Insuficiência cardíaca (aguda e crónica)

Mecanismos da doença

A insuficiência cardíaca começa quase sempre com um evento que lesa o miocárdio ou lhe impõe uma carga insustentável: um enfarte que destrói massa contrátil, uma hipertensão de longa data que sobrecarrega o ventrículo, uma valvulopatia que o sobrecarga de volume ou pressão, uma miocardiopatia. Seja qual for o gatilho, a queda do débito cardíaco efetivo desencadeia uma resposta neuro-hormonal estereotipada. É essa resposta, e não tanto a lesão inicial, que explica a progressão da síndrome e que constitui o alvo de quase toda a terapêutica que prolonga a vida.

Determinantes do débito cardíaco

O débito cardíaco é o produto do volume sistólico pela frequência cardíaca. O volume sistólico depende de três variáveis que convém dominar.

A pré-carga é o grau de distensão das fibras miocárdicas no fim da diástole, determinada pelo retorno venoso e pelo volume telediastólico. Pela lei de Frank-Starling, dentro de limites fisiológicos, quanto maior o estiramento das fibras, maior a força de contração e o volume ejectado. No coração insuficiente esta curva está deslocada para baixo e para a direita: para o mesmo enchimento gera-se menos volume sistólico, e a reserva da curva esgota-se. Aumentar mais a pré-carga deixa de melhorar o débito e só serve para subir a pressão de enchimento e congestionar a montante.

A pós-carga é a resistência que o ventrículo tem de vencer para ejectar, dominada pela pressão arterial e pelo tónus vascular sistémico. Um ventrículo já comprometido é exquisitamente sensível ao aumento da pós-carga: pequenas subidas da resistência periférica reduzem desproporcionadamente o volume sistólico. Daqui decorre a lógica dos vasodilatadores na descompensação hipertensiva.

A contratilidade (inotropismo) é a força intrínseca da contração, independente da carga. Está reduzida na disfunção sistólica. A frequência cardíaca completa o quadro: a taquicardia compensa inicialmente a queda do volume sistólico, mas a frequências altas encurta a diástole, prejudica o enchimento e a perfusão coronária, e aumenta o consumo de oxigénio, sendo a prazo deletéria.

A cascata neuro-hormonal

Quando o débito cai, o organismo interpreta-o como hipovolémia e ativa os mesmos sistemas que protegeriam de uma hemorragia. O problema é que aqui não há perda de volume; a ativação torna-se crónica e patológica.

O sistema nervoso simpático dispara primeiro. A noradrenalina aumenta a frequência e a contratilidade (efeito inicialmente útil) e provoca vasoconstrição arterial e venosa. A estimulação adrenérgica crónica é tóxica: causa down-regulation e dessensibilização dos recetores beta, sobrecarga de cálcio, apoptose dos miócitos e arritmogénese. Os níveis circulantes de noradrenalina correlacionam diretamente com a mortalidade.

O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) é ativado pela hipoperfusão renal, pela estimulação simpática e pela queda do sódio que chega à mácula densa. A renina converte angiotensinogénio em angiotensina I, que a enzima de conversão transforma em angiotensina II, um potente vasoconstritor que sobe a pós-carga, estimula a sede e promove a libertação de aldosterona. A aldosterona retém sódio e água no túbulo distal, expandindo o volume, e tem efeitos diretos de promoção de fibrose miocárdica e vascular. A angiotensina II e a aldosterona são, ambas, mediadores diretos da remodelação patológica, para além do seu efeito hemodinâmico.

A ADH (vasopressina) sobe por estímulo não osmótico (a perceção de baixo volume arterial efetivo). Promove reabsorção de água livre nos tubos coletores e vasoconstrição. É a principal responsável pela hiponatremia dilucional da insuficiência cardíaca avançada, marcador de mau prognóstico.

Existe um braço contra-regulador, sobretudo os peptídeos natriuréticos (ANP auricular, BNP ventricular), libertados pelo estiramento das câmaras. Promovem natriurese, vasodilatação e inibem o SRAA. Tentam contrariar a retenção, mas são suplantados pela força dos sistemas vasoconstritores. A sua elevação é a base do uso de BNP/NT-proBNP como biomarcadores.

Remodelação ventricular e o círculo vicioso

A exposição crónica a estas hormonas, somada à sobrecarga mecânica, leva à remodelação ventricular: o conjunto de alterações da massa, do volume, da forma e da composição do ventrículo. Os miócitos hipertrofiam e depois morrem por apoptose e necrose; a matriz extracelular substitui-se por fibrose; a cavidade dilata e adquire forma esférica em vez de elíptica, o que piora a eficiência mecânica e distende o anel mitral, gerando regurgitação funcional. Esta regurgitação aumenta a sobrecarga de volume, que estimula mais remodelação.

