Disritmias: fibrilhação e flutter, TSV, doença do nó sinusal e bloqueios AV

Desencadeante e substrato

• Desencadeante: salvas de extrassístoles auriculares, na maioria com origem nas mangas musculares das veias pulmonares; menos vezes na veia cava superior, no seio coronário ou no ligamento de Marshall.
• Substrato: os fatores de risco convergem numa remodelagem elétrica e estrutural das aurículas, com encurtamento dos períodos refratários, fibrose e dilatação da aurícula esquerda. É isto que permite à fibrilhação manter-se, por focos rápidos e zonas de reentrada funcional.
• A doença tende a progredir: episódios paroxísticos passam a não terminar sozinhos, e com a remodelagem cai a eficácia de todas as tentativas de repor o ritmo.
• Miocardiopatia auricular: o conjunto de alterações estruturais, elétricas e funcionais das aurículas (inflamação, estado protrombótico, fibrose) que explica a recorrência, a pior resposta ao tratamento e a insuficiência cardíaca.

Porque é que a ablação resulta

• O isolamento elétrico das veias pulmonares retira os focos que desencadeiam a arritmia e mexe em parte no substrato vizinho. Rende mais na forma paroxística do que na persistente, em que a aurícula está mais doente.

Consequências

• Hemodinâmicas: perde-se a contração auricular e o enchimento ventricular varia de batimento para batimento. Pesa mais no ventrículo rígido: miocardiopatia hipertrófica, amiloidose, insuficiência cardíaca, estenose aórtica.
• Embólicas: a estase favorece trombo, sobretudo no apêndice auricular esquerdo. Depois de repor o ritmo, a função mecânica da aurícula pode demorar semanas a recuperar, e formam-se trombos mesmo em ritmo sinusal.
• Miocárdicas: frequência rápida mantida durante muito tempo causa taquimiocardiopatia, disfunção ventricular que regride quando se controla a frequência.

Eletrocardiograma

• Ritmo irregularmente irregular, sem ondas P, com ondulação fina e desorganizada da linha de base (melhor vista em V1).
• QRS estreito, salvo bloqueio de ramo, aberrância ou pré-excitação.

Avaliação inicial

• A falta de ecocardiograma não deve atrasar o início da anticoagulação.

Diagnóstico diferencial

Deteção precoce

• Avaliação do ritmo (pulso ou eletrocardiograma) nas consultas de rotina a partir dos 65 anos. Um traçado revisto por um médico é indispensável antes de tratar.

Prevenção do AVC: quem anticoagular

O score recomendado é o CHA2DS2-VA. Deixou de contar o sexo feminino, que se comportava como modificador e não como fator de risco, e por isso os limiares são iguais em homens e mulheres.

• 2 pontos ou mais: anticoagulação recomendada. 1 ponto: deve considerar-se. 0 pontos: não se anticoagula.
• Na miocardiopatia hipertrófica e na amiloidose cardíaca anticoagula-se sempre, seja qual for a pontuação. A estenose mitral moderada a grave também tem risco alto.
• O risco reavalia-se periodicamente, porque os fatores aparecem com o tempo.
• A antiagregação não é alternativa à anticoagulação, e acrescentá-la ao anticoagulante para prevenir o AVC também não se recomenda.

Com que anticoagulante

• Os anticoagulantes orais diretos (DOAC: apixabano, dabigatrano, edoxabano, rivaroxabano) são preferidos à varfarina, exceto na prótese valvular mecânica e na estenose mitral moderada a grave.
• Com varfarina: INR alvo de 2 a 3, com tempo em intervalo terapêutico acima de 70%; se não se consegue, muda-se para um direto.
• A dose reduzida de um direto só se usa quando o doente cumpre os critérios específicos desse fármaco; subdosear deixa AVC por prevenir.
• Face ao placebo, a varfarina reduz o AVC em 64%.
• Os scores de risco hemorrágico não decidem se se anticoagula. Servem para corrigir o que é modificável: hipertensão não controlada, álcool, anti-inflamatórios, antiagregantes sem indicação, INR instável.
• O encerramento percutâneo do apêndice auricular esquerdo é opção em quem tem risco embólico alto mas risco hemorrágico sério com a anticoagulação crónica.

