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Doenças do pericárdio e miocardite
Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoGD · Gestão
Atualizado em 27 de setembro de 2026 · 18 perguntas neste tema
Em resumo
O pericárdio e o miocárdio inflamam-se muitas vezes juntos, pelas mesmas causas, e a separação faz-se pelo que domina. A pericardite atinge o saco: dá dor torácica pleurítica que alivia sentado e inclinado para a frente, e trata-se com anti-inflamatório e colquicina. A miocardite atinge o músculo: dá troponina elevada sem doença coronária que a explique, por vezes disfunção ventricular e arritmias, e o tratamento é sobretudo de suporte. Entre as duas fica a miopericardite, uma pericardite com troponina elevada mas sem perda de função, que se trata como pericardite.
A pericardite aguda é na maioria viral ou idiopática e remite em 4 a 6 semanas. A complicação mais frequente é a recorrência, em 20 a 30% dos doentes não tratados com colquicina, e é por isso que a colquicina entra desde o primeiro episódio e o corticoide não. As formas com febre, derrame volumoso, instalação subaguda, tamponamento ou falta de resposta ao anti-inflamatório têm mais probabilidade de causa específica e internam-se.
O derrame só passa a tamponamento quando a pressão dentro do saco impede o enchimento do coração, e aí conta mais a velocidade do que o volume. O tamponamento reconhece-se por hipotensão, jugulares ingurgitadas, bulhas abafadas e pulso paradoxal, confirma-se no ecocardiograma e trata-se com pericardiocentese urgente; diuréticos e ventilação com pressão positiva agravam-no. A pericardite constritiva é o extremo crónico: um pericárdio rígido que dá insuficiência cardíaca direita com ventrículos que contraem bem, e cuja forma definitiva se opera.
A miocardite suspeita-se num doente novo com dor torácica e troponina elevada depois de uma infeção viral, e confirma-se pela ressonância magnética cardíaca com os critérios de Lake Louise ou pela biópsia endomiocárdica, que se reserva às formas graves ou que não respondem. O que não se pode falhar: excluir a síndrome coronária aguda, reconhecer cedo a forma fulminante e as de células gigantes, eosinofílica e por inibidores dos pontos de controlo imunitário, que precisam de imunossupressão, e restringir o esforço até à remissão completa, que se mede e não se conta em meses fixos.
- Inflamação do pericárdio, com ou sem derrame. Cerca de 40 a 50% são formas secas e 50 a 60% têm derrame, em regra ligeiro; o derrame moderado a volumoso associa-se mais a causa não idiopática.
- Incidência estimada de 3 a 32 casos por 100 000 pessoas-ano. Mais diagnosticada em homens e em pessoas novas. É responsável por cerca de 5% das idas à urgência por dor torácica.
Estadios
| forma | definição |
|---|---|
| Aguda | sintomas até 4 semanas |
| Incessante (subaguda) | sintomas que persistem mais de 4 semanas e menos de 3 meses sem intervalo livre, ou que voltam durante o desmame |
| Recorrente | novo episódio depois de um intervalo livre de sintomas e de suspensão completa do anti-inflamatório |
| Crónica | mais de 3 meses |
- Miopericardite: pericardite com troponina elevada, sem disfunção ventricular nova no ecocardiograma ou na ressonância. Trata-se como pericardite.
- Perimiocardite: pericardite com troponina elevada e disfunção ventricular nova, regional ou global. Trata-se como miocardite.
Causas
| grupo | exemplos |
|---|---|
| Viral ou idiopática | a mais frequente nos países desenvolvidos: cerca de 50% nos internados e mais de 80% em ambulatório |
| Bacteriana | tuberculose (cerca de 70% dos casos nas regiões endémicas, sobretudo com infeção VIH); purulenta por estafilococo ou estreptococo, rara |
| Síndromes pós-lesão cardíaca | pós-enfarte tardia (síndrome de Dressler), pós-pericardiotomia, pós-traumática, depois de ablação ou de implantação de dispositivos |
| Doenças sistémicas | lúpus eritematoso sistémico, artrite reumatoide, esclerose sistémica, vasculites, febre mediterrânica familiar |
| Neoplásica | metástases de pulmão, mama, linfoma, leucemia e melanoma; mesotelioma primário, raro |
| Metabólica e outras | urémia e diálise, hipotiroidismo, radioterapia mediastínica, fármacos (hidralazina, procainamida, isoniazida) |
Mecanismos
- A agressão inicial é quase sempre infeciosa ou traumática; o que perpetua a doença é a resposta inflamatória, e é isso que explica as recorrências semanas depois do episódio índice e a resposta aos anti-inflamatórios.
- Nas recorrências múltiplas pesam mecanismos autoinflamatórios, com produção excessiva de interleucina 1 pelo inflamassoma. Entre 5 e 15% dos doentes com recorrência têm uma mutação, sobretudo das síndromes de febre periódica (febre mediterrânica familiar, síndrome periódica associada ao recetor do fator de necrose tumoral). É o racional dos antagonistas da interleucina 1.
- Fenótipo inflamatório: febre, proteína C reativa (PCR) elevada, derrame pericárdico e pleural; responde bem à colquicina e aos antagonistas da interleucina 1. Fenótipo não inflamatório (10 a 20%): PCR normal ou pouco elevada, mais difícil de tratar.
- O pericárdio é eletricamente silencioso: as alterações do eletrocardiograma na pericardite traduzem inflamação do epicárdio e do miocárdio subjacente.
- Nas síndromes pós-lesão cardíaca, o sangue no pericárdio e a lesão da pleura desencadeiam uma resposta autoimune, com período de latência de semanas.
- Dor torácica em 85 a 90%: aguda, pleurítica, agrava com a inspiração, o decúbito e a deglutição, e alivia sentado e inclinado para a frente. Pode irradiar para o bordo do trapézio esquerdo, pelo nervo frénico.
