Doenças vasculares da aorta e dos membros

Mecanismos

Por trás de quadros tão diversos como o aneurisma da aorta, a disseção e a claudicação está um pequeno conjunto de mecanismos que vale a pena dominar. A aterosclerose explica a maioria dos casos; a degenerescência da média e as doenças genéticas explicam os aneurismas e disseções do doente jovem; e os mecanismos de isquemia explicam por que razão a mesma artéria doente dá sintomas tão diferentes consoante a oclusão se instala devagar ou de repente.

Aterosclerose: o mecanismo partilhado

A aterosclerose é o processo de fundo da DAP e da maioria dos aneurismas da aorta abdominal. Começa com lesão e disfunção do endotélio, exposto a fatores como o tabaco, a hipertensão, a dislipidemia e a hiperglicemia. As LDL atravessam o endotélio, ficam retidas na íntima e oxidam-se. Os monócitos aderem, migram para a íntima e transformam-se em macrófagos que captam essas LDL oxidadas e se tornam células espumosas. Instala-se inflamação crónica, com recrutamento de linfócitos T e libertação de citocinas.

As células musculares lisas migram da média para a íntima, proliferam e produzem matriz, formando uma capa fibrosa sobre um núcleo lipídico. A placa cresce e estreita progressivamente o lúmen. Na DAP, esse estreitamento limita o fluxo e dá os sintomas isquémicos. Uma placa pode permanecer estável durante anos ou tornar-se instável: a capa fibrosa fina rompe, expõe o material trombogénico do núcleo e desencadeia trombose aguda sobreposta. É este mecanismo de rotura e trombose que converte uma DAP estável numa oclusão aguda.

No aneurisma da aorta abdominal, a aterosclerose acompanha-se de um processo destrutivo da parede. Há inflamação transmural intensa, com infiltrado de macrófagos e linfócitos, e ativação de metaloproteinases da matriz que degradam a elastina e o colagénio da média. A parede perde elasticidade e resistência, dilata sob a pressão arterial e, segundo a lei de Laplace, quanto maior o diâmetro maior a tensão na parede para uma dada pressão. Cria-se um ciclo: mais dilatação, mais tensão, mais dilatação, até à rotura.

Degenerescência da média e causas genéticas

Os aneurismas e disseções da aorta torácica, sobretudo da raiz e da ascendente, seguem uma via diferente. O mecanismo central é a degenerescência da média (descrita classicamente como necrose quística da média): perda e fragmentação das fibras elásticas, depleção de células musculares lisas e acumulação de material mucoide entre as lamelas. A parede perde a capacidade de suportar a tensão pulsátil de cada sístole.

Esta degenerescência é acelerada por doenças genéticas do tecido conjuntivo e da parede aórtica, que tipicamente se manifestam em doentes mais jovens e justificam vigilância e intervenção em diâmetros mais baixos:

• Síndrome de Marfan: mutação na fibrilina-1 (gene FBN1), com desorganização da matriz elástica e sinalização aumentada de TGF-β. Aneurisma da raiz da aorta com dilatação dos seios de Valsalva e risco elevado de disseção.
• Válvula aórtica bicúspide: a malformação valvular mais comum, associada a aortopatia intrínseca da ascendente, independente da gravidade da disfunção valvular. Predispõe a dilatação e disseção.
• Síndrome de Ehlers-Danlos vascular (tipo IV): mutação no colagénio tipo III (COL3A1). Fragilidade arterial extrema, com risco de disseção e rotura mesmo sem grande dilatação prévia.

Outras entidades a reter neste grupo são a síndrome de Loeys-Dietz e a história familiar de aneurisma/disseção sem síndrome definida. Em todos eles, a fraqueza estrutural da média é o elo comum.

Fisiopatologia da disseção

A disseção começa com uma rotura da íntima num ponto de maior stress parietal (mais frequente na ascendente, logo acima da válvula, ou logo após a subclávia esquerda). O sangue, sob pressão sistólica, entra na média já enfraquecida e disseca-a longitudinalmente, separando as suas camadas. Forma-se um falso lúmen delimitado por uma aba (flap) de íntima-média.