Tratar o que alimenta a arritmia

• Controlar a hipertensão, com tratamento adequado da insuficiência cardíaca e da diabetes.
• Perda de peso de 10% ou mais no doente com excesso de peso.
• Álcool até 3 bebidas padrão por semana (30 g ou menos).
• Programa de exercício físico adaptado, na forma paroxística e na persistente.
• Procurar apneia do sono sem se ficar pelos questionários de sintomas.
• Tudo isto reduz a recorrência e a progressão da fibrilhação.

A primeira pergunta: há instabilidade?

• Hipotensão, síncope, isquemia ou insuficiência cardíaca aguda atribuíveis à arritmia: cardioversão elétrica sincronizada imediata, sob sedação. Numa fibrilhação, começar pela energia máxima do desfibrilhador é uma estratégia razoável.

Estável: quatro frentes em paralelo (AF-CARE)

Controlo da frequência

• Alvo inicial abaixo de 110 por minuto em repouso; mais apertado se os sintomas persistirem ou houver suspeita de taquimiocardiopatia.

• A dronedarona não se usa para controlar a frequência: na fibrilhação permanente aumenta a insuficiência cardíaca, o AVC e a morte cardiovascular.
• Se nada chega, ablação do nó auriculoventricular com pacemaker. O doente fica dependente do pacemaker, e em quem tem sintomas graves e internamentos por insuficiência cardíaca associa-se ressincronização.

Controlo do ritmo

• Deve ser discutido com todos os doentes adequados. Nos primeiros 12 meses após o diagnóstico, em doentes com risco embólico, reduz a morte cardiovascular e os internamentos.
• Escolher o ritmo não permite suspender o anticoagulante, que continua pelo score.

Cardioversão

• Muitas fibrilhações de início recente revertem sozinhas; sem compromisso hemodinâmico, pode esperar-se até 48 horas pela conversão espontânea.
• Farmacológica: flecainida ou propafenona endovenosas, exceto na hipertrofia ventricular grave, na insuficiência cardíaca com fração reduzida e na doença coronária; nestes casos, amiodarona, que atua mais tarde.
• Não se faz cardioversão farmacológica com disfunção sinusal, perturbação da condução auriculoventricular ou QTc acima de 500 ms, salvo pesando o risco de pró-arritmia e bradicardia.
• Comprimido de bolso: dose oral única de flecainida ou propafenona, tomada pelo próprio doente na fibrilhação paroxística rara, depois de testada em meio hospitalar. Junta-se um bloqueador do nó, porque a classe IC pode transformar a fibrilhação em flutter com condução de um para um.

A regra das 24 horas

• Fibrilhação com mais de 24 horas, ou de duração incerta: não se cardioverte sem 3 semanas de anticoagulação terapêutica antes ou ecocardiograma transesofágico sem trombo.
• Depois da cardioversão, anticoagulação durante pelo menos 4 semanas em todos, mesmo com CHA2DS2-VA de 0; só é opcional se a fibrilhação tinha menos de 24 horas e o risco embólico é baixo. A seguir, anticoagulação a longo prazo pelo score, esteja ou não em ritmo sinusal.
• Se o transesofágico mostra trombo: anticoagular pelo menos 4 semanas e repetir o exame antes de cardioverter.
• O limite antigo era de 48 horas; baixou porque o início da fibrilhação raramente é conhecido com certeza e o risco embólico começa mais cedo.

Manutenção do ritmo sinusal

• A amiodarona é a mais eficaz (mantém o ritmo em cerca de dois terços), mas mais de 40% dos doentes têm toxicidade a longo prazo: tiroide, pulmão, fígado.
• Com perturbação avançada da condução, antiarrítmico só com pacemaker.

