupo | exemplos |
|---|---|
| Doença coronária | enfarte prévio, isquemia crónica (a causa mais frequente de fração reduzida) |
| Sobrecarga de pressão | hipertensão, estenose aórtica |
| Sobrecarga de volume | insuficiência mitral ou aórtica |
| Miocardiopatias | dilatada (genética, alcoólica, periparto, pós-miocardite), hipertrófica, restritiva e infiltrativa (amiloidose) |
| Tóxicas | álcool, cocaína, antraciclinas e outros antineoplásicos, radioterapia |
| Arritmias | taquimiocardiopatia (fibrilhação auricular rápida, extrassistolia ventricular frequente), estimulação ventricular direita crónica |
| Pericárdio | pericardite constritiva |
| Alto débito | anemia grave, tirotoxicose, fístula arteriovenosa, obesidade, doença hepática, beribéri |
- A fração preservada associa-se sobretudo a idade avançada, hipertensão, obesidade, diabetes, fibrilhação auricular e doença renal crónica, e é mais frequente na mulher.
A curva de Frank-Starling achatada
- O débito é o produto do volume sistólico pela frequência cardíaca, e o volume sistólico depende de pré-carga, pós-carga e contratilidade.
- No ventrículo insuficiente a curva de Frank-Starling fica achatada e deslocada para baixo: mais pré-carga deixa de aumentar o débito e só aumenta a congestão. É por isso que o doente congestionado não melhora com volume e que a descongestão é terapêutica.
A cascata neuro-hormonal
- A queda do débito é lida como hipovolemia e ativa o sistema simpático, o sistema renina-angiotensina-aldosterona e a hormona antidiurética.
- A curto prazo mantém a pressão arterial. A longo prazo dá vasoconstrição, retenção de sódio e água, taquicardia e toxicidade direta sobre o miócito.
- A angiotensina II e a aldosterona promovem hipertrofia, apoptose e fibrose intersticial: é a remodelação. A hormona antidiurética retém água livre e dá hiponatremia dilucional, que é marcador de mau prognóstico.
- Os péptidos natriuréticos, libertados pela distensão das cavidades, são o contrapeso fisiológico (natriurese e vasodilatação). A neprilisina degrada-os; inibi-la, com sacubitril, prolonga o seu efeito.
Remodelação e insuficiência mitral funcional
- O ventrículo dilata e fica mais esférico, os músculos papilares afastam-se e surge regurgitação mitral secundária, que aumenta a sobrecarga de volume e alimenta a dilatação.
- Os fármacos de fundo prolongam a vida por interromperem este ciclo, e não por estimularem o coração: os inotrópicos aliviam sintomas mas não reduzem a mortalidade, e o seu uso prolongado aumenta-a.
Fração reduzida e fração preservada
| fração reduzida | fração preservada | |
|---|---|---|
| Defeito dominante | contratilidade, ventrículo dilatado | relaxamento e complacência, ventrículo rígido e muitas vezes hipertrofiado |
| Perfil típico | doença coronária, miocardiopatia dilatada | idoso, hipertenso, obeso, diabético, com fibrilhação auricular |
| Dependência da aurícula | menor | grande: a contração auricular contribui muito para encher um ventrículo rígido |
- Por isso a fibrilhação auricular, ao retirar a contração auricular e encurtar a diástole, descompensa sobretudo a fração preservada.
Sintomas
| típicos | menos típicos |
|---|---|
| dispneia de esforço, ortopneia, dispneia paroxística noturna | tosse noturna, pieira |
| menor tolerância ao esforço, cansaço, recuperação lenta após esforço | enfartamento, perda de apetite |
| edema dos tornozelos | confusão (sobretudo no idoso), depressão, palpitações, síncope |
| bendopneia (dispneia ao dobrar o tronco para a frente) |
- Ortopneia: surge poucos minutos depois de deitar, pela redistribuição de volume para o tórax, e alivia ao sentar.
- Dispneia paroxística noturna: acorda o doente horas depois de adormecer, com sensação de sufocação, e pode precisar de meia hora ou mais sentado para aliviar; pode acompanhar-se de tosse e pieira (asma cardíaca).
Sinais
| mais específicos | menos específicos |
|---|---|
| ingurgitamento jugular | ganho de peso de mais de 2 kg por semana |
| refluxo hepatojugular | edema periférico (tornozelos, sacro, escroto) |
| terceiro som (ritmo de galope) | fervores, derrame pleural |
| choque da ponta desviado para fora | taquicardia, pulso irregular, taquipneia, respiração de Cheyne-Stokes |
| hepatomegalia, ascite, extremidades frias, oligúria, pressão de pulso reduzida | |
| caquexia, perda de peso na doença avançada |
- A congestão esquerda dá sintomas respiratórios; a direita dá ingurgitamento jugular, edema, hepatomegalia e ascite. A causa mais frequente de insuficiência direita é a insuficiência esquerda.
