Disritmias: WPW, intervalo QT, fármacos/eletrólitos e arritmias ventriculares

Pré-excitação em ritmo sinusal

• O nó auriculoventricular atrasa o impulso; a via acessória não. Parte do ventrículo começa a despolarizar-se mais cedo pela via, e o PR fica curto.
• Essa ativação inicial faz-se de miócito para miócito, fora do sistema de His-Purkinje, e é lenta: dá o empastamento inicial do QRS, a onda delta, e alarga o QRS.
• O QRS é uma fusão entre o que chega pela via e o que chega pelo nó. Quanto mais longe a via estiver do nó sinusal (as da parede livre esquerda), menor a pré-excitação, que pode até não se ver.

As taquicardias

• Na reentrada ortodrómica o nó e a via fazem ambos parte do circuito: bloquear qualquer um termina a taquicardia.
• Na fibrilhação auricular pré-excitada a via não faz parte de circuito nenhum, é só uma porta. Como não tem o filtro do nó, uma via com período refratário curto conduz ao ventrículo frequências muito altas, que podem degenerar em fibrilhação ventricular.
• Bloquear o nó nesta situação não trava a via e pode acelerar a resposta ventricular, porque deixa de haver impulsos pelo nó a competir com os da via.
• A reentrada ortodrómica rápida pode, ela própria, desencadear fibrilhação auricular.

Eletrocardiograma em ritmo sinusal

• PR curto, 120 ms ou menos.
• Onda delta: empastamento da subida (ou da descida) inicial do QRS.
• QRS largo, acima de 120 ms, com alterações secundárias da repolarização.
• A polaridade da onda delta localiza a via. As ondas delta negativas nas derivações inferiores ou em aVL imitam as ondas Q de um enfarte inferior ou lateral, e uma via direita dá morfologia de bloqueio de ramo esquerdo em V1.

Eletrocardiograma na taquicardia

• Na reentrada ortodrómica a onda P vem sempre depois do QRS, nunca em simultâneo com ele, porque o ventrículo tem de ser ativado antes de o impulso chegar à via e voltar à aurícula.
• O traçado basal é o que permite interpretar o da crise: uma taquicardia larga num doente com pré-excitação conhecida sugere circuito pela via.

Estratificação do risco

• Faz-se na síndrome e no padrão assintomático, para saber se a via consegue conduzir ao ventrículo frequências perigosas.
• Sinais de alto risco no estudo eletrofisiológico: intervalo RR pré-excitado mais curto durante fibrilhação auricular de 250 ms ou menos; período refratário efetivo anterógrado da via de 250 ms ou menos; vias múltiplas; reentrada induzível.
• Sinal de baixo risco não invasivo: desaparecimento súbito e completo da onda delta, com normalização do PR, na prova de esforço ou no Holter. A pré-excitação intermitente é um marcador imperfeito, porque mais de um quinto destas vias tem período refratário abaixo de 250 ms.
• Ecocardiograma para excluir anomalia de Ebstein e miocardiopatia hipertrófica.

Diagnóstico diferencial

• Enfarte antigo (pseudo-ondas Q), bloqueio de ramo e hipertrofia ventricular, no traçado basal.
• Taquicardia ventricular, na antidrómica e na fibrilhação pré-excitada.
• Taquicardia por reentrada no nó auriculoventricular, na ortodrómica com via oculta.

Fibrilhação auricular pré-excitada

• Instabilidade hemodinâmica: cardioversão elétrica sincronizada imediata. O limiar para a cardioversão elétrica é baixo mesmo no doente estável.
• Estável: ibutilida ou procainamida endovenosas, que atuam na via; a flecainida e a propafenona endovenosas são alternativa, com cautela, e estão contraindicadas na doença cardíaca estrutural ou isquémica. Se os fármacos falharem, cardioversão elétrica.
• Não se dão: adenosina, verapamilo, diltiazem, betabloqueante, digoxina e amiodarona endovenosa. Todos atrasam o nó e podem deixar a condução pela via acelerar até à fibrilhação ventricular.

