Disritmias: WPW, intervalo QT, fármacos/eletrólitos e arritmias ventriculares

Mecanismos

As arritmias deste capítulo resultam dos mesmos três mecanismos de fundo (reentrada, automatismo, atividade deflagrada), mas cada bloco recruta-os de maneira própria. Perceber qual está em jogo é o que distingue, à cabeceira, uma taquicardia que se trata com manobras vagais de outra em que essas manobras podem matar.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White: a via acessória e a reentrada

O feixe de Kent é uma ponte de miocárdio que liga aurícula a ventrículo, fora do esqueleto fibroso que normalmente os isola. Ao contrário do nó AV, que conduz devagar e filtra impulsos rápidos, a via acessória costuma conduzir depressa e sem decremento. Esta diferença de propriedades entre dois caminhos paralelos (nó AV e via) é a condição de que a reentrada precisa.

Em ritmo sinusal, o impulso desce ao mesmo tempo pelo nó AV e pela via. Como a via não tem atraso, despolariza precocemente uma porção do ventrículo: é a onda delta. O resto do ventrículo é ativado pelo His-Purkinje, pelo que o QRS final é uma fusão entre ativação pré-excitada (lenta) e normal (rápida).

A arritmia clássica é a AVRT, reentrada que usa o circuito formado pelo nó AV e pela via:

• Na AVRT ortodrómica (a grande maioria), o impulso desce pelo nó AV e regressa à aurícula pela via acessória. Como os ventrículos são ativados pela via normal do His-Purkinje, o QRS é estreito e, durante a taquicardia, não há onda delta (a pré-excitação desaparece porque a via está a ser usada apenas em sentido retrógrado). É uma taquicardia regular de complexos estreitos, indistinguível à primeira vista de uma TRNAV.
• Na AVRT antidrómica (rara), o sentido inverte-se: o impulso desce pela via acessória e sobe pelo nó AV. Os ventrículos são ativados inteiramente pela via, pelo que o QRS é largo e bizarro, podendo confundir-se com taquicardia ventricular.

O cenário verdadeiramente perigoso é a fibrilhação auricular pré-excitada. Numa FA, a aurícula descarrega de forma caótica acima de 350/min. Num coração normal, o nó AV protege o ventrículo ao filtrar a maioria desses impulsos. Numa via de condução rápida e período refratário curto, essa proteção desaparece: a via deixa passar impulsos a frequências ventriculares extremas, com QRS largos, irregulares e de morfologia variável, que podem degenerar em fibrilhação ventricular e morte súbita.

Daqui decorre uma regra que se cobra repetidamente: na FA pré-excitada, os bloqueadores do nó AV são perigosos. Verapamil, diltiazem, betabloqueadores, digoxina e adenosina bloqueiam a única via que competia com a acessória e canalizam ainda mais impulsos para a via rápida, podendo precipitar FV. A FA pré-excitada instável trata-se por cardioversão elétrica; estável, com um fármaco que atue na própria via (procainamida ou flecainida).

Intervalo QT longo e Torsades de Pointes

O intervalo QT reflete a duração do potencial de ação ventricular, governado pelo equilíbrio entre correntes de despolarização (entrada de sódio e cálcio) e de repolarização (saída de potássio). Prolongar a repolarização significa atrasar a fase em que o potássio sai da célula, ou prolongar a entrada de sódio ou cálcio.

A corrente de repolarização mais relevante na clínica é a IKr (rectificadora tardia rápida de potássio, conduzida pelo canal do gene hERG). É o alvo comum a quase toda a pró-arritmia por QT longo:

• No QT longo congénito, mutações reduzem a corrente de potássio (IKs no LQT1, IKr no LQT2) ou aumentam a corrente de sódio tardia (LQT3). Em qualquer dos casos, a repolarização atrasa-se.
• No QT longo adquirido por fármacos, a maioria dos agentes bloqueia diretamente o canal IKr/hERG. É por isso que fármacos tão diferentes (classe III, macrólidos, fluoroquinolonas, antipsicóticos, ondansetron, metadona) partilham o mesmo efeito.
• A hipocaliemia, a hipomagnesemia e a hipocalcemia prolongam a repolarização e potenciam o bloqueio farmacológico de IKr.

