Hipertensão arterial e doença vascular hipertensiva

Mecanismos da doença

A equação básica da pressão arterial

A pressão arterial resulta de duas variáveis: PA = débito cardíaco × resistência vascular periférica. O débito cardíaco depende do volume sistólico (e, portanto, do retorno venoso e do volume intravascular) e da frequência cardíaca; a resistência vascular periférica é determinada sobretudo pelo tónus das arteríolas, os vasos de resistência. Qualquer elevação sustentada da PA implica um aumento de um destes termos, ou de ambos. Na HTA estabelecida, o achado típico é uma resistência vascular periférica elevada com débito cardíaco normal, mas em fases iniciais pode haver um padrão hipercinético, com débito aumentado.

A regulação fina destas variáveis cabe a vários sistemas integrados, que operam em escalas de tempo diferentes:

• Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): a renina, libertada pelo aparelho justaglomerular renal em resposta a queda da perfusão renal, hiponatremia ou estímulo simpático, converte angiotensinogénio em angiotensina I; a enzima de conversão (ECA) gera angiotensina II, um potente vasoconstritor que também estimula a secreção de aldosterona. A angiotensina II sobe a resistência vascular e a aldosterona promove a reabsorção renal de sódio e água, expandindo o volume. O SRAA é o eixo central da regulação a médio e longo prazo e o alvo de várias classes farmacológicas.
• Sistema nervoso simpático: regula rapidamente a PA por vasoconstrição arteriolar (recetores α1), aumento da frequência e contratilidade cardíacas (β1) e estímulo da libertação de renina (β1 renal). A ativação simpática crónica contribui para a HTA, sobretudo na obesidade, no stress e na apneia do sono.
• Manuseamento renal do sódio e do volume: o rim é o regulador de longo prazo por excelência. Através da natriurese de pressão, um rim saudável excreta mais sódio quando a PA sobe, devolvendo-a ao normal. Na HTA, esta curva está desviada para a direita: é preciso uma PA mais alta para excretar a mesma carga de sódio. A retenção de sódio expande o volume e perpetua a hipertensão.
• Endotélio e óxido nítrico: o endotélio saudável liberta óxido nítrico (NO), vasodilatador, contrabalançando vasoconstritores como a endotelina-1. A disfunção endotelial, com queda da biodisponibilidade de NO, desequilibra o tónus a favor da vasoconstrição e é um mecanismo precoce e perpetuador da HTA.
• Barorreflexo: os barorreceptores do seio carotídeo e do arco aórtico detetam variações de pressão e ajustam o tónus simpático e parassimpático segundo a segundo. Na HTA crónica, os barorreceptores "reajustam" o seu ponto de equilíbrio para valores mais altos, deixando de corrigir a pressão elevada.

HTA essencial: doença multifatorial

A HTA essencial não tem causa única. Resulta da convergência de predisposição genética poligénica (vários genes de pequeno efeito, muitos ligados ao manuseamento renal do sódio e ao SRAA) com fatores ambientais e metabólicos que se acumulam ao longo da vida:

• Ingestão excessiva de sal, em indivíduos sal-sensíveis, expande o volume e desvia a natriurese de pressão.
• Obesidade e resistência à insulina, que ativam o simpático e o SRAA, retêm sódio e promovem inflamação vascular.
• Idade, com rigidez arterial progressiva: as grandes artérias perdem elastina, acumulam colagénio e calcificam, reduzindo a complacência. Isto sobe a sistólica e alarga a pressão de pulso, explicando a hipertensão sistólica isolada do idoso.
• Sedentarismo, álcool em excesso, stress crónico e fatores como o baixo peso à nascença.

O resultado é um sistema em que vários reguladores estão simultaneamente desviados: SRAA inadequadamente ativo para o estado de volume, tónus simpático aumentado, disfunção endotelial e rim com natriurese de pressão deslocada. Daí a doença ser progressiva e, na maioria dos casos, exigir terapêutica combinada.

Causas de HTA secundária e os seus mecanismos

O reconhecimento destas causas importa porque várias são corrigíveis: a revascularização na estenose, a remoção do adenoma no feocromocitoma ou no hiperaldosteronismo, o CPAP na apneia, a suspensão do fármaco responsável. Numa parte dos casos isto cura a HTA ou torna-a controlável com menos fármacos.