- Atrito pericárdico em cerca de um terço: raspante, superficial, com até três componentes por ciclo, mais audível no fim da expiração com o doente sentado e inclinado para a frente. É fugaz e pode desaparecer quando se forma derrame.
- Febre acima de 38 °C, mal-estar e derrame pleural acompanham o fenótipo inflamatório.
- No idoso a dor e a febre são menos frequentes; predominam a dispneia, a fibrilhação auricular e o derrame.
- Formas sem dor: a tuberculosa, a urémica, a neoplásica e a pós-radioterapia instalam-se muitas vezes em silêncio.
Sinais de mau prognóstico (internar)
| major | minor |
|---|---|
| Febre acima de 38 °C | Miopericardite |
| Instalação subaguda | Imunodepressão |
| Derrame volumoso (mais de 20 mm) | Traumatismo |
| Tamponamento | Anticoagulação oral |
| Sem resposta ao AAS ou ao AINE ao fim de 1 semana |
- Cerca de 25% dos doentes têm pelo menos um destes fatores. Os restantes tratam-se em ambulatório, com reavaliação em 1 a 2 semanas.
Critérios
Quadro clínico compatível (em regra, dor torácica) e mais de um critério adicional dão o diagnóstico definitivo; com um só, o diagnóstico é possível.
| critério adicional | frequência |
|---|---|
| Atrito pericárdico | cerca de um terço |
| Eletrocardiograma: supradesnivelamento de ST difuso e infradesnivelamento de PR | até 60%, mais nos jovens |
| PCR elevada | 79 a 90% |
| Derrame pericárdico novo ou em agravamento | até 60%, habitualmente ligeiro |
| Ressonância com edema ou realce tardio do pericárdio | usa-se quando a clínica não chega |
Eletrocardiograma
- Quatro fases: (1) supradesnivelamento de ST difuso, côncavo, com infradesnivelamento de PR e imagem em espelho só em aVR (e por vezes em V1); (2) normalização do ST ao fim de dias; (3) inversão das ondas T; (4) normalização ao fim de semanas a meses.
- O infradesnivelamento de PR traduz a lesão auricular e pode surgir antes do supradesnivelamento.
| pericardite aguda | enfarte com supradesnivelamento de ST | |
|---|---|---|
| Distribuição | difusa | um território coronário |
| Morfologia | côncava | convexa |
| Espelho | só em aVR | nas derivações opostas |
| PR | infradesnivelado | normal |
| Ondas Q | não | podem surgir |
| Inversão de T | depois de o ST normalizar | ainda com o ST elevado |
| Troponina | normal ou pouco elevada | muito elevada |
Exames iniciais
- Eletrocardiograma, radiografia do tórax, PCR, hemograma, troponina e ecocardiograma em todos. O ecocardiograma é normal em 40 a 50% dos primeiros episódios.
- Troponina elevada em 20 a 30%: é miopericardite, e o ecocardiograma decide se há disfunção ventricular.
- A investigação etiológica alargada faz-se só perante suspeita clínica, sinais de mau prognóstico ou má resposta ao tratamento. A serologia viral de rotina não se recomenda, exceto para VIH e hepatite C.
- Ressonância quando o diagnóstico clínico não chega e nos casos difíceis, para medir a inflamação antes de desmamar.
- Angiografia coronária ou angio-TC coronária se a síndrome coronária aguda não estiver excluída.
Diagnóstico diferencial
Síndrome coronária aguda, tromboembolismo pulmonar, pneumonia com pleurite, insuficiência cardíaca congestiva, doença pulmonar obstrutiva crónica e vasculites.
Primeiro episódio
- Anti-inflamatório não esteroide (AINE) ou ácido acetilsalicílico (AAS) em dose plena, com colquicina, e proteção gástrica com inibidor da bomba de protões. O AAS é a escolha em quem já faz antiagregação e na pericardite pós-enfarte; entre os AINE prefere-se o ibuprofeno.
- A dose de ataque mantém-se até desaparecerem os sintomas e normalizar a PCR; depois desmama-se.
- Restrição de esforço acima da atividade sedentária até à remissão clínica, que leva pelo menos 1 mês.
| fármaco | dose | dose de ataque | desmame |
|---|---|---|---|
| AAS | 750 a 1000 mg de 8 em 8 horas | 1 a 2 semanas | menos 250 mg a cada 1 a 2 semanas |
| Ibuprofeno | 600 a 800 mg de 8 em 8 horas | 1 a 2 semanas | menos 200 mg a cada 1 a 2 semanas |
| Indometacina | 25 a 50 mg de 8 em 8 horas | 1 a 2 semanas | menos 25 mg a cada 1 a 2 semanas |
| Colquicina | 0,5 mg duas vezes por dia; uma vez por dia abaixo de 70 kg ou com insuficiência renal grave | pelo menos 3 meses no primeiro episódio, pelo menos 6 meses na incessante e na recorrente | não é necessário; é o último fármaco a sair |
| Prednisona | 0,2 a 0,5 mg/kg/dia | 2 a 4 semanas | lento, sobretudo abaixo de 15 mg/dia |
- A colquicina é primeira linha, junto do anti-inflamatório ou do corticoide, porque reduz as recorrências. Os efeitos adversos são sobretudo gastrointestinais; ajusta-se à função renal e às interações.
- Na insuficiência renal moderada a grave, ajusta-se o AINE ou prefere-se o corticoide.
- Betabloqueante: pode ser considerado no doente que mantém sintomas apesar do anti-inflamatório em dose plena e tem frequência cardíaca em repouso acima de 75 por minuto. Baixar a frequência reduz o atrito entre os folhetos inflamados; a ivabradina é a alternativa em quem não tolera o betabloqueante. É um adjuvante e não substitui o anti-inflamatório.
Corticoide
- Não é primeira linha sem indicação específica. Usa-se em dose baixa a moderada, sempre com colquicina, quando o AINE está contraindicado ou falha, ou quando a causa o pede: doença sistémica já em corticoterapia, síndrome pós-pericardiotomia, pericardite pós-vacina, insuficiência renal grave, anticoagulação oral.
