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Hipertensão arterial e doença vascular hipertensiva
Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoP · PrevençãoGD · Gestão
Atualizado em 28 de setembro de 2026 · 30 perguntas neste tema
Em resumo
A hipertensão arterial é o principal fator de risco cardiovascular modificável e o mais prevalente na população portuguesa: no estudo nacional de referência da norma da DGS, 42% dos adultos eram hipertensos. Atinge mais de mil milhões de pessoas no mundo e duplica o risco de doença coronária, insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral, doença renal crónica e doença arterial periférica. Quase nunca dá sintomas, pelo que só se encontra medindo.
Define-se pelo valor no consultório igual ou superior a 140/90 mmHg, e deve confirmar-se fora dele, com automedição (AMPA) ou medição ambulatória de 24 horas (MAPA), onde os limiares são mais baixos. Medir fora do consultório é também o que separa a hipertensão de bata branca, de risco baixo, da mascarada, de risco próximo da sustentada. A ESC (sociedade europeia de cardiologia) 2024 chama pressão não elevada a menos de 120/70 e pressão elevada ao intervalo de 120 a 139 de sistólica ou de 70 a 89 de diastólica; a ESH (sociedade europeia de hipertensão) 2023 e a norma da DGS mantêm as categorias de ótima, normal, normal-alta e os graus 1 a 3.
Entre 80 e 95% dos casos são primários, da interação entre genes, sal, peso, idade e rigidez arterial. A hipertensão secundária suspeita-se pela idade jovem, pela resistência ao tratamento, pelo início ou agravamento súbitos, pela lesão de órgão desproporcionada e por pistas próprias de cada causa; a doença renal parenquimatosa é a mais frequente e o hiperaldosteronismo primário a endócrina mais comum, e hoje considera-se rastreá-lo em todos os hipertensos.
A doença vascular hipertensiva é a lesão que a pressão provoca no coração (hipertrofia ventricular, insuficiência cardíaca, fibrilhação auricular, doença coronária), no cérebro, no rim, na retina e nas artérias. Procura-se em todos os doentes com creatinina e taxa de filtração glomerular, razão albumina/creatinina na urina e eletrocardiograma.
O tratamento assenta no estilo de vida e em quatro classes de primeira linha: inibidores da enzima de conversão, antagonistas do recetor da angiotensina, bloqueadores dos canais de cálcio di-hidropiridínicos e tiazídicos. Começa-se, na maioria, com dois fármacos num só comprimido, e o alvo de sistólica é 120 a 129 mmHg se tolerado. O betabloqueante não é primeira linha sem indicação própria, e na hipertensão resistente o quarto fármaco é a espironolactona.
O que não se pode falhar é a emergência hipertensiva, definida pela lesão aguda de órgão e não pelo número: interna-se, trata-se por via endovenosa e a descida é controlada, com alvo e ritmo ditados pelo órgão atingido; a disseção da aorta é a exceção que obriga a descer depressa. Sem lesão aguda, a pressão muito alta trata-se por via oral e sem pressa, e a nifedipina de ação curta não se usa.
- Hipertensão arterial é a pressão de consultório persistentemente igual ou superior a 140/90 mmHg, em várias medições e em pelo menos duas consultas diferentes. É o mesmo limiar na ESC 2024, na ESH 2023 e na norma da DGS.
- Não há um valor a partir do qual o risco comece: o risco de morte coronária e cerebrovascular sobe de forma contínua a partir de 115/75 mmHg e duplica por cada 20 mmHg de sistólica ou 10 mmHg de diastólica. O limiar de 140/90 é o nível a partir do qual tratar reduz eventos em todos os doentes.
Categorias no consultório
| ESC 2024 | sistólica | diastólica | ESH 2023 e DGS | |
|---|---|---|---|---|
| Não elevada | abaixo de 120 | e | abaixo de 70 | ótima: abaixo de 120 e de 80 |
| Elevada | 120 a 139 | ou | 70 a 89 | normal (120 a 129 e/ou 80 a 84) e normal-alta (130 a 139 e/ou 85 a 89) |
| Hipertensão | 140 ou mais | ou | 90 ou mais | grau 1 (140 a 159 e/ou 90 a 99), grau 2 (160 a 179 e/ou 100 a 109), grau 3 (180 ou mais e/ou 110 ou mais) |
- Quando a sistólica e a diastólica caem em categorias diferentes, conta a mais alta.
- Hipertensão sistólica isolada: sistólica de 140 ou mais com diastólica abaixo de 90. É a forma típica do idoso e não é benigna: depois dos 60 anos a sistólica e a pressão de pulso predizem o risco melhor do que a diastólica.
- A classificação vale para adultos sem tratamento, sem doença aguda e fora da gravidez. Quem está medicado considera-se hipertenso, sejam quais forem os valores.
Epidemiologia
- Mais de mil milhões de pessoas; cerca de 9,4 milhões de mortes por ano no mundo.
- Em Portugal é o fator de risco mais prevalente: 42% dos adultos no estudo nacional citado pela norma da DGS.
- A diastólica sobe até cerca dos 55 anos e depois tende a descer, enquanto a sistólica continua a subir: por isso a pressão de pulso alarga depois dos 60 anos.
- Primária (essencial) em 80 a 95%; secundária em 5 a 20%, mais frequente quanto mais jovem o doente.
- A hereditabilidade estimada é de 30 a 40%, mas as variantes genéticas conhecidas explicam uma fração mínima da variação da pressão: é uma doença poligénica, modulada pelo ambiente. As formas mendelianas explicam menos de 2% dos casos.
A equação de base
- Pressão arterial é o produto do débito cardíaco pela resistência vascular periférica.
- No jovem com hipertensão ligeira ou lábil o débito pode estar aumentado com resistência normal; na hipertensão estabelecida domina a resistência periférica, com débito normal ou baixo.
