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Doenças vasculares da aorta e dos membros
Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoP · PrevençãoGD · Gestão
Atualizado em 28 de setembro de 2026 · 32 perguntas neste tema
Em resumo
As doenças da aorta e das artérias dos membros partilham quase sempre a mesma parede doente e os mesmos fatores de risco: idade, tabaco, hipertensão e aterosclerose. O que as separa é o tempo. Umas crescem em silêncio durante anos e vigiam-se (o aneurisma da aorta abdominal, a doença arterial periférica); outras instalam-se em minutos e decidem-se em horas (a síndrome aórtica aguda e a isquemia aguda do membro).
O aneurisma da aorta abdominal é típico do homem idoso fumador, é assintomático até romper e a rotura mata a maioria dos doentes. Rastreia-se por ecografia, vigia-se com intervalos que encurtam à medida que o diâmetro cresce e repara-se a partir de 5,5 cm no homem e de 5,0 cm na mulher, ou antes se der sintomas ou crescer depressa. O aneurisma da aorta torácica tem mais vezes base genética e aparece em doentes mais novos.
Na disseção da aorta, a dor é súbita, máxima desde o início e muitas vezes interescapular. A classificação de Stanford decide o tratamento: o tipo A, que envolve a aorta ascendente, é cirurgia emergente; o tipo B trata-se com fármacos e só vai a reparação endovascular se complicar. Nos dois, o betabloqueante endovenoso entra primeiro, com alvo de frequência até 60 por minuto e sistólica abaixo de 120 mmHg.
A doença arterial periférica é sobretudo um marcador de risco cardiovascular: a maioria destes doentes morre do coração ou do cérebro, não do membro. Confirma-se com um índice tornozelo-braço de 0,90 ou menos e trata-se com cessação tabágica, estatina, antiagregante e exercício supervisionado; revasculariza-se a claudicação incapacitante que resiste a isto e a isquemia crónica ameaçadora do membro.
A isquemia aguda do membro é a emergência dos seis P. Parestesias e paralisia querem dizer que o membro está ameaçado: heparina endovenosa imediata e revascularização urgente. O membro já inviável amputa-se, porque revascularizá-lo devolve à circulação o conteúdo do músculo necrosado.
- Aneurisma é uma dilatação focal com pelo menos 1,5 vezes o diâmetro normal do segmento. Na aorta abdominal o limiar prático é 30 mm. O diâmetro normal da aorta abdominal no adulto é de cerca de 1,8 a 2 cm.
- A maioria é fusiforme e infrarrenal, e muitos têm trombo mural laminado. Estende-se às ilíacas comuns em 25% dos casos, e até 20% dos doentes têm também um aneurisma femoral ou poplíteo.
- A prevalência sobe com a idade e a razão entre homens e mulheres é de cerca de 4 para 1.
| fator | efeito |
|---|---|
| Tabaco | fator modificável mais potente; continuar a fumar acelera o crescimento |
| Idade e sexo masculino | risco maior |
| História familiar de aneurisma | risco maior, sobretudo nos irmãos |
| Hipertensão e hipercolesterolemia | associadas |
| Diabetes | associa-se a menor risco e a crescimento mais lento |
Etiologia
- Degenerativa, associada à aterosclerose, em mais de 90% dos aneurismas acima de 4 cm.
- Inflamatória (5 a 10%), genética, infeciosa (aneurisma micótico, em regra sacular) e pós-traumática.
Da parede ao crescimento
- Linfócitos, macrófagos e citocinas ativam metaloproteinases da matriz, que degradam a elastina e o colagénio da média. Perdem-se células musculares lisas e a parede deixa de acomodar a pulsatilidade.
- Lei de Laplace: a tensão na parede é proporcional ao raio. Quanto maior o aneurisma, maior a tensão e mais depressa cresce, e é por isso que os intervalos de vigilância encurtam com o diâmetro.
- O crescimento médio ronda 3 mm por ano (1 a 6 mm), e é maior com diâmetro maior, com tabagismo mantido e com inflamação da parede.
Risco de rotura
- Sobe de forma exponencial com o diâmetro: o risco a 5 anos é de 1 a 2% abaixo de 5 cm e de 20 a 40% acima de 5 cm.
- Na mulher o crescimento é semelhante, mas o risco de rotura é cerca de quatro vezes maior, e rompe com diâmetros menores.
- O trombo mural pode embolizar para os membros.
- Em regra assintomático: é achado de exame físico (massa pulsátil, expansiva e indolor) ou de uma imagem pedida por outra razão. A palpação é pouco sensível, sobretudo no obeso.
- A dor abdominal, lombar ou torácica num aneurisma conhecido anuncia muitas vezes a rotura e trata-se como emergência.
- Rotura: dor abdominal ou lombar súbita, hipotensão e massa pulsátil. A rotura contida pode dar dor atípica no flanco ou no abdómen inferior. Muitas roturas acontecem sem qualquer aviso prévio.
- Outras apresentações: embolização distal a partir do trombo mural.