Ablação por cateter (isolamento das veias pulmonares)

• Primeira linha, em decisão partilhada, na fibrilhação paroxística; pode considerar-se em primeira linha na persistente selecionada.
• Recomendada quando os antiarrítmicos falham ou não são tolerados.
• Recomendada na insuficiência cardíaca com fração reduzida quando é provável uma taquimiocardiopatia.
• Na paroxística, cerca de 70% ficam em ritmo sinusal mais de um ano depois de um único procedimento.
• Anticoagulação ininterrupta à volta do procedimento e durante pelo menos 2 meses depois; a partir daí decide o CHA2DS2-VA, e não o sucesso aparente da ablação.

• No flutter típico a frente de ativação gira à volta do anel tricúspide, limitada à frente pelo anel e atrás pela crista terminal, e passa obrigatoriamente no istmo cavotricúspide. Um circuito anatómico fixo explica que uma linha de ablação nesse istmo o elimine.
• Sentido anti-horário (o mais comum): ondas de flutter negativas em DII, DIII e aVF e positivas em V1. No sentido horário, o vetor inverte-se.
• Frequência auricular de 240 a 300 por minuto. O nó conduz tipicamente em dois para um, e o ventrículo bate a 130 a 150 por minuto, regular.
• Doença do nó ou fármacos que o bloqueiam aumentam a relação de condução (três ou quatro para um) e tornam as ondas visíveis.
• Os antiarrítmicos que abrandam a aurícula (classe IC, amiodarona) podem baixar tanto a frequência do flutter que o nó passa a conduzir um para um, com frequência ventricular muito alta.

• Ondas de flutter em dente de serra, sem linha isoelétrica, mais evidentes nas derivações inferiores e em V1.
• Na condução dois para um, metade das ondas esconde-se no QRS e na onda T. Uma taquicardia regular de QRS estreito a cerca de 150 por minuto deve fazer procurar flutter.
• Manobras vagais ou adenosina aumentam o bloqueio do nó por instantes e desmascaram as ondas, sem terminar a arritmia; registar sempre o eletrocardiograma durante a manobra.
• Com condução variável, o ritmo fica irregular e pode confundir-se com fibrilhação.

• O risco embólico do flutter é elevado, e a prevenção do AVC segue as regras da fibrilhação: CHA2DS2-VA, anticoagulação a longo prazo quando o risco é alto, e as mesmas regras de anticoagulação antes e depois da cardioversão (3 semanas antes, ou transesofágico, e 4 semanas depois).
• Os fatores de risco e comorbilidades tratam-se como na fibrilhação.
• Como 50 a 70% dos doentes têm fibrilhação durante o seguimento depois de uma ablação do flutter, a ablação não é motivo para parar a anticoagulação indicada pelo score.

• Instabilidade ou sintomas graves: cardioversão elétrica sincronizada. O flutter precisa de menos energia do que a fibrilhação: choque inicial de 70 a 120 J, subindo se necessário.
• Controlo da frequência com os mesmos fármacos da fibrilhação (betabloqueante, verapamilo, diltiazem), mas é mais difícil de conseguir.
• Por isso o controlo do ritmo é em regra a primeira abordagem.
• Ablação do istmo cavotricúspide: elimina o flutter típico em mais de 95%, com poucas complicações, e é superior aos antiarrítmicos. É opção de primeira linha. Depois de confirmado o bloqueio bidirecional do istmo, a recorrência do flutter é rara.
• Num primeiro episódio, reverter sem antiarrítmico crónico é razoável; nas recorrências com fármacos, mais de 70% voltam a ter flutter.
• Se se usar flecainida ou propafenona, associa-se sempre um bloqueador do nó.

