Disritmias: fibrilhação e flutter, TSV, doença do nó sinusal e bloqueios AV

Mecanismos

Toda a arritmia resulta de um de três mecanismos electrofisiológicos, ou de uma combinação deles. Perceber qual está em jogo explica por que certas arritmias começam e terminam de forma abrupta, outras aceleram e desaceleram, e por que determinados fármacos as interrompem e outros não.

Os três mecanismos de arritmia

A reentrada é o mecanismo dominante das taquiarritmias sustentadas deste capítulo. Para existir reentrada são necessárias condições precisas: dois trajectos de condução com propriedades diferentes que formem um circuito, bloqueio unidireccional num deles, e condução suficientemente lenta no trajeto remanescente para que o tecido já percorrido tenha tempo de recuperar a excitabilidade quando a frente de onda regressa. Cumpridas estas condições, o impulso roda em círculo e despolariza repetidamente o tecido envolvente, mantendo a taquicardia enquanto o circuito for viável. Daí o início e o fim súbitos das taquicardias paroxísticas: basta uma extrassístole com acoplamento crítico para a iniciar e uma interrupção transitória da condução no circuito para a terminar.

O automatismo aumentado corresponde a células que disparam por si próprias a um ritmo anormalmente rápido. O nó sinusal tem automatismo fisiológico; em condições patológicas, focos auriculares, juncionais ou ventriculares podem assumi-lo e competir com o pacemaker dominante. Ao contrário da reentrada, uma arritmia por automatismo costuma aquecer e arrefecer, acelerando no início e desacelerando antes de parar, e não se deixa terminar por estímulo elétrico programado. Catecolaminas, isquemia, distúrbios eletrolíticos e estiramento celular favorecem-no.

A atividade desencadeada depende de pós-despolarizações, oscilações do potencial de membrana na sequência de um potencial de ação precedente. As precoces, que surgem antes da repolarização completa, associam-se ao prolongamento do intervalo QT e às torsades de pointes. As tardias, depois de concluída a repolarização, decorrem de sobrecarga intracelular de cálcio e relacionam-se com a toxicidade digitálica e o tónus adrenérgico elevado. Quando atingem o limiar, desencadeiam um novo potencial de ação que pode propagar-se e sustentar-se.

Fibrilhação auricular

O modelo moderno da fibrilhação auricular assenta na combinação de um fator desencadeante e de um substrato que permite a manutenção. Os desencadeantes mais bem caracterizados são focos de disparo rápido nas veias pulmonares, cujas mangas de miocárdio auricular favorecem atividade ectópica e microreentrada. É esta descoberta que fundamenta toda a estratégia de ablação por isolamento venoso.

A manutenção depende do substrato auricular, as alterações que tornam a aurícula capaz de sustentar a ativação desorganizada. A fibrilhação auricular promove a sua própria perpetuação através da remodelação: a ativação rápida e contínua encurta o período refratário auricular e, com o tempo, induz fibrose intersticial e dilatação. Esta remodelação elétrica e estrutural explica a tendência da arritmia para se tornar progressivamente mais persistente, o conceito de que a fibrilhação auricular gera fibrilhação.

Vários fatores promotores alimentam este substrato. A hipertensão arterial é, pela prevalência, o contribuinte populacional mais importante, por sobrecarga de pressão e dilatação auricular esquerda. A idade acrescenta fibrose e perda de miócitos. O álcool, agudo ou crónico, é um desencadeante reconhecido. A apneia obstrutiva do sono atua por hipoxia, oscilações de pressão intratorácica e ativação autonómica. As valvulopatias que sobrecarregam a aurícula esquerda, como a estenose mitral, criam substrato por dilatação e aumento de pressão. Juntam-se insuficiência cardíaca, hipertiroidismo, obesidade, diabetes e doença coronária.

Flutter auricular

O flutter auricular típico é o exemplo clássico de macro-reentrada auricular. O circuito percorre um trajeto amplo e estável na aurícula direita e a sua manutenção depende de uma zona de condução lenta no istmo cavotricúspide, entre o anel tricúspide e a desembocadura da veia cava inferior. No flutter típico anti-horário a ativação sobe pela parede septal e desce pela parede lateral da aurícula direita, gerando as ondas F negativas nas derivações inferiores, a uma frequência auricular perto de 300/min. Esta dependência de uma zona crítica e estreita explica por que o flutter típico se cura com elevada taxa de sucesso por ablação do istmo cavotricúspide, criando uma linha de bloqueio que interrompe o circuito.