Fisiopatologia da lesão de órgão-alvo

A sobrecarga de pressão crónica lesa os órgãos por dois grandes mecanismos: o dano mecânico direto sobre as paredes vasculares e a sobrecarga de trabalho imposta ao coração, amplificados pela ativação neuro-hormonal (angiotensina II e aldosterona têm efeitos tróficos e pró-fibróticos independentes da pressão).

• Remodelação vascular e arteriosclerose: nas pequenas artérias e arteríolas, a pressão elevada induz hipertrofia e reorganização da parede (remodelação), espessando-a e reduzindo o lúmen, o que perpetua a resistência elevada num ciclo vicioso. Nas formas graves surge arteriolosclerose hialina e, na HTA maligna, necrose fibrinoide. Nas grandes artérias acelera-se a aterosclerose e a calcificação, com rigidez progressiva.
• Hipertrofia ventricular esquerda (HVE): o ventrículo responde à pós-carga aumentada espessando a parede (hipertrofia concêntrica). Inicialmente compensa, mas o miocárdio hipertrofiado tem maior consumo de oxigénio, microcirculação relativamente insuficiente e tendência à disfunção diastólica e à fibrose. Evolui para insuficiência cardíaca, arritmias (incluindo fibrilhação auricular) e isquemia. A HVE é um marcador independente e potente de risco cardiovascular.
• Nefrosclerose: a transmissão da pressão elevada ao glomérulo, com lesão das arteríolas aferentes e hiperfiltração compensatória, leva a glomerulosclerose e fibrose tubulointersticial. Manifesta-se primeiro por albuminúria e depois por queda da taxa de filtração glomerular. O rim lesado retém mais sódio e ativa o SRAA, agravando a HTA: rim e pressão alimentam-se mutuamente.
• Lesão cerebral: a HTA é o principal fator de risco para AVC, isquémico e hemorrágico. Lesa os pequenos vasos perfurantes (lipo-hialinose), causando lacunas, microaneurismas (de Charcot-Bouchard, fonte de hemorragia) e doença da substância branca (leucoaraiose), que contribui para o declínio cognitivo vascular e a demência. Na crise hipertensiva, a falência da autorregulação cerebral com extravasamento e edema produz encefalopatia hipertensiva.
• Lesão retiniana: a retina permite observar diretamente o leito arteriolar. A HTA crónica produz estreitamento arteriolar, alterações dos cruzamentos arteriovenosos e esclerose; nas formas aceleradas surgem hemorragias, exsudados algodonosos e, na emergência, edema da papila. A retinopatia hipertensiva grave é um marcador de HTA maligna e correlaciona-se com lesão noutros órgãos.

O denominador comum é que estas lesões se instalam de modo silencioso ao longo de anos e que o controlo tensional precoce e sustentado é o que interrompe ou abranda a sua progressão. É por isto que a HTA se trata mesmo quando assintomática.

Diagnóstico e avaliação

O diagnóstico de hipertensão arterial não assenta numa leitura isolada. Assenta num conjunto de medições feitas em condições controladas e, na maioria dos casos, confirmadas fora do consultório. Errar a técnica de medição inflaciona valores e leva a tratar quem não precisa; subestimar a pressão fora do consultório deixa por tratar quem tem risco real. A avaliação completa do hipertenso vai além do número: procura lesão de órgão-alvo, estima o risco cardiovascular global e, em casos selecionados, parte à procura de uma causa secundária.

Medir bem a pressão arterial

A pressão arterial é uma variável instável. Sobe com a atividade física, o stress, a dor, o tabaco e a cafeína; desce em repouso. Uma medição feita com o doente apressado, de bexiga cheia ou a falar dá facilmente 10 a 20 mm Hg a mais. Por isso a técnica não é detalhe: é parte do diagnóstico.

Condições para uma medição correta:

• Repouso prévio de 5 minutos, sentado, em ambiente calmo.
• Posição sentada, costas apoiadas, pernas não cruzadas, pés no chão.
• Braço apoiado numa superfície, com o ponto médio da braçadeira ao nível do coração (4.º espaço intercostal). Braço pendente ou acima do nível do coração distorce o valor.
• Braçadeira de tamanho adequado ao perímetro do braço. Braçadeira pequena num braço grosso sobrestima a pressão (erro frequente); braçadeira grande subestima.
• Não falar durante a medição e nos minutos anteriores; sem tabaco nem cafeína na meia hora prévia; bexiga vazia.
• Várias medições (pelo menos duas, com 1 a 2 minutos de intervalo) e usar a média. Se as duas primeiras diferirem muito, fazer uma terceira.
• Medir nos dois braços na primeira avaliação. Diferenças sustentadas acima de 15 a 20 mm Hg entre braços apontam para doença arterial e obrigam a usar sempre o braço de valor mais alto nas avaliações seguintes.