Imagem
| exame | papel |
|---|---|
| Ecografia abdominal | rastreio e vigilância; barata, sem radiação, mede o diâmetro e o trombo mural |
| Angiotomografia | planear a reparação (colo, ilíacas, ramos); quando a ecografia não mede bem |
| Ressonância | alternativa à tomografia em doentes jovens ou em vigilâncias longas, para evitar radiação |
| Radiografia simples | pode mostrar o contorno calcificado, mas cerca de 25% dos aneurismas não calcificam |
- Mede-se o diâmetro máximo da aorta abdominal.
- Antes de reparar, a ecografia do eixo femoro-poplíteo procura aneurismas associados.
Diferencial da dor com aneurisma conhecido
- Cólica renal, pancreatite, isquemia mesentérica, lombalgia mecânica e disseção da aorta.
Rastreio por ecografia (ESC 2024)
| grupo | recomendação |
|---|---|
| Homem com 65 anos ou mais e história de tabagismo | recomendado (classe I) |
| Homem com 75 anos ou mais, fume ou não | pode ser considerado (classe IIb) |
| Mulher com 75 anos ou mais, fumadora ativa, hipertensa ou as duas | pode ser considerado (classe IIb) |
| Familiar em primeiro grau de doente com aneurisma, a partir dos 50 anos | recomendado (classe I), salvo causa adquirida clara no caso índice |
| Doente com doença arterial periférica | rastreio oportunista a considerar |
| Homem com 65 anos ou mais e mulher com 75 anos ou mais que fazem ecocardiograma | rastreio oportunista a considerar |
- A sociedade europeia de cardiologia (ESC) não recomenda o rastreio a todos os homens de 65 anos independentemente do tabaco: a recomendação forte é para quem fumou (mais de 100 cigarros na vida). A sociedade europeia de cirurgia vascular (ESVS), em 2024, deixou também de recomendar o rastreio de todos os homens aos 65 anos e passou a dirigi-lo a populações de alto risco.
- Nas mulheres, antes dos 75 anos, não há benefício demonstrado.
- O rastreio de homens de 65 a 74 anos reduziu a mortalidade por aneurisma em 42% num grande estudo, e 35% numa meta-análise com 12 a 15 anos de seguimento.
- Uma aorta de 25 a 29 mm não é aneurisma, mas volta a ver-se ao fim de 4 anos se a esperança de vida passar de 2 anos.
Prevenção do crescimento e dos eventos
- Cessação tabágica: o tabagismo mantido acelera o crescimento.
- Estatina e controlo da pressão arterial pelo risco cardiovascular, que é o que mais encurta a vida destes doentes. Betabloqueantes e bloqueadores do sistema renina-angiotensina não abrandam o crescimento do aneurisma.
Vigilância por ecografia (ESC 2024)
| diâmetro | homem | mulher |
|---|---|---|
| 25 a 29 mm | de 4 em 4 anos | de 4 em 4 anos |
| 30 a 39 mm | de 3 em 3 anos | de 3 em 3 anos |
| 40 a 44 mm | anual | anual |
| 45 a 49 mm | anual | de 6 em 6 meses |
| 50 a 54 mm | de 6 em 6 meses | reparar |
Quando reparar
| situação | conduta |
|---|---|
| 55 mm ou mais no homem, 50 mm ou mais na mulher | reparação eletiva (classe I) |
| Sintomático (dor, sensibilidade) | reparação urgente, qualquer que seja o diâmetro |
| Crescimento de 10 mm num ano ou 5 mm em 6 meses | considerar reparar (classe IIb) |
| Sacular de 45 mm ou mais | considerar reparar (classe IIb) |
| Esperança de vida inferior a 2 anos | não se repara eletivamente (classe III) |
- Abaixo destes limiares, a reparação precoce não melhorou a sobrevida em relação à vigilância.
Como reparar
| reparação endovascular (EVAR, do inglês endovascular aneurysm repair) | cirurgia aberta | |
|---|---|---|
| Quando | preferida se a anatomia servir e a esperança de vida passar de 2 anos (classe IIa) | anatomia desfavorável para a via endovascular |
| Morbilidade precoce | menor | maior; mortalidade eletiva de 2 a 5% |
| Longo prazo | mortalidade semelhante; exige vigilância para fugas (endoleaks) e reintervenções | vigilância mais espaçada |
| Seguimento | tomografia ao fim de 1 mês, ecografia aos 12 meses e depois anual | primeira imagem no primeiro ano e depois de 5 em 5 anos |
Aneurisma roto
- Doente instável com aneurisma conhecido ou massa pulsátil: bloco operatório sem esperar por imagem.
- Com anatomia adequada, a reparação endovascular é preferida à aberta (classe I), por menor morbilidade e mortalidade.
- A mortalidade da cirurgia de urgência ronda 45 a 50%.
- Rotura: a mortalidade global é de 71 a 77%, contando as mortes fora do hospital; quase metade morre antes de chegar ao hospital.