- Doses altas com desmame rápido são fator de risco de recorrência e de cronicidade. Cada redução faz-se só com o doente sem sintomas e a PCR normal.
| dose diária de prednisona | redução |
|---|---|
| Acima de 50 mg | 10 mg/dia a cada 1 a 2 semanas |
| 50 a 25 mg | 5 a 10 mg/dia a cada 1 a 2 semanas |
| 25 a 15 mg | 2,5 mg/dia a cada 2 a 4 semanas |
| Abaixo de 15 mg | 1,25 a 2,5 mg/dia a cada 2 a 6 semanas |
- Durante a corticoterapia: cálcio 1200 a 1500 mg/dia e vitamina D 800 a 1000 UI/dia.
Incessante e recorrente
- A base é sempre a colquicina, com AINE ou AAS, ou com corticoide em dose baixa a moderada; nos casos difíceis, os três em conjunto.
- Se recorre durante o desmame do corticoide: manter a colquicina e juntar AINE, em vez de subir o corticoide.
- Antagonistas da interleucina 1: recomendados na pericardite recorrente com PCR elevada depois de falhar a primeira linha e o corticoide (corticodependência, sem resposta à colquicina). Podem ser considerados com PCR normal se a ressonância mostrar inflamação do pericárdio. Atuam depressa e permitem retirar o corticoide; mantém-se a colquicina.
| fármaco | dose | duração |
|---|---|---|
| Anacinra | 1 a 2 mg/kg/dia, até 100 mg/dia no adulto | pelo menos 6 meses, com desmame de pelo menos 3 a 6 meses |
| Rilonacept | 320 mg, depois 160 mg por semana | mais de 12 meses; não comercializado na Europa |
| Azatioprina | 1 mg/kg/dia, subindo a 2 a 3 mg/kg/dia | vários meses; poupadora de corticoide |
| Imunoglobulina endovenosa | 400 a 500 mg/kg/dia | 5 dias |
- Os antagonistas da interleucina 1 aumentam ligeiramente o risco de infeções ligeiras a moderadas. A hidroxicloroquina pode ser considerada nos casos refratários a tudo o resto.
- A pericardiectomia é o último recurso nas recorrências refratárias, e nem sempre as termina.
Formas com causa específica
| causa | o que muda |
|---|---|
| Pós-enfarte precoce | AAS em dose alta durante 5 a 7 dias, com colquicina; evitar os outros AINE e o corticoide, que prejudicam a cicatrização do enfarte |
| Síndrome pós-lesão cardíaca | tratamento igual ao da pericardite aguda; antagonistas da interleucina 1 se refratária |
| Tuberculosa | antibacilares: quatro fármacos durante 2 meses, depois isoniazida e rifampicina durante mais 4 |
| Purulenta | drenagem cirúrgica e antibiótico endovenoso durante pelo menos 3 semanas |
| Urémica | intensificar a diálise, com AINE; janela pericárdica ou pericardiectomia se recorrente |
| Neoplásica | tratamento sistémico do tumor e drenagem prolongada; janela se o derrame volta |
- Evitar anticoagulantes na pericardite aguda, pelo risco de hemorragia para o saco e de tamponamento.
- A maioria remite em 4 a 6 semanas. A mortalidade hospitalar ronda 1%, mais alta no idoso e com infeções graves.
- Recorrência: 20 a 30% dos doentes não tratados com colquicina, em regra nos primeiros 18 meses; chega a 50% depois de uma primeira recorrência mal tratada (desmame rápido, sem colquicina, com corticoide).
- Incessante em cerca de 10%; pode evoluir diretamente para constrição em poucos meses.
- Tamponamento: 1 a 2% na forma viral ou idiopática, cerca de 20% nas formas com causa específica.
- Constrição: o risco depende da causa, não da gravidade do episódio.
| causa | risco de constrição |
|---|---|
| Viral ou idiopática | menos de 1% |
| Imunomediada, neoplásica, pós-lesão cardíaca | 2 a 5% |
| Bacteriana, sobretudo purulenta | 20 a 30% |
| Tuberculosa sem tratamento | mais de 80% (menos de 10% com antibacilares) |
- A pericardite crónica idiopática prejudica muito a qualidade de vida, mas o risco de constrição é inferior a 1%.
- As recorrências múltiplas pedem seguimento prolongado e procura de causa.
Grávida
- O derrame ligeiro a moderado é frequente, bem tolerado e resolve depois do parto; pode associar-se a pré-eclâmpsia.
- AAS em dose alta e AINE podem usar-se até à 20.ª semana. O corticoide na dose mínima eficaz pode dar-se durante toda a gravidez. A colquicina é compatível com a gravidez e a amamentação e pode manter-se.
- A gravidez planeia-se numa fase de remissão.
Criança
- Incidência de 2,8 por 100 000 até aos 12 anos. A maioria dos casos é síndrome pós-pericardiotomia, sobretudo depois do encerramento de comunicação interauricular. O fenótipo inflamatório é mais comum do que no adulto.
- AINE em dose alta são a base; a maioria dos pediatras evita o AAS. A colquicina reduz as recorrências para metade, como no adulto. O corticoide restringe-se ainda mais, pelo efeito no crescimento.
Idoso
- Menos dor, febre e alterações do eletrocardiograma; mais dispneia, fibrilhação auricular e derrame. Recorre menos.
- AINE com cautela, atenção à função renal e às interações; a dose de colquicina pode ter de ser reduzida para metade.
Prevenção da síndrome pós-pericardiotomia
- Colquicina iniciada 48 a 72 horas antes da cirurgia cardíaca e mantida 1 mês, se tolerada: 0,5 mg uma vez por dia até 70 kg e duas vezes por dia acima.