A HTA não se diagnostica com uma única medição elevada. Salvo valores muito altos ou já com lesão de órgão associada, o diagnóstico exige confirmação em mais do que uma ocasião, idealmente complementada por avaliação fora do consultório. Convém ainda medir a pressão em pé (1 e 3 minutos após levantar), sobretudo em idosos e diabéticos, para detetar hipotensão ortostática antes de iniciar ou intensificar fármacos.

Confirmar fora do consultório

A pressão medida no consultório sofre do chamado efeito de bata branca: a presença do clínico sobe a pressão em muitos doentes. A medição fora do consultório resolve grande parte deste ruído e tem hoje papel central na confirmação do diagnóstico.

Há dois métodos:

• MAPA (monitorização ambulatória da pressão arterial em 24 h). Um aparelho automático regista a pressão a intervalos regulares durante 24 horas, em atividade normal e durante o sono. Dá a média das 24 h, a média diurna e a média noturna, e mostra o padrão noturno: o normal é a pressão descer durante o sono (padrão dipper); a ausência dessa descida (non-dipper) associa-se a maior risco cardiovascular. É o método mais informativo.
• Automedição em casa (AMPA). O próprio doente mede a pressão em casa com um aparelho validado, de braço, segundo um esquema definido (por exemplo, duas medições de manhã e duas à noite, durante vários dias, descartando o primeiro dia). Mais acessível, melhora a adesão e permite seguimento a longo prazo.

Os limiares fora do consultório são mais baixos do que no consultório, porque eliminam o efeito de bata branca:

A medição fora do consultório é o que permite distinguir dois fenótipos que mudam a decisão clínica:

• HTA de bata branca: pressão elevada no consultório mas normal fora. Não é benigna por completo (algum aumento de risco a longo prazo), mas em geral não justifica tratamento farmacológico imediato. Pede vigilância e medidas de estilo de vida; confunde-se com HTA verdadeira se não se medir fora do consultório.
• HTA mascarada: pressão normal no consultório mas elevada fora. É a situação perigosa, porque passa despercebida e o doente fica sem tratamento apesar de ter risco real. Suspeita-se em quem tem pressão de consultório no limite alto do normal, lesão de órgão-alvo sem explicação ou risco cardiovascular elevado. Só se apanha medindo fora do consultório.

Avaliação do doente hipertenso

Confirmada a HTA, a avaliação tem três objetivos: caracterizar a gravidade, procurar lesão de órgão-alvo e estimar o risco cardiovascular global. A lesão de órgão-alvo é a hipertensão a deixar marca silenciosa nos órgãos; encontrá-la sobe o risco e, muitas vezes, antecipa a decisão de tratar.

Órgãos a rastrear e como:

• Coração. ECG de 12 derivações em todos (procura hipertrofia ventricular esquerda, sinais de isquemia, arritmia como fibrilhação auricular). O ecocardiograma é mais sensível para hipertrofia ventricular esquerda e avalia função sistólica e diastólica; reserva-se para quando há suspeita pelo ECG, sintomas ou dúvida sobre indicação de tratar.
• Rim. Creatinina sérica com estimativa da TFG e relação albumina/creatinina na urina (deteta microalbuminúria, marcador precoce de lesão renal e preditor de risco cardiovascular). A doença renal crónica é simultaneamente causa e consequência de HTA.
• Olho. Fundoscopia, sobretudo em HTA grave ou com suspeita de emergência hipertensiva. Hemorragias, exsudatos ou edema da papila indicam lesão grave e mudam a urgência da abordagem.
• Vasos. Avaliação clínica de pulsos periféricos e sopros; em casos selecionados, índice tornozelo-braço para doença arterial periférica e ecografia carotídea quando há suspeita.