Fecha-se assim o círculo vicioso: a disfunção reduz o débito → ativa as neuro-hormonas → estas retêm volume e elevam a carga e promovem remodelação → a remodelação agrava a disfunção → o débito cai mais. Compreender este ciclo é compreender porque a insuficiência cardíaca progride mesmo sem novo evento isquémico, e porque interrompê-lo é a chave terapêutica.

Porque a inibição neuro-hormonal prolonga a vida

Aqui está o ponto que mais rende. Os fármacos que melhoram a sobrevida na ICFEr não são os que aumentam a força do coração a curto prazo, são os que travam a cascata neuro-hormonal. Os IECA/ARA bloqueiam a angiotensina II; os betabloqueantes travam a toxicidade simpática (introduzidos com o doente estável, nunca em congestão aguda); os antagonistas dos recetores mineralocorticoides (espironolactona, eplerenona) bloqueiam a aldosterona e a sua fibrose; os ARNI (sacubitril/valsartan) somam ao bloqueio do SRAA a potenciação dos peptídeos natriuréticos; e os iSGLT2 (dapagliflozina, empagliflozina) acrescentam benefício independente da diabetes, transversal a toda a FEVE. Estes quatro pilares na ICFEr atuam todos sobre o mesmo princípio: reverter a remodelação desligando os sistemas que a alimentam.

O contraste é instrutivo. Os inotrópicos puros e a digoxina aliviam sintomas mas não prolongam a vida (a digoxina é neutra na mortalidade); estimular cronicamente a contratilidade ou acelerar o coração, longe de ajudar, costuma agravar. A terapêutica da insuficiência cardíaca é, portanto, contra-intuitiva: trava-se o coração e o seu ambiente hormonal em vez de o estimular.

ICFEr versus ICFEp: dois mecanismos distintos

Na ICFEr o defeito é de contratilidade (disfunção sistólica). O ventrículo perde força, dilata, e ejecta uma fração menor do seu volume. A causa típica é a perda de miocárdio por doença coronária ou uma miocardiopatia dilatada.

Na ICFEp a contratilidade global está conservada mas o ventrículo está rígido e não relaxa adequadamente (disfunção diastólica). O enchimento faz-se à custa de pressões diastólicas elevadas, que se transmitem retrogradamente à aurícula esquerda e ao pulmão, causando congestão e dispneia mesmo com FEVE normal. O substrato é a hipertrofia e a fibrose por hipertensão crónica, frequente em idosos, hipertensos, diabéticos, obesos e doentes com fibrilhação auricular. A perda do "kick" auricular na FA é particularmente mal tolerada num ventrículo rígido que depende do enchimento auricular ativo. Esta diferença mecânica explica porque os ensaios de inibição neuro-hormonal foram tão menos espetaculares na ICFEp; o único grupo com benefício robusto e transversal são os iSGLT2.

Causas e fatores precipitantes

As principais etiologias da insuficiência cardíaca, por ordem de relevância nas nossas populações:

• Doença coronária / cardiopatia isquémica: a causa mais comum de ICFEr, por perda de miocárdio (enfarte) ou isquemia crónica.
• Hipertensão arterial: principal motor da ICFEp e contribuinte major em ambos os fenótipos, por sobrecarga de pressão, hipertrofia e fibrose.
• Valvulopatias: estenose aórtica (sobrecarga de pressão), regurgitações mitral e aórtica (sobrecarga de volume).
• Miocardiopatias: dilatada (idiopática, alcoólica, tóxica por antraciclinas, peripartum), hipertrófica, restritiva (amiloidose), e a induzida por taquicardia.
• Arritmias: a fibrilhação auricular agrava e precipita; a taquicardia sustentada pode por si só causar miocardiopatia.

Distinguir a etiologia de base dos fatores precipitantes de descompensação é essencial na urgência. Os precipitantes mais comuns incluem a má adesão à terapêutica e à dieta hipossalina, a infeção (sobretudo respiratória), a isquemia ou enfarte, a fibrilhação auricular de novo, a anemia, a crise hipertensiva, o abuso de sal ou fluidos, e fármacos retentores de sódio ou inotrópicos negativos como os AINEs, alguns antagonistas do cálcio e as glitazonas.