Taquicardia supraventricular paroxística

A TRNAV resulta de reentrada dentro ou junto do nó AV, que nestes doentes tem duas vias funcionalmente distintas: uma via lenta (condução lenta, período refratário curto) e uma via rápida (condução rápida, período refratário longo). Em ritmo sinusal o impulso usa a via rápida. Uma extrassístole auricular precoce encontra a via rápida ainda refratária, desce pela via lenta e, ao chegar abaixo, encontra a via rápida já recuperada, subindo por ela de forma retrógrada e fechando o circuito. O impulso passa então a rodar entre as duas vias, despolarizando aurículas e ventrículos quase em simultâneo. É a forma mais comum de TSV paroxística e predomina em mulheres jovens sem cardiopatia.

A TRAV depende de uma via acessória, um feixe que liga diretamente aurícula a ventrículo, contornando o nó AV. O circuito usa o nó AV num sentido e a via acessória no outro. Na forma ortodrómica, muito mais frequente, o impulso desce pelo nó AV (QRS estreito) e regressa pela via acessória; na antidrómica, rara, desce pela via acessória e sobe pelo nó AV, com QRS largo. Quando a via acessória conduz em sentido anterógrado durante o ritmo sinusal, parte do ventrículo é despolarizada precocemente, originando a pré-excitação que define o padrão de Wolff-Parkinson-White no ECG basal.

Doença do nó sinusal

A disfunção do nó sinusal resulta sobretudo de degenerescência idiopática e fibrose do tecido nodal e auricular circundante, associada ao envelhecimento. A perda de células com automatismo e a alteração da condução perinodal manifestam-se como bradicardia sinusal inapropriada, pausas, paragem sinusal e bloqueio sinoauricular. A mesma doença auricular cria substrato para taquiarritmias, o que explica a síndrome bradicardia-taquicardia: a aurícula doente alterna períodos de bradicardia com paroxismos de fibrilhação auricular, e a supressão do automatismo sinusal pelo episódio taquicárdico pode dar uma pausa prolongada e sincopal quando a taquiarritmia termina. Causas não degenerativas incluem fármacos que deprimem o nó, isquemia, processos infiltrativos e tónus vagal aumentado.

Bloqueios auriculoventriculares: a distinção decisiva

No bloqueio AV, a pergunta que mais importa não é só o grau, mas onde está a lesão. A condução pode falhar ao nível do nó AV ou abaixo, no sistema His-Purkinje (infranodal), com prognóstico radicalmente diferente.

O bloqueio ao nível do nó AV é geralmente o mais benigno. O nó AV é ricamente inervado e sensível ao tónus vagal, pelo que o bloqueio nodal responde à atropina e tende a melhorar com o esforço. Quando progride a bloqueio completo, o escape costuma nascer alto, na junção, com QRS estreito, frequência relativamente mantida e razoável fiabilidade. O padrão de Mobitz I (Wenckebach) é, na grande maioria dos casos, expressão de bloqueio nodal: o alongamento progressivo do PR reflete a fadiga decremental do nó AV.

O bloqueio ao nível infranodal, no His-Purkinje, é o mais perigoso. Este tecido não tem reserva decremental nem resposta vagal útil, pelo que o bloqueio infranodal não responde à atropina e pode mesmo agravar com ela, ao acelerar a frequência auricular sem melhorar a condução distal. A falha é tudo-ou-nada e imprevisível. O Mobitz II e a maioria dos bloqueios completos com escape de QRS largo têm origem infranodal: o escape, quando existe, nasce baixo, é lento e instável, com risco elevado de assistolia e morte súbita. É esta diferença de localização que justifica o pacemaker no Mobitz II e no bloqueio completo, ao passo que o Wenckebach assintomático em geral apenas se vigia.

Causas reversíveis

Antes de atribuir uma bradiarritmia a doença degenerativa irreversível, há que excluir causas que se corrigem. A isquemia miocárdica, sobretudo o enfarte inferior, pode produzir bloqueio AV nodal transitório por aumento do tónus vagal e por compromisso da artéria que irriga o nó. Os fármacos que deprimem a condução são causa frequente e tratável: bloqueadores beta, bloqueadores dos canais de cálcio não dihidropiridínicos (verapamil, diltiazem), digoxina, amiodarona e outros antiarrítmicos. Os distúrbios eletrolíticos, com destaque para a hipercaliemia, deprimem condução e automatismo. O tónus vagal aumentado (dor, vómito, Valsalva, estimulação faríngea) causa bradicardia e bloqueio nodal habitualmente benignos e reversíveis. Corrigir a causa pode dispensar pacemaker permanente, pelo que a sua pesquisa é obrigatória perante qualquer bradiarritmia de novo.