- A resistência varia com a quarta potência do raio: estreitamentos pequenos das pequenas artérias e arteríolas (remodelagem, disfunção endotelial) sobem muito a resistência.
Os reguladores que importam
| sistema | o que faz | consequência |
|---|---|---|
| Rim e natriurese de pressão | quem excreta mal o sódio precisa de pressão mais alta para manter o balanço | é o mecanismo da cronicidade e a razão por que a restrição de sal e os diuréticos funcionam |
| Renina-angiotensina-aldosterona | a angiotensina II vasoconstringe e estimula a aldosterona, que retém sódio no túbulo coletor | alvo de duas classes de primeira linha; pró-fibrótico e pró-inflamatório para além da pressão |
| Simpático | aumenta frequência, contratilidade, tónus e secreção de renina | explica a hipertensão da obesidade e da apneia do sono; a clonidina suspensa de repente dá hipertensão de ressalto |
| Barorreflexo | tampona as variações rápidas | reajusta-se para o nível alto e passa a defendê-lo; perde eficácia com a idade |
| Endotélio | menos óxido nítrico, mais endotelina | disfunção endotelial e mais tónus |
| Grandes artérias | a rigidez faz a onda refletida voltar na sístole | sobe a sistólica e desce a diastólica: a pressão de pulso alarga |
- A renina é segregada por três estímulos: menos cloreto de sódio na mácula densa, menos pressão na arteríola aferente e estimulação simpática beta-1. É suprimida pela expansão de volume, o que explica a renina baixa do excesso de mineralocorticoide.
- A enzima de conversão também degrada a bradicinina: é daí que vem a tosse dos seus inibidores.
Fatores que contribuem
- Sal (sobretudo como cloreto de sódio), obesidade abdominal e resistência à insulina, pouco potássio, álcool, sedentarismo e stress psicossocial.
- A razão sódio/potássio na urina correlaciona-se com a pressão melhor do que cada um isoladamente.
Porque é que a hipertensão lesa órgãos
- Por pressão: hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, arteriosclerose hialina das pequenas artérias, hiperfiltração glomerular e nefrosclerose.
- Por sinalização: a angiotensina II e a aldosterona dão fibrose miocárdica, remodelagem vascular e lesão renal independentemente da pressão.
- Autorregulação: o fluxo cerebral mantém-se constante entre pressões médias de cerca de 50 e 150 mmHg; no hipertenso crónico toda a curva desloca-se para a direita, e uma queda brusca para valores «normais» pode causar isquemia.
- Assintomática na enorme maioria. A cefaleia, as tonturas e a epistaxis atribuem-se à hipertensão muito mais vezes do que ela as causa.
- Os sintomas, quando existem, são da lesão de órgão (dispneia, angina, défice neurológico, claudicação) ou da causa secundária (crises adrenérgicas, fraqueza por hipocaliemia, ressonar e sonolência).
História
- Duração, valores prévios, tratamentos, efeitos adversos e adesão.
- Fatores de risco: tabaco, diabetes, dislipidemia, peso, sedentarismo, álcool, sal, história familiar de hipertensão e de doença cardiovascular precoce.
- Fármacos e substâncias que sobem a pressão (anti-inflamatórios, descongestionantes, estrogénios, corticoides, ciclosporina, eritropoietina, antidepressivos, cocaína, anfetaminas, alcaçuz).
- Pistas de causa secundária e de lesão de órgão: acidente isquémico transitório, perda transitória de visão, angina, dispneia, disfunção sexual.
- Na mulher: hipertensão ou pré-eclâmpsia em gravidez anterior.
Exame objetivo
- Pressão nos dois braços na primeira avaliação, deitado ou sentado e de pé.
- Peso, altura, índice de massa corporal e perímetro da cintura.
- Pulsos femorais e pediosos, sopros carotídeos, abdominais e femorais.
- Coração: frequência, ritmo, sinais de insuficiência cardíaca.
- Fundoscopia quando indicada.
- Sinais de causa secundária: fácies e estrias de Cushing, rins palpáveis, pulsos femorais fracos e atrasados.
Medir bem
- Doente sentado, com as costas apoiadas, em repouso 5 minutos, bexiga vazia, sem tabaco nem café na hora anterior, braço despido e ao nível do coração, braçadeira de tamanho adequado.
- Pelo menos duas medições com 1 a 2 minutos de intervalo, e uma terceira se forem muito diferentes.
- Na primeira consulta mede-se nos dois braços e usa-se depois o braço com o valor mais alto.
- A braçadeira pequena para o braço é o erro mais frequente e dá valores falsamente altos.
- Hipotensão ortostática: queda de 20 mmHg ou mais de sistólica e/ou 10 ou mais de diastólica ao 1.º e/ou 3.º minuto de pé, depois de 5 minutos sentado ou deitado. Procura-se no diagnóstico e sempre que haja sintomas.
- Na fibrilhação auricular e na grávida mede-se por auscultação, porque a maioria dos aparelhos automáticos não está validada nessas situações.
- Pseudo-hipertensão do idoso: artérias muito calcificadas que a braçadeira não comprime; suspeita-se quando a radial continua palpável com a braçadeira insuflada acima da sistólica.
Confirmar o diagnóstico
- 140 a 159/90 a 99: confirmar com AMPA ou MAPA ou, se não for possível, com medições repetidas em consultas diferentes.
- 160 a 179/100 a 109: confirmar o mais depressa possível, no máximo num mês, de preferência com MAPA ou AMPA.