A partir daqui, o que determina a gravidade é a propagação. O falso lúmen avança no sentido anterógrado ou retrógrado e pode:

• Comprimir o lúmen verdadeiro e ocluir a origem de ramos, causando má-perfusão (enfarte do miocárdio se atinge as coronárias, AVC nos troncos supra-aórticos, isquemia mesentérica, insuficiência renal aguda, isquemia de um membro);
• Romper para o exterior: para o pericárdio (tamponamento), pleura ou mediastino, com hemorragia maciça;
• Comprometer a válvula aórtica, dando insuficiência aórtica aguda quando a disseção atinge a raiz.

É esta capacidade de propagação e de envolver a aorta ascendente que torna a disseção tipo A uma emergência cirúrgica imediata, ao contrário da tipo B não complicada.

Fisiopatologia da isquemia

Na isquemia, o ponto central é o desequilíbrio entre a oferta e a procura de oxigénio no músculo. Como esse desequilíbrio se instala muda completamente o quadro clínico.

Na DAP crónica, a estenose aterosclerótica reduz o fluxo de forma gradual. Em repouso, a perfusão ainda chega para as necessidades baixas do músculo, e o doente está confortável. No esforço, a procura muscular dispara, mas a artéria estenosada não consegue aumentar o débito a montante; instala-se isquemia e acumulam-se metabolitos que estimulam os nociceptores. O resultado é a claudicação intermitente, que cede em repouso quando a procura volta a cair. À medida que a doença progride e as estenoses se multiplicam, a perfusão deixa de chegar mesmo em repouso, surgindo a dor de repouso e as lesões tróficas da CLTI. A circulação colateral, desenvolvida com o tempo, pode atenuar os sintomas e explica porque uma oclusão crónica é melhor tolerada do que uma oclusão súbita no mesmo local.

Na isquemia aguda do membro, a oclusão é abrupta e não há tempo para colaterais. As duas vias são a embolia (um trombo, em geral do coração em fibrilhação auricular, viaja e impacta numa bifurcação arterial, ocluindo uma artéria muitas vezes saudável a montante) e a trombose in situ (formação aguda de trombo sobre placa aterosclerótica preexistente, num leito já com colaterais). A interrupção súbita do fluxo leva rapidamente a sofrimento neuromuscular, e o tempo de isquemia condiciona a viabilidade: o músculo e o nervo toleram mal mais do que poucas horas, daí a urgência da revascularização.

Fatores de risco

Os fatores de risco repartem-se de forma reveladora pelas várias entidades:

O tabaco é o fator modificável mais determinante na DAP e no aneurisma abdominal, e a sua remoção altera de forma substancial a história natural de ambos. A diabetes pesa especialmente na DAP, agravando a doença distal e o risco de lesões do pé. A hipertensão é o motor da disseção e contribui para o crescimento aneurismático ao aumentar a tensão parietal. A idade avançada e o sexo masculino aumentam transversalmente o risco, e a dislipidemia alimenta a aterosclerose subjacente. No doente jovem com aneurisma ou disseção da torácica, a balança inclina-se para as causas genéticas, e a ausência de fatores de risco clássicos deve precisamente levantar essa hipótese.

Diagnóstico

O raciocínio diagnóstico nestas entidades parte quase sempre da clínica e de uma decisão rápida: estou perante algo que ameaça a vida ou o membro nas próximas horas, ou perante uma doença crónica que devo caracterizar e estratificar? A disseção da aorta e a isquemia aguda do membro pertencem ao primeiro grupo e não toleram demora. O aneurisma estável e a doença arterial periférica permitem uma abordagem faseada, com confirmação por imagem e planeamento. Convém dominar o gesto inicial à cabeceira (palpar pulsos, comparar pressões entre os dois braços, auscultar sopros) antes de pedir o exame de imagem certo.