- No doente crónico compensado os fervores faltam muitas vezes, porque a drenagem linfática aumenta: a sua ausência não exclui congestão.
- Caquexia cardíaca: perda de peso não explicada por edemas de mais de 5% em 12 meses, com perda de massa muscular; é marcador de mau prognóstico.
O caminho em ambulatório
- Suspeita clínica: sintomas, sinais, antecedentes (enfarte, hipertensão, diabetes, cardiotóxicos), eletrocardiograma, análises e radiografia de tórax.
- Peptídeos natriuréticos.
- Ecocardiograma e avaliação por cardiologia, se os peptídeos estiverem elevados ou a suspeita clínica continuar alta; diretamente, se não houver doseamento disponível.
- Classificar o fenótipo pela fração de ejeção e procurar a causa.
- Um eletrocardiograma completamente normal torna a insuficiência cardíaca pouco provável.
Peptídeos natriuréticos
| peptídeo | valor a partir do qual está elevado (ambulatório) |
|---|---|
| NT-proBNP, abaixo dos 50 anos | 125 pg/mL |
| NT-proBNP, dos 50 aos 74 anos | 250 pg/mL |
| NT-proBNP, aos 75 anos ou mais | 500 pg/mL |
| BNP | 35 pg/mL |
- Abaixo destes valores, sem suspeita clínica alta, a insuficiência cardíaca é muito improvável: o grande valor dos peptídeos é o valor preditivo negativo.
- Sobem com a idade, o sexo feminino, a doença renal, a fibrilhação auricular, a hipertrofia ventricular, as valvulopatias, a embolia pulmonar, a hipertensão pulmonar, a síndrome coronária aguda, a DPOC, a sépsis, a doença hepática grave e a estimulação ventricular direita.
- Descem na obesidade, na ascendência africana, na pericardite constritiva e sob tratamento (inibidor da enzima de conversão, antagonista do recetor da angiotensina, sacubitril com valsartan, betabloqueante, antagonista mineralocorticoide, inibidor do SGLT2).
- Sob sacubitril com valsartan, o BNP deixa de se poder interpretar, porque é substrato da neprilisina e sobe com o fármaco; segue-se o doente pelo NT-proBNP.
Análises em todos
- Hemograma, função renal (taxa de filtração glomerular e razão albumina/creatinina na urina), ionograma, função hepática, função tiroideia, HbA1c, perfil lipídico e estudo do ferro (ferritina e saturação da transferrina).
Ecocardiograma
- Confirma o diagnóstico, mede a fração de ejeção, as cavidades, a espessura das paredes e as válvulas, estima as pressões de enchimento e a pressão pulmonar, e orienta a causa.
- Na fração preservada, dá a demonstração objetiva exigida pela definição. Critérios ecocardiográficos simplificados (2026):
| critério | limiar |
|---|---|
| Hipertrofia ventricular esquerda | massa indexada de 95 g/m² ou mais na mulher e 115 g/m² ou mais no homem, ou espessura parietal relativa acima de 0,42 |
| Dilatação da aurícula esquerda | volume indexado acima de 34 mL/m² em ritmo sinusal, ou acima de 40 mL/m² em fibrilhação auricular |
| Pressão de enchimento provavelmente elevada | razão E/e' acima de 9 em repouso |
| Pressão sistólica pulmonar elevada | estimada acima de 35 mmHg, ou velocidade da regurgitação tricúspide acima de 2,8 m/s |
Investigação da causa
- Ressonância magnética cardíaca com contraste quando se suspeita de miocardiopatia ou a causa não é clara (miocardite, amiloidose, sarcoidose, hemocromatose, doença de Fabry).
- Doença coronária: coronariografia invasiva quando há angina e probabilidade alta de doença obstrutiva; angio-TC coronária na fração reduzida com probabilidade baixa a intermédia.
- Suspeita de amiloidose: imunofixação no soro e na urina, cadeias leves livres no soro e cintigrafia óssea com difosfonatos.
- Teste genético nas miocardiopatias quando muda o diagnóstico, o prognóstico, o tratamento ou o rastreio dos familiares; biópsia endomiocárdica na doença rapidamente progressiva com suspeita de inflamação ou infiltração.
Diagnóstico diferencial
- Dispneia de causa pulmonar (DPOC, doença do interstício, embolia pulmonar), anemia, obesidade e descondicionamento.
- Edema sem doença cardíaca: insuficiência venosa, síndrome nefrótica, cirrose, hipoalbuminemia, bloqueadores dos canais de cálcio.
- Retenção de sódio e água com coração normal (doença renal avançada) e edema pulmonar não cardiogénico.