Diagnóstico

O diagnóstico de insuficiência cardíaca assenta na combinação de sintomas e sinais compatíveis, evidência objetiva de disfunção cardíaca e, nos casos com dúvida, resposta favorável ao tratamento dirigido. Nenhum sinal ou exame isolado fecha o diagnóstico. Pensa sempre em duas perguntas em paralelo: o doente tem mesmo IC e, se tem, qual é a causa e o fator que descompensou agora.

Clínica

Os sintomas refletem sobretudo a congestão e o baixo débito. A dispneia de esforço é a queixa mais frequente e a mais sensível, mas pouco específica; vale interrogar a tolerância ao exercício de forma quantificada (quantos lances de escadas, que distância em plano). A ortopneia (dispneia em decúbito que alivia ao sentar ou com almofadas) e a dispneia paroxística noturna (despertar súbito com falta de ar e necessidade de se levantar) são bastante mais específicas de congestão pulmonar e merecem ser procuradas ativamente. A fadiga e a intolerância ao esforço traduzem baixo débito e descondicionamento. À medida que a doença progride surgem edema dos membros inferiores, ganho ponderal rápido, distensão abdominal e plenitude pós-prandial por congestão hepática e esplâncnica, por vezes anorexia e perda de massa (caquexia cardíaca nas fases avançadas).

Ao exame objetivo, distingue os sinais conforme o ventrículo predominantemente afetado:

O ingurgitamento jugular é o sinal de exame mais fiável de pressão de enchimento direita elevada e correlaciona-se com a pressão venosa central; avalia-o com o doente a 45°. O refluxo hepatojugular (subida sustentada da coluna jugular durante compressão abdominal mantida) reforça a suspeita de congestão. Os fervores/crepitações bibasais sugerem congestão pulmonar, mas faltam frequentemente na IC crónica compensada, em que a drenagem linfática pulmonar adaptada os mascara, pelo que a sua ausência não exclui IC. O terceiro som (S3) é dos achados mais específicos de disfunção ventricular e de pressões de enchimento elevadas, ainda que difícil de auscultar. A hepatomegalia dolorosa e o edema periférico com godet completam o quadro de congestão direita. Em fases avançadas surgem extremidades frias, pulso fino, hipotensão e oligúria, marcadores de hipoperfusão.

Os critérios de Framingham mantêm-se como referência clássica para apoiar o diagnóstico clínico (exigem 2 critérios major, ou 1 major + 2 minor). Entre os major contam-se DPN ou ortopneia, ingurgitamento jugular, fervores, cardiomegalia na radiografia, edema agudo do pulmão, S3 e refluxo hepatojugular positivo. Entre os minor, edema dos membros, tosse noturna, dispneia de esforço, hepatomegalia e derrame pleural. São úteis como grelha mental, mas hoje a confirmação é objetiva (peptídeos e ecocardiograma).

Peptídeos natriuréticos

Os peptídeos natriuréticos são libertados pelos miócitos em resposta ao aumento de tensão parietal. O BNP e o fragmento inativo NT-proBNP são as ferramentas laboratoriais centrais na avaliação de suspeita de IC. A sua maior força está no elevado valor preditivo negativo: um valor baixo torna a IC muito improvável e permite, com segurança, procurar diagnósticos alternativos para a dispneia, evitando ecocardiogramas desnecessários. É esse o uso primário, sobretudo no doente não tratado.

Valores elevados apoiam o diagnóstico, mas têm de ser lidos no contexto, porque vários fatores os aumentam de forma independente da IC: idade avançada, fibrilhação auricular, doença renal crónica (sobretudo o NT-proBNP, de depuração renal), sépsis, embolia pulmonar e outras causas de sobrecarga ventricular direita. Inversamente, a obesidade reduz os valores e pode mascarar uma IC verdadeira, o que obriga a cautela na interpretação de valores limítrofes nestes doentes.

Os limiares dependem do cenário clínico, porque o ponto de corte para excluir difere entre a apresentação aguda e o ambulatório:

Acima destes valores não se confirma a IC só pelo péptido; o passo seguinte é a imagem. Atenção a uma armadilha terapêutica: o sacubitril/valsartan inibe a neprilisina e eleva o BNP (que é substrato da enzima), pelo que sob este fármaco o NT-proBNP (não substrato) é o marcador fiável para seguimento.

Exames complementares

O ECG raramente é totalmente normal na IC; um ECG sem qualquer alteração torna a IC pouco provável e deve fazer reconsiderar o diagnóstico. Mais do que confirmar, orienta para a causa e para arritmias: ondas Q ou alterações de repolarização (doença isquémica), hipertrofia ventricular esquerda (hipertensão, estenose aórtica), bloqueio de ramo esquerdo com QRS largo (relevante para indicação de ressincronização), fibrilhação auricular (causa e consequência frequente), baixa voltagem (doença infiltrativa como amiloidose, derrame).