O prolongamento da repolarização favorece pós-despolarizações precoces (EAD), oscilações do potencial de membrana que surgem antes de a repolarização estar completa, por reativação de canais de cálcio. Quando uma EAD atinge o limiar, deflagra um novo potencial de ação. Sobre um ventrículo com repolarização heterogénea, esse batimento encontra terreno para reentrada funcional e desencadeia a Torsades de Pointes, a TV polimórfica com a típica torção dos QRS em torno da linha de base. As Torsades costumam ser autolimitadas, mas podem degenerar em FV.

Arritmias ventriculares: reentrada em cicatriz, automatismo e atividade deflagrada

As arritmias ventriculares recrutam os três mecanismos consoante o contexto:

• A reentrada em cicatriz é o mecanismo dominante da TV monomórfica sustentada no coração doente. Uma cicatriz de enfarte é tecido heterogéneo: fibrose densa (não conduz) entremeada de feixes de miócitos sobreviventes (conduzem devagar). Estes canais de condução lenta entre zonas de bloqueio criam o circuito fixo de que a reentrada precisa. Como o circuito é o mesmo a cada batimento, todos os QRS têm igual morfologia, daí o termo monomórfica.
• O automatismo aumentado explica EV e TV na isquemia aguda, no tónus adrenérgico elevado, na hipoxia e nos distúrbios eletrolíticos, em que focos ventriculares disparam por si próprios. O ritmo idioventricular acelerado da reperfusão pós-enfarte é o exemplo típico.
• A atividade deflagrada por pós-despolarizações sustenta a Torsades (EAD, no QT longo) e a TV polimórfica catecolaminérgica (DAD por sobrecarga de cálcio via recetor de rianodina, desencadeada pelo esforço ou emoção em coração normal). As pós-despolarizações tardias estão também na origem das arritmias da toxicidade digitálica.

A TV polimórfica distingue-se da monomórfica pelo mecanismo: traduz instabilidade elétrica difusa, não um circuito fixo. As duas grandes causas são a isquemia aguda (TV polimórfica com QT normal) e o QT longo (Torsades). A distinção é prática: a primeira trata-se revascularizando, a segunda corrigindo o QT e dando magnésio.

As classes de Vaughan-Williams e a sua pró-arritmia

Os antiarrítmicos clássicos organizam-se pela classificação de Vaughan-Williams segundo o canal ou recetor que bloqueiam. Cada classe tem um perfil de pró-arritmia próprio, e é esse perfil, mais do que a eficácia, que comanda as decisões de segurança.

• Classe I (bloqueadores dos canais de sódio): deprimem a fase 0 e abrandam a condução. Subdividem-se em IA (quinidina, procainamida; também prolongam o QT, risco de Torsades), IB (lidocaína, mexiletina; pouco efeito no QT, úteis na arritmia ventricular isquémica) e IC (flecainida, propafenona). A classe IC é o exemplo histórico de pró-arritmia: o ensaio CAST mostrou aumento da mortalidade ao suprimir EV pós-enfarte com flecainida e encainida, porque o abrandamento da condução sobre uma cicatriz facilita a reentrada. Por isso a classe IC é contraindicada na cardiopatia estrutural.
• Classe II (betabloqueadores): reduzem o tónus adrenérgico e o automatismo. São o único grupo com benefício consistente na redução da morte súbita e têm pró-arritmia mínima, o que os torna a base do tratamento crónico das arritmias ventriculares e das canalopatias adrenérgicas.
• Classe III (bloqueadores dos canais de potássio): prolongam a repolarização e o QT (amiodarona, sotalol, dronedarona, ibutilida). O risco de classe é a Torsades, sobretudo com o sotalol; a amiodarona prolonga muito o QT mas raramente causa Torsades, por bloquear múltiplas correntes de forma equilibrada.
• Classe IV (cálcio não dihidropiridínicos): verapamil e diltiazem deprimem o nó AV. O perigo relevante é o uso indevido na FA pré-excitada e a bradicardia ou bloqueio quando combinados com betabloqueadores.