Aneurisma da aorta

A maioria dos aneurismas da aorta cresce em silêncio. O aneurisma da aorta abdominal é tipicamente um achado: aparece numa ecografia ou TC pedida por outro motivo, ou é palpado como uma massa pulsátil e expansível na linha média do abdómen, acima do umbigo. Quando dá sintomas antes de romper, costuma ser dor abdominal ou lombar surda e persistente, por vezes com sensibilidade à palpação do saco, o que sugere expansão rápida e risco iminente.

O exame de escolha para rastreio e vigilância do aneurisma abdominal é a ecografia abdominal: barata, sem radiação nem contraste, reprodutível e fiável para medir o diâmetro máximo. Serve para detetar (rastreio dirigido em homens com história de tabagismo) e para seguir a evolução do diâmetro ao longo do tempo. Quando o aneurisma atinge limiar de intervenção ou se planeia tratamento, passa-se à angio-TC, que define com precisão o diâmetro real, a extensão, a relação com as artérias renais e ilíacas e a anatomia do colo, dados indispensáveis para decidir entre reparação aberta e endovascular e para dimensionar a endoprótese.

No aneurisma da aorta torácica a ecografia transtorácica não chega para ver toda a aorta, pelo que a caracterização se faz por angio-TC ou angio-RM. A RM evita a radiação e o contraste iodado, útil em doentes jovens com vigilância prolongada ou em doença do tecido conjuntivo; a TC é mais rápida e disponível na urgência.

O aneurisma roto é uma catástrofe e o diagnóstico é clínico até prova em contrário. A tríade clássica do aneurisma abdominal roto é dor abdominal ou lombar súbita e intensa, hipotensão e massa abdominal pulsátil. Num doente instável com esta tríade não se atrasa o tratamento à espera de imagem; num doente que se mantém estável, a angio-TC confirma a rotura e o local da fuga. A rotura para o retroperitoneu pode dar dor no flanco e hematomas tardios; um quadro de hipotensão inexplicada num doente com aneurisma conhecido é rotura até se provar o contrário.

Disseção da aorta

A disseção da aorta é o grande diagnóstico a não falhar na dor torácica aguda. O quadro típico é dor torácica ou dorsal de início súbito, intensa desde o primeiro instante, descrita como a rasgar ou a dilacerar, frequentemente migratória (desloca-se à medida que a disseção progride ao longo da aorta, por exemplo do tórax anterior para o dorso ou para o abdómen). A intensidade máxima logo no início distingue-a da dor do enfarte, que costuma crescer em minutos.

O exame físico procura sinais de envolvimento dos ramos da aorta. Os mais sugestivos:

• Assimetria de pulsos ou diferença de pressão arterial entre os dois braços (a disseção compromete o fluxo de um tronco supra-aórtico).
• Sopro diastólico de regurgitação aórtica, quando a disseção proximal compromete a válvula.
• Sinais de má-perfusão de órgão por extensão a um ramo: défice neurológico focal, dor abdominal por isquemia mesentérica, oligúria, isquemia de um membro.
• Na radiografia do tórax, alargamento do mediastino e contorno aórtico anormal, achados que apoiam mas não excluem.

A distinção entre os dois tipos orienta a decisão. A classificação de Stanford é a mais prática: o tipo A envolve a aorta ascendente (com ou sem extensão distal) e é cirúrgico de urgência; o tipo B poupa a ascendente e começa habitualmente por tratamento médico, salvo complicação.

A angio-TC da aorta é o exame de eleição para confirmar: rápida, amplamente disponível, identifica o flap da íntima, as duas luzes (verdadeira e falsa), a extensão proximal e distal e o envolvimento de ramos. O ecocardiograma transesofágico é a alternativa quando o doente está demasiado instável para ir à TC ou quando esta não está disponível, com a vantagem de avaliar à cabeceira a aorta ascendente, a válvula e a função ventricular. A angio-RM fica reservada a situações estáveis e seletivas, por ser mais demorada.

