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Cardiopatia valvular: aórtica e mitral
Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoP · PrevençãoGD · Gestão
Atualizado em 27 de setembro de 2026 · 20 perguntas neste tema
Em resumo
A doença valvular do coração esquerdo resume-se a quatro lesões e a duas lógicas. Uma válvula que não abre, a estenose, impõe ao ventrículo uma sobrecarga de pressão; uma válvula que não fecha, a insuficiência, impõe-lhe uma sobrecarga de volume. A pressão dá hipertrofia concêntrica e o volume dá dilatação excêntrica. A estenose mitral é a exceção: a obstrução está antes do ventrículo esquerdo, que fica poupado, e quem sofre é a aurícula, o pulmão e o ventrículo direito.
A estenose aórtica degenerativa calcificada é a lesão mais frequente no adulto e a que mais chega à intervenção; na pessoa mais nova, a causa é a válvula bicúspide. A estenose mitral é quase sempre reumática e rara nos países de rendimento elevado, mas continua comum nos países onde a febre reumática persiste. A insuficiência mitral separa-se em primária, doença da válvula, e secundária, doença do ventrículo ou da aurícula. A insuficiência aórtica vem dos folhetos ou da raiz da aorta.
O diagnóstico começa no estetoscópio (irradiação para as carótidas nas lesões aórticas, para a axila na insuficiência mitral, ruflar com estalido na estenose mitral) e gradua-se no ecocardiograma. Não há fármaco que corrija uma válvula: a decisão central é o momento de intervir, antes de o ventrículo se lesar de forma irreversível, guiada pelos sintomas, pela fração de ejeção e pelas dimensões do ventrículo. Na estenose aórtica, a TAVI é a via preferida a partir dos 70 anos com válvula tricúspide, e a cirurgia abaixo dessa idade com risco baixo; na insuficiência mitral primária prefere-se a reparação à substituição; na estenose mitral reumática com anatomia favorável, a comissurotomia percutânea por balão.
As formas agudas, por endocardite, dissecção da aorta ou rotura de um músculo papilar, apresentam-se em edema pulmonar ou choque, com sopro pobre, e são emergências cirúrgicas. O que não se pode falhar: a estenose mitral moderada a grave com fibrilhação auricular e as próteses mecânicas anticoagulam-se com varfarina, nunca com anticoagulantes orais diretos; na insuficiência aórtica aguda o balão intra-aórtico está contraindicado; e a profilaxia da endocardite abrange hoje também as próteses transcateter, o material de reparação valvular e os dispositivos de assistência ventricular.
- Obstrução à saída do ventrículo esquerdo por restrição da abertura dos folhetos da válvula aórtica. As obstruções subvalvular (cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, membrana subaórtica) e supravalvular são outras entidades e distinguem-se pelo exame e pelo Doppler.
- É a lesão valvular mais frequente nos adultos com doença valvular crónica e a mais referenciada para intervenção na Europa. A maioria dos doentes sintomáticos são homens.
- A prevalência sobe com o envelhecimento da população.
| causa | idade típica de apresentação |
|---|---|
| Congénita, unicúspide | antes dos 30 anos |
| Bicúspide ou reumática | 40 a 60 anos |
| Degenerativa calcificada de válvula tricúspide | depois dos 70 anos |
- A válvula aórtica bicúspide é a malformação cardíaca congénita valvular mais comum: 0,5 a 1,4% da população, 2 a 4 vezes mais frequente no homem. Chega à estenose significativa uma a duas décadas antes da válvula tricúspide.
- A estenose aórtica reumática quase nunca é isolada: acompanha-se de doença mitral e, muitas vezes, de insuficiência aórtica.
Etiologia
- Degenerativa calcificada: processo ativo e não passivo, com disfunção endotelial, infiltração lipídica, inflamação e transformação osteogénica das células intersticiais da válvula, semelhante à aterosclerose. Assenta numa válvula tricúspide envelhecida, numa bicúspide ou numa válvula com lesão reumática prévia.
- Bicúspide: o stress mecânico acelera a calcificação. Associa-se a aortopatia (dilatação da raiz ou da aorta ascendente, aneurisma, dissecção) e, menos vezes, a coartação da aorta. Cerca de 10% dos familiares em primeiro grau têm também válvula bicúspide ou dilatação da aorta, o que justifica o rastreio ecocardiográfico dos familiares.