- Embolização distal a partir do trombo mural.
- Depois da cirurgia aberta: complicações cardíacas (as mais frequentes), lesão renal (mais de 20% depois de reparar um aneurisma roto), colite isquémica, infeção da prótese (1 a 4%) e, anos depois, fístula aortoentérica, que se apresenta com hematemese maciça.
- Depois da reparação endovascular: fugas para o saco (endoleaks), migração da prótese e crescimento do saco, que obrigam a vigilância para toda a vida.
- Mesmo depois de reparado, o doente com aneurisma vive menos do que a população da mesma idade, por doença cardiovascular noutros territórios.
- A raiz da aorta considera-se dilatada acima de 40 mm no homem e de 36 mm na mulher (ou com índice pela superfície corporal acima de 22 mm/m²).
- Aorta ascendente: domina a degenerescência da média, com base genética frequente.
- Aorta descendente: domina a aterosclerose, como no aneurisma abdominal.
- Cerca de 20% dos doentes com aneurisma têm agregação familiar.
| doença | pista | o que importa |
|---|---|---|
| Síndrome de Marfan (gene da fibrilina 1) | alto, aracnodactilia, ectopia do cristalino | dilata a raiz; a disseção é a principal causa de morte |
| Síndrome de Loeys-Dietz (recetores do fator de crescimento transformante beta) | hipertelorismo, úvula bífida, tortuosidade arterial | aortopatia agressiva, com disseção |
| Síndrome de Ehlers-Danlos vascular (colagénio tipo III) | pele fina e translúcida, equimoses fáceis | rotura arterial e disseção |
| Válvula aórtica bicúspide | sopro de estenose ou insuficiência aórtica num adulto novo | aortopatia própria, que não depende da gravidade valvular |
| Síndrome de Turner | baixa estatura, coartação | dilatação e disseção |
- Outras causas: aortites (arterite de Takayasu, arterite de células gigantes, espondilartrites), sífilis terciária (cerca de 90% na ascendente ou no arco, com calcificação linear) e trauma de desaceleração, logo a seguir ao ligamento arterioso.
- Degenerescência da média: fragmentação das fibras elásticas e do colagénio, perda de células musculares lisas e acumulação de proteoglicanos. Enfraquece a parede em toda a circunferência e dá aneurismas fusiformes da aorta ascendente e dos seios de Valsalva.
- Na síndrome de Marfan, a falta de fibrilina 1 aumenta a sinalização do fator de crescimento transformante beta, e as mutações dos seus recetores dão a síndrome de Loeys-Dietz. Há também mutações das proteínas contráteis do músculo liso nas formas familiares não sindrómicas.
- O crescimento médio é de 1 a 2 mm por ano, mais rápido na síndrome de Marfan e depois de uma disseção.
- O risco de rotura sobe com o diâmetro: de cerca de 2 a 3% por ano abaixo de 4 cm para 7% por ano acima de 6 cm.
- A maioria é assintomática e descobre-se numa imagem.
- Sintomas de compressão: dor torácica, rouquidão (nervo laríngeo recorrente), disfagia, tosse, dispneia e síndrome da veia cava superior. A dilatação da raiz pode dar insuficiência aórtica.
- A radiografia do tórax pode mostrar alargamento do mediastino ou desvio da traqueia.
- O ecocardiograma vê bem a raiz e a ascendente proximal; a angiotomografia e a ressonância medem toda a aorta e os ramos.
- Perante uma aortopatia hereditária ou uma bicúspide, rastreia-se a família.
- Betabloqueante na síndrome de Marfan com dilatação da raiz; o losartan teve um efeito semelhante ao do atenolol no crescimento da raiz. Controlar a pressão arterial em todos.
- Limiares de intervenção na ESC 2024, doença não hereditária:
| segmento | limiar |
|---|---|
| Raiz ou aorta ascendente, válvula tricúspide | 55 mm (classe I); acima de 52 mm pode considerar-se se o risco cirúrgico for baixo |
| Arco | 55 mm (classe IIa) |
| Aorta descendente | acima de 55 mm, por reparação endovascular (TEVAR, do inglês thoracic endovascular aortic repair) se a anatomia servir (classe I) |
| Toracoabdominal | 60 mm (classe IIa) |
- Nas aortopatias hereditárias (Marfan, Loeys-Dietz) os limiares são mais baixos, porque dissecam com diâmetros menores.
- Crescimento rápido (mais de 0,5 cm por ano na ascendente) e sintomas também indicam cirurgia.
- Os aneurismas que ainda não chegaram ao limiar vigiam-se por tomografia ou ressonância.
- A síndrome aórtica aguda junta entidades com a mesma dor, a mesma urgência e a mesma lógica: disseção clássica (80 a 90%), hematoma intramural (5 a 25%), úlcera aterosclerótica penetrante, pseudoaneurisma e lesão traumática.
- Disseção: uma rotura da íntima deixa entrar sangue na média e cria um falso lúmen, separado do verdadeiro por um retalho (flap).