- O derrame pós-operatório sem inflamação sistémica não se trata com AINE nem com colquicina.
- Derrame pericárdico: líquido acima dos 15 a 50 mL fisiológicos. Não é uma doença, é um achado que obriga a procurar a causa e a medir o impacto hemodinâmico.
- Tamponamento cardíaco: o derrame impede o enchimento diastólico até o débito cardíaco cair. É uma emergência.
| critério | classificação |
|---|---|
| Tempo | agudo (até 4 semanas), subagudo (até 3 meses), crónico (mais de 3 meses) |
| Tamanho (distância em telediástole) | ligeiro, menos de 10 mm; moderado, 10 a 20 mm; volumoso, mais de 20 mm |
| Distribuição | circunferencial ou loculado |
| Composição | transudado ou exsudado |
- Em até 60% dos casos, sobretudo moderados a volumosos, o derrame associa-se a uma doença conhecida ou por descobrir, como o hipotiroidismo.
Causas de tamponamento
| mais comuns | menos comuns |
|---|---|
| Neoplasia | Doenças do tecido conjuntivo |
| Iatrogénico ou traumático (cirurgia, ablação, dispositivos) | Síndrome pós-lesão cardíaca, enfarte agudo do miocárdio |
| Pericardite | Dissecção da aorta, urémia |
| Tuberculose (a primeira nos países em desenvolvimento) | Infeção bacteriana, pneumopericárdio |
- O pericárdio é pouco distensível. Um acúmulo rápido, como o hemopericárdio, atinge o limite de distensão com 200 a 300 mL; um derrame lento pode chegar a 1 a 2 litros sem tamponamento, porque o saco tem tempo de se adaptar.
- O tamponamento é um fenómeno de «última gota»: perto do limite, um pequeno aumento de volume precipita-o, e retirar pouco líquido alivia-o muito.
- A pressão intrapericárdica sobe, comprime primeiro as câmaras de menor pressão (aurícula e ventrículo direitos), e as pressões diastólicas das quatro câmaras igualam-se. O enchimento fica comprometido durante toda a diástole: por isso desaparece a descida y do pulso venoso e mantém-se a descida x.
- Pulso paradoxal: com o volume total do coração fixo, a inspiração enche o ventrículo direito à custa do esquerdo (o septo desvia-se para a esquerda), e o volume sistólico e a pressão sistólica caem mais do que o normal. É o exagero de um fenómeno fisiológico, por interdependência ventricular.
- A pré-carga é o que mantém o débito: tudo o que a baixa (diuréticos, vasodilatadores, ventilação com pressão positiva) precipita o colapso.
- Depois de traumatismo ou de cirurgia cardíaca, o derrame pode ser loculado e comprimir só uma câmara.
- Muitos derrames são assintomáticos e descobrem-se por acaso, pela silhueta aumentada na radiografia ou num ecocardiograma. Quando dão sintomas: desconforto torácico, cansaço e dispneia.
- Ao exame: bulhas abafadas; o atrito e o choque da ponta podem desaparecer. Sinal de Ewart: macicez, aumento das vibrações vocais e egofonia abaixo do ângulo da omoplata esquerda, por compressão do pulmão.
Tamponamento
- Tríade de Beck: hipotensão, ingurgitamento jugular e bulhas abafadas. É típica do tamponamento agudo cirúrgico (hemorragia por traumatismo, rotura do miocárdio ou da aorta) e pode faltar no tamponamento médico de instalação lenta.
- Taquicardia; pressão sistólica abaixo de 90 mmHg no agudo, pouco baixa no subagudo.
- Pulso paradoxal: queda inspiratória da pressão sistólica de pelo menos 10 mmHg. Mede-se com o esfigmomanómetro em respiração lenta; quando grave, o pulso enfraquece ou desaparece à palpação na inspiração.
- O pulso paradoxal também surge na doença pulmonar obstrutiva, no tromboembolismo pulmonar, no choque hipovolémico e em cerca de um terço das constrições. O enfarte do ventrículo direito pode imitar o tamponamento.
Tamponamento: diagnóstico clínico confirmado pelo ecocardiograma
- Eletrocardiograma: taquicardia, baixa voltagem e alternância elétrica (o coração oscila dentro do líquido).
- Radiografia: silhueta aumentada, em moringa, só com derrames grandes; uma radiografia normal não o exclui.
| sinal ecocardiográfico de tamponamento |
|---|
| Derrame volumoso com coração oscilante |
| Colapso diastólico da aurícula direita durante mais de um terço do ciclo |
| Colapso diastólico do ventrículo direito |
| Variação respiratória da onda E mitral acima de 25 a 30% e tricúspide acima de 40 a 60% |
| Veia cava inferior dilatada (mais de 20 mm) que colapsa menos de 50% com a respiração |
- TC ou ressonância quando o derrame é loculado, e para procurar massas e inflamação.
- Perante instabilidade, o diagnóstico faz-se à cabeceira; não se espera por mais exames para drenar.
Derrame sem tamponamento
- Ecocardiograma, PCR (colhida antes da pericardiocentese, porque sobe depois dela), função tiroideia e renal, e procura dirigida da causa.
- Derrame sem marcadores inflamatórios aumenta a probabilidade de neoplasia; num derrame volumoso que cresce sem inflamação, excluir cancro por TC.
- Líquido pericárdico: citologia, contagem celular, cultura e estudo de micobactérias. Os critérios de Light da pleura não se aplicam ao pericárdio.
| líquido | pistas |
|---|---|
| Purulento | razão de glicose líquido/soro baixa (cerca de 0,3), neutrófilos em cerca de 90% |
| Tuberculoso | exsudado linfocítico, muitas vezes hemático; adenosina desaminase elevada (sensibilidade 90%, especificidade 86%); interferão gama; amplificação genética de micobactérias muito específica mas pouco sensível |
| Neoplásico | a citologia é obrigatória para o diagnóstico; muitas vezes hemático |
- Líquido hemático: neoplasia, tuberculose, urémia, pós-lesão cardíaca ou dissecção da aorta.