Quadro: mecanismo e exemplo clínico

O denominador comum é simples de enunciar e difícil de respeitar à pressa: antes de bloquear um nó, confirmar que não há pré-excitação; antes de suprimir extrassístoles, confirmar que não há cicatriz; antes de um fármaco que prolonga o QT, verificar potássio, magnésio e medicação concomitante.

Diagnóstico

O diagnóstico das disritmias assenta no ECG de 12 derivações, complementado pela tira de ritmo e, quando disponível, pelo traçado durante a crise. A leitura segue sempre a mesma disciplina: frequência, regularidade, largura do QRS, presença e relação das ondas P, e morfologia. Nesta secção, organiza-se a abordagem por entidade, com ênfase nos sinais que mudam conduta na PNA.

Pré-excitação e WPW

A pré-excitação resulta de uma via acessória (feixe de Kent) que liga aurícula a ventrículo fora do nó auriculoventricular, despolarizando precocemente parte do miocárdio ventricular. Em ritmo sinusal, isto traduz-se numa tríade clássica no ECG:

• Intervalo PR curto (< 120 ms), porque o impulso contorna o atraso fisiológico do nó AV.
• Onda delta: empastamento lento do início do QRS, correspondente à ativação ventricular precoce e lenta pelo miocárdio (não pelo sistema His-Purkinje).
• QRS alargado (> 110-120 ms), por fusão entre a frente de onda da via acessória e a que desce pelo nó AV.

A síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) define-se quando este padrão de pré-excitação se associa a taquiarritmias sintomáticas. O eixo da onda delta e a sua polaridade nas precordiais ajudam a localizar a via, mas para a prova interessa sobretudo reconhecer o padrão e os seus riscos.

As taquicardias do WPW dividem-se em dois grupos com leitura distinta no ECG:

Na AVRT ortodrómica, a mais comum, a onda delta desaparece durante a crise porque os ventrículos são ativados normalmente pelo His-Purkinje; o QRS é estreito e regular, e pode ver-se uma P retrógrada logo após o QRS. A AVRT antidrómica produz complexos largos e regulares, indistinguível à primeira vista de uma TV.

A fibrilhação auricular pré-excitada é o sinal de alarme major. A FA conduz aos ventrículos pela via acessória, que não tem o efeito de filtro do nó AV, gerando um traçado irregular, de complexos largos e muito rápido (frequências que podem ultrapassar 250/min), com largura do QRS variável batimento a batimento (graus diferentes de fusão). É um substrato com risco de degenerar em fibrilhação ventricular. Reconhecer este padrão tem consequência prática direta: fármacos que bloqueiam o nó AV (verapamilo, diltiazem, betabloqueantes, digoxina, adenosina) estão contraindicados, porque favorecem a condução exclusiva pela via acessória e podem precipitar FV.

Intervalo QT

O intervalo QT mede a despolarização e repolarização ventriculares, do início do QRS ao fim da onda T. Como varia com a frequência cardíaca, mede-se o QTc (corrigido). A fórmula de Bazett (QTc = QT / √RR, com o RR em segundos) é a mais usada na prática, embora sobrecorrija a frequências altas e subcorrija a frequências baixas. Mede-se de preferência em DII e V5-V6, evitando ondas U na medição do fim da T.

Valores-limiar de prolongamento:

Acima de 500 ms o risco de Torsades de Pointes sobe de forma marcada, independentemente do sexo. Convém olhar também para o QT na presença de bradicardia, pausas e extrassístoles, porque o fenómeno de pausa-dependência (ciclo curto-longo-curto) é o gatilho típico da arritmia.

A Torsades de Pointes é uma taquicardia ventricular polimórfica que ocorre no contexto de QT longo. No ECG vê-se uma TV de QRS largos cuja amplitude e polaridade oscilam, dando o aspeto de torção dos complexos em torno da linha de base (eixo a "rodar"). Tende a ser autolimitada, mas pode degenerar em FV. A distinção face a uma TV polimórfica comum faz-se pelo contexto: Torsades implica QT longo de base (congénito ou adquirido, frequentemente por fármacos ou alterações eletrolíticas).

O QT curto (QTc < 340-360 ms) é raro mas relevante, associado a hipercalcemia e a canalopatias com risco arrítmico.