- Hematoma intramural: hemorragia na parede sem retalho, por rotura dos vasa vasorum; pode evoluir para disseção ou rotura.
- Úlcera penetrante: uma placa erode até à média, sobretudo na aorta descendente de doentes com aterosclerose extensa.
- Incidência de disseção de cerca de 3 por 100 000 pessoas por ano; cerca de dois terços são homens, com idade média à volta dos 63 anos. A hipertensão está presente em cerca de 70%.
Classificações (decidem o tratamento)
| Stanford | DeBakey | extensão | decisão |
|---|---|---|---|
| Tipo A: envolve a aorta ascendente, seja onde for a porta de entrada | I: da ascendente até à descendente | ascendente, arco e para lá | cirurgia emergente |
| II: limitada à ascendente | só a ascendente | cirurgia emergente | |
| Tipo B: poupa a aorta ascendente | III: começa na descendente, a seguir à subclávia esquerda, e estende-se para baixo | descendente | tratamento médico; reparação endovascular se complicada |
- A de Stanford é a que decide a conduta, porque o que importa é se a ascendente está envolvida; os tipos I e II de DeBakey tratam-se da mesma forma.
- A disseção limitada ao arco, sem ascendente, chama-se não A não B.
- Pelo tempo desde o início: hiperaguda (menos de 24 horas), aguda (1 a 14 dias), subaguda (15 a 90 dias) e crónica (mais de 90 dias).
Fatores predisponentes
| grupo | exemplos |
|---|---|
| Aumento da tensão na parede | hipertensão (a mais frequente), cocaína, levantamento de pesos, desaceleração |
| Doença da média | síndromes de Marfan, Loeys-Dietz e Ehlers-Danlos vascular; válvula bicúspide; coartação; síndrome de Turner; aortites |
| Outros | gravidez (sobretudo no terceiro trimestre e no pós-parto), cirurgia ou cateterismo aórtico prévios, aneurisma prévio |
- Abaixo dos 40 anos pesam mais as aortopatias hereditárias, a bicúspide e a cirurgia aórtica prévia.
Como mata
- O retalho e o falso lúmen ocluem ramos: acidente vascular cerebral (carótidas), paraplegia (artérias medulares), isquemia mesentérica, renal ou de um membro.
- A disseção retrógrada para a raiz dá hemopericárdio e tamponamento, e insuficiência aórtica aguda em mais de metade das disseções proximais.
- Rotura para o mediastino, a pleura ou o retroperitoneu.
Porque o betabloqueante entra primeiro
- A propagação depende da força de ejeção contra a parede, ou seja da velocidade de subida da pressão em cada sístole, e não só da pressão.
- O betabloqueante baixa a frequência e a contratilidade. Um vasodilatador isolado provoca taquicardia reflexa, que aumenta essa força e pode propagar a disseção.
- Dor súbita, muito intensa, máxima desde o início, descrita como a rasgar, anterior ou posterior (muitas vezes interescapular), que pode migrar à medida que a disseção progride. Pode faltar.
- Outros sintomas: síncope, dispneia, fraqueza.
Exame
- Défice de pulso ou diferença de pressão sistólica entre os membros.
- Sopro diastólico de insuficiência aórtica, que irradia ao longo do bordo esternal direito.
- Hipertensão, ou hipotensão e choque (tamponamento, rotura).
- Défice neurológico: hemiplegia (carótidas), paraplegia (medula), síndrome de Horner, rouquidão.
- Sinais de isquemia mesentérica, renal ou de um membro.
Exames iniciais
- Eletrocardiograma: sem isquemia ajuda a separar a disseção do enfarte. Raramente a disseção atinge o óstio coronário, mais vezes o direito, e causa um enfarte verdadeiro.
- Radiografia do tórax: mediastino alargado, derrame pleural (em regra esquerdo). Uma radiografia normal não exclui.
- D-dímeros: abaixo de 500 ng/mL, com probabilidade clínica baixa, tornam a disseção improvável. Com probabilidade alta, não se espera pelas análises para fazer imagem.
- Ecocardiograma transtorácico na urgência: derrame pericárdico, insuficiência aórtica, diâmetro da raiz e, por vezes, o retalho.
Confirmação
| exame | quando |
|---|---|
| Angiotomografia sincronizada com o eletrocardiograma, do pescoço à pelve | exame de eleição |
| Ecocardiograma transesofágico | doente instável ou tomografia indisponível; também no bloco |
| Ressonância | alternativa estável, menos disponível e mais demorada |
- A tomografia e a ressonância têm sensibilidade e especificidade acima de 90%; o transesofágico tem cerca de 98% de sensibilidade.
Diferencial
- Síndrome coronária aguda, embolia pulmonar, pericardite, pneumotórax, rotura esofágica, e, na dor abdominal, o aneurisma roto.
Tratamento médico inicial, em todos (ESC 2024)
- Unidade de cuidados intensivos, com linha arterial e monitorização eletrocardiográfica contínua.