Reentrada ortodrómica

• Instável: cardioversão elétrica sincronizada.
• Estável: manobras vagais primeiro. A manobra de Valsalva modificada, feita semissentado e seguida de decúbito com elevação passiva das pernas, converte muito mais do que a clássica (43% contra 17%).
• Depois, adenosina endovenosa em bólus rápido, 6 mg, depois 12 mg, e 18 mg a considerar. Na via acessória usa-se com cautela e com o desfibrilhador à mão, porque pode desencadear fibrilhação auricular rápida.
• Se a adenosina falhar: verapamilo ou diltiazem endovenosos (não na hipotensão nem na insuficiência cardíaca com fração reduzida), ou betabloqueante endovenoso (não na insuficiência cardíaca descompensada).
• Aqui os bloqueadores do nó funcionam porque o nó faz parte do circuito.

Reentrada antidrómica

• Preferem-se fármacos que atuam na via (ibutilida, procainamida, flecainida, propafenona) ou cardioversão elétrica; a amiodarona fica para os casos refratários.

Tratamento definitivo

• Ablação por cateter da via acessória: tratamento de escolha na reentrada sintomática e recorrente e em quem já teve fibrilhação auricular pré-excitada. Sucesso de cerca de 95%, complicações graves em menos de 3% (bloqueio auriculoventricular nas vias septais, tamponamento) e mortalidade inferior a 1 por 1000.
• Pré-excitação assintomática: estratificação do risco, invasiva ou não invasiva. Se houver sinais de alto risco, ablação. Sem eles, vigilância ou ablação, decididas com o doente. Quem tem profissão de risco (pilotos, motoristas profissionais) faz estudo eletrofisiológico.
• Quando não se faz ablação: na reentrada ortodrómica sem pré-excitação no traçado basal, betabloqueante, diltiazem ou verapamilo; com pré-excitação, fármacos de classe IC (flecainida, propafenona), se não houver cardiopatia estrutural ou isquémica.

Da repolarização lenta à torsade

• A repolarização ventricular depende sobretudo das correntes de saída de potássio. Menos corrente de potássio (por bloqueio farmacológico, por hipocaliemia ou por mutação) ou mais corrente tardia de sódio prolongam o potencial de ação e o QT.
• A repolarização prolongada permite pós-despolarizações precoces, que disparam extrassístoles ventriculares sobre uma repolarização heterogénea e iniciam a torsade.
• Início dependente de pausa: extrassístole, pausa compensadora, batimento sinusal seguinte com QT ainda mais longo, nova extrassístole sobre a onda T. É a sequência curto, longo, curto.
• Por isso a bradicardia e as pausas precipitam a torsade e acelerar a frequência suprime-a.

Causas do QT longo adquirido

• Fármacos, em regra por bloqueio da corrente rápida de potássio:
  • antiarrítmicos de classe IA (quinidina, disopiramida, procainamida) e de classe III (sotalol, ibutilida, dofetilida, amiodarona, esta com torsade rara);
  • macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina) e fluoroquinolonas (levofloxacina, moxifloxacina, ciprofloxacina);
  • antipsicóticos (haloperidol, sobretudo endovenoso; fenotiazinas) e antidepressivos (citalopram, escitalopram, tricíclicos);
  • antieméticos (ondansetrom, domperidona), metadona, pentamidina.
• Eletrólitos: hipocaliemia, hipomagnesemia, hipocalcemia.
• Outros: bradicardia e bloqueio auriculoventricular, hipotermia, hemorragia intracraniana (sobretudo subaracnoideia).

Fatores que somam risco

• Sexo feminino, idade avançada, cardiopatia estrutural, insuficiência cardíaca, diuréticos, insuficiência renal ou hepática, interações que aumentam a concentração do fármaco, administração endovenosa rápida, associação de mais de um fármaco que prolonga o QT, e síndrome congénita latente.

QT longo congénito

QT longo adquirido: sinais de torsade iminente

• QTc acima de 500 ms, ou aumento de 60 ms ou mais em relação ao traçado antes do fármaco. Um QTc acima de 500 ms associa-se a um risco duas a três vezes maior de torsade, e cada 10 ms a mais aumenta o risco em cerca de 5 a 7%.
• Deformação da onda T e da onda U mais marcada no batimento a seguir a uma pausa.
• Alternância macroscópica da onda T.
• Extrassístoles ventriculares novas, pares, e salvas de taquicardia polimórfica iniciadas depois de pausa.
• Pedir potássio, magnésio e cálcio, e rever toda a medicação, incluindo a que não foi prescrita.