Quanto aos D-dímeros, são úteis pelo seu valor preditivo negativo: num doente de baixa probabilidade clínica, um D-dímero muito baixo torna a disseção improvável e ajuda a evitar imagem desnecessária. Um D-dímero elevado é inespecífico e não confirma nada. Não se usa o D-dímero para excluir disseção quando a suspeita clínica é alta: nesse cenário pede-se imagem.

Doença arterial periférica

A doença arterial periférica dos membros inferiores manifesta-se classicamente por claudicação intermitente: dor, cãibra ou fadiga muscular que surge de forma reprodutível ao esforço (caminhar uma distância previsível), obriga a parar e alivia em poucos minutos de repouso. A localização da dor aponta o nível da lesão: a dor na barriga da perna sugere doença femoropoplítea, a dor na coxa ou na nádega sugere doença aortoilíaca. Muitos doentes, sobretudo diabéticos, são assintomáticos ou têm sintomas atípicos, pelo que a ausência de claudicação não exclui DAP.

O exame físico procura pulsos periféricos diminuídos ou ausentes (femoral, poplíteo, pedioso, tibial posterior), sopros na aorta abdominal, ilíacas ou femorais, e alterações tróficas: pele fina e brilhante, perda de pelos, unhas distróficas, atrofia muscular, arrefecimento e palidez à elevação com rubor à pendência. Nos estádios avançados surge a isquemia crónica que ameaça o membro: dor de repouso (tipicamente no antepé, à noite, que alivia ao pendurar a perna) e lesões tróficas ou gangrena.

O teste-chave é o índice tornozelo-braço (ITB): razão entre a pressão sistólica mais alta no tornozelo (pedioso ou tibial posterior, com doppler) e a pressão sistólica mais alta nos braços. É simples, barato e objetivo. A interpretação:

O limiar a memorizar é ITB ≤ 0,90 confirma DAP. Quanto mais baixo o valor, mais grave a doença e maior a probabilidade de isquemia crítica. Já um ITB > 1,40 indica artérias incompressíveis por calcificação da média (típico de diabetes e doença renal crónica): o número perde valor e há que recorrer a testes que contornam a calcificação, como o índice dedo-braço, a pressão no dedo do pé, a pressão transcutânea de oxigénio ou a análise das curvas de doppler. Um ITB normal em repouso num doente com clínica sugestiva não exclui DAP aortoilíaca: o ITB de esforço (após prova de marcha) desmascara a queda de pressão induzida pelo exercício.

Confirmado o diagnóstico, a imagem entra para mapear as lesões antes de revascularizar, não para fazer o diagnóstico. O ecodoppler arterial localiza estenoses e oclusões e avalia o seu grau sem contraste. A angio-TC e a angio-RM dão o mapa anatómico completo de toda a árvore arterial, essencial para planear angioplastia ou cirurgia de bypass. A angiografia por cateter fica em geral reservada ao momento do tratamento endovascular.

Isquemia aguda do membro

A isquemia aguda do membro é uma emergência vascular: a interrupção súbita do fluxo arterial (por embolia, trombose de placa, trombose de bypass ou trauma) deixa o membro sem perfusão e o tempo conta. O reconhecimento é clínico, à cabeceira, pelos 6 P:

Os primeiros sinais a aparecer são a dor, a palidez e a ausência de pulso. A parestesia e a paralisia surgem mais tarde e são os sinais de alarme: indicam sofrimento neuromuscular instalado e ameaça do membro, portanto urgência absoluta. A presença de défice sensitivo-motor muda a categoria de gravidade e o tempo disponível: um membro ainda viável (sem défice, doppler arterial e venoso audíveis) tolera melhor a investigação; um membro com ameaça (défice sensitivo ou motor, doppler arterial inaudível mas venoso ainda presente) exige revascularização imediata; um membro com perda irreversível (anestesia profunda, paralisia, ausência de doppler, rigidez muscular) já não se salva e a decisão muda para amputação.