Diagnóstico

O diagnóstico das disritmias assenta no eletrocardiograma. Quase tudo o que precisas de decidir à cabeceira sai de um ECG de 12 derivações bem lido, complementado por monitorização prolongada quando os sintomas são intermitentes. A regra prática é simples: documenta a arritmia em traçado antes de a tratar, salvo instabilidade hemodinâmica que obrigue a agir primeiro.

Abordagem geral pelo ECG

Lê sempre qualquer traçado pela mesma ordem, para não saltar achados. Três perguntas resolvem a maioria dos casos.

O ritmo é regular ou irregular? Mede a distância entre complexos QRS consecutivos. Irregularidade caótica, sem qualquer padrão, aponta para fibrilhação auricular. Irregularidade com padrão repetitivo (intervalos que se vão alongando, ou falhas periódicas) sugere bloqueio AV de 2.º grau ou flutter com condução variável.

O QRS é estreito ou largo? QRS estreito (< 120 ms) localiza a origem acima da bifurcação do feixe de His, ou seja, supraventricular. QRS largo (≥ 120 ms) numa taquicardia obriga a considerar taquicardia ventricular em primeiro lugar; só depois se admite origem supraventricular com aberrância de condução ou bloqueio de ramo pré-existente. Na dúvida sobre uma taquicardia de QRS largo, assume taquicardia ventricular até prova em contrário, sobretudo em doente com cardiopatia estrutural ou enfarte prévio.

Há ondas P e qual a relação delas com o QRS? Procura atividade auricular. Se há ondas P, vê se cada P é seguida de um QRS (relação 1:1), se há mais P do que QRS (bloqueio ou flutter) e se o intervalo PR é constante. A relação P-QRS é o que separa, por exemplo, um bloqueio AV completo (P e QRS independentes) de uma simples bradicardia sinusal (cada P conduz). A derivação II e a V1 são as mais úteis para isolar a onda P.

Junta a isto a frequência ventricular e o eixo, e tens o esqueleto da interpretação.

Taquiarritmias supraventriculares

São taquicardias de QRS tipicamente estreito. O que as distingue entre si é o padrão de regularidade e a morfologia da atividade auricular.

Fibrilhação auricular. Ritmo irregularmente irregular, sem qualquer periodicidade. A marca diagnóstica é a ausência de ondas P organizadas, substituídas por ondulações finas e variáveis da linha de base (ondas f), mais visíveis em V1. A resposta ventricular é variável e depende da condução pelo nó AV: pode ir de bradicárdica (em doente medicado ou com doença do nó) a > 150/min na FA de resposta rápida. Quando o QRS é largo, pensa em condução com aberrância ou, em contexto certo, em pré-excitação (FA com WPW, em que a resposta pode ser muito rápida e a largura do QRS varia batimento a batimento). A FA pode ser paroxística (auto-limitada), persistente ou permanente; a classificação é clínica e temporal, mas o diagnóstico é eletrocardiográfico.

Flutter auricular. Taquicardia auricular organizada por um circuito de macro-reentrada, classicamente no istmo cavotricúspide da aurícula direita. O ECG mostra ondas em dente de serra (ondas F), regulares, a uma frequência auricular de aproximadamente 300/min, mais evidentes nas derivações inferiores (II, III, aVF) e em V1. O nó AV não conduz tudo: a condução 2:1 é a mais comum, dando uma frequência ventricular de cerca de 150/min regular. Sempre que vires uma taquicardia regular de QRS estreito a ~150/min, suspeita de flutter 2:1 e procura as ondas F escondidas dentro ou logo a seguir aos QRS. Manobras vagais ou adenosina aumentam transitoriamente o bloqueio AV e desmascaram as ondas de flutter sem o converter, o que ajuda no diagnóstico.

TSV paroxística (TRNAV/TRAV). Inclui a taquicardia por reentrada nodal AV (TRNAV), a mais frequente, e a taquicardia por reentrada AV (TRAV) que usa uma via acessória. No ECG, taquicardia regular de QRS estreito, habitualmente entre 150 e 250/min, com início e fim súbitos (daí "paroxística"). A onda P retrógrada está frequentemente escondida no QRS ou logo após ele: na TRNAV típica vê-se como pseudo-onda S nas derivações inferiores ou pseudo-r' em V1, deformando o final do QRS. Quando a P retrógrada aparece bem separada, a relação RP/PR ajuda a subtipar. A resposta às manobras vagais é diagnóstica e terapêutica: a adenosina bloqueia o nó AV e termina abruptamente a taquicardia que depende dele, ao contrário do flutter ou da taquicardia auricular, que apenas abrandam.