Estádio A: evitar que a doença apareça
- Controlo estrito da pressão arterial, com alvo de pressão sistólica abaixo de 130 mmHg no hipertenso e no estádio B.
- Na diabetes tipo 2 com risco cardiovascular alto ou doença aterosclerótica, e na diabetes tipo 2 com doença renal crónica: inibidor do SGLT2, que reduz o risco de insuficiência cardíaca.
- Na diabetes tipo 2 com doença renal crónica: finerenona, que também reduz esse risco.
- Na diabetes tipo 2 com pelo menos outro fator de risco cardiovascular, pondera-se um agonista do recetor do GLP-1 (peptídeo semelhante ao glucagon tipo 1).
- Estatina no risco aterosclerótico alto ou com doença estabelecida.
- Peso saudável, alimentação equilibrada, atividade física, não fumar, evitar o consumo excessivo de álcool, e não usar cocaína, anfetaminas nem esteroides anabolizantes.
- Vigiar os cardiotóxicos (antraciclinas, cujo efeito depende da dose cumulativa, e outros antineoplásicos).
Estádio B: tratar a disfunção sem sintomas
| situação | o que reduz internamento e morte |
|---|---|
| Fração de ejeção de 40% ou menos | inibidor da enzima de conversão (antagonista do recetor da angiotensina se houver intolerância) |
| Fração de ejeção abaixo de 50% | betabloqueante |
| Depois de enfarte, com fração de 40% ou menos e sinais de insuficiência cardíaca ou diabetes | eplerenona |
- Corrigir a valvulopatia a tempo, e controlar a frequência na fibrilhação auricular: a taquimiocardiopatia é reversível quando a frequência ou o ritmo se controlam.
- A miocardiopatia alcoólica pode recuperar com abstinência completa.
Estádio C: evitar a descompensação
- Programa multidisciplinar de seguimento, educação e autocuidado, que reduzem internamentos e morte.
- Pesagem diária, reconhecimento precoce dos sintomas e ajuste do diurético segundo o peso.
- Adesão à medicação, com revisão da literacia em saúde e da polimedicação.
- Anti-inflamatórios não esteroides e inibidores da COX-2 contraindicados: retêm sódio, antagonizam o diurético e precipitam internamentos. Evitar também diltiazem e verapamilo na fração reduzida.
- Vacinação contra a gripe e o pneumococo.
- Exercício personalizado, em reabilitação cardíaca ou fora dela, em todos os doentes estáveis.
A nova nomenclatura (2026)
- Terapêutica médica fundamental: os fármacos que reduzem internamento e morte em doentes não selecionados.
- Terapêutica médica adicional: fármacos para subgrupos (ferro, ivabradina, digoxina, vericiguat, hidralazina com dinitrato de isossorbida, agonistas do GLP-1 na obesidade).
- Terapêutica de intervenção: dispositivos e procedimentos (desfibrilhador, ressincronização, reparação mitral percutânea, assistência ventricular, transplante).
Em todos, qualquer que seja a fração de ejeção
- Inibidor do SGLT2 (dapagliflozina ou empagliflozina) no doente sintomático.
- Antagonista dos recetores mineralocorticoides: esteroide (espironolactona, eplerenona) na fração reduzida; esteroide ou não esteroide (finerenona) na preservada.
- Diurético de ansa em dose ajustada à volemia, sempre que há congestão: alivia os sintomas, melhora a capacidade de esforço e reduz internamentos, mas não demonstrou reduzir a mortalidade.
Fração reduzida: as quatro classes fundamentais
Iniciam-se cedo e em conjunto, em dose baixa, e sobem a cada 1 a 2 semanas até às doses-alvo dos ensaios ou à máxima tolerada, guiadas por sintomas, pressão arterial, frequência, potássio e função renal. A sequência antiga, de otimizar uma classe antes de começar a seguinte, foi abandonada.