À cabeceira, o doppler portátil confirma a ausência de sinal arterial e ajuda a estadiar. O exame de imagem (angio-TC, angiografia) tem lugar para definir o nível e o mecanismo da oclusão e planear a revascularização, mas nunca deve atrasar o tratamento de um membro com défice neurológico instalado: o relógio isquémico não pára enquanto se espera pela imagem. A anticoagulação inicia-se cedo, salvo contraindicação, ainda durante a avaliação.

Prevenção e controlo de fatores de risco

As doenças vasculares da aorta e dos membros partilham o mesmo substrato aterosclerótico e os mesmos fatores de risco. Quem tem doença arterial periférica (DAP) ou aneurisma da aorta abdominal (AAA) está, quase sempre, doente em vários territórios ao mesmo tempo. A prevenção joga-se em dois planos: travar a progressão da lesão local e baixar o risco cardiovascular global, que é o que mata estes doentes.

Controlo dos fatores de risco (transversal)

O tabagismo é o fator de risco modificável mais importante tanto na DAP como no AAA. A relação é dose-dependente e mais forte aqui do que na própria doença coronária. Na DAP o tabaco acelera a progressão para isquemia crítica e amputação; no AAA aumenta a velocidade de crescimento do saco aneurismático e o risco de rotura. A cessação tabágica é a intervenção isolada com maior impacto: reduz a progressão da claudicação, melhora a permeabilidade após revascularização e abranda o crescimento do aneurisma. Não há limiar seguro nem alternativa farmacológica que substitua deixar de fumar. O reforço em cada consulta, com apoio estruturado e terapêutica de substituição de nicotina, vareniclina ou bupropiona quando indicado, é parte do tratamento.

A hipertensão é o eixo da prevenção da patologia aórtica. O controlo tensional apertado reduz o stress parietal sobre a aorta e é determinante na prevenção da disseção e no abrandamento do crescimento aneurismático. Nos doentes com aorta dilatada ou após disseção, o alvo é mais agressivo, com atenção também ao controlo da frequência cardíaca para reduzir a dP/dt (a força de cisalhamento por unidade de tempo sobre a parede). Os bloqueadores beta têm aqui papel particular, sobretudo na disseção crónica e nas aortopatias hereditárias, por baixarem em simultâneo a pressão e a frequência. Na DAP, controlar a hipertensão não agrava a claudicação ao contrário do receio antigo, e os IECA/ARA têm benefício cardiovascular demonstrado.

A dislipidemia trata-se com estatina, transversal a toda a doença aterosclerótica vascular. Além de baixar o LDL, a estatina estabiliza a placa e tem efeito favorável documentado na própria evolução do AAA e da DAP. O alvo de LDL é o de muito alto risco cardiovascular.

A diabetes multiplica o risco de DAP e, sobretudo, de doença distal e de pé diabético com perda de tecido. O controlo glicémico reduz as complicações microvasculares; o impacto nos eventos do membro é mais modesto do que o do tabaco ou das estatinas, mas o rastreio do pé e a educação do doente são essenciais. Preferir, quando possível, antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado.

A dieta e o exercício completam o pacote. Padrão alimentar tipo mediterrânico, controlo do peso e atividade física regular. Na DAP, o exercício tem um lugar especial que merece nota à parte (ver adiante).

Terapêutica médica de prevenção secundária na DAP

A mensagem-chave é que a DAP é um marcador de risco cardiovascular global elevado. Estes doentes têm aterosclerose coronária e cerebrovascular concomitante com muita frequência, e morrem mais de enfarte e de AVC do que de complicações do membro. Daí que a prevenção secundária seja, antes de mais, proteção cardiovascular sistémica.

Os três pilares:

• Estatina de alta intensidade, em todos os doentes com DAP, sintomática ou não. Reduz eventos cardiovasculares maiores e também eventos adversos no membro (progressão para isquemia crítica, necessidade de revascularização).
• Antiagregante na DAP sintomática, em monoterapia (ácido acetilsalicílico ou clopidogrel; o clopidogrel mostrou ligeira vantagem). Na DAP assintomática isolada, sem outra indicação, o benefício do antiagregante é menos claro.
• Controlo apertado dos restantes fatores de risco: tensão arterial até ao alvo, glicemia, cessação tabágica obrigatória.