Síndrome do QT longo congénito

• Diagnóstico clínico com QTc de 480 ms ou mais em eletrocardiogramas repetidos, ou pontuação de risco acima de 3.
• Com síncope arrítmica ou paragem cardíaca, basta um QTc de 460 ms ou mais.

• Ajudam o QT que não encurta ao levantar rápido ou no esforço, e a prova de esforço.
• Teste genético e aconselhamento em centro especializado em todos os casos de diagnóstico clínico. O familiar com a mutação e QT normal também tem a síndrome.

Síndrome do QT curto

• Rara: QTc de 320 ms ou menos, ou de 360 ms ou menos com história familiar, paragem cardíaca sem doença estrutural ou mutação patogénica.
• Fibrilhação auricular precoce e fibrilhação ventricular num coração normal; a probabilidade de uma primeira paragem até aos 40 anos ultrapassa 40%.

Diagnóstico diferencial da taquicardia polimórfica

• Com QT normal: isquemia aguda (a causa mais frequente), síndrome de Brugada, taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica.
• Com QT longo: torsade de pointes.

Torsade de pointes

• Instável ou sem pulso: desfibrilhação, que numa taquicardia polimórfica não se sincroniza, e algoritmo de suporte avançado de vida.
• Sulfato de magnésio endovenoso, 1 a 2 g, mesmo com magnesemia normal. Suprime em regra os episódios recorrentes.
• Suspender todos os fármacos que prolongam o QT e corrigir a hipocaliemia, a hipocalcemia e a bradicardia.
• Se o magnésio não chegar: acelerar a frequência para 100 a 120 por minuto, com isoprenalina em perfusão ou pacemaker temporário. Encurta o QT e elimina as pausas.
• Quem teve torsade por fármaco passa a ter suscetibilidade conhecida e deve evitar para sempre os fármacos que prolongam o QT.

Prevenção no QT longo adquirido

• Quem precisa de um fármaco que prolonga o QT faz eletrocardiogramas regulares, sobretudo se tiver outros fatores de risco.
• QTc acima de 500 ms ou subida de 60 ms ou mais: trocar o fármaco, corrigir eletrólitos e bradicardia, rever interações, e manter o doente monitorizado com desfibrilhador disponível.
• A exceção é a amiodarona (e o verapamilo), que prolongam o QT com risco de torsade baixo.

Síndrome do QT longo congénito

• Todos: evitar fármacos que prolongam o QT e a hipocaliemia, e os gatilhos do seu tipo (natação intensa no tipo 1, ruídos súbitos no tipo 2).
• Betabloqueante em todos, de preferência não seletivo: nadolol ou propranolol. Também se considera nos portadores da mutação com QT normal.
• Mexiletina no tipo 3, se encurtar o QTc em 40 ms num teste oral.
• Cardioversor-desfibrilhador implantável (CDI): sobreviventes de paragem cardíaca, e síncope ou arritmia ventricular apesar de terapêutica médica otimizada.
• Desnervação simpática cardíaca esquerda: doente sintomático com betabloqueante quando o CDI está contraindicado ou é recusado, ou em quem tem choques múltiplos. Não substitui o CDI.

Síndrome do QT curto

• CDI na prevenção secundária; a quinidina é o antiarrítmico com mais suporte.

• Hipercaliemia: despolariza a membrana em repouso e acelera a repolarização. Primeiro a onda T fica alta e estreita; depois a condução abranda nas aurículas, no nó e nos ventrículos.
• Hipocaliemia: menos corrente de repolarização de potássio; prolonga a repolarização e favorece as pós-despolarizações precoces e a torsade. Com a hipomagnesemia, que muitas vezes a acompanha, é um dos substratos clássicos da torsade.
• Cálcio: mexe sobretudo na duração do segmento ST. A hipocalcemia alonga-o e prolonga o QT; a hipercalcemia encurta-o.
• Bloqueadores dos canais de sódio (classe IC, antidepressivos tricíclicos) e a hipercaliemia abrandam a condução ventricular e alargam o QRS.
• Digoxina: encurta o QT e dá a depressão do ST «em colher». Na toxicidade, as pós-despolarizações tardias explicam a taquicardia ventricular bidirecional.