A radiografia de tórax ajuda a confirmar congestão e a excluir causas pulmonares de dispneia. Procura cardiomegalia (índice cardiotorácico > 0,5), redistribuição vascular para os ápices, linhas B de Kerley, edema intersticial e alveolar e derrame pleural (mais à direita ou bilateral). Uma silhueta cardíaca normal não exclui IC, em particular na ICFEp e na IC aguda de instalação rápida.

As análises sustentam o diagnóstico diferencial, a avaliação de gravidade e a segurança terapêutica. Pede de base função renal e ionograma (creatinina, ureia, sódio, potássio, fundamentais antes de iniciar IECA/ARA, antagonistas dos mineralocorticoides e diuréticos), hemograma (a anemia agrava e descompensa a IC), função tiroideia (hiper e hipotiroidismo são causas reversíveis ou precipitantes), glicémia/HbA1c, perfil lipídico e provas hepáticas (congestão hepática). O estudo do ferro (ferritina e saturação de transferrina) é obrigatório: a carência marcial é muito prevalente na IC, mesmo sem anemia, e é alvo terapêutico autónomo.

Ecocardiograma

O ecocardiograma transtorácico é o exame-chave e deve ser feito a todos os doentes com suspeita confirmada por clínica e peptídeos. Quantifica a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE), que serve para classificar o fenótipo e, sobretudo, determina o tratamento com benefício prognóstico comprovado:

Além da FEVE, o ecocardiograma avalia as dimensões e a geometria das cavidades, a espessura parietal, a contratilidade segmentar (sugestiva de origem isquémica), a função diastólica e as pressões de enchimento (relação E/e', volume auricular esquerdo, velocidade de regurgitação tricúspide), as valvulopatias (causa ou consequência da IC) e a pressão sistólica da artéria pulmonar. Na ICFEp, em que a FEVE é normal, o diagnóstico exige precisamente esta demonstração de disfunção diastólica e de pressões elevadas, num doente com sintomas e peptídeos elevados. Quando a ecocardiografia é inconclusiva ou se suspeita de etiologia específica (miocardite, doença infiltrativa, viabilidade), a ressonância magnética cardíaca é o passo seguinte.

Algoritmo diagnóstico (ambulatório)

No doente não urgente com suspeita de IC, a sequência recomendada é escalonada e custo-eficaz:

1. Probabilidade clínica. História (doença coronária, hipertensão, exposição a cardiotóxicos, álcool), sintomas e sinais, ECG e radiografia de tórax. Um ECG normal e ausência de qualquer fator de risco reduzem muito a probabilidade.
2. Peptídeos natriuréticos. Se BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 125 pg/mL, a IC é improvável; reorienta a investigação para outras causas de dispneia. Se acima do limiar, avança.
3. Ecocardiograma. Confirma a disfunção estrutural ou funcional, define o fenótipo pela FEVE e quantifica a gravidade.
4. Etiologia. Confirmado o diagnóstico, investiga a causa de base, porque condiciona o tratamento: doença coronária (a causa mais frequente, com avaliação de isquemia e viabilidade), hipertensão, valvulopatia, miocardiopatias, arritmias, e causas específicas como amiloidose, hemocromatose, sarcoidose ou disfunção tiroideia.

Insuficiência cardíaca aguda

Na IC aguda o raciocínio é à cabeceira e em minutos, não escalonado. O objetivo imediato é classificar o doente segundo dois eixos clínicos que orientam diretamente o tratamento: o estado de congestão (húmido vs seco) e o estado de perfusão (frio vs quente). A congestão lê-se pela ortopneia, ingurgitamento jugular, fervores, edema e congestão na radiografia; a hipoperfusão lê-se pelas extremidades frias e marmoreadas, pulso fino, hipotensão, oligúria, confusão e, no laboratório, lactato e disfunção de órgão.