Diagnóstico diferencial do tamponamento
Enfarte do ventrículo direito, pericardite constritiva e efusivo-constritiva, e as outras causas de choque com pressão venosa alta.
Tamponamento
- Pericardiocentese urgente, guiada por ecocardiografia (ou por fluoroscopia ou TC), em regra por via subxifoideia. No doente instável não se adia.
- Enquanto se prepara: fluidos como ponte. Evitar diuréticos, vasodilatadores e ventilação com pressão positiva, que reduzem a pré-carga.
- Não retirar de uma vez mais de cerca de 500 mL, para evitar a síndrome de descompressão pericárdica; deixar um dreno, que sai quando drena menos de 30 mL por dia.
- Complicações da pericardiocentese em 4 a 10%: arritmias, punção de uma coronária ou de uma câmara, hemotórax, pneumotórax, lesão hepática.
- Drenagem cirúrgica em vez de punção: derrame purulento, hemorragia para o pericárdio em situação urgente, derrame loculado ou punção impossível.
- O tamponamento é critério de internamento e de procura de causa não viral.
Indicações de pericardiocentese
- Tamponamento.
- Suspeita de pericardite bacteriana ou neoplásica.
- Derrame moderado a volumoso sintomático que não responde ao tratamento médico.
Derrame sem tamponamento
- Tratar a causa. Sem PCR elevada nem inflamação na imagem, o anti-inflamatório não tem indicação.
- Derrame volumoso crónico idiopático e assintomático: vigilância. O risco de tamponamento é de cerca de 2,2% por ano, e a drenagem sistemática não melhora o prognóstico. Seguimento com ecocardiograma a cada 6 meses se pelo menos moderado.
- Janela pleuropericárdica cirúrgica no derrame que recidiva apesar do tratamento; a pericardiotomia percutânea por balão fica para casos paliativos. Os agentes esclerosantes, como o talco, não se usam.
- Derrame neoplásico: recidiva em mais de metade; drenagem prolongada, tratamento sistémico e, se volta, janela.
- O prognóstico do derrame é o da sua causa; o derrame é sobretudo um marcador da gravidade da doença de base.
- O derrame pequeno, idiopático e assintomático tem bom prognóstico; com PCR normal, não é preciso restringir a atividade física.
- O tamponamento neoplásico traduz doença avançada e tem mau prognóstico a curto prazo; o tamponamento idiopático tem bom prognóstico a longo prazo.
- Depois de drenar um tamponamento, uma pressão na aurícula direita que não desce para metade nem abaixo de 10 mmHg revela pericardite efusivo-constritiva.
- Depois de um enfarte, um derrame acima de 10 mm obriga a excluir rotura subaguda da parede livre.
- Pericárdio espessado, fibrótico e muitas vezes calcificado, que perde a elasticidade e limita o enchimento diastólico. Chama-se pericardite constritiva quando se associa a inflamação.
- Em até 20% dos casos a espessura do pericárdio é normal. A calcificação é mais típica da tuberculose e pode existir sem constrição.
| causas nos países desenvolvidos | frequência |
|---|---|
| Viral ou idiopática | 42 a 49% |
| Pós-cirurgia cardíaca | 11 a 37% |
| Pós-radioterapia (cancro da mama, linfoma de Hodgkin) | 9 a 31% |
| Doenças do tecido conjuntivo | 3 a 7% |
| Pós-infeciosa (purulenta, tuberculose) | 3 a 6% |
- Nos países em desenvolvimento a tuberculose é a causa principal.
Formas
| forma | definição | tratamento |
|---|---|---|
| Transitória | constrição com inflamação ativa, reversível | anti-inflamatório empírico durante 3 a 6 meses |
| Efusivo-constritiva | derrame sob tensão com pericárdio visceral espessado; a pressão auricular direita não desce para metade nem abaixo de 10 mmHg depois da pericardiocentese | pericardiocentese e tratamento médico; cirurgia se persiste |
| Crónica | constrição que persiste depois de 3 a 6 meses | pericardiectomia |
- A cura de uma pericardite fibrinosa ou a reabsorção de um derrame crónico oblitera a cavidade com tecido de granulação, que retrai e forma uma carapaça à volta do coração.
- Enchimento em dois tempos: no início da diástole o enchimento é rápido e livre; trava de repente quando se atinge o limite do pericárdio. No tamponamento, pelo contrário, o enchimento está impedido durante toda a diástole.
- Tradução hemodinâmica: descida y profunda e rápida, que é a deflexão mais proeminente; pulso venoso em M; traçado ventricular em mergulho e planalto («raiz quadrada»); pressões diastólicas das quatro câmaras igualadas, a menos de 5 mmHg umas das outras.
- Sinal de Kussmaul: o pericárdio rígido isola o coração das variações da pressão intratorácica, pelo que o retorno venoso aumentado na inspiração não cabe e a pressão venosa jugular sobe em vez de descer.
- Interdependência ventricular: na inspiração o septo desvia-se para a esquerda e o fluxo mitral cai; o inverso na expiração.
- A função sistólica está preservada até fases avançadas, quando a fibrose invade o miocárdio.
- Insuficiência cardíaca direita com ventrículos que contraem bem: cansaço, dispneia de esforço, edemas, aumento do perímetro abdominal. A ortopneia, quando existe, é pouco acentuada.
- Ascite mais marcada do que os edemas periféricos, hepatomegalia congestiva, derrame pleural; nos casos avançados anasarca e caquexia.
- Ingurgitamento jugular que se mantém mesmo com diurético intenso, com descida y rápida e sinal de Kussmaul.
- Ruído de embate pericárdico: som protodiastólico precoce, no ápex, quando o enchimento pára de repente.
- Pulso paradoxal em cerca de um terço. Fibrilhação auricular em cerca de um terço.