- 180/110 ou mais: excluir primeiro uma emergência hipertensiva.
| método | hipertensão | pressão elevada (ESC 2024) |
|---|---|---|
| Consultório | 140/90 ou mais | 120/70 a menos de 140/90 |
| Automedição no domicílio (AMPA) | 135/85 ou mais | 120/70 a menos de 135/85 |
| MAPA, período diurno | 135/85 ou mais | 120/70 a menos de 135/85 |
| MAPA, 24 horas | 130/80 ou mais | 115/65 a menos de 130/80 |
| MAPA, período noturno | 120/70 ou mais | 110/60 a menos de 120/70 |
- A pressão noturna é normalmente 10 a 20% mais baixa do que a diurna; a ausência de descida noturna associa-se a mais risco cardiovascular, e só a MAPA a mostra.
- A AMPA faz-se de manhã e à noite, com várias leituras de cada vez, em aparelho validado; a primeira leitura é a mais alta.
Bata branca e mascarada
| bata branca | mascarada | |
|---|---|---|
| Consultório | elevada | normal |
| Fora do consultório | normal | elevada |
| Frequência | 15 a 20% de quem tem pressão alta no consultório | 10 a 30% em estudos populacionais |
| Risco | próximo do normotenso | cerca do dobro do normotenso, próximo da hipertensão sustentada |
| O perigo | tratar quem não precisa | não tratar quem precisa |
Avaliação inicial de todo o hipertenso
| o quê | para quê |
|---|---|
| Creatinina e taxa de filtração estimada | lesão renal e ajuste de fármacos |
| Razão albumina/creatinina na urina (amostra ocasional) | lesão renal precoce: 30 a 300 mg/g é albuminúria moderada, acima de 300 grave |
| Urina tipo II com sedimento | doença renal parenquimatosa |
| Sódio, potássio, cálcio | hipocaliemia aponta para excesso de mineralocorticoide; hipercalcemia para hiperparatiroidismo |
| Glicemia em jejum ou hemoglobina glicada, perfil lipídico | risco cardiovascular global |
| TSH, hemograma | causas e comorbilidades |
| Eletrocardiograma de 12 derivações | hipertrofia ventricular, isquemia, fibrilhação auricular |
| Ecocardiograma | se o eletrocardiograma for anormal ou houver sintomas ou sinais de doença cardíaca |
| Fundoscopia | na emergência hipertensiva, na hipertensão maligna e no diabético |
| Ecografia renal | na doença renal crónica |
Estimar o risco
- Alto risco por definição: doença cardiovascular estabelecida, diabetes, doença renal crónica moderada ou grave, lesão de órgão mediada pela hipertensão e hipercolesterolemia familiar.
- Nos restantes, estima-se o risco a 10 anos com o SCORE2 (40 a 69 anos) ou o SCORE2-OP (70 anos ou mais), que usam a idade, o sexo, o tabagismo, a pressão sistólica e o colesterol não HDL. Na pressão elevada, um risco de 10% ou mais é alto; entre 5 e 10% pesam os modificadores (história familiar, complicações da gravidez, doença inflamatória, entre outros).
- O SCORE2 não está validado abaixo dos 40 anos: no jovem com pressão elevada pode procurar-se lesão de órgão para decidir.
Rastrear
- Medição oportunista pelo menos de 3 em 3 anos abaixo dos 40 anos e todos os anos a partir dos 40 (ESC 2024).
- Pressão elevada que ainda não justifica fármacos: repetir a medição e a avaliação do risco dentro de um ano.
- A norma da DGS, de 2013, usa intervalos próprios: reavaliar até 2 anos abaixo de 130/85, dentro de um ano entre 130 e 139/85 e 89, confirmar em 2 meses entre 140 e 159/90 e 99, num mês entre 160 e 179/100 e 109, e avaliar de imediato ou numa semana a partir de 180/110.
Estilo de vida
Não é alternativa aos fármacos: previne a hipertensão na pressão elevada e, no hipertenso, baixa a pressão e reduz o número e a dose de fármacos.
| medida | recomendação (ESC 2024) | efeito |
|---|---|---|
| Sódio | menos de 2 g de sódio por dia, cerca de 5 g de sal | baixar o sal para 4,4 a 7,4 g por dia desce 3,7 a 4,9 mmHg de sistólica no hipertenso; mais sensível no idoso e com pressão mais alta |
| Potássio | aumentar 0,5 a 1 g por dia (sal enriquecido com potássio, fruta e legumes) se não houver doença renal crónica moderada a grave e a ingestão de sódio for alta | cuidado com hipercaliemia na doença renal e com fármacos que retêm potássio |
| Exercício | pelo menos 150 minutos por semana de aeróbio moderado ou 75 de vigoroso, e treino de resistência 2 a 3 vezes por semana | desce a pressão e o risco global |
| Peso | índice de massa corporal entre 18,5 e 25 e cintura abaixo de 94 cm no homem e de 80 cm na mulher (DGS) | perder cerca de 9 kg desceu em média 6,3/3,1 mmHg |
| Álcool | menos de 100 g de álcool puro por semana, homens e mulheres; melhor ainda, não beber | três ou mais bebidas por dia sobem a pressão |
| Dieta | padrão rico em fruta, legumes e laticínios magros; açúcar abaixo de 10% da energia, evitar bebidas açucaradas | |
| Tabaco | deixar | efeito pequeno na pressão crónica, grande no risco cardiovascular |
Quando começar fármacos (ESC 2024)
| situação | decisão |
|---|---|
| Hipertensão confirmada, 140/90 ou mais | fármaco de imediato, a par do estilo de vida, seja qual for o risco |
| Pressão elevada 130 a 139/80 a 89 com risco alto (doença cardiovascular, diabetes, DRC moderada ou grave, lesão de órgão, hipercolesterolemia familiar ou SCORE2 de 10% ou mais) | fármaco se continuar acima de 130/80 após 3 meses de estilo de vida |
| Pressão elevada com risco baixo, ou 120 a 129/70 a 79 | só estilo de vida |
| 85 anos ou mais, fragilidade moderada a grave, hipotensão ortostática sintomática, esperança de vida limitada | ponderar fármacos a partir de 140/90 |
- A norma da DGS, de 2013, manda medicar precocemente o grau 3 e os graus 1 e 2 com risco alto ou muito alto.