- Outras: febre reumática e radioterapia mediastínica.
Fisiopatologia: sobrecarga de pressão
- A obstrução cria um gradiente de pressão sistólico entre o ventrículo e a aorta. O ventrículo compensa com hipertrofia concêntrica, que normaliza a tensão parietal (lei de Laplace) e mantém o débito durante anos.
- A hipertrofia torna-se depois mal adaptativa: o ventrículo rígido tem pressão telediastólica alta (disfunção diastólica), e por fim a função sistólica cai por excesso de pós-carga e instala-se fibrose irreversível.
- Angina mesmo com coronárias normais: a massa aumentada eleva o consumo de oxigénio, a densidade capilar é relativamente menor e a pressão telediastólica alta reduz a perfusão do subendocárdio.
- Síncope de esforço: a vasodilatação muscular do exercício não é compensada por um débito que está fixo; ou arritmia.
- A contração auricular é importante para encher um ventrículo rígido: a fibrilhação auricular pode precipitar sintomas rapidamente.
Progressão
- Doença progressiva: a área diminui em média 0,1 cm² por ano, a velocidade máxima sobe 0,3 m/s e o gradiente médio 7 mmHg por ano, com aceleração à medida que a gravidade aumenta.
- Longo período assintomático, mesmo com estenose grave. Os sintomas surgem, em regra, entre a sexta e a oitava décadas.
- Os três sintomas cardinais são a dispneia de esforço, a angina e a síncope de esforço. Hoje a apresentação mais comum é mais subtil: cansaço, menor tolerância ao esforço e tonturas no esforço, que o doente atribui à idade.
- Ortopneia, dispneia paroxística noturna e edema pulmonar são tardios.
Exame físico
- Pulso carotídeo lento e de pequena amplitude (parvus et tardus); no idoso, a rigidez arterial pode mascará-lo.
- Choque da ponta mantido e em «levantamento», por hipertrofia; quarto som.
- Sopro sistólico de ejeção, em crescendo e decrescendo, áspero, máximo no segundo espaço intercostal direito, que irradia para as carótidas.
- Quanto mais grave, mais tardio é o pico do sopro. O segundo som fica único ou diminuído (o componente aórtico perde-se ou funde-se com o pulmonar) ou mesmo com desdobramento paradoxal.
- O estalido de ejeção ouve-se na bicúspide de válvula ainda móvel e desaparece quando ela calcifica.
- Fenómeno de Gallavardin: o sopro pode irradiar para o ápex e ganhar tom musical, e confundir-se com insuficiência mitral.
- Na insuficiência cardíaca com débito baixo, o sopro pode ficar suave e curto, apesar de a estenose ser grave.
Ecocardiograma
É o exame que confirma, gradua e mostra as consequências: morfologia da válvula (bicúspide ou tricúspide, calcificação), hipertrofia, fração de ejeção, outras válvulas e diâmetros da aorta. O gradiente médio é o parâmetro mais robusto.
| parâmetro | ligeira | moderada | grave |
|---|---|---|---|
| Velocidade máxima | 2 a 3 m/s | 3 a 4 m/s | 4 m/s ou mais |
| Gradiente médio | menos de 25 mmHg | 25 a 40 mmHg | 40 mmHg ou mais |
| Área valvular | 1,5 a 2 cm² | 1 a 1,5 cm² | 1 cm² ou menos (0,6 cm²/m² ou menos) |
- Estenose muito grave: gradiente médio de 60 mmHg ou mais, ou velocidade máxima acima de 5 m/s.
Estenose de baixo fluxo e baixo gradiente
Quando os parâmetros discordam (área de 1 cm² ou menos com gradiente abaixo de 40 mmHg), mede-se o fluxo pelo volume sistólico indexado; abaixo de 35 mL/m² o fluxo é baixo.
| situação | como se esclarece |
|---|---|
| Baixo fluxo, fração de ejeção abaixo de 50% | ecocardiograma de sobrecarga com dobutamina em dose baixa: se o volume sistólico sobe 20% ou mais (reserva de fluxo) e a área continua em 1 cm² ou menos, a estenose é grave; se a área abre, é pseudograve |
| Baixo fluxo, fração de ejeção preservada (paradoxal) | frequente em mulheres idosas, hipertensas, com ventrículo pequeno e hipertrófico; controlar a pressão arterial, repetir, e medir o cálcio por TC |
| Fluxo normal com gradiente baixo | em regra estenose moderada; vigilância |
- TC cardíaca com índice de cálcio valvular: acima de 2000 unidades Agatston no homem e 1200 na mulher indica estenose grave com elevada sensibilidade e especificidade. Abaixo de 1600 no homem e de 800 na mulher, a estenose grave é improvável. Interpreta-se com cautela na bicúspide, na amiloidose e nas estenoses fibróticas (reumática, pós-radioterapia).