Bradiarritmias

Aqui o problema é o oposto: frequência ventricular baixa por falência da génese do impulso (nó sinusal) ou da sua condução (nó AV e sistema His-Purkinje).

Doença do nó sinusal. Disfunção do pacemaker fisiológico, frequente no idoso por fibrose degenerativa. Manifesta-se por bradicardia sinusal inapropriada (frequência baixa sem causa fisiológica e sem subir adequadamente ao esforço, ou seja, incompetência cronotrópica), por pausas ou paragem sinusal (ausência de onda P por falha da despolarização do nó) e por bloqueio sinoauricular. A síndrome bradicardia-taquicardia é a forma clássica: alternância de períodos de bradicardia sinusal ou pausas com episódios de taquiarritmia auricular, tipicamente FA paroxística. O desafio diagnóstico é a intermitência: muitas vezes o ECG de repouso é normal e só o registo prolongado captura as pausas, sobretudo se correlacionadas com síncope ou pré-síncope.

Bloqueios auriculoventriculares. Classificam-se pelo grau de comprometimento da condução entre aurículas e ventrículos.

• 1.º grau: atraso de condução sem bloqueio verdadeiro. Intervalo PR > 200 ms (> 5 quadrículas pequenas), constante, e todas as ondas P conduzem (cada P é seguida de QRS). É um achado de condução lenta, isolado raramente sintomático.
• 2.º grau Mobitz I (Wenckebach): o intervalo PR alonga progressivamente batimento a batimento até uma onda P falhar (P sem QRS), reiniciando depois o ciclo. O bloqueio é tipicamente nodal, de evolução benigna, e o RR vai encurtando antes da pausa (porque o incremento do PR diminui). Frequente em jovens com tónus vagal aumentado e à noite.
• 2.º grau Mobitz II: o intervalo PR mantém-se fixo e ocorre falha súbita de um QRS, sem aviso prévio no PR. A lesão é habitualmente infranodal (His-Purkinje), associa-se com frequência a QRS largo, e é mais perigosa por risco de progressão imprevisível para bloqueio completo e assistolia.
• 3.º grau (bloqueio AV completo): ausência total de condução. Há dissociação auriculoventricular: as ondas P e os complexos QRS são independentes, cada um ao seu ritmo, com a frequência das P (sinusal) habitualmente superior à do QRS. O ventrículo é mantido por um ritmo de escape cuja morfologia indica a origem: escape juncional de QRS estreito e ~40-60/min (mais alto e estável) versus escape ventricular de QRS largo e ~20-40/min (mais baixo e instável).

A distinção Mobitz I vs Mobitz II é decisiva e cai em exame. Mobitz I é nodal, com PR a alongar antes da falha, geralmente benigno e dependente do tónus autonómico. Mobitz II é infranodal, com PR fixo e falha brusca, com risco real de progressão para bloqueio completo e assistolia, pelo que tem limiar baixo para pacing. Quando há bloqueio 2:1 (uma P em cada duas conduz), o padrão não permite ver o alongamento do PR; nesses casos usa-se a largura do QRS e o comportamento com manobras (atropina/exercício melhoram o nodal, agravam o infranodal) para inferir o nível.

Monitorização e investigação da causa

O ECG de 12 derivações é o exame de primeira linha e basta quando a arritmia está presente no momento do registo. O problema das disritmias é serem muitas vezes intermitentes, pelo que o traçado de repouso pode ser normal entre episódios. A escolha do método de registo prolongado segue a frequência dos sintomas:

• Sintomas diários ou quase diários: Holter de 24-48 horas (ou até 7 dias).
• Sintomas semanais a mensais: registador de eventos ou monitor externo prolongado, accionado pelo doente ou em loop contínuo.
• Sintomas raros mas com suspeita de causa grave (síncope inexplicada): registador implantável (loop recorder), que monitoriza durante meses a anos.

O objetivo do registo prolongado é a correlação sintoma-ritmo: confirmar que o sintoma do doente (palpitações, síncope, tonturas) coincide com a arritmia documentada. Um Holter sem sintomas durante a gravação não exclui o diagnóstico.

Documentada a arritmia, procura sempre a causa ou o fator precipitante, porque tratá-lo muda a abordagem:

• Isquemia/cardiopatia estrutural: ECG de 12 derivações à procura de sinais de enfarte, e ecocardiograma para função ventricular e doença valvular. A FA e os bloqueios podem ser a primeira manifestação de doença coronária.
• Tiroide: doseamento de TSH. O hipertiroidismo é causa clássica e reversível de FA; o hipotiroidismo pode dar bradicardia.
• Eletrólitos: potássio, magnésio e cálcio. A hipo/hipercaliemia e a hipomagnesemia são proarrítmicas e corrigíveis.
• Fármacos: rever a medicação. Bloqueadores beta, bloqueadores dos canais de cálcio não-dihidropiridínicos, digoxina e antiarrítmicos podem causar ou agravar bradicardia e bloqueios; outros prolongam o intervalo QT.