- Analgesia eficaz, porque a dor mantém a descarga adrenérgica.
- Betabloqueante endovenoso primeiro (labetalol ou esmolol) com alvo de frequência cardíaca até 60 por minuto e pressão sistólica abaixo de 120 mmHg.
- Se a pressão continuar acima do alvo, junta-se um vasodilatador endovenoso (nitratos ou um antagonista do cálcio di-hidropiridínico, como a nicardipina), sempre depois do controlo da frequência.
- Contraindicação para betabloqueante: antagonista do cálcio não di-hidropiridínico (verapamil, diltiazem).
- Passa-se a medicação oral ao fim de 24 horas, atingidos os alvos e com trânsito intestinal preservado.
- Com isquemia medular ou lesão cerebral concomitante tolera-se uma pressão mais alta, para manter a perfusão.
- Nunca vasodilatador direto isolado (hidralazina): a taquicardia reflexa propaga a disseção.
Por tipo
| tipo | conduta |
|---|---|
| A (ascendente) | cirurgia emergente: excisão do retalho, substituição da aorta ascendente, reparação ou substituição da válvula se estiver atingida |
| B não complicada | tratamento médico; reparação endovascular na fase subaguda (14 a 90 dias) a considerar se houver sinais de alto risco |
| B complicada | reparação endovascular (TEVAR) de emergência, primeira linha exceto em aortopatia hereditária conhecida ou suspeita; cirurgia se não for possível |
- Disseção B complicada: rotura, má perfusão, expansão rápida, paraplegia ou paraparesia, hematoma periaórtico, dor refratária ou hipertensão refratária ao tratamento otimizado.
- A longo prazo: betabloqueante e outros anti-hipertensores, e tomografia ou ressonância seriadas.
- Tipo A: sem cirurgia, a mortalidade é muito alta nas primeiras horas e dias. A mortalidade hospitalar desceu de 31% para cerca de 22% com os resultados cirúrgicos melhores. As mortes perioperatórias devem-se a enfarte, paraplegia, insuficiência renal, tamponamento, hemorragia e sépsis.
- Tipo B: mortalidade hospitalar de cerca de 12 a 14%, estável ao longo dos anos. A complicada tem uma mortalidade de cerca de 50% com tratamento só médico.
- Contando as mortes antes do hospital, a mortalidade a 30 dias da disseção aguda vai de 23 a 56% na Europa ocidental.
- A longo prazo: dilatação aneurismática do falso lúmen, nova disseção e rotura. Sobrevida a 10 anos de cerca de 60% com seguimento cuidado.
Grávida
- A gravidez aumenta o risco de síndrome aórtica aguda, sobretudo no terceiro trimestre (cerca de metade dos casos) e no pós-parto (um terço).
- A disseção B não complicada trata-se de forma conservadora, com controlo apertado da mãe e do feto.
Aortopatias hereditárias
- Na síndrome de Marfan, a disseção é a principal causa de morbilidade e mortalidade; o diagnóstico de um caso índice obriga a estudar os familiares, porque a transmissão é autossómica dominante.
- Estenose ou oclusão da aorta ou das artérias dos membros. Acima dos 40 anos, a causa é quase sempre a aterosclerose.
- Mais frequente na sexta e sétima décadas. Fatores de risco: tabaco, diabetes, hipercolesterolemia, hipertensão e doença renal crónica.
- Menos de metade dos doentes tem sintomas, embora muitos andem mais devagar.
| território | frequência nos sintomáticos |
|---|---|
| Femoro-poplíteo | 80 a 90% |
| Tibial e peronial | 40 a 50%; mais no idoso e no diabético |
| Aorto-ilíaco | 30% |
- As placas formam-se sobretudo em bifurcações, onde o fluxo é turbulento e a tensão de cisalhamento alterada.
- Em repouso, o fluxo através de uma estenose chega. No esforço, o músculo dilata as arteríolas a jusante, a pressão de perfusão cai abaixo da estenose e o músculo fica isquémico: a dor surge com a marcha e passa com o repouso.
- A dor aparece abaixo da lesão: nádegas, ancas e coxas na doença aorto-ilíaca, barriga da perna na femoro-poplítea.
- As colaterais explicam porque a doença pode ser grave e pouco sintomática.
- Quando o fluxo de repouso já não chega para as necessidades basais, instala-se a isquemia crónica ameaçadora do membro: dor em repouso, úlcera ou gangrena.
- Os vasodilatadores não ajudam: dilatam os vasos a jusante e roubam a pouca pressão que passa pela estenose.
Claudicação intermitente
- Dor, cãibra, cansaço ou dormência muscular que surge com a marcha, sempre à mesma distância, e alivia com o repouso de pé.
- Síndrome de Leriche (oclusão aorto-ilíaca): claudicação das nádegas, ancas e coxas, disfunção erétil e ausência dos pulsos femorais.
Isquemia crónica ameaçadora do membro
- Dor em repouso no antepé, que piora deitado e à noite e alivia com a perna pendente fora da cama.