Outros exames
- Eletrocardiograma: hipertrofia ventricular esquerda com alterações da repolarização (padrão de sobrecarga); a ausência de hipertrofia não exclui estenose grave. Fibrilhação auricular sugere doença mitral associada.
- Radiografia do tórax: silhueta muitas vezes normal durante anos; dilatação pós-estenótica da aorta ascendente; calcificação valvular na incidência de perfil.
- Prova de esforço no assintomático com estenose grave: desmascara sintomas ou intolerância hemodinâmica (queda da pressão arterial de mais de 20 mmHg) em cerca de um terço. Faz-se só em quem diz não ter sintomas.
- Peptídeos natriuréticos (BNP, NT-proBNP): ajudam a decidir o momento da intervenção.
- Angio-TC: planeamento da TAVI (anel, raiz, calcificação, altura das coronárias, acesso femoral); avalia também as coronárias.
- Coronariografia antes de intervir, conforme a idade, os sintomas e os fatores de risco. O cateterismo não se usa para graduar a válvula, salvo discordância entre a clínica e os exames não invasivos.
- A amiloidose por transtirretina coexiste muitas vezes com a estenose no idoso; confirma-se por cintigrafia com difosfonatos, depois de excluir proteína monoclonal.
Diagnóstico diferencial
- Esclerose aórtica: espessamento sem obstrução, velocidade abaixo de 2,5 m/s.
- Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva: sopro que aumenta com a manobra de Valsalva e com o ortostatismo, pulso carotídeo rápido e bífido.
- Insuficiência mitral (quando o sopro irradia para o ápex) e estenose subvalvular ou supravalvular.
Tratamento médico
- Nenhum fármaco altera a história natural: nem as estatinas nem os bloqueadores do sistema renina-angiotensina atrasam a progressão. As estatinas dão-se pela prevenção cardiovascular, não pela válvula.
- Hipertensão: trata-se, de preferência com bloqueadores do sistema renina-angiotensina, titulados com cuidado para evitar hipotensão.
- No doente com estenose grave, evitar a desidratação e a hipovolemia, e evitar esforço intenso e desporto de competição, mesmo sem sintomas.
- Na insuficiência cardíaca, os fármacos aliviam, mas não podem atrasar a intervenção.
Indicações de intervenção (ESC/EACTS 2025)
| situação | recomendação |
|---|---|
| Sintomática, gradiente alto | intervir (classe I) |
| Sintomática, baixo fluxo e baixo gradiente, fração abaixo de 50%, confirmada grave | intervir (classe I) |
| Sintomática, baixo fluxo e baixo gradiente, fração preservada, confirmada grave | considerar intervir (classe IIa) |
| Assintomática com fração abaixo de 50% sem outra causa | intervir (classe I) |
| Assintomática, gradiente alto, fração de 50% ou mais, risco do procedimento baixo | considerar intervir, como alternativa à vigilância ativa (classe IIa) |
| Assintomática e risco baixo, com estenose muito grave, calcificação grave com progressão de 0,3 m/s ou mais por ano, BNP mais de três vezes acima do normal ou fração abaixo de 55% | considerar intervir (classe IIa) |
| Queda sustentada da pressão arterial de mais de 20 mmHg na prova de esforço | considerar intervir (classe IIa) |
| Estenose grave ou moderada em doente que vai a cirurgia coronária ou da aorta | substituir na mesma cirurgia |
- A intervenção no doente sintomático faz-se em todos os que têm esperança de vida acima de 1 ano e não deve ser adiada.
- Quem fica em vigilância é reavaliado pelo menos de 6 em 6 meses e aprende a reconhecer e comunicar os sintomas.