Cruzando os dois eixos obtêm-se quatro perfis hemodinâmicos:

O perfil quente e húmido é o mais frequente e responde sobretudo a depleção de volume. O frio e húmido é o mais grave e o que exige suporte da perfusão antes da diurese forçada. A par da estabilização, procura sempre o fator precipitante, porque tratá-lo é parte do tratamento. Os mais comuns resumem-se no mnemónico CHAMPIT: síndrome Coronária aguda, Hipertensão (emergência), Arritmia, causas Mecânicas (rotura, disfunção valvular aguda), embolia Pulmonar, Infeção/incumprimento terapêutico, Tamponamento. A par disto, na avaliação aguda excluem-se os diagnósticos que mimetizam IC (pneumonia, DPOC agudizada, embolia pulmonar) e usam-se os peptídeos pelo seu valor de exclusão com os limiares mais altos próprios do contexto agudo.

Prevenção

A insuficiência cardíaca é, em larga medida, uma doença evitável. A maioria dos doentes chega à fase sintomática depois de anos de hipertensão mal controlada, doença coronária ou diabetes, condições diagnosticadas muito antes do primeiro episódio de dispneia. A janela de prevenção é longa e a evidência de que intervir cedo muda a história natural é robusta. Por isso as guidelines ESC 2021 adotaram um modelo de progressão por estádios, que torna explícito onde e quando agir.

Estádios da insuficiência cardíaca

Os estádios descrevem um continuum, do risco à doença avançada. Não são classes de gravidade dos sintomas (isso é a classificação NYHA), mas etapas na evolução estrutural e clínica. O doente avança no sentido único do estádio A para o D, e o objetivo de cada intervenção é travá-lo o mais cedo possível.

A lógica do modelo é prática. No estádio A previne-se que apareça doença estrutural. No estádio B trata-se a disfunção já instalada para que não dê sintomas. Em C e D já estamos em terreno terapêutico (coberto na secção de gestão). A nota que mais se cobra: o estádio B é a disfunção ventricular assintomática, o ponto em que iniciar tratamento atrasa de forma demonstrada a progressão para insuficiência cardíaca clínica e a morte. Esperar pelos sintomas para começar é uma oportunidade perdida.

Prevenção primária

A prevenção primária dirige-se ao estádio A: doentes com fatores de risco mas ainda sem qualquer alteração cardíaca. Tudo se resume a controlar as condições que conduzem à insuficiência cardíaca.

Hipertensão arterial. É o fator de risco modificável com maior peso populacional. O tratamento anti-hipertensivo reduz a incidência de insuficiência cardíaca em cerca de metade, mais do que reduz o AVC ou o enfarte. Praticamente qualquer classe usada para atingir o alvo tensional traz benefício, com vantagem para os bloqueadores do sistema renina-angiotensina e os diuréticos. Controlar a tensão é a intervenção isolada com melhor relação custo-benefício para evitar insuficiência cardíaca.

Doença coronária. O enfarte do miocárdio é uma das causas mais frequentes de disfunção ventricular. Prevenir a doença coronária (não fumar, controlar o LDL com estatina, controlar a tensão e a diabetes) previne a insuficiência cardíaca isquémica. No enfarte agudo, a revascularização precoce limita a área de necrose e preserva função ventricular, o que se traduz em menos insuficiência cardíaca a longo prazo.

Diabetes. Os inibidores do SGLT2 (empagliflozina, dapagliflozina) reduzem a incidência de hospitalização por insuficiência cardíaca em doentes diabéticos, mesmo nos que ainda não têm doença cardíaca conhecida. Foi um dos achados mais marcantes da última década e mudou a escolha do antidiabético no doente com risco cardiovascular: num diabético com risco elevado, o SGLT2 deixou de ser apenas um hipoglicemiante e passou a ser uma ferramenta de prevenção cardiovascular. O controlo glicémico em si também conta, mas o efeito do SGLT2 vai além da descida da glicemia.

Obesidade. Aumenta o risco por várias vias (hipertensão, diabetes, sobrecarga hemodinâmica, fibrilhação auricular) e associa-se sobretudo à insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. A perda ponderal e a atividade física reduzem esse risco.

Álcool e outros cardiotóxicos. O consumo excessivo e crónico de álcool causa miocardiopatia dilatada, potencialmente reversível com abstinência se identificada cedo. As antraciclinas (doxorrubicina) e o trastuzumab são cardiotóxicos relevantes em oncologia, com lesão dependente da dose cumulativa no caso das antraciclinas. Os doentes em quimioterapia cardiotóxica devem ter avaliação cardíaca basal e vigilância da fração de ejeção durante o tratamento, área hoje coberta pela cardio-oncologia.

Valvulopatias e arritmias. Uma valvulopatia significativa não corrigida acaba por sobrecarregar e dilatar o ventrículo; tratá-la na altura certa, antes da disfunção se instalar, previne a insuficiência cardíaca. A fibrilhação auricular com frequência ventricular mal controlada de forma persistente pode, por si só, causar disfunção ventricular (taquimiocardiopatia), reversível com controlo do ritmo ou da frequência.