- Úlcera que não cicatriza há mais de 2 semanas, ou gangrena, em regra nos segmentos distais.
Exame
- Pulsos diminuídos ou ausentes abaixo da obstrução, sopro sobre a artéria estreitada.
- Pele fina e brilhante, perda de pelos, unhas espessadas, frio, atrofia muscular.
- Palidez com a elevação e rubor em posição pendente.
Classificações
| Fontaine | quadro | Rutherford |
|---|---|---|
| I | assintomático | 0 |
| IIa | claudicação não incapacitante | 1 (ligeira) |
| IIb | claudicação incapacitante | 2 (moderada) e 3 (grave) |
| III | dor isquémica em repouso | 4 |
| IV | úlcera ou gangrena | 5 (perda de tecido menor) e 6 (perda de tecido major) |
- A classificação de Fontaine tem quatro estádios clínicos; a de Rutherford tem sete categorias (0 a 6) e separa a claudicação em três graus e a perda de tecido em menor e major. A partir de Fontaine III ou Rutherford 4 fala-se de isquemia crónica ameaçadora do membro.
Índice tornozelo-braço (ITB)
A pressão sistólica no tornozelo (pediosa e tibial posterior) divide-se pela mais alta dos dois braços, com Doppler.
| valor | leitura |
|---|---|
| Acima de 1,40 | artérias incompressíveis (calcificação da média: diabetes, doença renal crónica, idade avançada); valor não fiável |
| 1,00 a 1,40 | normal |
| 0,91 a 0,99 | limítrofe |
| 0,90 ou menos | confirma doença arterial periférica; quanto menor, mais grave |
- Em repouso, o ITB tem sensibilidade de 68 a 84% e especificidade de 84 a 99%.
- Acima de 1,40, mede-se o índice dedo-braço, patológico a 0,70 ou menos.
- Clínica típica com ITB acima de 0,90 em repouso: ITB depois do esforço em tapete rolante; uma queda da pressão no tornozelo ou do índice depois do esforço apoia o diagnóstico.
- O ITB é também marcador de risco cardiovascular.
Isquemia crónica ameaçadora do membro
- Critérios hemodinâmicos: pressão no tornozelo abaixo de 50 mmHg, pressão no dedo abaixo de 30 mmHg ou pressão transcutânea de oxigénio abaixo de 30 mmHg.
- No diabético, o ITB pode ser normal ou falsamente alto; valem a pressão no dedo e a forma de onda do Doppler.
Imagem
- Eco-Doppler arterial é o exame de primeira linha para localizar as lesões.
- Angiotomografia, angiorressonância ou angiografia só quando se vai revascularizar.
Diferencial da dor na perna com a marcha
| entidade | o que a distingue |
|---|---|
| Claudicação neurogénica (estenose do canal lombar) | alivia a sentar ou a fletir o tronco, não de pé; pulsos presentes |
| Doença de Buerger (tromboangeíte obliterante) | homem fumador com menos de 40 anos; vasos distais dos quatro membros; tromboflebite superficial migratória e fenómeno de Raynaud |
| Ateroembolismo | dedo azul e doloroso com pulsos distais presentes, livedo reticular; depois de procedimentos intra-arteriais |
| Compressão da artéria poplítea | jovem desportista; pulsos que desaparecem com a flexão plantar ou dorsal do pé |
| Aneurisma poplíteo | massa pulsátil no cavado poplíteo; bilateral em cerca de metade; apresenta-se por trombose ou embolia |
A doença arterial periférica é sobretudo um marcador de doença aterosclerótica noutros territórios: um terço a metade dos sintomáticos tem doença coronária clínica, a mortalidade a 5 anos é de 15 a 25% e o risco de morte cardiovascular é duas a quatro vezes maior. A prevenção secundária é o que mais muda o prognóstico.
| medida | alvo ou regra |
|---|---|
| Cessação tabágica | a medida mais importante; aconselhamento com substituição de nicotina, bupropiom ou vareniclina |
| Estatina de alta intensidade, com ezetimiba ou inibidor da PCSK9 (pró-proteína convertase subtilisina/quexina tipo 9) se preciso | colesterol LDL abaixo de 55 mg/dL e redução de 50% ou mais |
| Pressão arterial | sistólica entre 120 e 129 mmHg, se tolerado; os inibidores do sistema renina-angiotensina reduzem eventos cardiovasculares; os betabloqueantes não agravam a claudicação |
| Diabetes | controlo glicémico e cuidados com os pés |
| Atividade física | regular, em todos |
- Na doença assintomática não se dá antiagregante por rotina; com diabetes, a aspirina pode ser considerada.