- Peptídeos natriuréticos normais ou quase normais.
- Eletrocardiograma: baixa voltagem, ondas T achatadas ou invertidas, fibrilhação auricular.
- Radiografia: coração normal ou pouco aumentado; pode mostrar calcificação do pericárdio.
- Ecocardiograma: pericárdio espessado, veia cava inferior e veias hepáticas dilatadas, ressalto septal e desvio respiratório do septo, variação respiratória do fluxo mitral acima de 25% e tricúspide acima de 40%. O ressalto ou desvio septal, com velocidade e′ medial acima de 8 cm/s ou razão de fluxo reverso diastólico expiratório nas veias hepáticas acima de 0,78, tem sensibilidade de 87% e especificidade de 91%. O ecocardiograma sozinho não confirma nem exclui a constrição.
- TC para a espessura e a calcificação; ressonância para a espessura, a interdependência ventricular e a inflamação ativa (edema e realce tardio do pericárdio), que é o que identifica a forma transitória.
- PCR para procurar inflamação.
- Cateterismo só se a imagem não for conclusiva.
Constrição ou miocardiopatia restritiva
A fisiologia é parecida e o tratamento é oposto: a constrição corrige-se com cirurgia, a restritiva não.
| pericardite constritiva | miocardiopatia restritiva | |
|---|---|---|
| Pericárdio espessado | sim | não |
| Ruído de embate pericárdico | frequente | ausente |
| Terceiro som | ausente | pode existir |
| Sinal de Kussmaul | quase sempre | raro |
| Variação respiratória dos fluxos | acentuada | ausente |
Outros diferenciais
Cirrose hepática (as jugulares não estão ingurgitadas), cor pulmonale (doença pulmonar evidente e a pressão venosa desce na inspiração), estenose tricúspide (sopro característico), enfarte do ventrículo direito.
- Constrição recente ou com inflamação (PCR elevada, edema ou realce do pericárdio na ressonância): anti-inflamatório empírico durante 3 a 6 meses antes de mandar operar. A constrição transitória surge em cerca de 10% das pericardites e resolve com tratamento em mais de metade dos casos.
- Pericardiectomia na constrição crónica ou na que persiste apesar do tratamento médico: melhora os sintomas e a sobrevida, e não se deve atrasar. Deve ser completa, porque a pericardiectomia anterior ou entre os nervos frénicos deixa tecido constritivo e recorre. Faz-se em centros de volume alto; a precoce, nos primeiros 6 meses de sintomas, tem a menor mortalidade.
- Coronariografia pré-operatória a partir dos 50 anos.
- Reparação da válvula tricúspide na mesma cirurgia se houver insuficiência tricúspide grave.
- Os diuréticos aliviam a congestão mas não mudam o curso; o tratamento médico isolado fica para os casos avançados ou de risco cirúrgico proibitivo.
- Tuberculosa: os antibacilares reduzem o risco de constrição de mais de 80% para menos de 10%; se a constrição se instala, opera-se sob antibacilares.
- Efusivo-constritiva: resolve muitas vezes sozinha ou com anti-inflamatório; nos casos resistentes é preciso retirar também o pericárdio visceral.
- Sem cirurgia, a doença progride com congestão crescente, disfunção hepática e renal, e caquexia.
- A mortalidade operatória da pericardiectomia tem sido de 6 a 10%; é inferior a 1,5% nas formas idiopáticas e mais alta na constrição pós-radioterapia, com disfunção ventricular ou com doença renal avançada.
- O benefício da cirurgia é progressivo ao longo de meses.
- Pode haver constrição residual ou recorrente, sobretudo depois de pericardiectomia parcial.
- Inflamação do miocárdio, de causa infeciosa ou não infeciosa, com lesão dos miócitos. A inflamação persistente com remodelagem e disfunção ventricular chama-se miocardiopatia inflamatória.
- Incidência registada de 6,3 a 8,6 por 100 000 habitantes. Mediana de idade entre 20 e 40 anos; 75 a 84% das miocardites agudas são em homens, mas na forma fulminante a proporção dos dois sexos é semelhante.
| estadio | definição |
|---|---|
| Aguda | sintomas até 4 semanas |
| Fulminante | aguda com instabilidade hemodinâmica que exige inotrópicos ou suporte circulatório mecânico |
| Complicada | aguda com fração de ejeção abaixo de 50%, arritmia ventricular sustentada, bloqueio avançado, insuficiência cardíaca ou choque |
| Subaguda | mais de 1 mês e até 3 meses |
| Crónica | mais de 3 meses |
- A miocardite é causa de cerca de 10% das miocardiopatias dilatadas.
Causas
| grupo | exemplos |
|---|---|
| Viral (a mais frequente) | enterovírus (Coxsackie), adenovírus, parvovírus B19, herpesvírus humano 6, vírus Epstein-Barr, influenza, SARS-CoV-2; VIH e hepatite C |
| Outras infeções | Borrelia (doença de Lyme), Trypanosoma cruzi (doença de Chagas), difteria |
| Imunomediada | miocardite linfocítica não infeciosa, de células gigantes, eosinofílica, sarcoidose cardíaca |
| Doenças sistémicas | lúpus, esclerose sistémica, artrite reumatoide, granulomatose eosinofílica com poliangeíte, síndrome hipereosinofílica |
| Fármacos e tóxicos | inibidores dos pontos de controlo imunitário, clozapina (0,1 a 5% dos tratados), reações de hipersensibilidade, radioterapia |
| Vacinas | vacinas de ARN mensageiro contra a COVID-19, vacina da varíola |
Mecanismos
- Fase viral: os vírus cardiotrópicos entram por recetores dos miócitos (o recetor comum do Coxsackie e do adenovírus) e causam lise; a protease do enterovírus degrada a distrofina. Dura poucos dias.
- Fase imune: a libertação de citocinas e a infiltração por linfócitos T e macrófagos limitam o vírus, mas, se não se desligarem, mantêm a lesão por autoimunidade (mimetismo molecular contra a miosina e outros antigénios cardíacos).