Prevenção da progressão (doente já com disfunção)

Aqui estamos no estádio B: o doente já tem alteração estrutural, fração de ejeção reduzida ou enfarte prévio, mas ainda não tem sintomas. O objetivo muda de evitar a doença para travar a sua progressão.

Na disfunção ventricular esquerda assintomática, iniciar um IECA (ou ARA, se houver intolerância) e um betabloqueante atrasa a progressão para insuficiência cardíaca sintomática e reduz a mortalidade. Foi demonstrado em doentes com fração de ejeção reduzida após enfarte e na disfunção assintomática de outras causas. Estes fármacos contrariam a remodelação ventricular adversa, o processo de dilatação e disfunção progressiva que a ativação neuro-hormonal alimenta. Quanto mais cedo se interrompe esse ciclo, melhor o prognóstico.

Em paralelo, trata-se a causa de base. Se há isquemia, revasculariza-se quando indicado. Se há hipertensão, controla-se. Se há valvulopatia, corrige-se na altura própria. Se há consumo de álcool ou cardiotóxico, suspende-se. A vigilância destes doentes assenta na reavaliação periódica da fração de ejeção e dos sintomas, porque a transição para o estádio C muda a terapêutica.

Educação e auto-cuidado

A educação do doente é uma intervenção com impacto direto no número de internamentos. Boa parte das descompensações resulta de causas evitáveis: parar a medicação, transgressão alimentar, tomar um AINE. Um doente que reconhece os sinais de alarme cedo procura ajuda antes de precisar de internamento.

Os pontos a transmitir:

• Restrição de sal. Evitar o sal em excesso e os alimentos processados ricos em sódio reduz a retenção de líquidos. A restrição deve ser sensata, não draconiana.
• Vigilância do peso diário. O doente pesa-se todos os dias, de manhã, em jejum, após urinar. Um ganho rápido de peso (da ordem de 2 kg em poucos dias) sinaliza retenção de líquidos e congestão iminente, muitas vezes antes de surgirem edemas ou dispneia. É o sinal de alarme mais útil que ensinamos, e em muitos doentes permite ajustar o diurético em casa segundo um plano combinado.
• Adesão à medicação. A terapêutica da insuficiência cardíaca é crónica e melhora o prognóstico mesmo quando o doente se sente bem. Interromper os fármacos por se sentir melhor é causa frequente de descompensação.
• Evicção de AINE. Os anti-inflamatórios não esteroides causam retenção de sódio e água, agravam a função renal e antagonizam os diuréticos. Devem ser evitados, e o doente tem de saber que estão em muitos analgésicos de venda livre.
• Vacinação. Vacina da gripe anual e vacinação antipneumocócica. As infeções respiratórias são gatilho comum de descompensação, e a vacinação reduz hospitalizações e mortalidade.
• Reabilitação cardíaca e exercício. O exercício físico regular, estruturado num programa de reabilitação, melhora a capacidade funcional, a qualidade de vida e reduz internamentos no doente estável. O repouso prolongado já não é recomendado fora da descompensação aguda.
• Identificação precoce de descompensação. Reconhecer dispneia crescente, ortopneia, dispneia paroxística noturna, edemas a aumentar, ganho de peso ou fadiga nova, e saber a quem recorrer, encurta o tempo até à intervenção.

Estas medidas são mais eficazes integradas num programa multidisciplinar de insuficiência cardíaca, com enfermeiro de referência e seguimento estruturado após a alta, modelo que demonstrou reduzir reinternamentos. A transição do internamento para o ambulatório é o período de maior vulnerabilidade, e é aí que o reforço da educação e a consulta precoce de seguimento mais rendem.

Tratamento

O tratamento da insuficiência cardíaca separa-se em dois cenários com lógicas distintas. Na doença crónica, o objetivo é alterar a história natural: reduzir mortalidade, travar a progressão e diminuir os internamentos, sobrepondo classes de fármacos que atuam em vias diferentes. Na descompensação aguda, o objetivo é estabilizar, aliviar a congestão e restaurar a perfusão, tratando sempre o fator que precipitou o episódio. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) define que terapêutica modifica o prognóstico, pelo que classificar o doente em FEVE reduzida, ligeiramente reduzida ou preservada é o primeiro passo de qualquer decisão terapêutica.