Exames de base a pedir em todos os hipertensos:

• Análises de sangue: ionograma (sódio e potássio, este último importante porque a hipocaliemia aponta para hiperaldosteronismo), creatinina com TFG, glicemia em jejum (e/ou HbA1c), perfil lipídico (colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos), ácido úrico.
• Análise de urina com pesquisa de proteinúria/albuminúria e sedimento.
• ECG de 12 derivações.

Com estes dados estima-se o risco cardiovascular global pela tabela SCORE2 (e SCORE2-OP nos mais idosos), que combina idade, sexo, tabagismo, pressão sistólica e colesterol não-HDL para prever o risco de evento cardiovascular fatal e não-fatal a 10 anos. A decisão de tratar e a agressividade dos alvos não dependem só do valor da pressão: dependem do risco global. Quem já tem doença cardiovascular estabelecida, diabetes, doença renal crónica ou lesão de órgão-alvo é automaticamente de risco alto a muito alto, independentemente do SCORE2.

Quando investigar HTA secundária

A maioria das HTA é primária (essencial). Uma minoria tem causa identificável e potencialmente corrigível, e vale a pena procurá-la quando há sinais de alarme. Investigar toda a gente seria desperdício; não investigar quem dá pistas deixa escapar causas tratáveis.

Sinais que justificam pesquisa de HTA secundária:

• Idade jovem (HTA significativa antes dos 30-40 anos, sem fatores de risco).
• HTA grave de início, ou HTA resistente (não controlada apesar de três fármacos em dose otimizada, incluindo um diurético).
• Agravamento súbito de uma HTA antes controlada.
• Hipocaliemia espontânea ou desproporcionada para a dose de diurético.
• Crises adrenérgicas paroxísticas (cefaleia, palpitações, sudorese, palidez).
• Sopro abdominal, ou agravamento da função renal ao iniciar IECA/ARA.
• Roncopatia e sonolência diurna (suspeita de apneia do sono).

Causas, pistas e exame inicial:

A pesquisa começa pela pista mais provável e pelo exame de primeira linha; só depois se avança para imagem ou testes confirmatórios mais caros. Confirmar a apneia do sono ou retirar um AINE pode bastar para controlar uma HTA que parecia resistente.

Prevenção e modificação do estilo de vida

A hipertensão arterial é, em larga medida, uma doença prevenível. A pressão arterial sobe com a idade na maioria das populações ocidentais, mas esse padrão não é inevitável: depende do peso, do consumo de sal, da atividade física e do álcool. Atuar sobre estes determinantes reduz a incidência de HTA na população e atrasa a progressão nos doentes já diagnosticados. Em quem já tem HTA, as medidas de estilo de vida não são um complemento opcional dos fármacos: são a base sobre a qual todo o tratamento assenta.

Rastreio

A HTA é assintomática durante anos. A maioria dos doentes não sente nada até surgir lesão de órgão-alvo ou um evento cardiovascular, e é por isso que continua subdiagnosticada e subtratada. O rastreio oportunista, com medição da pressão arterial sempre que o adulto contacta os serviços de saúde, é a estratégia com melhor relação custo-benefício.

A periodicidade orienta-se pelos valores prévios:

A medição em consulta deve seguir técnica correta: doente sentado e em repouso há vários minutos, braçadeira de tamanho adequado, dois ou mais registos em consultas distintas antes de assumir o diagnóstico. Valores elevados em consulta confirmam-se preferencialmente com medição fora do consultório (MAPA de 24 h ou automedição domiciliária), que exclui o efeito de bata branca e identifica a HTA mascarada. A automedição domiciliária, além do valor diagnóstico, melhora a adesão porque envolve o doente na gestão da sua tensão.

Medidas de estilo de vida (base do tratamento, antes e a par dos fármacos)

Recomendam-se a todos os doentes com HTA e também a quem tem PA normal-alta com risco cardiovascular aumentado. Em HTA de grau 1 sem lesão de órgão e baixo risco, um período de medidas isoladas é uma opção razoável antes de iniciar fármacos. Em todos os outros casos avançam em simultâneo com a terapêutica farmacológica, e mantêm-se mesmo depois de a PA estar controlada, porque permitem doses menores e potenciam o efeito dos anti-hipertensores.