Reentrada no nó auriculoventricular

• Há duas vias funcionais: uma lenta, na extensão inferior do nó junto ao seio coronário, e uma rápida, mais alta.
• Na forma típica, o impulso desce pela via lenta e sobe pela rápida. Aurículas e ventrículos são ativados quase ao mesmo tempo, e a onda P retrógrada cai dentro ou no fim do QRS: pseudo-r' em V1 e pseudo-S em DII, DIII e aVF.
• As aurículas contraem contra a tricúspide fechada: ondas a em canhão no pulso venoso, sentidas como bater no pescoço. A pressão auricular alta liberta peptídeos natriuréticos, e a crise pode acabar com poliúria.

Reentrada auriculoventricular ortodrómica

• O impulso desce pelo nó e pelo His (QRS estreito, sem pré-excitação) e volta às aurículas pela via acessória.
• A onda P vem sempre depois do QRS, no segmento ST, porque o ventrículo tem de ser ativado antes de o impulso chegar à via e voltar.
• Com pré-excitação em ritmo sinusal, o quadro é o do Wolff-Parkinson-White, com a fibrilhação pré-excitada como risco próprio.

Porque terminam com o nó

• Nas duas reentradas o nó faz parte do circuito: bloqueá-lo por instantes (manobra vagal, adenosina) termina a taquicardia.
• Na taquicardia auricular e no flutter o nó é apenas o caminho para o ventrículo: bloqueá-lo abranda a resposta e mostra as ondas auriculares, mas a arritmia continua.

Na crise

• Eletrocardiograma de 12 derivações sempre que possível, e registo contínuo durante as manobras e a adenosina, porque a resposta faz o diagnóstico.

Fora da crise

• Eletrocardiograma em ritmo sinusal à procura de pré-excitação (PR curto, onda delta).
• Registo prolongado ou de eventos quando as crises são raras e não há traçado.
• Ecocardiograma quando há via acessória (anomalia de Ebstein, miocardiopatia hipertrófica).

Diagnóstico diferencial

• Taquicardia sinusal: aceleração e desaceleração graduais; trata-se a causa, nunca se cardioverte.
• Taquicardia sinusal inapropriada: frequência sinusal alta sem causa, sobretudo em mulheres na terceira e quarta décadas.
• Flutter com condução dois para um.
• Taquicardia de QRS largo: trata-se como taquicardia ventricular até prova em contrário.

Na crise

• Massagem do seno carotídeo só sem sopro carotídeo e sem AVC prévio.
• A adenosina dá dor torácica, dispneia e ansiedade transitórias: avisar o doente. Pode desencadear fibrilhação auricular, em regra breve, em até 15% dos doentes; com pré-excitação usa-se com cautela e com o desfibrilhador à mão. A teofilina antagoniza o efeito.
• Verapamilo e diltiazem evitam-se na hipotensão e na insuficiência cardíaca com fração abaixo de 40%; o betabloqueante, na insuficiência cardíaca descompensada. Não se dão os dois por via endovenosa em sequência.

A longo prazo

• Ablação por cateter da via lenta (na reentrada nodal) ou da via acessória: tratamento de escolha nas crises recorrentes e sintomáticas, ou quando os fármacos falham, não são tolerados ou não são desejados. Na reentrada nodal cura mais de 95%; o risco principal é bloqueio auriculoventricular com necessidade de pacemaker, à volta de 1%.
• Crises raras: ensinar a manobra de Valsalva, e ter betabloqueante, verapamilo ou diltiazem orais para tomar no início da crise.
• Profilaxia contínua, quando necessária: betabloqueante, verapamilo, diltiazem ou flecainida.

O nó sinusal

• Aglomerado de células de pacemaker no sulco terminal, na junção da veia cava superior com a aurícula direita, à volta da artéria do nó sinusal. Esta nasce da coronária direita em 55 a 60% e da circunflexa em 40 a 45%.
• Automatismo: despolarização espontânea na fase 4, pela corrente de entrada de sódio dita «funny» e por canais de cálcio T e L; a subida do potencial de ação depende do cálcio, não do sódio.
• Em repouso domina o tónus parassimpático. Sem influência autonómica, a frequência intrínseca é de 100 a 110 por minuto e desce 5 a 6 por minuto em cada década.