O alvo
- Sistólica de 120 a 129 mmHg, se tolerada, na maioria dos doentes, incluindo diabéticos, doentes renais e idosos até aos 85 anos.
- Se não for tolerada, desce-se tanto quanto razoavelmente possível; baixar menos continua a dar benefício.
- Alvo mais brando (abaixo de 140/90) na hipotensão ortostática sintomática, aos 85 anos ou mais, na fragilidade moderada a grave e com esperança de vida limitada.
- Diastólica: pode ponderar-se 70 a 79 mmHg.
- Descer 10 a 12 mmHg de sistólica e 5 a 6 de diastólica reduz o AVC em 35 a 40%, a doença coronária em 12 a 16% e a insuficiência cardíaca em mais de 50%.
As classes de primeira linha
| classe | notas |
|---|---|
| Inibidor da enzima de conversão (IECA) | preferido com albuminúria, diabetes, insuficiência cardíaca, pós-enfarte; contraindicado na gravidez e no angioedema prévio |
| Antagonista do recetor da angiotensina (ARA) | mesmas indicações, sem a tosse; contraindicado na gravidez |
| Bloqueador dos canais de cálcio di-hidropiridínico (amlodipina, nifedipina de longa ação) | eficaz no idoso e na sistólica isolada |
| Tiazídico ou análogo (clortalidona, indapamida, hidroclorotiazida) | idoso, sistólica isolada; a clortalidona tem semivida mais longa (40 a 60 horas) e potência 1,5 a 2 vezes maior |
| Betabloqueante | não é primeira linha: previne menos AVC; junta-se a uma das classes acima quando há indicação própria (angina, pós-enfarte, insuficiência cardíaca com fração reduzida, controlo da frequência na fibrilhação auricular) |
- O diurético de ansa não é anti-hipertensor de rotina: reserva-se para a filtração glomerular muito baixa, a insuficiência cardíaca e a retenção de sódio.
O efeito adverso de cada classe
| classe | o que aparece |
|---|---|
| IECA | tosse seca em cerca de 15%, pela bradicinina; angioedema em menos de 1%, potencialmente fatal |
| IECA e ARA | hipercaliemia; subida da creatinina, sobretudo com estenose bilateral da artéria renal, desidratação, insuficiência cardíaca ou anti-inflamatórios |
| Di-hidropiridina | edema maleolar, por vasodilatação arteriolar e não por retenção, e que não responde ao diurético |
| Tiazídico | hipocaliemia, hiponatremia, hiperuricemia e gota, resistência à insulina e subida do colesterol, maiores nas doses altas |
| Espironolactona | hipercaliemia; ginecomastia, disfunção erétil e alterações menstruais, que a eplerenona, mais seletiva, evita |
| Betabloqueante | bradicardia, broncospasmo; contraindicado no bloqueio auriculoventricular de 2.º ou 3.º grau |
Como combinar
- Dois fármacos num só comprimido desde o início, em dose baixa: IECA ou ARA com bloqueador dos canais de cálcio ou com tiazídico. Controla mais depressa e com melhor adesão do que subir a dose de um só.
- Um só fármaco no início aos 85 anos ou mais, na fragilidade moderada a grave e na hipotensão ortostática sintomática.
- Sem controlo: três fármacos (IECA ou ARA, bloqueador dos canais de cálcio e tiazídico), de preferência num só comprimido.
- Nunca IECA com ARA nem com inibidor direto da renina: mais hipercaliemia e lesão renal aguda, sem benefício.
- Ao iniciar ou subir IECA ou ARA, creatinina e potássio em 2 a 4 semanas. Uma subida da creatinina até 30% nas primeiras semanas é hemodinâmica e esperada; maior do que isso manda procurar depleção de volume ou estenose da artéria renal.
Hipertensão resistente
- Pressão acima de 140/90 confirmada por MAPA ou AMPA, apesar do estilo de vida e de três fármacos nas doses máximas toleradas: tiazídico, IECA ou ARA e bloqueador dos canais de cálcio.
- Antes, excluir a pseudo-resistência: técnica de medição e braçadeira, bata branca, má adesão (30 a 60% quando se doseiam os fármacos), doses insuficientes, sal, álcool, obesidade, anti-inflamatórios, descongestionantes, cocaína.
- Depois, procurar causa secundária (hiperaldosteronismo primário, apneia do sono, doença renal) e referenciar a consulta especializada.
- Quarto fármaco: espironolactona, ou eplerenona se não tolerada. A seguir, betabloqueante se ainda não estiver, e depois bloqueador alfa, hidralazina ou amilorida.
- Desnervação renal por cateter: pode considerar-se em centros com volume médio a alto, depois de decisão partilhada e avaliação multidisciplinar; não se faz com filtração glomerular abaixo de 40 mL/min/1,73 m² nem como primeira linha.
Seguimento
- Função renal, eletrólitos, glicemia e lípidos depois de introduzir um fármaco novo e depois anualmente, ou mais vezes se necessário.
- Manter a AMPA para acompanhar o controlo.
A lesão de órgão mediada pela hipertensão é a doença vascular hipertensiva. Procura-se no diagnóstico, porque muda o risco e a urgência de tratar, e regride em parte com o controlo da pressão.
Coração
- A doença cardíaca é a causa de morte mais frequente no hipertenso.
- Hipertrofia ventricular esquerda concêntrica: fator de risco independente de doença coronária, AVC, insuficiência cardíaca e morte súbita; regride com o tratamento.
- A disfunção diastólica é precoce e é o substrato da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. Com os anos pode instalar-se disfunção sistólica.
- Aurícula esquerda dilatada e fibrilhação auricular; doença coronária aterosclerótica e microvascular.