Nos doentes de muito alto risco, sobretudo após revascularização do membro, a associação de baixa dose de rivaroxabano com ácido acetilsalicílico reduz eventos isquémicos do membro e cardiovasculares, à custa de algum aumento hemorrágico. É uma opção a ponderar caso a caso.

O ganho desta estratégia mede-se sobretudo na redução de enfarte e AVC, mais do que nos eventos do próprio membro. É por isso que tratar uma DAP que "só" dá claudicação continua a ser uma prioridade, mesmo quando o doente está pouco limitado.

Complemento não farmacológico essencial na claudicação intermitente: o programa de exercício supervisionado de marcha melhora a distância percorrida e a qualidade de vida, e é primeira linha antes de pensar em revascularização nos casos sem isquemia crítica nem limitação incapacitante.

Rastreio do aneurisma da aorta abdominal

O AAA é uma doença silenciosa. Cresce sem sintomas e a primeira manifestação pode ser a rotura, que é catastrófica e com mortalidade muito elevada antes sequer de chegar ao hospital. Como existe uma janela longa em que o aneurisma é detetável e tratável de forma programada, o rastreio faz sentido.

A recomendação central: ecografia abdominal única nos homens com 65 anos ou mais que sejam fumadores ou ex-fumadores. A ecografia é barata, rápida, não invasiva e tem excelente sensibilidade para o diâmetro aórtico infra-renal. Uma única avaliação negativa neste grupo é suficiente, porque um aneurisma significativo é improvável de surgir de novo a partir de uma aorta de calibre normal a esta idade.

Estender o rastreio, ponderando caso a caso, a:

• Homens com 65 anos ou mais nunca fumadores, sobretudo se outros fatores de risco cardiovascular.
• Pessoas com história familiar de AAA em parente de primeiro grau, em que o risco é claramente superior e se pode justificar começar mais cedo.
• Doentes com aneurisma noutro território (por exemplo, poplíteo), que têm prevalência aumentada de AAA.

Nas mulheres o rendimento do rastreio populacional é menor porque a prevalência é mais baixa, mas a fumadora idosa com fatores de risco ou história familiar não deve ser esquecida.

Detetado um aneurisma, o seguimento é por vigilância ecográfica seriada com intervalos ditados pelo diâmetro: quanto maior o saco, mais apertada a vigilância. Em paralelo, otimiza-se toda a prevenção descrita acima, com destaque absoluto para a cessação tabágica, que é o que mais abranda o crescimento. A reparação eletiva, endovascular ou aberta, entra em cena quando o diâmetro atinge o limiar de tratamento, quando o crescimento é rápido ou quando o aneurisma se torna sintomático. O objetivo do rastreio e da vigilância é precisamente reparar a tempo, de forma programada, e nunca em urgência por rotura.

Tratamento

A abordagem terapêutica das doenças vasculares da aorta e dos membros assenta em duas decisões centrais: quem precisa de intervenção e quando intervir. Na maioria das entidades, o tratamento médico (controlo tensional, estatina, antiagregação e cessação tabágica) é a base permanente, e a cirurgia ou a reparação endovascular ficam reservadas para limiares anatómicos, falência do tratamento conservador ou complicações agudas. A distinção entre situação estável (vigilância e otimização do risco) e situação aguda (decisão em minutos a horas) condiciona toda a estratégia.

Aneurisma da aorta abdominal

No aneurisma da aorta abdominal (AAA) assintomático e de pequeno diâmetro, a conduta é vigilância com imagem seriada e otimização agressiva do risco cardiovascular. A ecografia abdominal é o exame de escolha para o seguimento, com periodicidade que aperta à medida que o diâmetro aumenta (intervalos mais longos no aneurisma de 3,0–3,9 cm, mais curtos a partir de 4,0–5,4 cm). O controlo da pressão arterial, a cessação tabágica (o fator de risco modificável com maior impacto na progressão e na rotura) e a estatina integram o plano em todos os doentes.