Causas intrínsecas

• Fibrose degenerativa do nó e do miocárdio auricular, ligada à idade: é também o substrato da forma bradicardia-taquicardia.
• Isquemia do nó: bradicardia sinusal frequente no enfarte inferior ou posterior, agravada pelo reflexo vagal, pela morfina e pelos betabloqueantes; em regra transitória.
• Doenças infiltrativas (amiloidose), miocardite, lesão cirúrgica da artéria do nó (atriotomia), transplante cardíaco, ablação de fibrilhação ou flutter.

Causas extrínsecas e reversíveis

Porque surgem as pausas na forma bradicardia-taquicardia

• A taquiarritmia auricular suprime o nó por sobre-estimulação; quando termina, o nó doente demora a retomar e surge uma pausa de conversão, que é quando acontece a síncope.
• Os fármacos que controlam a taquicardia agravam a bradicardia, e é este círculo que muitas vezes obriga ao pacemaker.

O princípio

• O diagnóstico e a decisão dependem de correlacionar os sintomas com a bradicardia ou com as pausas. Uma bradicardia sem sintomas, ou sintomas sem bradicardia registada, não chegam.

Registo

• Eletrocardiograma de 12 derivações: mostra a bradicardia de base, mas raramente apanha os sintomas.
• Holter ou telemetria, registador de eventos, e registador implantável quando os sintomas são raros; os relógios com eletrocardiograma também servem.
• Prova de esforço para a incompetência cronotrópica; protocolos com aumentos graduais apanham falhas que a prova standard perde.
• Estudo eletrofisiológico raramente se usa, e não está indicado no assintomático com bradicardia sinusal.

No traçado

Procurar causa reversível

• Função tiroideia, ionograma, revisão de toda a medicação.
• Bradicardia marcada e pausas longas durante o sono fazem pensar em apneia do sono.
• Ecocardiograma se houver suspeita de cardiopatia estrutural; ressonância ou outra imagem avançada na suspeita de amiloidose, miocardite ou doença infiltrativa.

Diagnóstico diferencial

• Bradicardia fisiológica do atleta e do sono.
• Bradicardia reflexa (seio carotídeo, vasovagal).
• Bloqueio auriculoventricular: há ondas P sem QRS, e não ausência de P.

Bradicardia aguda com sinais de gravidade

• Betabloqueante ou bloqueador dos canais de cálcio como causa: considerar glucagon.
• No transplantado cardíaco não se dá atropina (pode dar bloqueio de alto grau ou paragem sinusal); usa-se aminofilina.

Retirar o que é reversível

• Suspender ou reduzir os fármacos dispensáveis; tratar o hipotiroidismo e a apneia do sono.
• Se o fármaco é essencial e não tem alternativa, o pacemaker passa a estar indicado.

Pacemaker definitivo

• Modo: pacemaker de duas câmaras como primeira escolha, porque reduz a fibrilhação auricular e evita a síndrome de pacemaker, que surge em mais de um quarto dos doentes estimulados só no ventrículo. Programa-se para minimizar a estimulação ventricular desnecessária.
• No doente muito idoso ou frágil, com pausas raras, a estimulação só ventricular é aceitável.
• A fibrilhação da forma bradicardia-taquicardia anticoagula-se pelas regras gerais.

Anatomia e inervação

• O nó está no vértice do triângulo de Koch; a artéria do nó nasce da coronária direita em 80 a 90%. O His e os ramos têm dupla irrigação, pela descendente anterior e pela descendente posterior.
• O nó é muito inervado pelo simpático e pelo parassimpático; o His e o sistema distal quase não sofrem influência autonómica.
• Consequência: vagotonia e massagem carotídea pioram a condução no nó; atropina, isoprenalina e esforço melhoram-na. Abaixo do nó o efeito é pequeno, ou mesmo paradoxal: a atropina acelera a aurícula e pode agravar um bloqueio infranodal.