Cérebro
- A hipertensão é o fator de risco mais forte para o AVC, isquémico e hemorrágico; cerca de 85% dos AVC são isquémicos.
- A hemorragia hipertensiva resulta da rotura de pequenas artérias perfurantes profundas: putâmen (o local mais frequente), tálamo, cerebelo e ponte. A hemorragia lobar no idoso aponta antes para angiopatia amiloide.
- Doença de pequenos vasos com enfartes lacunares e lesão da substância branca; a hipertensão da meia-idade associa-se a declínio cognitivo e demência vascular.
Rim
- Nefrosclerose hipertensiva por lesão das arteríolas pré-glomerulares e hiperfiltração; com a perda da autorregulação renal instala-se um ciclo vicioso de perda de nefrónios e mais hipertensão.
- A albuminúria é o marcador precoce e é, por si, fator de risco renal e cardiovascular.
- Mais de 80% dos doentes com doença renal crónica avançada são hipertensos: o rim é ao mesmo tempo causa e vítima.
Olho
| grau | achados |
|---|---|
| 1 | estreitamento e tortuosidade arteriolar, reflexo arteriolar aumentado |
| 2 | o anterior e cruzamentos arteriovenosos patológicos |
| 3 | o anterior e hemorragias em chama e exsudados algodonosos |
| 4 | o anterior e papiledema, com edema da retina e estrela macular |
- Os graus 3 e 4 bilaterais, com pressão muito alta, definem a hipertensão maligna, que é uma emergência.
Artérias
- Aterosclerose acelerada, aneurisma da aorta e disseção da aorta: a hipertensão está presente em cerca de 70% das disseções.
- Doença arterial periférica: índice tornozelo-braço abaixo de 0,90.
- A rigidez arterial, medida pela velocidade da onda de pulso, é marcador de risco independente.
Idoso
- O benefício de tratar mantém-se até aos 85 anos e o alvo é o mesmo, 120 a 129 de sistólica se tolerado; a idade, por si, não muda o alvo.
- Medir sempre de pé. Com hipotensão ortostática sintomática, aos 85 anos ou mais e na fragilidade moderada a grave, alvo mais brando e começo com um só fármaco.
- Cuidado com as quedas e com a soma de fármacos que baixam a pressão por outras razões (alfabloqueantes da próstata, antidepressivos, antiparkinsónicos).
Doença renal crónica
- IECA ou ARA com albuminúria, na dose máxima tolerada; juntar inibidor do SGLT2.
- Alvo: a ESC 2024 mantém 120 a 129; a KDIGO (iniciativa internacional de guidelines de nefrologia) propõe sistólica abaixo de 120 quando tolerada, com medição estandardizada.
- A subida da creatinina até 30% nas primeiras 4 semanas não obriga a suspender.
- Na filtração glomerular muito baixa os tiazídicos perdem eficácia e usa-se diurético de ansa, ou clortalidona.
Diabetes
- O mesmo alvo, 120 a 129; IECA ou ARA preferidos com albuminúria.
Jovem, abaixo dos 40 anos
- Procurar causa secundária de forma sistemática (no obeso, começar pela apneia do sono).
- O SCORE2 não se aplica: a lesão de órgão pode ajudar a decidir o tratamento da pressão elevada.
Mulher e gravidez
- Os contracetivos orais combinados sobem a pressão; se surgir hipertensão, troca-se de método. O estrogénio transdérmico parece não o fazer.
- Na gravidez mede-se por auscultação. Seguros: labetalol, nifedipina de libertação prolongada e metildopa. Proibidos: IECA, ARA e inibidores diretos da renina, que são teratogénicos; rever a medicação antes da conceção.
- O ácido acetilsalicílico em dose baixa, começado no primeiro trimestre, previne a pré-eclâmpsia na grávida de risco elevado; a hipertensão crónica é um dos critérios de risco.
- A pré-eclâmpsia e a hipertensão na gravidez são marcadores de risco cardiovascular futuro, que a mulher deve levar para a consulta de medicina geral e familiar.
Fármacos e substâncias que sobem a pressão
| grupo | exemplos |
|---|---|
| Anti-inflamatórios não esteroides | também antagonizam os anti-hipertensores |
| Hormonas | estrogénios em dose alta, corticoides |
| Simpaticomiméticos | descongestionantes nasais, anorexígenos, anfetaminas, cocaína |
| Imunossupressores e outros | ciclosporina, eritropoietina, inibidores da angiogénese |
| Psicofármacos | antidepressivos tricíclicos, inibidores da monoamina oxidase, alguns antipsicóticos atípicos |
| Outros | álcool, alcaçuz (imita o excesso de mineralocorticoide, com renina e aldosterona baixas), suspensão brusca de clonidina |
- Hipertensão com uma causa identificável, muitas vezes tratável e às vezes curável. Explica 5 a 20% dos hipertensos, e mais no jovem e na hipertensão resistente.
- Quando pensar nela:
- idade jovem, abaixo dos 40 anos (e na criança);
- hipertensão grave, resistente ou maligna;
- início ou agravamento súbitos de uma hipertensão antes controlada;
- lesão de órgão desproporcionada para a duração e o valor;
- hipocaliemia espontânea ou marcada com diurético;
- sinais ou sintomas próprios de uma causa.