| classe | fármaco | dose inicial | dose-alvo |
|---|---|---|---|
| Inibidor da enzima de conversão | enalapril | 2,5 mg duas vezes por dia | 10 a 20 mg duas vezes por dia |
| ramipril | 1,25 a 2,5 mg duas vezes por dia | 5 mg duas vezes por dia | |
| Inibidor do recetor da angiotensina e da neprilisina (ARNI, do inglês) | sacubitril com valsartan | 49/51 mg duas vezes por dia | 97/103 mg duas vezes por dia |
| Antagonista do recetor da angiotensina | candesartan | 4 mg por dia | 32 mg por dia |
| valsartan | 40 mg duas vezes por dia | 160 mg duas vezes por dia | |
| Betabloqueante | bisoprolol | 1,25 mg por dia | 10 mg por dia |
| carvedilol | 3,125 mg duas vezes por dia | 25 mg duas vezes por dia | |
| metoprolol de libertação prolongada | 12,5 a 25 mg por dia | 200 mg por dia | |
| nebivolol | 1,25 mg por dia | 10 mg por dia | |
| Antagonista mineralocorticoide | espironolactona | 12,5 a 25 mg por dia | 50 mg por dia |
| eplerenona | 25 mg por dia | 50 mg por dia | |
| Inibidor do SGLT2 | dapagliflozina ou empagliflozina | 10 mg por dia | 10 mg por dia |
- Sacubitril com valsartan não é um inibidor da enzima de conversão. Junta um antagonista do recetor da angiotensina (valsartan) a um inibidor da neprilisina (sacubitril) e é uma alternativa ao inibidor da enzima de conversão, não um fármaco dessa classe. Pode ser a primeira escolha e, no doente sintomático que já faz inibidor da enzima de conversão ou antagonista do recetor da angiotensina, recomenda-se trocar para ele.
- Entre o último comprimido de inibidor da enzima de conversão e o início do sacubitril com valsartan, intervalo de 36 horas, pelo risco de angioedema; o angioedema prévio contraindica-o.
- O antagonista do recetor da angiotensina fica para quem não tolera nenhum dos dois.
- O betabloqueante inicia-se com o doente estável e euvolémico, nunca em plena congestão.
- Ao titular os fármacos do eixo renina-angiotensina-aldosterona, vigiar potássio e creatinina; uma subida ligeira e estável da creatinina é esperada e não obriga a parar.
- Quando os sintomas desaparecem ou a fração de ejeção recupera, as doses mantêm-se.
Terapêutica médica adicional
| fármaco | quando |
|---|---|
| Ferro endovenoso | défice de ferro com fração reduzida sintomática: melhora sintomas e qualidade de vida e reduz internamentos |
| Ivabradina | fração de 35% ou menos, ritmo sinusal e frequência acima de 70 por minuto apesar do betabloqueante na dose máxima tolerada, ou quando o betabloqueante não é tolerado |
| Digoxina (ou digitoxina) | fração de 40% ou menos e sintomas apesar da terapêutica fundamental: reduz internamentos, não a mortalidade; também controla a frequência na fibrilhação auricular |
| Vericiguat | fração abaixo de 45% com agravamento apesar da terapêutica fundamental |
| Hidralazina com dinitrato de isossorbida | fração de 40% ou menos em doentes de ascendência africana, ou em quem não tolera nenhum bloqueador do eixo |
| Semaglutido ou tirzepatido | sintomas, fração de 45% ou mais e índice de massa corporal de 30 kg/m² ou mais, haja ou não diabetes: reduzem o peso e melhoram a capacidade de esforço e a qualidade de vida |
- Défice de ferro: ferritina abaixo de 100 ng/mL, ou entre 100 e 299 ng/mL com saturação da transferrina abaixo de 20%. O ferro oral não é eficaz neste doente.
- A digoxina tem janela terapêutica estreita e a toxicidade aumenta com a hipocaliemia, a insuficiência renal e a idade.
Dispositivos
| dispositivo | indicação principal |
|---|---|
| Cardioversor-desfibrilhador implantável, prevenção secundária | sobrevivente de arritmia ventricular com instabilidade hemodinâmica, sem causa reversível, com esperança de vida acima de um ano |
| Cardioversor-desfibrilhador implantável, prevenção primária | classe II ou III, fração de 35% ou menos após 3 meses de terapêutica otimizada: recomendado na causa isquémica, a ponderar na não isquémica; nunca nos primeiros 40 dias depois de um enfarte, nem na classe IV refratária sem outra terapêutica avançada em vista |
| Ressincronização | fração de 35% ou menos, ritmo sinusal, bloqueio completo de ramo esquerdo com QRS de 150 ms ou mais (indicação mais forte); a ponderar com bloqueio de ramo esquerdo de 130 a 149 ms ou com QRS de 150 ms ou mais sem bloqueio de ramo esquerdo; não se faz com QRS abaixo de 130 ms, salvo necessidade de estimulação por bloqueio auriculoventricular |
- No doente com fração reduzida que precisa de estimulação ventricular por bloqueio auriculoventricular de alto grau, pondera-se a ressincronização em vez da estimulação direita isolada.
- Insuficiência mitral secundária grave que persiste apesar da terapêutica otimizada e da ressincronização: reparação percutânea bordo a bordo nos doentes que cumprem os critérios clínicos e ecocardiográficos.
- Estenose aórtica grave com insuficiência cardíaca: substituição valvular, cirúrgica ou percutânea.
- Revascularização: na angina persistente; com fração de 35% ou menos e doença de vários vasos, a cirurgia de revascularização é a estratégia preferida quando se decide revascularizar.