O nível decide

Causas

Ler o traçado

• Mobitz I: o PR alonga e o RR encurta progressivamente até à falha, com batimentos agrupados. A maior diferença está entre o último PR antes da falha e o primeiro a seguir.
• Mobitz II: PR fixo antes e depois da falha, muitas vezes com bloqueio de ramo.
• Dois para um: PR abaixo de 160 ms nas P conduzidas e QRS largo apontam para nível infranodal. O PR que alonga antes do bloqueio e a resposta ao esforço também ajudam.
• Completo: PP regulares entre si, RR regulares entre si, sem relação fixa entre uns e outros, com frequência ventricular menor do que a auricular. Escape estreito sugere bloqueio no nó ou no His proximal; escape largo, sem bloqueio de ramo prévio, sugere bloqueio distal.

Testar o nível

• Manobras vagais e massagem carotídea pioram o bloqueio nodal; atropina e esforço melhoram-no. No infranodal o efeito é o inverso ou nenhum.
• No bloqueio completo congénito de QRS estreito, o esforço sobe a frequência; no adquirido de QRS largo, não.
• Estudo eletrofisiológico na síncope com suspeita de bloqueio de alto grau, quando os exames não invasivos não esclarecem. Num doente com bloqueio de ramo, um intervalo HV acima de 100 ms associa-se a cerca de 10% por ano de progressão para bloqueio completo.

Procurar a causa

• Revisão dos fármacos, potássio, isquemia (eletrocardiograma e troponina se houver contexto).
• Ecocardiograma em todos: estrutura, válvulas, fração de ejeção, contratilidade segmentar.
• Num doente jovem sem causa aparente, imagem avançada (ressonância, PET) à procura de sarcoidose e outras doenças infiltrativas.
• Serologia de Lyme quando a exposição é plausível; hemoculturas e ecocardiograma transesofágico se houver endocardite.

Diagnóstico diferencial

• Extrassístole auricular bloqueada: P prematura sem QRS, que não é Mobitz II.
• Doença do nó sinusal: falta a P, não o QRS.
• Dissociação auriculoventricular sem bloqueio, quando o ritmo juncional ou ventricular é mais rápido do que o sinusal.

Na fase aguda

• Decide-se pela clínica, pela hemodinâmica e pelo nível provável. Um escape estreito a 45 por minuto sem sintomas não obriga a pacing urgente; um escape largo a 30 por minuto obriga.
• Retirar fármacos que atrasam o nó, corrigir eletrólitos e isquemia, tratar o tónus vagal excessivo.
• Atropina (500 microgramas, repetível até 3 mg) só ajuda no bloqueio nodal. No bloqueio de alto grau com QRS largo não se dá: é ineficaz e pode agravá-lo.
• Isoprenalina ou adrenalina em perfusão, e pacing: transcutâneo como ponte (limitado pelo desconforto e pela perda de captura), transvenoso logo que possível. O pacing imediato está indicado sobretudo quando o bloqueio é no His ou abaixo.

Pacemaker definitivo

• Bloqueio bifascicular ou trifascicular com síncope sem outra causa, ou com bloqueio completo intermitente, Mobitz II ou bloqueio de ramo alternante: pacemaker.
• Doenças neuromusculares com envolvimento da condução: pacemaker mesmo com primeiro grau marcado ou Mobitz I.
• Modo: em ritmo sinusal, duas câmaras em vez de só ventrículo, para evitar a síndrome de pacemaker (até um quarto dos doentes). Na fibrilhação permanente, estimulação ventricular com resposta em frequência.
• Com fração de ejeção abaixo de 50% e estimulação ventricular prevista acima de 40% do tempo, prefere-se uma estimulação mais fisiológica (ressincronização, estimulação do His ou da área do ramo esquerdo) à do ventrículo direito.