O ecocardiograma complementa a investigação na maioria das taquiarritmias, para avaliar dimensões auriculares, função ventricular e valvulopatia, dados que pesam na decisão terapêutica. Quando há suspeita de causa isquémica ativa, completa-se com a investigação coronária apropriada.

Prevenção

A grande mensagem preventiva das disritmias supraventriculares é uma só: na fibrilhação auricular, prevenir o AVC cardioembólico salva mais doentes do que qualquer estratégia de controlo do ritmo. O trabalho do clínico é estimar o risco, anticoagular quando está indicado e atacar os fatores que sustentam a arritmia. As bradiarritmias entram pela porta da prevenção iatrogénica: muita doença do nó sinusal e muito bloqueio AV sintomático são fármaco-induzidos e reversíveis.

Prevenção do AVC na fibrilhação auricular

A FA multiplica por cerca de cinco o risco de AVC. O mecanismo é a estase na aurícula esquerda, sobretudo no apêndice auricular, com formação de trombo e embolização sistémica. Estes AVC são tipicamente extensos e incapacitantes, o que faz da profilaxia uma prioridade absoluta. O risco é o mesmo na FA paroxística, persistente ou permanente, e o flutter auricular partilha o mesmo risco embólico, pelo que segue as mesmas regras.

A decisão de anticoagular assenta na estimativa do risco tromboembólico através do score CHA₂DS₂-VA. A ESC 2024 retirou a categoria do sexo (a antiga letra Sc do CHA₂DS₂-VASc), por ser um modificador de risco dependente da idade e não um fator independente. Cada componente reflete um fator clínico associado a risco acrescido:

A pontuação máxima é 8. A leitura prática é direta e igual para ambos os sexos:

• 0 pontos: risco baixo, sem indicação para anticoagulação.
• 1 ponto: ponderar anticoagulação (decisão individualizada).
• ≥ 2 pontos: anticoagulação oral indicada.

A idade pesa de forma desproporcionada, e os 75 anos marcam a passagem de 1 para 2 pontos, o que sozinho já coloca a maioria dos idosos em terreno de anticoagulação. A guideline americana (AHA/ACC 2023) mantém o CHA₂DS₂-VASc, em que o sexo feminino vale 1 ponto e o limiar de decisão fica deslocado um ponto na mulher; convém reconhecer ambos os esquemas, mas seguir o europeu.

Quando a anticoagulação está indicada, preferem-se os anticoagulantes orais diretos (DOAC) (dabigatrano, rivaroxabano, apixabano, edoxabano) à varfarina na FA não valvular. Os DOAC oferecem eficácia pelo menos equivalente, menos hemorragia intracraniana, não exigem monitorização do INR e têm menos interações alimentares e farmacológicas. A varfarina mantém-se obrigatória em dois cenários que definem a FA dita "valvular": estenose mitral moderada a grave e prótese valvular mecânica. Nestes doentes os DOAC estão contraindicados.

O risco hemorrágico deve ser avaliado, mas o seu papel é frequentemente mal interpretado. Um score de hemorragia elevado não contraindica a anticoagulação. Serve para identificar e corrigir os fatores de risco modificáveis (hipertensão não controlada, INR lábil em quem toma varfarina, abuso de álcool, anti-inflamatórios e antiagregantes concomitantes desnecessários) e para sinalizar os doentes que merecem reavaliação mais apertada. Negar a profilaxia a um doente de alto risco trombótico só porque também tem risco hemorrágico é, na maioria dos casos, o erro clínico mais caro, porque o AVC evitado pesa mais que a hemorragia evitada.

Um ponto que a PNA gosta de testar: a antiagregação isolada (aspirina, com ou sem clopidogrel) não é adequada para a prevenção do AVC na FA. Oferece proteção marginal e um risco hemorrágico que se aproxima do da anticoagulação, sem a eficácia desta. Quem tem indicação para anticoagular e não a recebe não deve ficar "consolado" com aspirina.

Em doentes com contraindicação absoluta e permanente para anticoagulação, o encerramento percutâneo do apêndice auricular esquerdo é a alternativa mecânica, reservada a casos selecionados e não um substituto de primeira linha.