Eletrólitos no ECG

As alterações do potássio e do cálcio têm tradução eletrocardiográfica reconhecível, e o ECG é por vezes mais rápido do que o laboratório a sinalizar uma emergência.

A hipercaliemia segue uma progressão razoavelmente previsível à medida que o potássio sobe, embora a correlação com valores exatos seja imperfeita:

1. Ondas T apiculadas, altas e de base estreita ("em tenda"), o sinal mais precoce.
2. Alargamento do QRS e prolongamento do PR.
3. Achatamento e desaparecimento da onda P.
4. Onda sinusoidal (fusão de QRS largo com a T), que precede a paragem por assistolia ou FV.

A onda sinusoidal é uma emergência absoluta e exige gluconato de cálcio imediato para estabilizar a membrana, antes mesmo de medidas para baixar o potássio.

A hipocaliemia dá um quadro quase espelhado na repolarização:

• Achatamento da onda T.
• Aparecimento de onda U (deflexão após a T, melhor vista em V2-V3), que com a T baixa pode simular um QT longo.
• Infradesnivelamento do segmento ST.

A hipocaliemia (tal como a hipomagnesemia) predispõe a Torsades de Pointes, pelo que num doente com TV polimórfica se corrige sempre o potássio e o magnésio.

O cálcio atua sobretudo na duração do QT, à custa do segmento ST: a hipocalcemia alonga o QT (ST prolongado) e a hipercalcemia encurta o QT (ST curto ou ausente).

Arritmias ventriculares

As arritmias ventriculares originam-se abaixo da bifurcação do feixe de His e caracterizam-se por QRS largo (≥ 120 ms), porque a ativação ventricular não usa o sistema de condução normal.

As extrassístoles ventriculares (EV) são batimentos prematuros, de QRS largo e morfologia bizarra, sem onda P prévia, habitualmente com pausa compensadora completa. Descrevem-se padrões de bigeminismo (uma EV por cada batimento sinusal), trigeminismo, pares (couplets) e formas multifocais. Isoladas, são frequentemente benignas; em salvas ou muito frequentes num coração com cardiopatia estrutural, ganham peso prognóstico.

A taquicardia ventricular (TV) define-se por três ou mais batimentos ventriculares consecutivos a frequência > 100/min. Classifica-se por duração e por morfologia:

• TV não sustentada: dura menos de 30 segundos e termina espontaneamente.
• TV sustentada: dura ≥ 30 segundos ou exige interrupção por instabilidade hemodinâmica.
• TV monomórfica: todos os QRS têm a mesma morfologia, indicando um único foco/circuito estável; típica da cicatriz pós-enfarte.
• TV polimórfica: morfologia do QRS variável; sugere isquemia aguda (se QT normal) ou Torsades (se QT longo).

A fibrilhação ventricular (FV) mostra-se como oscilações caóticas, irregulares, sem QRS, P ou T identificáveis e sem débito cardíaco. É paragem cardíaca e exige desfibrilhação imediata.

O problema diagnóstico clássico é a taquicardia de complexos largos: TV ou taquicardia supraventricular (TSV) com condução aberrante (bloqueio de ramo pré-existente ou funcional, ou condução por via acessória). A regra de segurança é inequívoca: uma taquicardia de complexos largos é TV até prova em contrário, sobretudo se houver cardiopatia estrutural ou enfarte prévio (que tornam a TV muito mais provável). Tratar uma TV como se fosse TSV pode ser fatal.

Critérios práticos que favorecem TV:

• Dissociação auriculoventricular (ondas P independentes do QRS), achado muito específico de TV.
• Batimentos de captura e de fusão (um batimento sinusal "captura" o ventrículo, gerando QRS estreito ou intermédio no meio da taquicardia).
• QRS muito largo (> 140 ms com padrão de BRD; > 160 ms com padrão de BRE).
• Concordância das precordiais (todos os QRS de V1 a V6 positivos ou todos negativos).
• Desvio extremo do eixo ("noroeste", eixo entre -90° e ±180°).
• História de enfarte do miocárdio ou disfunção ventricular.