Fração preservada
- Inibidor do SGLT2 e antagonista mineralocorticoide (espironolactona ou finerenona) como terapêutica fundamental.
- Diurético para a congestão.
- Controlo agressivo da pressão arterial, da fibrilhação auricular e da obesidade (semaglutido ou tirzepatido com índice de massa corporal de 30 ou mais).
- O inibidor da enzima de conversão, o antagonista do recetor da angiotensina e o sacubitril com valsartan podem ponderar-se, com evidência mais fraca.
- Procurar causas com tratamento específico, sobretudo a amiloidose por transtirretina (tafamidis, acoramidis ou vutrisiran).
Doença avançada
- Todos os seguintes, apesar do tratamento otimizado: sintomas graves e persistentes (classe III ou IV); disfunção grave (fração de 30% ou menos, falência direita isolada, valvulopatia ou cardiopatia congénita não operáveis, ou peptídeos persistentemente altos com disfunção diastólica grave); congestão com diurético endovenoso em dose alta ou arritmias malignas com 2 ou mais internamentos ou urgências em 12 meses, ou 1 episódio de baixo débito com inotrópico; e capacidade de esforço muito reduzida (marcha de 6 minutos abaixo de 300 m, ou consumo máximo de oxigénio abaixo de 12 a 14 mL/kg/min).
- Referenciar cedo a um centro de insuficiência cardíaca avançada quem não tem contraindicações absolutas, para avaliar transplante ou assistência ventricular esquerda de longa duração.
- Nesta fase, o betabloqueante pode ter de ser reduzido ou suspenso se houver hipoperfusão, e o inotrópico contínuo serve de ponte.
- Cuidados paliativos integrados e planeamento antecipado dos cuidados, incluindo a desativação do desfibrilhador, discutidos antes da urgência.
Arritmias
- A fibrilhação auricular está presente em até 40% dos doentes com insuficiência cardíaca crónica, e a relação é nos dois sentidos: cada uma causa e agrava a outra.
- Anticoagulação segundo o CHA₂DS₂-VA: insuficiência cardíaca (estádio B, C ou D), hipertensão, diabetes, doença vascular e idade de 65 a 74 anos valem 1 ponto cada; idade de 75 anos ou mais e AVC, acidente isquémico transitório ou tromboembolismo prévios valem 2. Com 2 ou mais pontos anticoagula-se, e os anticoagulantes orais diretos preferem-se aos antagonistas da vitamina K.
- Controlo da frequência: betabloqueante em primeira linha na fração reduzida, digoxina se não chegar ou não for tolerado; verapamilo e diltiazem evitam-se. Na fibrilhação permanente com mau controlo e internamentos, pondera-se ablação do nódulo auriculoventricular com ressincronização.
- A ablação da fibrilhação auricular pondera-se na fração reduzida sintomática.
- A morte súbita por taquicardia ou fibrilhação ventricular é causa importante de morte, e fundamenta o desfibrilhador.
Síndrome cardiorrenal
- A deterioração da função renal deve-se sobretudo à congestão venosa, que aumenta a pressão a montante do rim, e menos ao baixo débito.
- No doente congestionado com creatinina a subir, a resposta é descongestionar melhor, e não recuar no diurético.
Outras comorbilidades que pesam
- Défice de ferro e anemia: frequentes, reduzem a capacidade de esforço e aumentam internamentos.
- Hiponatremia e caquexia cardíaca: marcadores de mau prognóstico.
- Doença renal crónica, diabetes, apneia do sono, depressão, ansiedade e fragilidade. Na fração reduzida com apneia central predominante, a servoventilação adaptativa está contraindicada, por aumentar a mortalidade.
Prognóstico
- Sobrevida de cerca de 50% aos cinco anos, pior com classe funcional alta, fração muito baixa, hiponatremia, peptídeos persistentemente elevados, doença renal e internamentos repetidos.
- Cada internamento por descompensação aumenta o risco de morte e de novo internamento.
Gravidez
- Aconselhamento antes da conceção em todas as mulheres com insuficiência cardíaca.
- Inibidor da enzima de conversão, antagonista do recetor da angiotensina, sacubitril com valsartan, antagonistas mineralocorticoides, ivabradina e inibidores do SGLT2 não se usam na gravidez, por fetotoxicidade ou teratogenicidade.
- O betabloqueante não seletivo troca-se por um seletivo beta1 (metoprolol, bisoprolol), com vigilância da mãe e do feto.
Miocardiopatia periparto
- Disfunção sistólica que surge no último trimestre da gravidez ou até 6 meses depois do parto, sem outra causa identificada.
- Fatores de risco: idade materna mais avançada, multiparidade, gravidez gemelar e pré-eclâmpsia.