Controlo dos fatores que promovem a fibrilhação auricular

A FA não surge no vazio. Por trás dela há quase sempre um substrato auricular que se pode modificar, e atacá-lo reduz a carga arrítmica e as recorrências, sobretudo depois de cardioversão ou ablação. Esta abordagem de modificação do estilo de vida e dos fatores de risco passou a ser parte integrante do tratamento e não um adendo opcional.

Os alvos com maior rendimento:

• Hipertensão arterial. É o fator de risco populacional mais importante para FA. Controlar a tensão reduz a incidência de nova FA e as recorrências, além de baixar diretamente o risco de AVC.
• Apneia obstrutiva do sono. Fortemente associada à FA e à sua recorrência após ablação. Rastrear e tratar (CPAP) em doentes com clínica sugestiva melhora os resultados do controlo do ritmo.
• Consumo de álcool. Existe relação dose-dependente entre álcool e FA. A redução do consumo diminui as recorrências de forma demonstrável; o excesso agudo precipita episódios ("holiday heart").
• Obesidade e peso. A perda de peso sustentada em doentes obesos reduz a carga de FA e melhora a resposta às intervenções de controlo do ritmo.
• Diabetes mellitus. O bom controlo metabólico contribui para reduzir o substrato pró-arrítmico, além de retirar um ponto ao risco embólico só na medida em que reflete melhor controlo global.
• Atividade física regular de intensidade moderada, sedentarismo corrigido. O exercício estruturado reduz sintomas e recorrências; os extremos de endurance prolongado, por outro lado, associam-se a maior incidência de FA.

A mensagem para o doente é que a anticoagulação previne a complicação, mas o controlo agressivo destes fatores previne a própria arritmia e torna o controlo do ritmo mais eficaz.

Bradiarritmias

Na doença do nó sinusal e nos bloqueios AV, a prevenção começa por uma pergunta antes de qualquer pacemaker: isto é iatrogénico? Uma fração considerável das bradicardias sintomáticas é induzida ou agravada por fármacos que deprimem o automatismo sinusal e a condução pelo nó AV.

Rever e suspender, quando causam bradicardia sintomática:

• Betabloqueantes, incluindo formulações tópicas oftálmicas que se absorvem sistemicamente.
• Bloqueadores dos canais de cálcio não-dihidropiridínicos: verapamilo e diltiazem.
• Digoxina, sobretudo em insuficiência renal ou na presença de toxicidade.
• Antiarrítmicos (amiodarona, sotalol, flecainida, propafenona) e outros depressores da condução.

A regra prática: numa bradicardia sintomática, suspender o fármaco suspeito e reavaliar antes de assumir doença intrínseca do sistema de condução. Se a bradicardia resolve com a suspensão, evita-se um implante desnecessário. Se persiste apesar de retirar todos os agentes culpáveis, então a disfunção é intrínseca e o pacemaker passa a estar indicado. Esta distinção é frequentemente o ponto de viragem da decisão clínica e um alvo clássico de pergunta.

Vale ainda corrigir causas reversíveis não-farmacológicas que mimetizam doença do sistema de condução: hipotiroidismo, distúrbios eletrolíticos (hipercaliemia), isquemia aguda e hipertonia vagal. Tratada a causa, a bradiarritmia regride sem necessidade de dispositivo.

Princípio transversal: instabilidade → cardioversão

Em qualquer taquiarritmia com instabilidade hemodinâmica, o tratamento é a cardioversão elétrica sincronizada imediata. Os critérios de instabilidade que mandam parar de pensar em fármacos são: hipotensão, síncope ou alteração do estado de consciência, dor torácica isquémica e insuficiência cardíaca aguda (edema pulmonar). A sincronização com a onda R é obrigatória para não fazer descarga sobre a onda T e induzir fibrilhação ventricular; a exceção é a FV ou a taquicardia ventricular sem pulso, onde se desfibrilha (choque não-sincronizado).

A regra aplica-se a FA, flutter, TSV paroxística e taquicardias de complexos largos. Numa taquicardia muito rápida e regular onde o sincronizador não consegue marcar a R, usa-se choque não-sincronizado. Em doente consciente, sedação/analgesia curta antes do choque.

Há uma exceção que importa fixar: a taquicardia sinusal nunca se cardioverte. É uma resposta fisiológica (febre, hipovolemia, dor, sépsis, tromboembolismo pulmonar, anemia); trata-se a causa, não o ritmo.

Fibrilhação auricular

A gestão da FA assenta em três eixos que se trabalham em paralelo, não em sequência.