A favor de TSV com aberrância pesa um padrão de QRS típico de bloqueio de ramo conhecido, início com onda P prematura e resposta a manobras vagais ou adenosina. Na dúvida, em doente instável, a cardioversão elétrica resolve qualquer das duas; em doente estável, a adenosina pode servir de teste diagnóstico cauteloso, mas nunca em complexos largos irregulares (que podem ser FA pré-excitada).

Tratamento

A gestão destas disritmias divide-se em duas frentes: o controlo agudo do episódio (muitas vezes uma emergência) e a prevenção a longo prazo, que passa cada vez mais pela ablação e pelo cardioversor-desfibrilhador implantável (CDI). O fio condutor de toda a secção é simples: avalia primeiro a estabilidade hemodinâmica. Doente instável (hipotensão, síncope, sinais de baixo débito, dor torácica isquémica, edema pulmonar) impõe cardioversão ou desfibrilhação imediata, qualquer que seja o ritmo. A discussão farmacológica fina só faz sentido no doente estável.

WPW e AVRT

Na taquicardia por reentrada AV ortodrómica (AVRT, complexos estreitos), a conduta é igual à de qualquer TSV dependente do nó AV: manobras vagais (Valsalva modificada, massagem do seio carotídeo) e, se falharem, adenosina endovenosa em bólus rápido. A adenosina bloqueia transitoriamente o nó AV e interrompe o circuito. Se houver contraindicação ou recidiva, verapamil ou diltiazem são alternativas no doente estável e sem pré-excitação no ECG basal.

O cenário de exame é outro: WPW com fibrilhação auricular pré-excitada. Aqui o ECG mostra uma taquicardia irregular, de complexos largos, bizarros e de morfologia variável, frequentemente muito rápida (intervalos RR curtos, por vezes abaixo de 250 ms). A aurícula fibrila e conduz aos ventrículos pela via acessória, que não tem a propriedade de filtro do nó AV. O risco é a degeneração em fibrilhação ventricular.

A regra que importa decorar:

• Instável: cardioversão elétrica sincronizada sem hesitar.
• Estável: antiarrítmico que atue na via acessória, ou seja, procainamida ou flecainida. Estes fármacos prolongam a refractariedade da via e diminuem a resposta ventricular.
• EVITAR todos os bloqueadores exclusivos do nó AV: adenosina, verapamil, diltiazem, betabloqueante e digoxina. Ao travar o nó AV, retiram-lhe a competição e deixam a via acessória "livre" para conduzir ainda mais depressa, podendo precipitar fibrilhação ventricular. Este é um dos erros clássicos cobrados na PNA.

A solução definitiva é a ablação por cateter da via acessória, curativa e considerada primeira linha no doente sintomático ou de alto risco (período refratário anterógrado curto, FA com pré-excitação documentada, profissões de risco). Mesmo o WPW assintomático com características de alto risco em estudo eletrofisiológico tem indicação para ablação.

Intervalo QT longo e Torsades de Pointes

A Torsades de Pointes é uma taquicardia ventricular polimórfica que surge sobre um QT prolongado, com o eixo dos QRS a "torcer" em torno da linha de base. O tratamento agudo segue uma sequência bem definida:

1. Sulfato de magnésio endovenoso, mesmo com magnesémia normal. É a primeira medida e suprime os pós-despolarizações precoces que disparam a arritmia.
2. Corrigir o potássio (alvo na metade superior do intervalo normal) e o magnésio.
3. Suspender todos os fármacos que prolongam o QT e tratar a causa.
4. Acelerar a frequência cardíaca para encurtar o QT: pacing temporário (auricular ou ventricular, ~90-110 bpm) ou isoprenalina enquanto se prepara o pacing. A bradicardia e as pausas favorecem a recidiva, por isso o objetivo é "preencher" a diástole longa.
5. Desfibrilhar se a Torsades for sustentada e degenerar em FV ou se houver instabilidade hemodinâmica.

Atenção: na Torsades não se usam antiarrítmicos que prolongam o QT (a maioria do grupo IA e III, como amiodarona ou sotalol, está fora neste contexto agudo). Isso distingue-a da TV monomórfica.