Insuficiência cardíaca crónica com FEVE reduzida (ICFEr)

A ICFEr (FEVE ≤ 40%) é a forma em que a terapêutica tem maior impacto na sobrevida. A evidência atual aponta para quatro pilares que reduzem a mortalidade de forma independente e aditiva. A estratégia recomendada é introduzi-los cedo e em conjunto, em doses baixas, e titular depois até à dose-alvo (ou à dose máxima tolerada) ao longo de algumas semanas, em vez da antiga sequência lenta de uma classe de cada vez. Salvo contraindicação, todos os doentes com ICFEr devem ficar sob as quatro classes:

1. IECA ou, de preferência, ARNI. O inibidor da neprilisina mais antagonista do recetor da angiotensina (sacubitril/valsartan) demonstrou superioridade sobre o IECA na redução de mortalidade e hospitalizações, sendo a opção preferencial. Quando se inicia ARNI, é obrigatório um intervalo de pelo menos 36 horas desde a última toma de IECA para evitar angioedema. O IECA (ex.: ramipril, enalapril, lisinopril) mantém-se como alternativa válida; o ARA (ex.: candesartan, valsartan) reserva-se para intolerância ao IECA (tosse, angioedema). Nunca combinar IECA, ARA e ARNI entre si.
2. Betabloqueante. Apenas os que têm benefício comprovado na IC: bisoprolol, carvedilol, nebivolol e metoprolol de libertação prolongada (succinato). Iniciam-se com o doente euvolémico e estável, nunca em plena congestão aguda, e titulam-se progressivamente. Não suspender abruptamente.
3. Antagonista dos recetores mineralocorticoides (ARM). Espironolactona ou eplerenona (esta com menos efeitos antiandrogénicos, como a ginecomastia). Acrescentam benefício mesmo sobre IECA/ARNI e betabloqueante já otimizados.
4. Inibidor SGLT2. Dapagliflozina ou empagliflozina. Reduzem mortalidade cardiovascular e hospitalizações independentemente da existência de diabetes, o que os tornou um pilar transversal. Tolerância e segurança elevadas, com benefício precoce.

A racionalidade de combinar as quatro classes está em atacarem vias fisiopatológicas diferentes: IECA/ARA/ARNI e ARM bloqueiam a sobreativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona, o betabloqueante trava a hiperatividade simpática, e o inibidor SGLT2 atua por mecanismos cardiorrenais ainda em caracterização (diurese osmótica, melhoria do metabolismo energético, efeito anti-inflamatório). Por isso o benefício é aditivo e a recomendação atual é não esperar pela dose-alvo de uma classe para iniciar a seguinte: começam-se todas em doses baixas e titula-se em paralelo nas semanas seguintes. As doses-alvo são as validadas nos ensaios e devem ser perseguidas, porque parte do benefício é dose-dependente, sobretudo nos betabloqueantes.

Sobre estes quatro pilares acrescenta-se o diurético de ansa (furosemida, ou as alternativas torasemida e bumetanida) para controlar a congestão. O diurético alivia sintomas e sinais de sobrecarga de volume mas não reduz a mortalidade, pelo que se titula pela menor dose eficaz que mantém o doente euvolémico, evitando a depleção excessiva. A depleção exagerada baixa a tensão e a função renal e dificulta a titulação dos fármacos que de facto modificam o prognóstico.

Dispositivos. Em doentes selecionados, dois dispositivos modificam o prognóstico:

• Cardioversor-desfibrilhador implantável (CDI) para prevenção da morte súbita, sobretudo em etiologia isquémica, quando a FEVE se mantém ≤ 35% apesar de pelo menos três meses de terapêutica médica otimizada, em doente com expectativa de vida e estado funcional razoáveis.
• Terapêutica de ressincronização cardíaca (TRC), com pacing biventricular, em doentes com FEVE baixa, QRS largo (sobretudo bloqueio completo de ramo esquerdo, com benefício crescente acima de 150 ms) e sintomas persistentes sob terapêutica otimizada. Melhora sintomas, FEVE e sobrevida; existem dispositivos que combinam TRC com função de CDI.

Outras opções acrescentam-se em situações específicas, depois dos pilares:

• Ivabradina se ritmo sinusal e frequência cardíaca ≥ 70 bpm apesar de betabloqueante na dose máxima tolerada (ou se o betabloqueante estiver contraindicado).
• Vericiguat (estimulador da guanilato-ciclase solúvel) em doentes que pioram apesar da terapêutica otimizada.
• Hidralazina associada a dinitrato de isossorbido em doentes que não toleram IECA/ARA/ARNI (ex.: disfunção renal ou hipercaliemia) ou como terapêutica adicional em subgrupos.
• A digoxina pode considerar-se para controlo de sintomas ou da frequência na fibrilhação auricular concomitante, vigiando a janela terapêutica estreita.