(1) Anticoagulação guiada pelo CHA₂DS₂-VA. O score estima o risco tromboembólico e decide quem anticoagula, independentemente de a FA ser paroxística, persistente ou permanente (o risco de AVC é o mesmo). Anticoagula-se com score ≥ 2 e considera-se com 1. A ESC 2024 deixou de contar o sexo (passou de CHA₂DS₂-VASc a CHA₂DS₂-VA), por ser um modificador de risco e não um fator isolado. Preferem-se os anticoagulantes orais diretos (DOAC) (apixabano, rivaroxabano, edoxabano, dabigatrano) à varfarina na FA não-valvular. A varfarina mantém-se indicada na estenose mitral moderada a grave e na prótese valvular mecânica, onde os DOAC estão contraindicados. A antiagregação (AAS) não substitui a anticoagulação na prevenção do AVC e foi abandonada para esse fim.

(2) Controlo de frequência vs controlo de ritmo. O controlo de frequência é a base no doente com FA persistente e poucos sintomas: betabloqueante (bisoprolol, metoprolol) ou bloqueador dos canais de cálcio não-dihidropiridínico (diltiazem, verapamil) em primeira linha; a digoxina entra como adjuvante, sobretudo no doente sedentário ou com insuficiência cardíaca, mas controla mal a frequência no esforço. Os bloqueadores dos canais de cálcio não-dihidropiridínicos estão contraindicados na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (efeito inotrópico negativo); aí prefere-se betabloqueante ± digoxina. Alvo razoável: frequência em repouso <110/min na estratégia permissiva.

O controlo de ritmo procura restaurar e manter o ritmo sinusal. Indica-se sobretudo em doentes sintomáticos apesar do controlo de frequência, jovens, primeiro episódio, ou FA que precipita insuficiência cardíaca. Opções: cardioversão elétrica (mais eficaz, exige sincronização) ou cardioversão farmacológica com antiarrítmicos. A escolha do antiarrítmico depende da estrutura cardíaca: flecainida ou propafenona (classe IC) no coração estruturalmente normal, amiodarona quando há doença estrutural ou disfunção ventricular (mais segura nesse cenário, mais toxicidade a longo prazo). A flecainida e a propafenona estão contraindicadas na doença coronária e na disfunção ventricular pelo risco pró-arrítmico.

A ablação por cateter das veias pulmonares (isolamento das veias pulmonares) é o tratamento de manutenção do ritmo mais eficaz, indicada na FA paroxística ou persistente sintomática refratária ou intolerante a antiarrítmicos, e cada vez mais como primeira linha em doentes selecionados. Na FA com insuficiência cardíaca e disfunção sistólica, a ablação melhora prognóstico.

(3) Tratamento de fatores e comorbilidades. Controlo da hipertensão, do peso, da apneia obstrutiva do sono, do consumo de álcool, da diabetes e do hipertiroidismo. Esta otimização reduz recorrências e é parte integrante do tratamento, não um acessório.

A regra das 48 horas

O ponto crítico da segurança na cardioversão. Cardioverter uma FA (elétrica ou farmacológica) cria risco de embolização de um trombo auricular formado durante a arritmia. Por isso:

• FA com início claramente <48 h: pode cardioverter-se sem ETE prévio, iniciando anticoagulação periprocedimento.
• FA com >48 h ou duração incerta: exige anticoagulação eficaz durante 3 semanas antes da cardioversão, OU exclusão de trombo na aurícula esquerda por ecocardiograma transesofágico (ETE), permitindo cardioversão imediata se o ETE for negativo.
• Em ambos os casos, manter anticoagulação durante pelo menos 4 semanas após a cardioversão (a função mecânica auricular recupera com atraso, o "stunning" auricular mantém risco trombótico mesmo em ritmo sinusal). A continuação depois disso decide-se pelo CHA₂DS₂-VA, não pelo facto de ter voltado a sinusal.

O doente instável é a exceção: cardioverte-se de imediato independentemente das 48 h, iniciando anticoagulação logo que possível.

Flutter auricular

A lógica de anticoagulação é igual à da FA: mesmo score CHA₂DS₂-VA, mesma regra das 48 horas para a cardioversão, mesma duração de anticoagulação periprocedimento. O risco tromboembólico é equiparável e os dois ritmos coexistem com frequência no mesmo doente.

O controlo de frequência no flutter é mais difícil que na FA, porque a condução AV tende a ser fixa (2:1) e responde mal aos fármacos. A cardioversão elétrica do flutter requer energias baixas (frequentemente 50 J bastam, contra os 100-200 J habituais na FA), por ser uma arritmia organizada por macro-reentrada.

A diferença prática que define o flutter típico é o tratamento definitivo: a ablação do istmo cavotricúspide interrompe o circuito de macro-reentrada na aurícula direita, é muito eficaz (sucesso >90%) e frequentemente curativa. É a primeira escolha no flutter típico recorrente, com taxa de sucesso superior à manutenção farmacológica.