Cirurgia ou TAVI
A implantação transcateter de válvula aórtica (TAVI) coloca uma bioprótese por cateter, em regra por via femoral, esmagando a válvula nativa contra a parede da aorta. A escolha é feita pela equipa cardíaca multidisciplinar, pesando a idade, a esperança de vida, o risco, a anatomia e a preferência do doente.
| substituição cirúrgica | TAVI | |
|---|---|---|
| Idade (ESC/EACTS 2025) | menos de 70 anos com risco cirúrgico baixo (classe I) | 70 anos ou mais com válvula tricúspide e anatomia adequada (classe I) |
| Anatomia que a favorece | bicúspide, anel fora das medidas das próteses, calcificação volumosa do anel ou da câmara de saída, risco de obstrução coronária | aorta em porcelana, deformação torácica, enxertos coronários permeáveis |
| Outras razões | outra cirurgia cardíaca necessária (revascularização complexa, aorta dilatada, insuficiência mitral primária grave); prótese mecânica desejada | fragilidade, recuperação mais rápida |
| Mais frequente depois | hemorragia grave, lesão renal aguda, fibrilhação auricular de novo | complicações vasculares, fuga paravalvular, pacemaker definitivo |
- Nos restantes candidatos a bioprótese, cirurgia ou TAVI conforme a avaliação da equipa. A durabilidade das biopróteses cirúrgicas e transcateter parece semelhante até 10 anos, e a escolha pensa já na reintervenção futura (válvula dentro de válvula).
- Válvula mecânica preferida abaixo dos 60 anos em posição aórtica; bioprótese acima dos 65. Entre os dois limites, decide-se com o doente.
- Operação de Ross (autoenxerto pulmonar em posição aórtica): alternativa em jovens, em centros com experiência.
- Valvuloplastia aórtica por balão: não é tratamento definitivo no adulto; só como ponte para a cirurgia ou a TAVI no doente instável, ou antes de cirurgia não cardíaca urgente de alto risco.
- Antes da cirurgia, a sobrevida média depois do início dos sintomas era de cerca de 5 anos com angina, 3 com síncope e 2 com insuficiência cardíaca.
- Morte súbita: sobretudo em doentes já sintomáticos; como primeira manifestação num adulto assintomático é rara, cerca de 1% por ano.
- Insuficiência cardíaca, fibrilhação auricular, hipertensão pulmonar tardia.
- Endocardite.
- Depois da substituição, a sobrevida e a função ventricular melhoram. Na estenose com fração baixa por excesso de pós-carga, a fração recupera; quando a causa é fibrose ou enfarte, recupera menos.
- Bioprótese: seguimento clínico e ecocardiográfico anual, com ecocardiograma de base nas primeiras semanas depois da intervenção.
Idoso
- A idade não contraindica a intervenção por si só. Pesam a fragilidade, as comorbilidades, a esperança de vida e o que o doente valoriza; quando a intervenção seria fútil (esperança de vida inferior a 1 ano, demência grave), opta-se por cuidados paliativos.
- A amiloidose cardíaca por transtirretina coexiste muitas vezes com a estenose no idoso; o doente com as duas beneficia em regra da intervenção.
Grávida
- Na mulher em idade fértil, a causa é em regra a bicúspide.
- A gravidez é, em geral, bem tolerada se a tolerância ao esforço era normal antes, mesmo com estenose grave.
- Antes de engravidar corrige-se a estenose grave com sintomas, com prova de esforço anormal ou com disfunção ventricular. Numa mulher com bicúspide, a aorta de 50 mm ou mais é corrigida antes da gravidez.
- Se surgirem sintomas durante a gravidez apesar do tratamento médico, a opção é percutânea (valvuloplastia por balão ou TAVI em casos muito selecionados), num centro experiente; a cirurgia com circulação extracorporal tem perda fetal elevada.
- A cesariana é preferida na estenose aórtica grave.
- Refluxo diastólico de sangue da aorta para o ventrículo esquerdo por má coaptação dos folhetos, por doença dos próprios folhetos, por dilatação da raiz da aorta, ou pelas duas.
- A forma aguda e a forma crónica são doenças diferentes na apresentação e no tratamento.
- Cerca de três quartos dos doentes com insuficiência aórtica pura são homens. Nos países de rendimento elevado predominam as causas degenerativas, a bicúspide e a dilatação da raiz; nos de rendimento baixo, a doença reumática.
- Mais de metade das insuficiências aórticas graves puras associa-se a válvula bicúspide e a dilatação da aorta.