Vigilância ao titular. Os bloqueadores do eixo renina-angiotensina-aldosterona (IECA, ARA, ARNI, ARM) elevam o potássio e podem agravar a função renal. Antes de iniciar e em cada ajuste, controlar potássio e creatinina/taxa de filtração glomerular. Uma subida ligeira e estável da creatinina é aceitável e não obriga a suspender; a hipercaliemia é a complicação a vigiar de perto, sobretudo ao combinar ARM com IECA/ARNI. Tensões arteriais baixas mas assintomáticas não impedem, por si só, a titulação.

ICFE ligeiramente reduzida e preservada

Na FEVE ligeiramente reduzida (ICFElr, 41-49%) e na FEVE preservada (ICFEp, ≥ 50%), durante anos não havia terapêutica com impacto claro na mortalidade. Isto mudou com os inibidores SGLT2 (dapagliflozina, empagliflozina), que demonstraram benefício em todo o espectro de FEVE, reduzindo hospitalizações e morte cardiovascular, sendo hoje recomendados também nestes doentes.

O restante assenta em:

• Diurético de ansa para a congestão, na menor dose eficaz.
• Tratamento agressivo das comorbilidades e dos fatores de risco que sustentam o quadro: hipertensão arterial, fibrilhação auricular (controlo de frequência/ritmo e anticoagulação conforme o risco), doença coronária, diabetes, obesidade e doença renal crónica.

Na ICFElr, pela proximidade fisiopatológica à ICFEr, podem ponderar-se os fármacos dos quatro pilares em casos selecionados, mas o esteio comum a todo o espectro são os inibidores SGLT2 mais o controlo das comorbilidades.

Insuficiência cardíaca aguda

A insuficiência cardíaca aguda é uma emergência. A abordagem inicial é simultaneamente diagnóstica e terapêutica, e organiza-se por perfil clínico cruzando dois eixos à cabeceira: congestão (doente "húmido" se congestionado, "seco" se não) e perfusão periférica (doente "frio" se hipoperfundido, "quente" se bem perfundido). Este esquema dita a terapêutica imediata.

Medidas transversais a qualquer perfil:

• Oxigénio se SpO2 < 90% e ventilação não invasiva (CPAP/BiPAP) precoce na dificuldade respiratória ou hipoxemia, sobretudo no edema agudo do pulmão. A VNI reduz o trabalho respiratório e a necessidade de entubação.
• Identificar e tratar o fator precipitante, sempre. Os mais frequentes resumem-se ao acrónimo CHAMPIT: síndrome Coronária aguda, emergência Hipertensiva, Arritmia, causa Mecânica aguda, embolia Pulmonar, Infeção e Tamponamento (mais incumprimento terapêutico/dietético, anemia, agudização renal). Sem tratar a causa, a estabilização não dura.
• Monitorização contínua, acesso venoso e avaliação seriada da diurese e da resposta.

Terapêutica por perfil:

Notas práticas: o diurético de ansa endovenoso é a base do doente congestionado (a maioria), em bólus ou perfusão; nos doentes já sob diurético oral, a dose endovenosa deve igualar ou superar a dose oral diária habitual. Os vasodilatadores (nitroglicerina, dinitrato de isossorbido) aliviam a congestão e a dispneia quando a tensão arterial o permite e estão particularmente indicados no edema agudo do pulmão hipertensivo; contraindicados na hipotensão. Os inotrópicos e vasopressores reservam-se para a hipoperfusão/choque cardiogénico, pelo menor tempo e dose possíveis, porque aumentam o consumo de oxigénio e o risco de arritmia. No choque cardiogénico refratário, ponderar suporte circulatório mecânico e transferência para centro diferenciado.

Um ponto frequentemente mal interpretado: os betabloqueantes e os bloqueadores do eixo renina-angiotensina não se suspendem por rotina na descompensação. Mantêm-se sempre que a tensão e a perfusão o permitirem, reduzindo-se apenas no choque cardiogénico ou na bradicardia/hipotensão sintomáticas. Suspender sem necessidade priva o doente de proteção e associa-se a pior evolução.

À saída da fase aguda, antes da alta, a prioridade é reintroduzir e otimizar a terapêutica modificadora do prognóstico da ICFEr (os quatro pilares) com o doente já estabilizado, garantindo seguimento precoce, que é onde se previne a próxima descompensação.