- Remodelagem: as metaloproteinases degradam a matriz de colagénio e a fibrose instala-se; o resultado pode ser miocardiopatia dilatada.
- Os vírus não citotóxicos (herpesvírus, influenza, SARS-CoV-2) atuam sobretudo ativando o sistema imunitário. O parvovírus B19 infeta o endotélio e não os miócitos.
- A necrose e a fibrose têm duas consequências: perda de contração e substrato arrítmico, este independente da fração de ejeção.
- Em alguns doentes, sobretudo com recorrências, a miocardite é a fase ativa de uma miocardiopatia genética (por exemplo, a ligada à desmoplaquina).
- Pródromo em cerca de 80%, dias a semanas antes (em regra 2 a 4 semanas): febre (60%), queixas gastrointestinais (30%) ou respiratórias (25%).
- Três apresentações principais:
| apresentação | características |
|---|---|
| Dor torácica (cerca de 75%) | dor tipo enfarte ou pleurítica, troponina elevada, supradesnivelamento de ST, coronárias sem lesão obstrutiva; com função preservada, é de baixo risco |
| Insuficiência cardíaca | dispneia (20 a 50%), cansaço, choque na fulminante |
| Arritmia | palpitações, síncope, taquicardia ventricular, bloqueio auriculoventricular, morte súbita |
- Fulminante (3 a 9%): choque cardiogénico em horas a dias, muitas vezes depois de um quadro febril respiratório; arritmias ventriculares sustentadas em quase metade.
Sinais de alto risco
- Insuficiência cardíaca aguda ou choque; dispneia de classe III a IV refratária.
- Paragem cardíaca ou síncope; fibrilhação ventricular ou taquicardia ventricular sustentada; bloqueio auriculoventricular de grau alto.
- Fração de ejeção nova abaixo de 40%; realce tardio extenso na ressonância.
Critérios
| categoria | requisitos |
|---|---|
| Definitiva | quadro clínico compatível e ressonância ou biópsia a comprovar |
| Possível | quadro clínico e pelo menos um critério adicional (eletrocardiograma, troponina, alteração da contração no ecocardiograma), com ressonância ou biópsia incertas ou não feitas |
| Improvável | só quadro clínico |
Exames iniciais
- Eletrocardiograma: normal em cerca de 15%; supradesnivelamento de ST em 57,5% (sem distribuição coronária), outras alterações de ST e T, bloqueios de condução.
- Troponina elevada na maioria das formas agudas; NT-proBNP (fragmento N-terminal do peptídeo natriurético tipo B) para medir a gravidade; PCR.
- Ecocardiograma: disfunção global ou segmentar, parede espessada por edema, derrame em até 25%; a deformação miocárdica (strain) pode estar alterada com fração de ejeção normal.
- Angiografia coronária ou angio-TC coronária quando é preciso excluir síndrome coronária aguda.
- A serologia viral de rotina não se recomenda, exceto para VIH, hepatite C e doença de Lyme.
Ressonância magnética cardíaca: critérios de Lake Louise (2018)
- Critério em T2 (edema): aumento regional ou global do sinal em T2 ou do tempo de relaxação T2 no mapeamento.
- Critério em T1 (lesão): aumento do T1 nativo ou do volume extracelular no mapeamento, ou realce tardio de gadolínio não isquémico, subepicárdico ou intramural, que não segue um território coronário.
- Os dois critérios comprovam a inflamação; só um torna-a incerta. O derrame pericárdico e a disfunção ventricular são critérios de apoio.
- Rende mais nas primeiras 2 semanas. Não identifica o tipo histológico.
Biópsia endomiocárdica
- Padrão de referência para o tipo histológico (critérios de Dallas com imuno-histoquímica para linfócitos T CD3 e macrófagos CD68) e para o genoma viral por PCR.
- Indicada na miocardite de alto risco ou com instabilidade hemodinâmica, e na de risco intermédio que não responde ao tratamento; precoce quando se suspeita de forma fulminante, de células gigantes ou eosinofílica, porque o resultado muda o tratamento.
- Em regra do septo do ventrículo direito. Na suspeita de células gigantes, uma biópsia negativa não a exclui: a sensibilidade é de 68% na primeira e de 93% com até três. Os corticoides dados antes da biópsia baixam o rendimento.
Diagnóstico diferencial
Síndrome coronária aguda, síndrome de Takotsubo, miocardiopatias genéticas (arritmogénica, dilatada), sarcoidose cardíaca, disfunção cardíaca da sépsis.
Medidas gerais
- Restrição de esforço acima da atividade sedentária até à remissão clínica, durante pelo menos 1 mês, em atletas e não atletas. Os prazos fixos de 3 a 6 meses e a distinção entre atleta e não atleta das recomendações anteriores foram abandonados por serem arbitrários. A remissão define-se por sintomas resolvidos, PCR e troponina normalizadas, e eletrocardiograma, ecocardiograma e ressonância sem inflamação ativa; na miocardite, a prova de esforço e o Holter fazem parte da verificação. O regresso ao exercício é gradual e individualizado.
- Na fase aguda da miocardite, repouso completo, pelo risco de arritmias e de morte súbita.
- Internamento na miocardite de risco intermédio a alto, com monitorização.
Tratamento farmacológico
| situação | conduta |
|---|---|
| Dor torácica com sintomas de pericardite | AINE com inibidor da bomba de protões; colquicina na miopericardite para reduzir recorrências |
| Miocardite aguda, sobretudo com troponina elevada | betabloqueante durante pelo menos 6 meses, para os sintomas e para prevenir arritmias |
| Disfunção ventricular ou insuficiência cardíaca | tratamento da insuficiência cardíaca segundo as guidelines, mantido pelo menos 6 meses depois da recuperação completa |
| Taquicardia ventricular recorrente sintomática | antiarrítmico |
| Função ventricular preservada | sem imunossupressão de rotina: não há benefício |
| Fulminante não infeciosa | corticoide para estabilizar |
- Os AINE podem agravar a insuficiência cardíaca: não se usam no doente com disfunção ventricular e insuficiência cardíaca.