Etiologia
| mecanismo | causas |
|---|---|
| Doença dos folhetos | bicúspide, degenerativa, endocardite (perfuração), febre reumática, prolapso de um folheto (comunicação interventricular), radioterapia |
| Doença da raiz da aorta | dilatação idiopática ou por hipertensão, síndrome de Marfan e outras doenças do tecido conjuntivo, dissecção da aorta, aortite (sífilis, Takayasu, arterite de células gigantes), espondilite anquilosante |
| Forma aguda | endocardite, dissecção da aorta tipo A, traumatismo |
- Cerca de 20% dos doentes com bicúspide e insuficiência predominante precisam de cirurgia entre os 10 e os 40 anos.
Fisiopatologia crónica: sobrecarga de volume e de pressão
- O ventrículo recebe o volume que reflui e ejeta um volume sistólico total aumentado para a aorta, que é uma câmara de alta pressão. Responde com dilatação e hipertrofia excêntrica: aumenta a pré-carga e, pela lei de Laplace, também a pós-carga.
- A fração de ejeção mantém-se normal durante muito tempo, e o doente fica assintomático 10 a 15 anos. A disfunção ventricular precede muitas vezes os sintomas, e por isso o seguimento mede o ventrículo e não espera pela queixa.
- A pressão diastólica aórtica baixa, com o volume sistólico grande, alarga a pressão de pulso.
- Isquemia subendocárdica mesmo sem doença coronária: consumo de oxigénio aumentado e perfusão coronária diastólica diminuída.
Fisiopatologia aguda
- Um ventrículo de tamanho e complacência normais recebe de repente o volume regurgitado: a pressão telediastólica sobe muito, o volume anterógrado cai, e surgem edema pulmonar e choque cardiogénico.
- A pressão no ventrículo pode ultrapassar a da aurícula no fim da diástole e fechar a válvula mitral precocemente.
- As pressões da aorta e do ventrículo igualam-se depressa: o sopro é curto e suave e a pressão de pulso quase não alarga.
Crónica
- Longo período sem queixas. Primeiro, consciência incómoda dos batimentos cardíacos, sobretudo deitado, e palpitações. Depois dispneia de esforço, ortopneia e dispneia paroxística noturna. Angina, por vezes noturna e com sudação, mesmo sem doença coronária.
- Pressão de pulso alargada: sistólica alta e diastólica baixa.
- Pulso em martelo de água (de Corrigan), de subida rápida e colapso súbito; pulso bisferiens.
- Sinais periféricos da circulação hiperdinâmica: oscilação da cabeça com cada sístole (Musset), pulsação capilar no leito ungueal (Quincke), som em «tiro de pistola» na femoral (Traube), sopro duplo na femoral comprimida (Duroziez).
- Choque da ponta desviado para baixo e para a esquerda, amplo.
- Sopro diastólico precoce, em decrescendo, aspirativo, de tom alto, no bordo esternal esquerdo, ouvido melhor com o doente sentado, inclinado para a frente, em expiração forçada. Quanto mais grave, mais longo, até holodiastólico.
- Sopro máximo no bordo esternal direito sugere dilatação da raiz da aorta como causa.
- Sopro sistólico de ejeção por fluxo aumentado, sem estenose.
- Sopro de Austin Flint: ruflar mesodiastólico apical na insuficiência grave, por o jato regurgitante impedir a abertura do folheto anterior mitral; não traduz estenose mitral.
- O aperto de mão mantido (aumento da pós-carga) intensifica o sopro.
Aguda
- Edema pulmonar ou choque cardiogénico, com taquicardia, vasoconstrição periférica e sinais da causa: febre e sopro novo (endocardite) ou dor torácica dilacerante (dissecção).
- Os sinais periféricos da forma crónica estão ausentes; o sopro diastólico é curto e suave, e o primeiro som é suave.
Ecocardiograma
Dá o mecanismo (folhetos, raiz, bicúspide, endocardite, dissecção), a gravidade, as dimensões e a função do ventrículo e os diâmetros da aorta em todos os níveis. A gravidade é integrativa, com vários parâmetros e não um número único.
| critério de insuficiência aórtica grave | valor |
|---|---|
| Largura do jato | mais de 65% da câmara de saída do ventrículo |
| Vena contracta | mais de 0,6 cm |
| Volume regurgitante | 60 mL ou mais por batimento |
| Fração regurgitante | 50% ou mais |
| Orifício regurgitante efetivo | 0,3 cm² ou mais |
| Aorta descendente | inversão do fluxo holodiastólica |
- Na forma aguda: tempo de desaceleração do jato curto e fecho mitral precoce.