A indicação para reparação eletiva surge quando o diâmetro atinge cerca de 5,5 cm no homem, com limiar mais baixo na mulher (em geral 5,0 cm, pela maior fragilidade da parede e maior risco de rotura para o mesmo diâmetro). Indicam também reparação o crescimento rápido (acima de cerca de 1 cm por ano) e o aneurisma sintomático (dor abdominal ou lombar atribuível ao aneurisma, sensibilidade à palpação), que sinaliza expansão ou rotura iminente. A escolha entre reparação endovascular (EVAR) e cirurgia aberta depende da anatomia (colo proximal, angulação, acesso ilíaco), da idade e da comorbilidade. A EVAR oferece menor mortalidade peri-operatória e recuperação mais rápida, mas exige vigilância imagiológica vitalícia pelo risco de endoleak e de necessidade de reintervenção; a cirurgia aberta é mais durável e preferível em doentes jovens, de baixo risco ou com anatomia desfavorável à endoprótese.

O AAA roto é uma emergência cirúrgica. A tríade clássica (dor abdominal ou lombar súbita, hipotensão e massa pulsátil) nem sempre está completa. A conduta é reparação imediata, endovascular ou aberta consoante a estabilidade hemodinâmica e a disponibilidade local, com hipotensão permissiva (manter a pressão arterial sistólica no limiar mínimo que assegure perfusão cerebral e coronária, em torno de 70–90 mmHg) até ao controlo cirúrgico, evitando ressuscitação volémica agressiva que aumenta a hemorragia.

Síndromes aórticos agudos (disseção)

Perante suspeita de disseção aórtica aguda, a prioridade imediata, antes mesmo de confirmar a topografia por angio-TC, é a estabilização médica para reduzir a força de cisalhamento sobre a parede (o produto da frequência cardíaca pela velocidade de subida da pressão, dP/dt). A sequência é deliberada: betabloqueante endovenoso primeiro (labetalol ou esmolol) para baixar a frequência cardíaca para um alvo em torno de 60 bpm, e só depois um vasodilatador (nitroprussiato) para a pressão arterial sistólica, com alvo de 100–120 mmHg. A ordem importa: introduzir o vasodilatador isoladamente provoca taquicardia reflexa, que aumenta a dP/dt e pode propagar a disseção. A analgesia com opióide é parte do controlo tensional, porque a dor alimenta a descarga adrenérgica.

A decisão definitiva segue a classificação de Stanford:

• Disseção tipo A (envolve a aorta ascendente): cirurgia urgente. O risco de complicações fatais (tamponamento cardíaco, insuficiência aórtica aguda, isquemia coronária, rotura) é elevado e cresce a cada hora. A reparação aberta com substituição da aorta ascendente é o tratamento padrão; o tratamento médico isolado tem mortalidade proibitiva.
• Disseção tipo B (não envolve a aorta ascendente, tipicamente distal à subclávia esquerda): tratamento médico de base, com controlo agressivo da frequência cardíaca e da pressão arterial e vigilância apertada. A intervenção, preferencialmente endovascular (TEVAR), reserva-se para a disseção tipo B complicada: má-perfusão de órgão (renal, mesentérica, dos membros), propagação da disseção, aneurisma em expansão ou rotura iminente, e dor ou hipertensão refratárias apesar de terapêutica máxima. O TEVAR cobre a porta de entrada e redireciona o fluxo para o lúmen verdadeiro.

A mesma lógica de controlo da força de cisalhamento aplica-se aos restantes síndromes aórticos agudos (hematoma intramural e úlcera aterosclerótica penetrante), que partilham a estratificação por topografia: ascendente tende para cirurgia, descendente para tratamento médico com vigilância.