- Uma parte das doentes recupera a função, e é essa recuperação que orienta o aconselhamento sobre gravidezes futuras.
Idoso
- Predomina a fração preservada, com comorbilidades múltiplas; a confusão pode ser a forma de apresentação.
- Os peptídeos sobem com a idade: por isso os limiares do NT-proBNP sobem a partir dos 50 e dos 75 anos.
- Avaliar fragilidade, cognição e polimedicação, e titular com atenção à hipotensão ortostática e à função renal.
Amiloidose cardíaca
- Suspeita perante espessamento das paredes com voltagens do QRS baixas ou desproporcionadamente normais, NT-proBNP desproporcionado à gravidade, túnel cárpico bilateral, estenose do canal lombar, rotura do tendão do bicípite, polineuropatia ou disautonomia.
- Os fármacos neuro-hormonais são muitas vezes mal tolerados.
Alto débito
- Congestão com extremidades quentes, pressão de pulso alargada e resistências vasculares baixas: anemia grave, tirotoxicose, fístula arteriovenosa, obesidade, doença hepática e beribéri.
- Raramente causa insuficiência cardíaca num coração normal; costuma descompensar uma doença cardíaca prévia. Trata-se a causa, e no beribéri a tiamina reverte o quadro.
- Insuficiência cardíaca descompensada é o aparecimento ou o agravamento de sintomas e sinais que obriga a intensificar o tratamento, em geral com diurético endovenoso e muitas vezes com internamento. Em 2026 substituiu a expressão «insuficiência cardíaca aguda», porque o agravamento é muitas vezes progressivo, ao longo de dias, e pode ser tratado em ambulatório.
- A maioria dos episódios é descompensação de uma insuficiência cardíaca crónica; cerca de um quinto é doença de novo.
- O internamento marca uma mudança de trajetória: a mortalidade e os reinternamentos nos meses seguintes são altos, e aumentam com cada novo episódio.
Quatro apresentações
| apresentação | o que a define | tratamento dominante |
|---|---|---|
| Insuficiência esquerda descompensada | congestão progressiva, sobretudo pulmonar | diurético |
| Edema agudo do pulmão | dispneia e hipoxemia de instalação rápida, muitas vezes com hipertensão | diurético, vasodilatador, suporte ventilatório |
| Insuficiência direita descompensada | congestão sistémica, jugulares ingurgitadas, hepatomegalia | otimizar a volemia, diurético |
| Choque cardiogénico | hipoperfusão de órgãos por disfunção cardíaca | inotrópico, vasopressor, suporte mecânico |
Os precipitantes que se procuram sempre
| causa | |
|---|---|
| C | síndrome coronária aguda |
| H | emergência hipertensiva |
| A | arritmias |
| M | causas mecânicas (rotura do septo ou de músculo papilar, insuficiência valvular aguda, disseção da aorta) |
| P | embolia pulmonar |
| I | infeções e inflamação (miocardite) |
| T | tamponamento |
- A estes somam-se os que decidem a maioria dos reinternamentos: má adesão à medicação, excesso de sal e de líquidos, anti-inflamatórios, corticoides e outros fármacos que retêm sódio, fármacos inotrópicos negativos, álcool, anemia, disfunção tiroideia, agravamento renal e apneia do sono não tratada.
Mecanismos
- A redistribuição de volume (vasoconstrição com passagem de sangue do território esplâncnico para o central) explica o edema agudo do pulmão hipertensivo, muitas vezes sem grande ganho de peso.
- A acumulação progressiva de sódio e água ao longo de dias explica a congestão com edemas e ganho de peso.
- No choque cardiogénico, a queda do débito baixa a perfusão coronária e sistémica, a vasoconstrição compensadora aumenta a pós-carga, e instala-se uma espiral de isquemia, disfunção e falência de órgãos.
Congestão e hipoperfusão
| congestão esquerda | congestão direita | hipoperfusão |
|---|---|---|
| dispneia, ortopneia, tosse | edema periférico, distensão abdominal | extremidades frias e suadas, palidez |
| taquipneia, fervores, terceiro som | hepatomegalia, ascite | tonturas, confusão |
| derrame pleural | ingurgitamento jugular, refluxo hepatojugular | oligúria, pressão de pulso reduzida |
| peptídeos elevados | subida da creatinina e das enzimas hepáticas colestáticas | lactato, creatinina e transaminases elevados |
Perfis clínicos
- À cabeceira, cada doente classifica-se em dois eixos: com ou sem congestão (húmido ou seco) e com ou sem hipoperfusão (frio ou quente). O perfil escolhe o tratamento.
- Quente e húmido é o perfil mais comum; frio e húmido é o mais grave.