- A ESC 2024 recomenda procurar sistematicamente as principais causas abaixo dos 40 anos e considerar o rastreio do hiperaldosteronismo primário em todos os adultos com hipertensão confirmada.
| causa | frequência |
|---|---|
| Doença renal parenquimatosa | a causa secundária mais frequente |
| Hiperaldosteronismo primário | a causa endócrina mais frequente; a maioria sem hipocaliemia |
| Apneia obstrutiva do sono | mais de metade dos doentes com apneia é hipertensa |
| Estenose da artéria renal | aterosclerótica no idoso; displasia fibromuscular na mulher jovem |
| Síndrome de Cushing | hipertensão em 75 a 80% dos doentes |
| Feocromocitoma e paraganglioma | cerca de 0,05% dos hipertensos |
| Coartação da aorta | a causa cardiovascular congénita mais frequente |
| Fármacos, álcool e outras substâncias | frequentes e fáceis de esquecer |
| causa | mecanismo | renina | aldosterona |
|---|---|---|---|
| Doença renal parenquimatosa | retenção de sódio e ativação da renina pelo parênquima isquémico | variável | variável |
| Estenose da artéria renal | hipoperfusão do rim, que liberta renina | alta | alta |
| Hiperaldosteronismo primário | aldosterona autónoma, que expande o volume e suprime a renina | suprimida | alta |
| Alcaçuz, excesso aparente de mineralocorticoides | o cortisol não é inativado pela 11-beta-hidroxiesteroide desidrogenase tipo 2 e ocupa o recetor | baixa | baixa |
| Síndrome de Liddle | canal epitelial de sódio sempre ativo | baixa | baixa |
| Défices de 11-beta e 17-alfa-hidroxilase | acumulação de desoxicorticosterona | baixa | baixa |
| Síndrome de Cushing | o cortisol em excesso ativa o recetor mineralocorticoide | variável | normal ou baixa |
| Feocromocitoma | catecolaminas em excesso | variável | variável |
| Apneia do sono | hipoxia intermitente e sono fragmentado ativam o simpático | ||
| Coartação | obstrução do istmo aórtico, com hipoperfusão renal |
- Na estenose aterosclerótica a lesão é ostial ou proximal, no doente com outra doença vascular; na displasia fibromuscular é mais distal, muitas vezes bilateral, e típica da mulher jovem. Com o tempo, a hipertensão renovascular torna-se menos dependente da renina, por lesão do próprio rim.
- Os IECA e ARA dilatam a arteríola eferente: num rim que depende dela para filtrar (estenose bilateral ou rim único) a filtração cai, e a subida da creatinina ao iniciá-los é uma pista.
- No hiperaldosteronismo, a aldosterona abre o canal de sódio no túbulo coletor: retém sódio e perde potássio e hidrogeniões, daí a hipocaliemia com alcalose metabólica. O sódio fica normal. A aldosterona lesa o coração e o rim para lá do que a pressão explicaria.
- Cerca de 20% dos feocromocitomas são familiares, de transmissão autossómica dominante (neoplasia endócrina múltipla tipo 2, von Hippel-Lindau, neurofibromatose tipo 1, mutações da succinato desidrogenase).
- Outras causas endócrinas: hipotiroidismo (diastólica ligeira), hipertiroidismo (sistólica), hipercalcemia (sobretudo hiperparatiroidismo primário) e acromegalia.
| pista | suspeita | primeiro exame |
|---|---|---|
| Hipocaliemia espontânea ou marcada com diurético, hipertensão resistente, incidentaloma suprarrenal, ou simplesmente hipertensão confirmada | hiperaldosteronismo primário | aldosterona, renina e potássio, com a relação aldosterona/renina |
| Creatinina aumentada, proteinúria, sedimento ativo, rins palpáveis | doença renal parenquimatosa | creatinina, albumina/creatinina, sedimento, ecografia renal |
| Aterosclerose noutros territórios, edema pulmonar súbito recorrente, sopro abdominal, agravamento renal com IECA ou ARA, rins assimétricos; mulher jovem com hipertensão | estenose da artéria renal | eco-Doppler das artérias renais; angio-TC ou angio-RM |
| Crises de cefaleia, palpitações e sudorese, hipertensão paroxística, história familiar | feocromocitoma | metanefrinas livres no plasma ou fracionadas na urina de 24 horas |
| Ressonar, apneias presenciadas, sonolência diurna, obesidade | apneia do sono | polissonografia |
| Obesidade central, estrias violáceas, fraqueza proximal, equimoses | síndrome de Cushing | cortisol livre na urina de 24 horas, cortisol salivar noturno ou prova de supressão noturna com dexametasona |
| Pulsos femorais fracos e atrasados, pressão dos braços acima da das pernas, sopro interescapular | coartação da aorta | ecocardiograma; angio-TC ou angio-RM |
| Sintomas de disfunção tiroideia; hipercalcemia | doença da tiroide, hiperparatiroidismo | TSH; cálcio e paratormona |
Hiperaldosteronismo primário
- Não é preciso suspender os anti-hipertensores para o primeiro rastreio, mas interpreta-se com eles em mente: IECA, ARA e diuréticos sobem a renina e podem dar falsos negativos; betabloqueantes descem a renina e dão falsos positivos. Os antagonistas mineralocorticoides interferem mais.
- Corrigir a hipocaliemia antes, porque o potássio baixo baixa a aldosterona.
- Na hipocaliemia espontânea, sem diuréticos, vómitos ou diarreia, a probabilidade de hiperaldosteronismo aproxima-se de 40 a 50%.
- Confirmação com prova de supressão (sobrecarga salina), dispensável quando a probabilidade é muito alta; depois TC das suprarrenais e, no candidato a cirurgia, cateterismo das veias suprarrenais para lateralizar.
Estenose da artéria renal
- Metade dos doentes com hipertensão renovascular tem sopro abdominal ou no flanco, mais significativo se se prolongar pela diástole.
- O eco-Doppler é bom para seguir a lesão mas falha mais no obeso; a angiografia continua a ser o padrão de referência.