Doença arterial periférica

Na doença arterial periférica (DAP) dos membros inferiores, o tratamento médico tem dois objetivos distintos que convém não confundir. O primeiro é reduzir o risco cardiovascular sistémico (a DAP é marcador de aterosclerose difusa e os doentes morrem sobretudo de enfarte e AVC); o segundo é melhorar os sintomas do membro (a claudicação).

A base, em todos os doentes, independentemente da gravidade, inclui:

• Cessação tabágica, prioridade absoluta.
• Estatina de alta intensidade, com alvo agressivo de LDL.
• Antiagregação (clopidogrel ou aspirina); em doentes selecionados de alto risco, a associação de aspirina com rivaroxabano em dose vascular baixa reduz eventos major dos membros e cardiovasculares.
• Controlo da pressão arterial e da diabetes.

Para os sintomas de claudicação, o pilar é o programa de exercício supervisionado, que melhora de forma consistente a distância de marcha e a qualidade de vida, com eficácia comparável ou superior à da revascularização na claudicação não incapacitante. O cilostazol pode acrescentar benefício sintomático em doentes sem insuficiência cardíaca (em que está contraindicado).

A revascularização (endovascular com angioplastia/stent, ou cirúrgica com bypass ou endarterectomia) não é primeira linha na claudicação. Reserva-se para duas situações: a claudicação muito limitante que persiste apesar de tratamento médico e exercício otimizados, e a isquemia crónica que ameaça o membro (CLTI) — dor de repouso, úlceras isquémicas ou gangrena. A CLTI é uma indicação formal e urgente de revascularização, porque sem restabelecimento de fluxo o desfecho é a perda do membro. A escolha entre via endovascular e cirúrgica depende da anatomia da lesão, da disponibilidade de veia autóloga para bypass, do risco operatório e da experiência do centro.

Isquemia aguda do membro

A isquemia aguda do membro é uma emergência vascular. Resulta tipicamente de embolia (origem cardíaca, como na fibrilhação auricular) ou de trombose sobre placa preexistente, e o membro está em risco de perda em horas. O reconhecimento clínico assenta nos 6 P (pain, pallor, pulselessness, paresthesia, paralysis, poikilothermia: dor, palidez, ausência de pulso, parestesias, paralisia e arrefecimento).

A conduta imediata é:

1. Anticoagulação imediata com heparina não fracionada endovenosa, assim que se levanta a suspeita, para travar a propagação do trombo e proteger a circulação colateral. Não esperar pela imagem para anticoagular.
2. Analgesia e proteção do membro (mantê-lo em posição neutra ou ligeiramente pendente, ao abrigo do frio e do traumatismo, sem aquecimento ativo nem elevação que comprometa a perfusão).
3. Revascularização urgente, cuja modalidade depende da viabilidade do membro segundo a classificação de Rutherford:
   • Membro viável ou marginalmente ameaçado: há margem para trombólise dirigida por cateter ou imagem prévia que oriente a estratégia.
   • Membro imediatamente ameaçado (défice motor/sensitivo, sem sinal Doppler): impõe revascularização cirúrgica urgente (embolectomia com cateter de Fogarty, bypass) sem demora.
   • Membro inviável (anestesia profunda, paralisia, ausência de sinal arterial e venoso, rigidez muscular): a revascularização é fútil e perigosa; a conduta é amputação primária.

Após a reperfusão de um membro gravemente isquémico, vigiar a síndrome compartimental (que pode exigir fasciotomia) e as complicações metabólicas da reperfusão (hipercaliemia, mioglobinúria e lesão renal aguda).

Síntese: entidade, atitude e limiar de intervenção

O fio condutor é distinguir, em cada entidade, a janela de otimização e vigilância da janela de intervenção definitiva. Nos aneurismas e na DAP, manda o limiar anatómico e a falência do tratamento médico; nos síndromes aórticos agudos e na isquemia aguda do membro, manda a topografia e a viabilidade tecidual, com o relógio a correr.