A sequência da hipercaliemia

1. Onda T apiculada, alta e estreita.
2. Onda P achatada e PR prolongado, com perturbações da condução auriculoventricular; a onda P acaba por desaparecer.
3. QRS alargado.
4. Padrão sinusoidal, que precede a fibrilhação ventricular ou a assistolia.

• As alterações costumam aparecer a partir de 6 mEq/L na hipercaliemia aguda; na crónica o traçado pode estar normal até 8 a 9 mEq/L.
• O eletrocardiograma orienta a urgência do tratamento melhor do que um valor isolado de potássio.

Assinaturas no traçado

Hipercaliemia com alterações no eletrocardiograma

• Proteger o coração: 10 mL de cloreto de cálcio a 10% endovenoso em 2 a 5 minutos. Atua em 1 a 3 minutos; repete-se se as alterações persistirem. Não baixa o potássio.
• Deslocar o potássio para dentro das células: 10 unidades de insulina de ação curta com 25 g de glicose endovenosas, vigiando a glicemia; salbutamol nebulizado, 10 a 20 mg.
• Retirar potássio do organismo: quelantes de potássio e diálise nos casos refratários.
• Na paragem cardíaca por hipercaliemia o cálcio dá-se em bólus rápido e junta-se bicarbonato de sódio, 50 mmol.
• Rever e suspender o que retém potássio: anti-inflamatórios não esteroides, inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, poupadores de potássio.

Hipocaliemia e hipomagnesemia

• Repor o potássio e o magnésio em qualquer arritmia ventricular, e sempre na torsade.
• Rever a causa: os diuréticos tiazídicos e de ansa são causa frequente.

Arritmia causada por fármacos

• Suspender o fármaco suspeito, evitar outros que prolonguem o QT e corrigir os eletrólitos.

Taquicardia ventricular monomórfica

• Com doença estrutural, o mecanismo habitual é a reentrada em torno de cicatriz: enfarte antigo (o mais comum), miocardiopatia dilatada, sarcoidose, doença de Chagas, miocardiopatia arritmogénica, cirurgia prévia como na tetralogia de Fallot corrigida.
• A cicatriz de enfarte é um substrato duradouro: a taquicardia surge muitas vezes anos depois do enfarte e recorre em até 70% dos doentes em 2 anos. Não depende de isquemia nova, pelo que a revascularização não a previne.
• Reentrada ramo a ramo: cerca de 5% das taquicardias monomórficas com doença estrutural; circuito pelos ramos do feixe de His, com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo; a ablação do ramo direito elimina-a.
• Idiopática, com coração normal: foco de atividade desencadeada no trato de saída (sobretudo do ventrículo direito) ou reentrada no sistema de Purkinje esquerdo (fascicular).

Taquicardia polimórfica e fibrilhação ventricular

• Isquemia aguda: a causa mais frequente de taquicardia polimórfica com QT normal. Entre 4 e 12% dos doentes com enfarte com supradesnivelamento do ST têm arritmia ventricular nas primeiras 48 horas.
• QT longo (torsade), síndrome de Brugada, taquicardia polimórfica catecolaminérgica, QT curto, repolarização precoce, miocardiopatia hipertrófica.
• Pós-despolarizações tardias, por sobrecarga de cálcio intracelular, explicam a taquicardia catecolaminérgica e a toxicidade digitálica.

Fatores precipitantes

• Hipocaliemia e hipomagnesemia, isquemia, bradicardia, febre, fármacos pró-arrítmicos, estimulantes.

Antiarrítmicos e pró-arritmia

• Nenhum antiarrítmico, com exceção dos betabloqueantes, mostrou reduzir a mortalidade total.
• Os bloqueadores dos canais de sódio (flecainida, propafenona) evitam-se na doença cardíaca estrutural, pelo risco de pró-arritmia e pelo efeito inotrópico negativo; a flecainida aumentou a mortalidade depois do enfarte.
• Os fármacos de classe III (sotalol) e de classe IA prolongam o QT e podem causar torsade.
• A amiodarona é o antiarrítmico mais eficaz nas arritmias ventriculares, mas a toxicidade extracardíaca (tiroide, pulmão, fígado, pele, olhos) leva a suspendê-la em pelo menos um terço dos doentes a longo prazo.