Redução do sal. É a medida dietética com maior impacto isolado na pressão arterial. O alvo é menos de 5 g de sal por dia, o equivalente a cerca de 2 g de sódio. A maior parte do sal que consumimos não vem do saleiro mas dos alimentos processados, pão, enchidos, queijos e refeições pré-confeccionadas, pelo que a mensagem prática passa por ler rótulos e cozinhar com ervas e especiarias em vez de sal. A resposta é mais marcada nos idosos, nos doentes de raça negra e em quem tem diabetes ou doença renal crónica, grupos com maior sensibilidade ao sal.

Dieta. O padrão alimentar recomendado é rico em vegetais, fruta, leguminosas, frutos secos, cereais integrais e laticínios magros, com peixe em detrimento da carne vermelha e processada. Corresponde ao padrão DASH e à dieta mediterrânica, ambos com benefício tensional e cardiovascular demonstrado. A par da restrição de sódio, importa garantir um aporte adequado de potássio através dos alimentos (fruta, vegetais, leguminosas), que contribui para baixar a PA. Atenção a esta recomendação na doença renal crónica avançada e em doentes sob fármacos retentores de potássio, onde o suplemento de potássio é contraindicado.

Redução do peso e do perímetro abdominal. O excesso de peso é um dos principais determinantes modificáveis da HTA. A perda ponderal baixa a PA de forma proporcional aos quilos perdidos. Objetivo de um IMC saudável e de um perímetro abdominal abaixo dos valores de referência (cerca de 94 cm no homem e 80 cm na mulher, na população europeia). Mesmo uma perda modesta, mantida, tem efeito tensional relevante e melhora o perfil metabólico global.

Atividade física. Exercício aeróbio regular, em sessões na ordem dos 30 minutos na maioria dos dias da semana, idealmente 150 minutos ou mais por semana de intensidade moderada (marcha rápida, corrida, natação, ciclismo). O treino de resistência dinâmico complementa, não substitui, o aeróbio. Para além do efeito direto na PA, a atividade física contribui para o controlo do peso, da glicemia e do perfil lipídico.

Moderação do álcool. O consumo excessivo eleva a PA e é uma causa frequente de HTA resistente. Recomenda-se reduzir ao mínimo; quando há consumo, mantê-lo baixo e nunca em padrão de binge. A redução do álcool em grandes consumidores produz quedas tensionais clinicamente úteis.

Cessação tabágica. O tabaco causa uma subida transitória da PA a cada cigarro mas não é uma causa major de HTA crónica. Mantém-se uma prioridade absoluta porque é dos fatores de risco cardiovascular mais potentes e modificáveis: deixar de fumar reduz o risco de enfarte, AVC e doença arterial periférica muito além do efeito na tensão. Em qualquer doente hipertenso fumador, a cessação tabágica é parte central da prevenção.

Resumo do efeito esperado de cada medida na pressão arterial sistólica:

Os valores são aproximados, somam-se apenas em parte e dependem da adesão. Combinadas, estas medidas conseguem em muitos doentes reduções equivalentes às de um fármaco anti-hipertensor.

Prevenção cardiovascular global

A HTA raramente vem sozinha. Coexiste habitualmente com dislipidemia, alteração da glicemia, excesso de peso e tabagismo, e é a soma destes fatores que determina o prognóstico, não a tensão isolada. Tratar bem a HTA sem corrigir o resto deixa o doente em risco elevado.

A abordagem correta estima o risco cardiovascular total e atua sobre todos os fatores em simultâneo:

• Dislipidemia. Avaliar o perfil lipídico e tratar com estatina segundo o risco cardiovascular estimado. A maioria dos hipertensos com risco moderado a alto beneficia de estatina, com alvos de LDL tanto mais baixos quanto maior o risco.
• Diabetes e disglicemia. Rastrear diabetes no hipertenso e controlar a glicemia. A coexistência de HTA e diabetes multiplica o risco e baixa os limiares de intervenção, incluindo metas tensionais mais exigentes.
• Tabagismo. Aconselhamento sistemático e apoio à cessação em todas as consultas, com referenciação a consulta de cessação quando indicado.
• Antiagregação. Não está indicada em prevenção primária pelo risco hemorrágico que anula o benefício; reserva-se para doentes com doença cardiovascular estabelecida.