- Estenose com significado hemodinâmico: em geral mais de 70% do lúmen.
| causa | tratamento |
|---|---|
| Hiperaldosteronismo primário unilateral (adenoma) | suprarrenalectomia laparoscópica; a hipertensão cura em 40 a 70%. Vigiar o potássio depois, pelo hipoaldosteronismo transitório |
| Hiperaldosteronismo bilateral ou doente não operável | espironolactona (eplerenona se houver efeitos hormonais), titulada até a renina deixar de estar suprimida |
| Hiperaldosteronismo suprimível por glucocorticoides | glucocorticoide em dose baixa, ou antagonista mineralocorticoide |
| Estenose aterosclerótica da artéria renal | tratamento médico (controlo da pressão com IECA ou ARA vigiando a creatinina, e estatina): a angioplastia com stent não trouxe vantagem na pressão, nos eventos nem na função renal |
| Displasia fibromuscular | angioplastia, com melhores resultados, por serem doentes mais novos e com menos anos de hipertensão |
| Feocromocitoma | bloqueio alfa primeiro e só depois betabloqueante, se preciso; exérese cirúrgica, que cura cerca de 90% |
| Apneia do sono | perda de peso; pressão positiva contínua na via aérea, com efeito modesto na pressão mas melhor resposta aos fármacos |
| Coartação | reparação cirúrgica ou angioplastia com stent; a hipertensão persiste ou volta em até 30% mesmo com correção precoce |
| Síndrome de Liddle | amilorida |
| Fármacos e substâncias | suspender ou trocar |
- Na doença renal parenquimatosa o objetivo é controlar a pressão e travar a progressão, com bloqueio do eixo renina-angiotensina quando há albuminúria.
- Emergência hipertensiva: pressão muito elevada com lesão aguda de órgão (coração, retina, cérebro, rim, grandes artérias). Obriga a internamento e, na maioria, a tratamento endovenoso.
- A norma da DGS fixa a pressão grave em sistólica de 180 ou mais ou diastólica de 120 ou mais; mas não há um limiar que a defina: com o mesmo valor pode haver ou não lesão, e a velocidade da subida pesa mais do que o número.
- Pressão muito elevada sem lesão aguda (a antiga urgência hipertensiva) não é emergência: trata-se por via oral e o doente tem alta depois de um período curto de observação.
| forma | definição |
|---|---|
| Hipertensão maligna | pressão muito alta (em geral acima de 200/120) com retinopatia avançada bilateral: hemorragias em chama, exsudados algodonosos, com ou sem papiledema |
| Encefalopatia hipertensiva | pressão muito alta com convulsões, letargia, cegueira cortical ou coma, sem outra explicação |
| Microangiopatia trombótica | pressão muito alta com hemólise Coombs negativa (desidrogenase láctica alta, haptoglobina indoseável ou esquizócitos) e trombocitopenia, sem outra causa, que melhora com o controlo da pressão |
| Outras emergências | pressão muito alta com AVC isquémico ou hemorrágico, síndrome coronária aguda, edema agudo do pulmão, disseção da aorta, pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia, crise por catecolaminas |
- A maioria dos doentes tem hipertensão essencial não diagnosticada ou mal controlada; causas frequentes do episódio: má adesão ou suspensão do tratamento, excesso de sal, fármacos e drogas (anti-inflamatórios, corticoides, ciclosporina, simpaticomiméticos, cocaína, anfetaminas, inibidores da angiogénese, interação da tiramina com inibidores da monoamina oxidase, suspensão de clonidina).
- Na hipertensão maligna encontra-se causa secundária em 20 a 40%, sobretudo doença renal parenquimatosa e estenose da artéria renal.
- Ciclo da hipertensão maligna: a subida brusca da pressão lesa o endotélio; há necrose fibrinoide das arteríolas, trombos plaquetares e hemólise mecânica; a isquemia renal ativa a renina, e a natriurese de pressão contrai o volume e ativa-a ainda mais, fechando o ciclo.
- Encefalopatia: a pressão ultrapassa o limite superior da autorregulação cerebral, as arteríolas dilatam de forma forçada e há hiperperfusão com edema, sobretudo na substância branca posterior.
- Porque não se desce depressa demais: no hipertenso crónico os limites da autorregulação estão desviados para a direita; uma queda para abaixo do limite inferior causa isquemia cerebral, coronária e renal. Quedas de mais de 50% da pressão arterial média associaram-se a AVC isquémico e morte.
- O doente chega muitas vezes com volume contraído pela natriurese de pressão: os diuréticos só se usam se houver sobrecarga de volume.
- Encefalopatia, presente em 10 a 15% das hipertensões malignas: cefaleia intensa, náuseas e vómitos, confusão, letargia, alterações visuais até cegueira cortical, convulsões e coma. Défices focais são raros e fazem pensar antes em AVC.
- Retina: visão turva; hemorragias, exsudados e papiledema na fundoscopia. Em até um terço das encefalopatias falta a retinopatia avançada.
- Rim: lesão renal aguda com proteinúria e hematúria.
- Sangue: anemia hemolítica microangiopática com trombocitopenia.
- Coração: dor torácica de síndrome coronária, edema agudo do pulmão.
- Aorta: dor torácica ou dorsal súbita, lancinante, com assimetria de pulsos ou de pressões.
- Gravidez depois das 20 semanas: cefaleia, epigastralgia, alterações visuais, convulsões.
- Pressão nos dois braços e num membro inferior (disseção), repetida ao longo do tempo.
- História dirigida: adesão, fármacos e drogas, sintomas de cada órgão, gravidez.
| sempre | conforme o quadro |
|---|---|
| Hemoglobina, plaquetas | troponina (síndrome coronária) |
| Creatinina, sódio, potássio | esfregaço de sangue periférico (esquizócitos) |
| Desidrogenase láctica, haptoglobina | radiografia do tórax ou ecografia pulmonar (edema) |
| Urina: proteína quantificada e sedimento | ecocardiograma |
| Eletrocardiograma | TC ou RM cerebral (hemorragia, AVC) |
| Fundoscopia | angio-TC do tórax e abdómen (disseção) |
| ecografia renal |
Diagnóstico diferencial
- Encefalopatia hipertensiva distingue-se de AVC isquémico ou hemorrágico, hemorragia subaracnoideia, massa intracraniana, convulsão, meningite, encefalopatia urémica, delirium tremens, porfiria aguda e traumatismo craniano.