Taquicardia de complexos largos

• Complexos largos são QRS acima de 120 ms. As causas, por ordem: taquicardia ventricular (cerca de 80%), supraventricular com bloqueio de ramo (cerca de 15%) e supraventricular com condução pela via acessória (cerca de 5%). Juntam-se o alargamento por fármacos ou eletrólitos e as taquicardias de pacemaker.
• É taquicardia ventricular até prova em contrário, sobretudo com doença cardíaca estrutural conhecida, qualquer que seja a morfologia.
• Um traçado em ritmo sinusal com QRS igual ao da taquicardia torna a origem ventricular pouco provável.

Avaliação depois do episódio

• Eletrocardiograma de 12 derivações durante a arritmia sempre que o doente o tolere, e em ritmo sinusal: ondas Q de enfarte, hipertrofia, QT longo ou curto, padrão de Brugada, ondas épsilon, pré-excitação.
• Análises: potássio, magnésio e cálcio; troponina, que numa taquicardia monomórfica traduz mais vezes lesão pela hipotensão do que enfarte agudo.
• Ecocardiograma em todos; ressonância magnética cardíaca com gadolínio para procurar cicatriz quando o ecocardiograma e o eletrocardiograma não esclarecem.
• Avaliação da doença coronária conforme a idade e o risco.
• Holter de 24 horas para contar a carga de extrassístoles.
• Prova de esforço nas arritmias de esforço e na suspeita de taquicardia catecolaminérgica.

Extrassístoles e taquicardia idiopáticas

• Coração normal no exame, no eletrocardiograma e no ecocardiograma.
• Trato de saída do ventrículo direito: morfologia de bloqueio de ramo esquerdo com eixo inferior (R altas em DII, DIII e aVF).
• Fascicular esquerda: morfologia de bloqueio de ramo direito com eixo superior, muitas vezes em homens jovens e no esforço; sensível ao verapamilo.
• Taquicardia não mantida muito rápida, polimórfica ou com extrassístole de acoplamento curto (sobre a onda T) não é benigna e obriga a procurar doença estrutural ou genética.
• A miocardiopatia arritmogénica do ventrículo direito pode imitar a taquicardia do trato de saída: inversão da T de V1 a V3, ondas épsilon, ventrículo direito dilatado ou cicatriz na ressonância.

Sem pulso

• Taquicardia ventricular sem pulso e fibrilhação ventricular: desfibrilhação imediata e algoritmo de suporte avançado de vida.

Taquicardia ventricular monomórfica mantida com pulso

• Instável (hipotensão, alteração da consciência, dor isquémica, insuficiência cardíaca aguda): cardioversão elétrica sincronizada imediata; se não for possível sincronizar, choque não sincronizado.
• Estável: termina-se na mesma, porque pode deteriorar-se depressa. Registar sempre o eletrocardiograma de 12 derivações antes.
• Se é provável uma taquicardia supraventricular, manobras vagais ou adenosina com registo contínuo; a adenosina pode também terminar algumas taquicardias ventriculares idiopáticas.
• Doença estrutural conhecida ou suspeita: procainamida endovenosa (recomendação mais forte). Terminou mais taquicardias e deu menos eventos adversos do que a amiodarona. Não se usa na insuficiência cardíaca grave, no enfarte agudo nem na doença renal terminal.
• Sem diagnóstico estabelecido: amiodarona endovenosa pode considerar-se (recomendação mais fraca).
• A procainamida não está disponível em muitos países europeus; a disponibilidade pesa na escolha, e a cardioversão elétrica fica sempre como opção, pesado o risco da sedação.
• Taquicardia idiopática conhecida: betabloqueante na do trato de saída do ventrículo direito, verapamilo na fascicular.

Taquicardia polimórfica e fibrilhação ventricular na síndrome coronária aguda

• Cardioversão ou desfibrilhação, e coronariografia imediata se recorrer: é sinal de reperfusão incompleta ou de isquemia de novo.
• Betabloqueante, sedação profunda e amiodarona endovenosa; lidocaína se estes falharem. Corrigir eletrólitos. Os antiarrítmicos profiláticos não trazem benefício.