Antitrombóticos na doença sintomática (ESC 2024)
| regime | indicação |
|---|---|
| Aspirina 75 a 160 mg ou clopidogrel 75 mg, isolados | todos os sintomáticos (classe I); o clopidogrel pode preferir-se à aspirina |
| Rivaroxabano 2,5 mg duas vezes por dia com aspirina 100 mg | risco isquémico alto sem risco hemorrágico alto (classe IIa) e depois de revascularização (classe IIa) |
| Dupla antiagregação | 1 a 3 meses depois de revascularização endovascular; não a longo prazo |
- Risco isquémico alto: amputação prévia, isquemia crónica ameaçadora do membro, revascularização prévia, insuficiência cardíaca, diabetes, doença em dois ou mais territórios vasculares ou taxa de filtração glomerular abaixo de 60 mL/min/1,73 m².
- A associação de rivaroxabano em dose vascular com aspirina reduz os eventos cardiovasculares major, os eventos major do membro e a isquemia aguda, à custa de mais hemorragia major.
- A varfarina não se usa na doença crónica: não é mais eficaz do que a antiagregação e sangra mais.
Claudicação
- Exercício supervisionado de marcha: pelo menos 3 vezes por semana, 30 a 60 minutos, durante pelo menos 12 semanas, caminhando até dor de claudicação moderada a grave. Melhora a distância de marcha tanto ou mais do que a revascularização. Sem acesso a programa supervisionado, exercício em casa, que é inferior mas útil.
- Cilostazol: aumenta a distância de claudicação em 40 a 60%.
- Pés limpos, hidratados e calçado protetor; evitar meias elásticas de compressão.
- Revascularização (angioplastia, stent ou bypass) só na claudicação incapacitante ou progressiva depois de exercício e tratamento médico.
Isquemia crónica ameaçadora do membro
- Revascularização sempre que possível, para aliviar a dor e salvar o membro, com o tratamento médico completo.
- Nenhum fármaco resolve a isquemia ameaçadora: os prostanoides e a terapia génica não mostraram benefício.
- Amputação quando não há revascularização possível ou o membro não é recuperável.
- Em 5 anos, o ITB piora em quase 40% e os sintomas progridem em 20 a 25%.
- Cerca de 11% dos sintomáticos chegam à isquemia crónica ameaçadora do membro, e 25 a 30% destes são amputados no espaço de um ano.
- O prognóstico é pior em quem continua a fumar e nos diabéticos.
- A causa de morte mais frequente é cardiovascular (enfarte, acidente vascular cerebral), não o membro.
- Diminuição súbita da perfusão de um membro que ameaça a sua viabilidade. É uma emergência: o músculo esquelético e os nervos toleram cerca de 4 a 6 horas de isquemia completa.
- A gravidade depende do local e da extensão da oclusão e das colaterais que existiam.
- As causas principais são a embolia e a trombose sobre uma artéria já doente; as outras são a disseção arterial, o trauma e as complicações de procedimentos vasculares.
| embolia | trombose in situ | |
|---|---|---|
| Origem | coração: fibrilhação auricular, enfarte recente, aneurisma ventricular, miocardiopatia, endocardite, prótese valvular, mixoma; aorta e aneurismas proximais; embolia paradoxal por foramen oval patente | placa aterosclerótica, aneurisma poplíteo, bypass ou stent ocluídos |
| Instalação | súbita e dramática | mais gradual, sobre claudicação prévia |
| Colaterais | não há | já desenvolvidas, quadro menos grave |
| Membro contralateral | pulsos normais | sinais de doença crónica |
| Local típico | bifurcações: femoral comum (a mais frequente), ilíaca, aorta (êmbolo em sela, dos dois membros), poplítea | local da placa ou do enxerto |
- Outras causas: disseção arterial, trauma, punção arterial, estados de hipercoagulabilidade e policitemia.
- Sem colaterais, a oclusão súbita leva à isquemia completa do músculo, do nervo e da pele. A reperfusão tardia devolve à circulação o conteúdo das células necrosadas.
Os seis P
| sinal | o que traduz |
|---|---|
| Dor (pain) | isquemia; em regra o primeiro sintoma |
| Palidez (pallor) | falta de fluxo; depois cianose e marmoreado |
| Ausência de pulso (pulselessness) | oclusão a montante |
| Poiquilotermia (poikilothermia) | o membro arrefece para a temperatura ambiente |
| Parestesias (paresthesia) | isquemia do nervo: membro ameaçado |
| Paralisia (paralysis) | isquemia do nervo e do músculo: membro ameaçado ou já perdido |
- Os quatro primeiros descrevem a isquemia. Os dois últimos, parestesias e paralisia, são défice neurológico: querem dizer que o membro está ameaçado e que a revascularização é urgente.
- Comparar sempre com o membro contralateral.
- A dor e as parestesias surgem, em regra, na primeira hora. Com rigidez muscular e anestesia completa, o membro está provavelmente perdido.
- A oclusão de um bypass com boas colaterais pode dar só um encurtamento súbito da distância de claudicação.