- A terapêutica antiviral e as imunoglobulinas no adulto não têm benefício demonstrado.
Formas com tratamento específico
| forma | primeira linha |
|---|---|
| Células gigantes | corticoide com um ou dois imunossupressores (ciclosporina, azatioprina ou micofenolato), iniciados logo perante suspeita forte; o corticoide isolado não prolonga a sobrevida sem transplante |
| Eosinofílica | corticoide endovenoso; suspender o fármaco desencadeante; tratar a causa (síndrome hipereosinofílica, granulomatose eosinofílica com poliangeíte, parasitas) |
| Linfocítica não infeciosa (biópsia sem vírus) | prednisona 1 mg/kg/dia, com desmame; nas graves, metilprednisolona endovenosa |
| Inibidores dos pontos de controlo | suspender o fármaco e iniciar corticoide em dose alta nas primeiras 24 horas; segunda linha se não responde em 24 a 48 horas |
| Sarcoidose cardíaca | corticoide; metotrexato como segunda linha |
| Doença de Lyme | antibiótico; o bloqueio resolve em regra em 1 a 2 semanas |
Forma fulminante
- Inotrópicos e vasopressores; se o choque é refratário, suporte circulatório mecânico precoce, sobretudo oxigenação por membrana extracorporal venoarterial, com sobrevida hospitalar de 61 a 72%.
- Referenciação a centro terciário com equipa de choque, e biópsia precoce, que se associa a menos morte ou transplante ao fim de 1 ano.
- Transplante ou assistência ventricular quando não há recuperação.
Arritmias e cardioversor-desfibrilhador
- A decisão de implantar cardioversor-desfibrilhador faz-se em regra 3 a 6 meses depois do episódio agudo; mais cedo em quem tem arritmia ventricular sintomática ou bloqueio na miocardite de células gigantes ou na sarcoidose.
- Implantação recomendada na miocardite já não ativa com taquicardia ventricular sustentada mal tolerada.
- A forma não complicada, com dor torácica e função preservada (cerca de 75%), remite espontaneamente e tem bom prognóstico.
- Na miocardite comprovada por biópsia: até 50% recuperam, até 25% ficam com disfunção estável e 10 a 25% evoluem para miocardiopatia dilatada terminal, transplante ou morte.
- Mortalidade hospitalar de 8,5% na forma complicada e nula na não complicada, numa série multicêntrica. Mortalidade da fulminante de 24% aos 60 dias; quem sobrevive recupera muitas vezes a fração de ejeção para perto do normal.
- Células gigantes: 85% de morte ou transplante aos 3 anos; pode recidivar até 8 anos depois, ao reduzir a imunossupressão.
- Inibidores dos pontos de controlo: mortalidade até 50%; metade não responde ao corticoide.
- Recidiva em cerca de 10%, com 5% no primeiro ano.
- Pior prognóstico: disfunção biventricular, QRS acima de 120 ms, necessidade de suporte mecânico, realce tardio extenso (sobretudo intramural do septo anterior), forma de células gigantes.
Seguimento
- Em todos, nos primeiros 6 meses: clínica, troponina, eletrocardiograma, Holter, prova de esforço, ecocardiograma e ressonância, que decide o regresso ao exercício.
- Não complicada: seguimento aos 6, 12 e 24 meses; complicada ou com sequelas: para toda a vida.
Doente oncológico sob inibidores dos pontos de controlo imunitário
- Cerca de 1% dos tratados, com início precoce (mediana de 30 dias). Maior risco com a associação de anti-CTLA-4 (antigénio 4 dos linfócitos T citotóxicos) e anti-PD-1 (proteína de morte celular programada 1), em homens e em doentes mais velhos.
- Muito arritmogénica, com bloqueios; associa-se a miosite periférica, que pode levar a falência respiratória.
- Triagem diagnóstica nas primeiras 24 horas.
Após vacina de ARN mensageiro
- Bom prognóstico a médio prazo, sem mortes nem transplantes na série multicêntrica publicada.
Criança
- Incidência de 1 a 2 por 100 000 crianças por ano. Na maioria das crianças com forma fulminante, em regra abaixo dos 2 anos, o ventrículo esquerdo já está dilatado à apresentação, o que no adulto é raro na fase inicial. Os enterovírus são mais frequentes do que no adulto.
- As imunoglobulinas endovenosas (1 a 2 g/kg em 24 a 48 horas) usam-se com frequência na forma fulminante.
Grávida
- A miocardite associada à gravidez segue as orientações da miocardiopatia periparto. A gravidez planeia-se em remissão; o parto vaginal não está excluído nos casos não complicados.
Referências
- Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, Adler Y, Brucato A, Christian V, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041.
- Ferreira VM, Schulz-Menger J, Holmvang G, Kramer CM, Carbone I, Sechtem U, et al. Cardiovascular magnetic resonance in nonischemic myocardial inflammation: expert recommendations. J Am Coll Cardiol. 2018;72(24):3158-76.
- Loscalzo J. Pericardial disease. In: Loscalzo J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson JL, editors. Harrison's principles of internal medicine. 21st ed. New York: McGraw-Hill; 2022. p. 2019-25.
- Lakdawala NK, Stevenson LW, Loscalzo J. Cardiomyopathy and myocarditis. In: Loscalzo J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson JL, editors. Harrison's principles of internal medicine. 21st ed. New York: McGraw-Hill; 2022. p. 1954-73.
18 perguntas sobre Doenças do pericárdio e miocardite
Ler consolida, treinar é o que fixa. Cada pergunta tem justificação alínea a alínea, no formato da Prova Nacional de Acesso.
Criar conta e treinar