- O edema agudo do pulmão apresenta-se com dispneia intensa, ortopneia, fervores até aos ápices, hipoxemia e, muitas vezes, hipertensão.
Primeiro: há choque ou edema agudo do pulmão?
- Se sim, tratar de imediato em paralelo com o diagnóstico. Se não, avaliar a probabilidade clínica.
Exames
- Eletrocardiograma logo à entrada: isquemia, enfarte com elevação do segmento ST, arritmia.
- NT-proBNP: com suspeita clínica baixa, um valor abaixo de 300 pg/mL torna a descompensação improvável; acima dele, avança-se para o ecocardiograma.
- Ecocardiograma, imediato no choque e na suspeita de causa mecânica ou de tamponamento; nos restantes, durante o internamento.
- Ecografia pulmonar (linhas B) e radiografia de tórax (congestão venosa, edema intersticial e alveolar, derrame pleural, cardiomegalia).
- Troponina, ionograma, creatinina, função hepática, hemograma, glicemia, função tiroideia, lactato e gasometria na hipoperfusão ou na insuficiência respiratória; procalcitonina se houver suspeita de infeção.
Choque cardiogénico: estádios da SCAI (sociedade americana de angiografia e intervenção cardiovascular)
| estádio | significado |
|---|---|
| A, em risco | sem sinais de choque, mas com enfarte ou insuficiência cardíaca que o podem causar |
| B, pré-choque | instabilidade hemodinâmica (hipotensão relativa ou taquicardia) sem hipoperfusão |
| C, clássico | hipoperfusão que exige inotrópico, vasopressor ou suporte mecânico, além de fluidos |
| D, em deterioração | como C, mas a piorar apesar do tratamento inicial |
| E, extremo | choque refratário ou paragem cardíaca, com várias intervenções em simultâneo |
Diagnóstico diferencial
- Exacerbação de DPOC ou de asma, pneumonia, embolia pulmonar, síndrome de dificuldade respiratória aguda e outras causas de edema pulmonar não cardiogénico.
- Choque de outra natureza: séptico, hipovolémico, obstrutivo.
- Muitas vezes coexistem: a pneumonia pode ser o precipitante da descompensação.
Antes da alta
- Confirmar que o doente saiu sem sinais de congestão, porque a congestão que fica associa-se a reinternamento precoce.
- Iniciar e subir rapidamente a terapêutica fundamental antes da alta e em consultas frequentes nas primeiras 6 semanas: reduz reinternamento e morte.
- Iniciar o inibidor do SGLT2 durante o internamento, assim que o doente estabiliza.
- Reabilitação cardíaca logo que seja segura.
Depois da alta
- Consulta precoce, reavaliação da volemia, da função renal e do potássio, e ajuste do diurético.
- Educação para o autocuidado, pesagem diária e programa multidisciplinar.
- Na classe III com internamento no último ano, pondera-se a monitorização remota da pressão da artéria pulmonar por sensor implantado.
Oxigénio e ventilação
- Oxigénio se a saturação for abaixo de 90% ou a PaO₂ abaixo de 60 mmHg; não se dá por rotina a quem não está hipoxémico.
- Ventilação não invasiva com pressão positiva na dificuldade respiratória (frequência acima de 25 por minuto, saturação abaixo de 90%), iniciada cedo: reduz a necessidade de intubação.
- Intubação se a insuficiência respiratória progredir apesar disso.
Descongestão
- Diurético de ansa endovenoso em todos os que chegam com sobrecarga de volume.
- Dose inicial: furosemida 40 mg endovenosa no doente que não fazia diurético, ou o dobro da dose oral diária em quem já fazia.
- Avaliar a resposta: sódio urinário de 70 mmol/L ou mais às 2 horas, ou débito urinário de 100 mL/h ou mais às 6 horas. Se responder, repetir a cada 12 horas até à descongestão completa.
- Se não responder: duplicar a dose do diurético de ansa, ou juntar acetazolamida endovenosa ou hidroclorotiazida (esta ajustada à taxa de filtração glomerular), sobretudo em quem já fazia diurético de ansa. Se continuar sem resposta, subir até à dose máxima e ponderar ultrafiltração.
- Vigiar a pressão arterial e a perfusão, e medir creatinina e eletrólitos pelo menos a cada 24 horas: o bloqueio sequencial do nefrónio é eficaz mas pode provocar hipocaliemia, hiponatremia e agravamento renal.
- Antes de concluir que há resistência ao diurético, excluir a má adesão, o sal não declarado e os anti-inflamatórios.
Vasodilatadores
- Nitratos endovenosos (nitroglicerina; nitroprussiato em casos selecionados) podem usar-se no início com pressão sistólica acima de 110 mmHg, sobretudo no edema agudo do pulmão hipertensivo: baixam a pré-carga e a pós-carga e aliviam a dispneia.