Categorias clínicas de Rutherford
| categoria | sensibilidade | motricidade | Doppler arterial | Doppler venoso | prognóstico |
|---|---|---|---|---|---|
| I, viável | normal | normal | audível | audível | sem ameaça imediata |
| IIa, marginalmente ameaçado | perda mínima (dedos) ou nenhuma | normal | inaudível | audível | recuperável se tratado a tempo |
| IIb, imediatamente ameaçado | perda para lá dos dedos | fraqueza ligeira a moderada | inaudível | audível | recuperável se revascularizado de imediato |
| III, irreversível | anestesia profunda | paralisia profunda (rigidez) | inaudível | inaudível | perda de tecido major ou lesão nervosa permanente |
- O que separa as categorias é o défice neurológico e o Doppler venoso: sem sinal arterial nem venoso e com défice motor extenso, o membro não é recuperável.
- A creatina cinase e a mioglobina elevadas indicam rabdomiólise, risco de amputação, lesão renal e mortalidade.
Imagem
- Eco-Doppler, angiotomografia ou angiografia, se não atrasarem o tratamento. Na embolia sem doença vascular prévia, a imagem pode dispensar-se e ir-se diretamente à embolectomia.
- Procurar a fonte embólica: eletrocardiograma (fibrilhação auricular), ecocardiograma e imagem da aorta.
Diferencial
- Disseção da aorta com má perfusão do membro, trombose venosa maciça (flegmasia cerulea dolens), vasospasmo, compressão nervosa.
Logo que se faz o diagnóstico
- Heparina não fracionada endovenosa: bólus de 5000 UI ou 70 a 100 UI/kg, seguido de perfusão ajustada pelo tempo de tromboplastina parcial ativada (em alternativa, enoxaparina 1 mg/kg de 12 em 12 horas). Impede a propagação do trombo e nova embolia.
- Analgesia, fluidos endovenosos, correção da acidose e da hipercaliemia.
- Avaliação urgente por cirurgia vascular.
Revascularização
| situação | conduta |
|---|---|
| Défice neurológico (IIb) | revascularização urgente; imagem só se não a atrasar |
| Sem défice neurológico grave (I e IIa) | revascularização nas horas seguintes à imagem, caso a caso |
| Membro inviável (III) | amputação primária ou cuidados de conforto |
- Técnicas: trombólise dirigida por cateter, trombectomia mecânica ou aspiração percutânea, embolectomia cirúrgica com cateter de balão, bypass. Têm taxas de salvamento do membro semelhantes; escolhe-se pela gravidade, duração, localização e causa.
- A trombólise intra-arterial funciona melhor na oclusão recente (menos de 2 semanas) por trombo e é mais adequada sem défice neurológico. A trombólise sistémica não tem lugar.
- A cirurgia prefere-se quando o fluxo tem de voltar muito depressa ou os sintomas duram há mais de 2 semanas.
- Depois de uma embolia de origem cardíaca: anticoagulação a longo prazo.
Síndrome de reperfusão
- Depois de uma isquemia prolongada, a reperfusão liberta potássio, mioglobina e ácido: hipercaliemia e arritmias, rabdomiólise e lesão renal aguda por necrose tubular, acidose metabólica. Há evidência laboratorial de rabdomiólise em cerca de 20% dos casos.
- Monitorizar o ritmo, o potássio, a creatina cinase e o débito urinário.
Síndrome compartimental
- O músculo reperfundido edemacia dentro de um compartimento fascial que não distende; quando a pressão no compartimento ultrapassa a de perfusão capilar, o músculo volta a ficar isquémico, mesmo com pulsos palpáveis.
- Sinais: dor desproporcionada, dor ao estiramento passivo e défice sensitivo. O compartimento mais atingido é o anterior da perna, e a dormência no espaço entre o primeiro e o segundo dedo (nervo peronial profundo) é típica.
- Vigia-se sempre depois de revascularizar, e trata-se com fasciotomia.
Outras
- Nova trombose, nova embolia, lesão arterial pelo cateter.
Referências
- Mazzolai L, Teixido-Tura G, Lanzi S, Boc V, Bossone E, Brodmann M, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of peripheral arterial and aortic diseases. Eur Heart J. 2024;45(36):3538-700.
- Wanhainen A, Van Herzeele I, Bastos Goncalves F, Bellmunt Montoya S, Berard X, Boyle JR, et al. European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2024 clinical practice guidelines on the management of abdominal aorto-iliac artery aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2024;67(2):192-331.
- Creager MA, Loscalzo J. Diseases of the aorta. In: Loscalzo J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson JL, editors. Harrison's principles of internal medicine. 21st ed. New York: McGraw-Hill; 2022. p. 2101-7.
- Creager MA, Loscalzo J. Arterial diseases of the extremities. In: Loscalzo J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson JL, editors. Harrison's principles of internal medicine. 21st ed. New York: McGraw-Hill; 2022. p. 2107-15.
- Lin PH, Bechara CF, Chen C, Veith FJ. Arterial disease. In: Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Hunter JG, et al., editors. Schwartz's principles of surgery. 11th ed. New York: McGraw-Hill; 2019. Cap. 23.
32 perguntas sobre Doenças vasculares da aorta e dos membros
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