Tempestade arrítmica

• Corrigir o que a desencadeou (isquemia, eletrólitos, fármacos).
• Sedação, betabloqueante, de preferência não seletivo como o propranolol, com amiodarona.
• Se refratária: sedação profunda com intubação, modulação autonómica, e ablação por cateter, sobretudo na taquicardia monomórfica sobre cicatriz.

Longo prazo

• CDI:
  • prevenção secundária: fibrilhação ventricular ou taquicardia ventricular mal tolerada sem causa reversível; reduz a mortalidade em cerca de 28%;
  • prevenção primária: fração de ejeção de 35% ou menos com insuficiência cardíaca em classe II ou III da NYHA (New York Heart Association) apesar de terapêutica otimizada.
• O CDI termina a arritmia mas não a previne. Os choques repetidos tratam-se com antiarrítmico (amiodarona ou sotalol) ou com ablação. Na doença coronária com recorrência apesar de amiodarona, prefere-se a ablação a subir os antiarrítmicos.
• Terapêutica otimizada da insuficiência cardíaca, que também reduz a morte súbita.

Extrassístoles e taquicardia idiopáticas

• Tratam-se se houver sintomas ou disfunção ventricular; sem nenhum dos dois, tranquilizar e retirar agravantes (cafeína, estimulantes).
• Ablação por cateter de primeira linha nas do trato de saída do ventrículo direito e nas fasciculares.
• Fármacos: betabloqueante ou bloqueador dos canais de cálcio (verapamilo, diltiazem); verapamilo na fascicular; flecainida em alternativa. A amiodarona não é primeira linha.

Síndrome de Brugada

• Padrão tipo 1: elevação do ponto J de pelo menos 2 mm, com ST convexo, em abóbada, e onda T negativa, em pelo menos uma derivação precordial direita, V1 ou V2, colocada no segundo, terceiro ou quarto espaço intercostal.
• Diagnóstico com padrão tipo 1 espontâneo sem outra doença cardíaca, com ou sem sintomas.
• O padrão pode aparecer só com febre ou com um bloqueador dos canais de sódio (ajmalina, flecainida, procainamida). O padrão induzido só faz o diagnóstico se houver também taquicardia polimórfica ou fibrilhação documentadas, síncope arrítmica ou história familiar relevante.
• O padrão flutua ao longo do tempo. Excluir fenocópias: hipertrofia ventricular esquerda, pericardite, isquemia, hipercaliemia, hipotermia, bloqueio de ramo direito, miocardiopatia arritmogénica.

Taquicardia polimórfica catecolaminérgica

• Prova de esforço: é o exame decisivo, porque provoca a taquicardia ventricular bidirecional ou polimórfica que faz o diagnóstico.
• Também se faz com uma mutação num gene associado.

Síndrome de repolarização precoce

• Elevação do ponto J de 1 mm ou mais em duas derivações inferiores ou laterais contíguas, num doente reanimado de fibrilhação sem doença cardíaca. O padrão isolado é quase sempre benigno, frequente em homens jovens e atletas.

Síndrome de Brugada

• Todos: evitar os fármacos que agravam o padrão, a cocaína e o excesso de álcool, e tratar a febre com antipiréticos.
• CDI nos sobreviventes de paragem e em quem tem arritmia ventricular mantida espontânea documentada; considera-se na síncope arrítmica.
• Tempestade arrítmica: isoprenalina em perfusão; quinidina ou ablação epicárdica do trato de saída do ventrículo direito nos choques recorrentes.

Taquicardia polimórfica catecolaminérgica

• Restrição do esforço e betabloqueante sem atividade simpaticomimética, de preferência nadolol ou propranolol, também nos familiares com a mutação sem arritmia documentada.
• Flecainida acrescentada quando o controlo é incompleto.
• CDI nos sobreviventes de paragem, com betabloqueante e flecainida; considera-se se houver arritmias apesar de ambos.
• Desnervação simpática cardíaca esquerda como complemento, não como substituto do CDI.

Rastreio familiar

• A morte súbita inexplicada num jovem, com autópsia e toxicologia negativas, obriga a avaliar os familiares em primeiro grau.