A estratificação de risco usa instrumentos como as tabelas SCORE2 e SCORE2-OP, que integram idade, sexo, tabagismo, pressão arterial sistólica e colesterol para estimar o risco a 10 anos. O resultado orienta a intensidade da intervenção: metas tensionais e lipídicas, decisão de iniciar fármacos e frequência de vigilância. A presença de lesão de órgão-alvo, doença renal crónica, diabetes ou doença cardiovascular estabelecida coloca o doente automaticamente em categoria de risco alto ou muito alto, independentemente da pontuação calculada.

A prevenção cardiovascular no hipertenso não termina na consulta de diagnóstico. Exige reavaliação periódica do controlo tensional, da adesão, do peso e do perfil de risco, ajustando a terapêutica ao longo do tempo. O objetivo final não é um número de tensão isolado, mas a redução do risco de enfarte, AVC, insuficiência cardíaca, doença renal e morte cardiovascular.

Tratamento

Tratar a hipertensão é tratar risco cardiovascular, não um número isolado no esfigmomanómetro. A decisão de medicar e a agressividade do alvo dependem do grau da tensão e do risco global do doente (lesão de órgão-alvo, diabetes, doença renal, eventos prévios). A estratégia atual é simples na sua espinha: combinar cedo, simplificar o esquema para uma só toma diária e ir reavaliando até atingir o controlo. As medidas de estilo de vida acompanham sempre a farmacoterapia, nunca a substituem quando o risco é alto.

Quando e que alvo

A decisão de iniciar fármacos cruza o nível tensional com o risco do doente.

• HTA grau 2 e grau 3 (≥ 160/100 mmHg): iniciar farmacoterapia de imediato, em paralelo com o estilo de vida. Não faz sentido esperar meses por uma intervenção comportamental num doente já com tensões altas.
• Alto risco cardiovascular (doença cardiovascular estabelecida, diabetes, lesão de órgão-alvo, doença renal crónica): medicar logo, mesmo na HTA grau 1.
• HTA grau 1 de baixo a moderado risco: tentar primeiro 3 a 6 meses de estilo de vida (restrição de sal, perda de peso, atividade física, moderação alcoólica, dieta tipo DASH) e medicar se a tensão não controlar.

O alvo mudou de fundo nas recomendações recentes. A ESC 2024 recomenda, sempre que tolerado, descer a pressão sistólica para 120-129 mmHg na maioria dos adultos, na lógica do "o mais baixo razoavelmente atingível". Mantém-se a referência clássica de < 140/90 mmHg como patamar mínimo e, sobretudo, o princípio de individualizar.

Individualização que pesa na prática:

• Idoso e doente frágil: o alvo de 120-129 mmHg só se persegue se houver boa tolerância. Vigiar hipotensão ortostática, tonturas, quedas e deterioração renal. Num idoso frágil ou com baixa esperança de vida, um alvo mais conservador (à volta de < 140 de sistólica) é razoável. A tolerância manda mais do que a idade isolada.
• Doença renal crónica: o controlo apertado protege o rim e o coração, mas exige vigiar potássio e creatinina, sobretudo ao usar bloqueadores do eixo renina-angiotensina.
• Diabetes: alvos semelhantes aos da população geral, com a mesma cautela na tolerância.

Antes de assumir tensão descontrolada, confirmar com medições fora do consultório (MAPA de 24 h ou automedição domiciliária) para excluir bata branca e identificar HTA mascarada.

As classes de 1.ª linha

Três classes formam a base do tratamento e são intercambiáveis na maioria dos doentes. A escolha afina-se pelas comorbilidades.

O betabloqueante não é fármaco de primeira linha na HTA não complicada. Reserva-se para indicações específicas: doença coronária, insuficiência cardíaca, controlo de frequência na fibrilhação auricular, e a gravidez (labetalol). Quando o doente tem uma destas indicações, o betabloqueante entra com naturalidade no esquema e conta como um dos fármacos.

Estratégia: começar com combinação

Monoterapia já não é o ponto de partida na maioria dos casos. A recomendação atual é iniciar logo com dois fármacos, de preferência num comprimido único de combinação fixa. Dois motivos sustentam esta escolha: doses mais baixas de duas classes controlam melhor do que a dose máxima de uma só (com menos efeitos adversos dose-dependentes), e o comprimido único melhora a adesão, que é o principal determinante de controlo no mundo real.