TSV paroxística

Inclui a taquicardia por reentrada nodal AV (a mais comum) e a taquicardia por reentrada AV das vias acessórias. Apresenta-se tipicamente como taquicardia regular de complexos estreitos, de início e fim súbitos.

Tratamento agudo (doente estável):

1. Manobras vagais primeiro. A manobra de Valsalva modificada (Valsalva em semi-sentado seguido de decúbito com elevação passiva das pernas) é mais eficaz que a clássica. A massagem do seio carotídeo é alternativa, depois de excluir sopro carotídeo e em doente sem doença cerebrovascular.
2. Se falham, adenosina 6 mg em bólus endovenoso rápido, seguido de flush de soro fisiológico, com o doente avisado da sensação transitória de mal-estar/rubor/opressão torácica. Se não reverter, repetir com 12 mg. A adenosina bloqueia transitoriamente o nó AV e interrompe os circuitos que o usam. Cautela na asma/DPOC grave (pode broncoconstringir) e atenção a que o efeito é potenciado por dipiridamol e atenuado por cafeína/teofilina.
3. Se a adenosina falha ou está contraindicada, alternativas: verapamil ou diltiazem EV, ou betabloqueante, em doente estável e sem pré-excitação conhecida.

Doente instável: cardioversão elétrica sincronizada imediata, como em qualquer taquiarritmia com compromisso hemodinâmico.

Tratamento crónico/recorrente: a ablação por cateter é curativa na grande maioria, com risco baixo, e é a opção preferida em episódios recorrentes ou sintomáticos. A profilaxia farmacológica (betabloqueante, bloqueador dos canais de cálcio) é alternativa em quem recusa ou adia a ablação.

Nota sobre pré-excitação (WPW): perante uma FA pré-excitada (complexos largos, irregulares, muito rápidos, num doente com WPW), não usar fármacos bloqueadores do nó AV (adenosina, verapamil, diltiazem, betabloqueante, digoxina). Ao bloquear o nó AV, favorecem a condução anterógrada pela via acessória e podem precipitar FV. A escolha é a cardioversão elétrica (ou, no doente estável, procainamida ou flecainida).

Bradiarritmias

Cobrem a doença do nó sinusal e os bloqueios AV. A regra inicial é a mesma: tratar a causa reversível antes de tudo. Suspender fármacos cronotrópicos negativos (betabloqueantes, bloqueadores dos canais de cálcio, digoxina), corrigir alterações eletrolíticas (hipercaliemia), tratar isquemia/enfarte (sobretudo inferior, que cursa com bradicardia e bloqueio AV frequentemente transitórios) e excluir hipotiroidismo.

Agudo sintomático:

1. Atropina 0,5 mg EV, repetível a cada 3 a 5 minutos até um máximo de 3 mg. Atua bloqueando o tónus vagal, pelo que é eficaz na bradicardia sinusal e no bloqueio AV nodal (suprahisiano), mas pouco eficaz no bloqueio infranodal (Mobitz II, BAV completo de QRS largo), onde o problema está abaixo do nó AV.
2. Se refratária, estimulação cardíaca temporária: pacing transcutâneo como ponte imediata (com analgesia, é doloroso) e pacing transvenoso quando se prevê necessidade prolongada.
3. Perfusão de cronotrópicos (isoprenalina, dopamina ou adrenalina) como medida de transição até ao pacing definitivo.

Crónico/irreversível com indicação → pacemaker definitivo (estimulação cardíaca permanente):

• Doença do nó sinusal sintomática (correlação clara entre sintomas e bradicardia/pausas). Se assintomática, não há indicação, por muito baixa que seja a frequência documentada.
• Bloqueio AV de 2.º grau Mobitz II e bloqueio AV completo (3.º grau): indicação de pacemaker independentemente dos sintomas, pelo risco de progressão para assistolia e bradicardia grave.
• O Mobitz I (Wenckebach) e o BAV de 1.º grau habitualmente não têm indicação de pacing se assintomáticos, por serem geralmente nodais e benignos. Pacing apenas se sintomáticos ou com evidência de doença infranodal.

Tabela-resumo: arritmia → tratamento

Dois reflexos que valem pontos no exame: numa bradicardia, excluir e corrigir a causa reversível antes de implantar pacemaker (fármacos, isquemia inferior, hipercaliemia, hipotiroidismo); numa FA com indicação de cardioversão não-emergente, a regra das 48 horas decide a anticoagulação prévia, e a cardioversão não dispensa anticoagular por CHA₂DS₂-VA depois.