- Microangiopatia da hipertensão maligna distingue-se da púrpura trombocitopénica trombótica e da síndrome hemolítica urémica: trombocitopenia moderada, poucos esquizócitos, retinopatia avançada, e atividade da ADAMTS13 normal ou pouco reduzida (muito baixa na púrpura trombocitopénica trombótica).
- Pressão alta como reação à dor, à ansiedade ou à retenção urinária: trata-se a causa.
- Internamento em unidade com monitorização contínua; fármacos endovenosos de ação curta e tituláveis.
- O órgão lesado decide o fármaco, o alvo e o ritmo.
| situação | ritmo e alvo | primeira linha |
|---|---|---|
| Hipertensão maligna, com ou sem microangiopatia ou lesão renal aguda | ao longo de várias horas, pressão arterial média menos 20 a 25% | labetalol, nicardipina (alternativas: nitroprussiato, urapidil) |
| Encefalopatia hipertensiva | imediato, pressão arterial média menos 20 a 25% | labetalol, nicardipina (alternativa: nitroprussiato) |
| AVC isquémico com pressão acima de 220/120 | em 1 hora, pressão arterial média menos 15% | labetalol, nicardipina |
| AVC isquémico candidato a trombólise | abaixo de 185/110 antes da trombólise | labetalol, nicardipina |
| Hemorragia intracerebral | sistólica 140 a 160 nas primeiras horas; se partir de mais de 220, não descer mais de 70 mmHg na primeira hora (ESC 2024) | labetalol, nicardipina |
| Síndrome coronária aguda | imediato, sistólica abaixo de 140 | nitroglicerina, labetalol |
| Edema agudo do pulmão | imediato, sistólica abaixo de 140 | nitroglicerina ou nitroprussiato, com diurético de ansa |
| Disseção da aorta | imediato, sistólica abaixo de 120 e frequência abaixo de 60 | esmolol (ou labetalol) primeiro, depois nitroprussiato, nitroglicerina ou nicardipina |
| Pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia | imediato, abaixo de 160/105 | labetalol ou nicardipina, com sulfato de magnésio; ponderar o parto depois de estabilizar |
| Crise por catecolaminas (feocromocitoma) | fentolamina, nitroprussiato ou urapidil; nicardipina é alternativa | |
| Cocaína ou anfetaminas | benzodiazepina primeiro; depois fentolamina, nicardipina ou nitroprussiato |
- Na disseção, o betabloqueante vai primeiro para que o vasodilatador não provoque taquicardia reflexa, que aumenta a força de ejeção sobre a parede da aorta.
- Nas crises por catecolaminas e cocaína, o betabloqueante isolado (incluindo o labetalol) está contraindicado ou é pouco eficaz: deixa a vasoconstrição alfa sem oposição.
- Na grávida o nitroprussiato está contraindicado pelo risco de toxicidade fetal por cianeto.
- Não se usam diuréticos por rotina: o doente está muitas vezes contraído; só na sobrecarga de volume ou no edema pulmonar.
Sem lesão aguda de órgão
- Descida progressiva, ao longo de horas a dias, para 160/100 ou menos (DGS); retomar o tratamento suspenso, subir doses ou juntar um fármaco, reforçar a restrição de sal.
- Nifedipina de ação curta, por via oral ou sublingual, não se usa: a queda brusca provoca isquemia ou enfarte do miocárdio e cerebral.
- No idoso, descer ainda mais devagar.
Depois da crise
- Passar a tratamento oral, investigar causa secundária e a lesão de órgão, e consultas pelo menos mensais em ambiente especializado até atingir o alvo.
- Sem tratamento, a hipertensão maligna tinha sobrevida muito curta; hoje a sobrevida melhorou muito, mas o risco cardiovascular e renal continua mais alto do que no hipertenso sem emergência.
- Numa unidade coronária, a mortalidade dos internados por emergência hipertensiva foi de 4,6%, contra 0,8% nos hipertensos sem emergência.
- Pior prognóstico: troponina elevada e lesão renal à apresentação; no seguimento, o controlo da pressão e a proteinúria decidem a sobrevida renal.
- A microangiopatia trombótica costuma melhorar em 24 a 48 horas de controlo da pressão; se não melhorar, reconsidera-se o diagnóstico.
- Complicações do próprio tratamento: isquemia cerebral, coronária ou renal por descida excessiva; intoxicação por cianeto com o nitroprussiato.
Referências
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- Mancia G, Kreutz R, Brunström M, Burnier M, Grassi G, Januszewicz A, et al. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens. 2023;41(12):1874-2071.
- van den Born BJH, Lip GYH, Brguljan-Hitij J, Cremer A, Segura J, Morales E, et al. ESC Council on hypertension position document on the management of hypertensive emergencies. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019;5(1):37-46.
- Direção-Geral da Saúde. Norma n.º 020/2011, de 28/09/2011, atualizada a 19/03/2013. Hipertensão arterial: definição e classificação. Lisboa: DGS; 2013.
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- Kotchen TA. Hypertension. In: Loscalzo J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson JL, editores. Harrison's Principles of Internal Medicine. 21.ª ed. Nova Iorque: McGraw-Hill; 2022. p. 2072-87.
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- Benjamin IJ, Griggs RC, Wing EJ, Fitz JG, editores. Andreoli and Carpenter's Cecil Essentials of Medicine. 10.ª ed. Filadélfia: Elsevier; 2022. Capítulo 12, Vascular diseases and hypertension.
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group. KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2021;99(3S):S1-S87.
- McCarthy CP, Bruno RM, Rahimi K, Touyz RM, McEvoy JW. What's new and different in the 2024 ESC guideline for the management of elevated BP and hypertension? Hypertension. 2025.
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