No QT longo congénito, a base do tratamento crónico é o betabloqueante (sobretudo nadolol ou propranolol), eficaz em particular nos subtipos LQT1 e LQT2. O CDI reserva-se aos doentes de alto risco: paragem cardíaca recuperada, síncope recorrente apesar do betabloqueante, ou QT muito prolongado. Em todos é mandatório evitar fármacos que prolongam o QT (consultar listas tipo CredibleMeds) e corrigir agressivamente distúrbios eletrolíticos. A simpatectomia cardíaca esquerda é opção em casos refratários.

Arritmias ventriculares

TV/FV sem pulso: é paragem cardíaca. Desfibrilhação imediata dentro do algoritmo de Suporte Avançado de Vida, com compressões torácicas de alta qualidade entre os choques e adrenalina conforme o protocolo. A amiodarona (ou lidocaína) entra como antiarrítmico na FV/TV refratária ao choque, não antes dele.

TV monomórfica sustentada com pulso:

• Instável: cardioversão elétrica sincronizada.
• Estável: opções são cardioversão ou um antiarrítmico endovenoso (amiodarona ou procainamida). A procainamida tem boa evidência para terminação aguda da TV monomórfica estável; a amiodarona é particularmente útil no doente com disfunção ventricular. O verapamil só faz sentido na TV fascicular idiopática sensível ao verapamil, uma exceção a confirmar pelo padrão de ECG.

Em qualquer TV, tratar a causa reversível muda o prognóstico: isquemia aguda (revascularizar), distúrbios eletrolíticos, toxicidade farmacológica, insuficiência cardíaca descompensada.

Prevenção da morte súbita é onde o CDI domina:

• Prevenção secundária: sobreviventes de paragem cardíaca por FV/TV ou TV sustentada com instabilidade, sem causa totalmente reversível, têm indicação clara para CDI.
• Prevenção primária: doentes de alto risco, sobretudo com fração de ejeção muito reduzida (FEVE ≤ 35%) sintomáticos apesar de terapêutica médica otimizada, na miocardiopatia isquémica e na não isquémica. O CDI reduz a mortalidade nestes grupos.
• Ablação das TV recorrentes ou incessantes, em especial as TV cicatriciais pós-enfarte, reduz as descargas do CDI e as recidivas. Não substitui o CDI; complementa-o. A otimização farmacológica (betabloqueante, por vezes amiodarona ou sotalol) acompanha estas estratégias.

Pró-arritmia e correção de eletrólitos

Muitas arritmias ventriculares são iatrogénicas ou metabólicas. O princípio é direto: suspender o agente causal e corrigir o ambiente iónico.

• Repor potássio e magnésio é a medida transversal. A hipocaliemia e a hipomagnesémia prolongam o QT, baixam o limiar arritmogénico e potenciam a toxicidade digitálica.
• Pró-arritmia por antiarrítmicos: os do grupo IA e III prolongam o QT e podem desencadear Torsades; os do grupo IC podem causar TV incessante ou flutter de condução 1:1, sobretudo em coração com cicatriz ou isquemia. Reconhecer o padrão e parar o fármaco.
• Toxicidade digitálica: pode dar quase qualquer arritmia (extrassistolia ventricular, taquicardia auricular com bloqueio, TV bidireccional). Tratar com correção do potássio e, na toxicidade grave com arritmias ameaçadoras, fragmentos Fab anti-digoxina.
• Hipercaliemia com toxicidade no ECG (ondas T apiculadas a evoluir para alargamento do QRS, ondas sinusoidais): emergência. Estabilizar a membrana com gluconato de cálcio endovenoso (efeito imediato, não baixa o potássio), e deslocar o potássio para o intracelular com insulina + glicose e salbutamol. A remoção do potássio (resinas, diuréticos, diálise) vem a seguir. Em qualquer arritmia ventricular sem causa óbvia, a gasimetria com ionograma é dos primeiros exames.

Síntese: situação, conduta de 1.ª linha e armadilha

O resumo prático: estabilidade primeiro, choque para o instável, e no WPW pré-excitado fugir dos bloqueadores do nó AV. Na Torsades, magnésio e acelerar; nas arritmias ventriculares estruturais, CDI para prevenir a morte súbita e ablação para domar as recidivas. E em qualquer caso obscuro, pensar sempre em eletrólitos e fármacos antes de assumir doença primária do ritmo.