Escalonamento prático:

1. Passo 1, dupla em comprimido único: IECA ou ARA + bloqueador dos canais de cálcio, ou IECA/ARA + diurético tiazídico/tiazida-like. A combinação IECA/ARA com bloqueador dos canais de cálcio é particularmente útil porque a di-hidropiridina contrabalança o edema e o bloqueio do eixo renina-angiotensina protege rim e coração.
2. Passo 2, tripla terapêutica: se não controlado, IECA/ARA + bloqueador dos canais de cálcio + diurético tiazídico/tiazida-like, idealmente também em comprimido único.
3. Passo 3: tripla otimizada sem controlo levanta a hipótese de HTA resistente (ver abaixo).

A monoterapia inicial fica para casos pontuais: HTA grau 1 de baixo risco, idoso muito frágil, ou tensões pouco acima do alvo. Reavaliar e titular cada 2 a 4 semanas até atingir o controlo, sem deixar arrastar.

HTA resistente

Define-se HTA resistente como tensão não controlada apesar de três fármacos em dose otimizada, sendo um deles um diurético, em doente com boa adesão. Antes de carimbar o diagnóstico, há que descartar o que o imita:

• Pseudorresistência: confirmar com MAPA (excluir bata branca), técnica de medição correta e, sobretudo, adesão (causa número um de falso descontrolo).
• Inércia terapêutica: doses subótimas ou diurético em falta no esquema.
• Fármacos e substâncias que sobem a tensão: AINEs, descongestionantes, corticoides, contracetivos, álcool em excesso, alcaçuz.
• Causas secundárias: rastrear hiperaldosteronismo primário (o mais frequente nesta população), doença renal, estenose da artéria renal, apneia do sono, feocromocitoma.

Confirmada a resistência verdadeira, o quarto fármaco de escolha é a espironolactona (antagonista dos recetores mineralocorticoides), em dose baixa, com base na melhor evidência neste cenário. Vigiar potássio e função renal (risco de hipercaliemia, sobretudo com IECA/ARA associado e na doença renal). A eplerenona é alternativa quando há ginecomastia ou outros efeitos antiandrogénicos da espironolactona. Se a espironolactona não for tolerada ou for insuficiente, ponderar betabloqueante, alfabloqueante ou outro diurético, e referenciar a consulta especializada.

Emergência hipertensiva

O ponto que separa decisões é a presença de lesão aguda de órgão-alvo, não o valor absoluto da tensão.

• Urgência hipertensiva: tensão muito elevada sem lesão aguda de órgão-alvo. Não é emergência. Trata-se com fármacos orais e descida gradual ao longo de horas a dias, em ambulatório ou observação curta. Baixar depressa nestes casos faz mais mal do que bem.
• Emergência hipertensiva: tensão muito elevada com lesão aguda de órgão-alvo em curso. Exige internamento, monitorização e terapêutica endovenosa titulável.

Quadros de emergência a reconhecer: encefalopatia hipertensiva, edema agudo do pulmão, síndrome coronária aguda, disseção aórtica, AVC (isquémico ou hemorrágico), eclâmpsia/pré-eclâmpsia grave, e a lesão renal aguda com microangiopatia.

A regra de ouro é descida controlada e gradual, não brusca. Baixar a tensão demasiado depressa compromete a perfusão de órgãos habituados a pressões altas (cérebro, rim, coração) e pode provocar enfarte cerebral ou renal. A meta geral é reduzir cerca de 20-25% na primeira hora, depois descer de forma progressiva nas horas seguintes, sempre em ambiente monitorizado e por via endovenosa.

Há exceções em que se baixa mais depressa e mais agressivamente:

• Disseção aórtica: alvo de sistólica < 120 mmHg e frequência cardíaca < 60 bpm em minutos, para reduzir a força de cisalhamento. Betabloqueante endovenoso (labetalol ou esmolol) primeiro, vasodilatador depois, nunca o inverso (evitar a taquicardia reflexa).
• AVC isquémico elegível para trombólise: controlar para os limiares definidos antes de fibrinolisar.
• Eclâmpsia/pré-eclâmpsia grave: controlo tensional com labetalol, nifedipina ou hidralazina, sulfato de magnésio para profilaxia/tratamento das convulsões, e resolução obstétrica.

Escolha do fármaco endovenoso conforme o quadro:

Estabilizado o doente e protegido o órgão-alvo, a transição faz-se para terapêutica oral e investiga-se sempre o que precipitou a crise, com destaque para o incumprimento terapêutico e as causas secundárias não diagnosticadas.