- Não se usam na hipotensão nem em lesões dependentes da pré-carga (estenose aórtica grave, enfarte do ventrículo direito).
Inotrópicos e vasopressores
- Inotrópico (dobutamina, milrinona, levosimendan) com pressão sistólica abaixo de 90 mmHg e sinais de hipoperfusão que não respondem ao tratamento habitual, incluindo uma prova de volume. Não se usa por rotina: aumenta arritmias e não melhora o prognóstico.
- A milrinona e o levosimendan agem abaixo do recetor beta e mantêm efeito no doente que faz betabloqueante, mas baixam mais a pressão.
- Vasopressor, de preferência noradrenalina, no choque cardiogénico, para subir a pressão e a perfusão dos órgãos.
- Opioides não se usam por rotina (mais risco), só para dor ou ansiedade graves.
Choque cardiogénico
- Tratar a causa: no enfarte, revascularização urgente da artéria responsável.
- Equipa multidisciplinar de choque para decidir o suporte mecânico temporário.
- Suporte mecânico temporário com bomba de fluxo microaxial pondera-se em doentes selecionados com choque por enfarte com elevação do segmento ST, disfunção ventricular esquerda e sem risco de lesão cerebral anóxica; também como ponte nas complicações mecânicas do enfarte e na instabilidade da doença avançada (ponte para recuperação, decisão, transplante ou assistência de longa duração).
- Não se recomenda suporte mecânico em doentes não selecionados, e o balão intra-aórtico não se recomenda por rotina no choque cardiogénico, por não ter efeito.
O que fazer à terapêutica de fundo
- Manter a terapêutica fundamental sempre que possível; reduzir ou suspender temporariamente o betabloqueante só na hipoperfusão ou no choque.
- Na fibrilhação auricular com resposta rápida e instabilidade, cardioversão elétrica urgente; amiodarona ou digoxina endovenosas para controlar a frequência no doente instável com fração reduzida.
- Agravamento da função renal durante a descongestão: uma subida ligeira da creatinina com descongestão eficaz não tem o mau prognóstico da subida com congestão persistente, e não é razão para parar o diurético.
- Distúrbios eletrolíticos: hipocaliemia, hipomagnesemia e hiponatremia com o bloqueio sequencial do nefrónio; hipercaliemia com os antagonistas mineralocorticoides e a doença renal.
- Hipotensão com vasodilatadores, e arritmias com inotrópicos.
- Congestão residual à alta, que se associa a reinternamento precoce.
- O choque cardiogénico mantém mortalidade hospitalar alta, e a sobrevida depende de haver causa reversível, como isquemia revascularizável ou complicação mecânica corrigível.
- Depois de um internamento por descompensação, a mortalidade e os reinternamentos nos meses seguintes são altos; os doentes com internamentos repetidos devem ser avaliados para doença avançada.
- Insuficiência direita isolada (enfarte do ventrículo direito, embolia pulmonar, hipertensão pulmonar): o ventrículo direito depende da pré-carga, e nitratos e diurético em excesso podem fazer cair o débito. Otimiza-se a volemia com cuidado e trata-se a causa.
- Síndrome coronária aguda: coronariografia urgente no enfarte com elevação do segmento ST ou na instabilidade; o choque cardiogénico por enfarte trata-se com revascularização da artéria responsável.
- Gravidez e periparto: a mesma abordagem, sem os fármacos contraindicados na gravidez; na miocardiopatia periparto grave, o parto e o suporte avançado decidem-se em equipa com a obstetrícia.
- Idoso: apresentação atípica (confusão, quedas, perda de autonomia), mais comorbilidades e mais risco de agravamento renal e de distúrbios eletrolíticos com a descongestão.
Referências
- Køber L, Adamo M, Ruwald AC, Tomasoni D, Anderson LJ, Andersson C, et al. 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. Eur Heart J. 2026. doi:10.1093/eurheartj/ehag100.
- McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-726.
- McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2023;44(37):3627-39.
- Givertz MM, Mehra MR. Heart failure: pathophysiology and diagnosis. In: Loscalzo J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson JL, editors. Harrison's principles of internal medicine. 21st ed. New York: McGraw-Hill; 2022. Cap. 257.
- Desai AS, Mehra MR. Heart failure: management. In: Loscalzo J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson JL, editors. Harrison's principles of internal medicine. 21st ed. New York: McGraw-Hill; 2022. Cap. 258.
- Wing EJ, Schiffman FJ, editors. Cecil essentials of medicine. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2022. Heart failure and cardiomyopathy; Acute myocardial infarction (cardiogenic shock).
32 perguntas sobre Insuficiência cardíaca (aguda e crónica)
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Criar conta e treinar