- Ecocardiograma transesofágico: quando se suspeita de endocardite ou de dissecção, e para planear reparação.
- Ressonância magnética cardíaca: quantifica o volume regurgitante e os volumes ventriculares quando o ecocardiograma é limitado ou discordante; mede a aorta.
- Angio-TC da aorta: confirma o diâmetro máximo quando o ecocardiograma mostra aorta dilatada; é tão boa como o transesofágico para diagnosticar dissecção.
Outros exames
- Eletrocardiograma: hipertrofia ventricular esquerda com alterações da repolarização.
- Radiografia: coração aumentado com ápex desviado para baixo e para a esquerda; aorta dilatada.
- Prova de esforço no doente que diz não ter sintomas e não cumpre critérios de cirurgia.
- Coronariografia (invasiva ou por TC) antes da cirurgia, conforme a idade e o risco.
Diagnóstico diferencial
- Regurgitação pulmonar (sopro de Graham Steell) na hipertensão pulmonar grave: aumenta com a inspiração e acompanha-se de segundo som pulmonar forte.
- Estenose mitral, perante o sopro de Austin Flint (este não tem reforço pré-sistólico nem estalido de abertura).
Aguda
- Cirurgia urgente, em regra nas primeiras 24 horas, conforme a causa (endocardite, dissecção tipo A).
- Até lá: diuréticos e vasodilatador endovenoso (nitroprussiato) para reduzir a pós-carga; inotrópicos se choque.
- Balão intra-aórtico contraindicado: insufla na diástole e aumenta o refluxo.
- Bloqueadores beta evitados: prolongam a diástole e aumentam o volume regurgitado, e travam a taquicardia que mantém o débito. Mesmo úteis na dissecção da aorta, aqui podem agravar a hemodinâmica.
Crónica: tratamento médico
- Inibidores da enzima de conversão da angiotensina ou antagonistas do cálcio di-hidropiridínicos aliviam sintomas quando a cirurgia não é possível, e tratam a hipertensão. Não atrasam a cirurgia no assintomático e não se usam com esse fim.
- Síndrome de Marfan: bloqueador beta ou losartan para atrasar a dilatação da raiz.
- Evitar exercício isométrico intenso, sobretudo com aortopatia.
Indicações de cirurgia (ESC/EACTS 2025)
| situação | recomendação |
|---|---|
| Sintomática, seja qual for a função ventricular | cirurgia (classe I) |
| Assintomática com diâmetro telessistólico acima de 50 mm, ou acima de 25 mm/m², ou fração de ejeção de 50% ou menos | cirurgia (classe I) |
| Grave, em doente que vai a cirurgia coronária ou da aorta ascendente | cirurgia da válvula na mesma intervenção (classe I) |
| Assintomática, risco cirúrgico baixo, diâmetro telessistólico acima de 22 mm/m², volume telessistólico acima de 45 mL/m² ou fração de 55% ou menos | pode considerar-se cirurgia (classe IIb) |
| Sintomática sem condições para cirurgia, com anatomia adequada | pode considerar-se TAVI (classe IIb) |
- Os valores indexados à superfície corporal importam sobretudo nas pessoas pequenas (superfície abaixo de 1,68 m²) e nas mulheres, que chegam tarde aos limiares absolutos.
- Aorta: cirurgia se o diâmetro máximo da raiz ou da aorta ascendente for de 55 mm ou mais; se a válvula já vai ser operada, substitui-se também a aorta a partir de 45 mm.
- Seguimento do assintomático com insuficiência grave: anual, e de 3 em 3 a 6 em 6 meses quando se aproxima dos limiares.
Que cirurgia
- Substituição valvular é a regra.
- Reparação da válvula ou substituição da raiz poupando a válvula em doentes jovens com folhetos de boa qualidade, em centros com experiência; na dilatação da raiz com bons folhetos, poupar a válvula é superior ao tubo valvulado (operação de Bentall).
- Operação de Ross em jovens selecionados.
- A TAVI é pior nesta lesão: pouco cálcio para ancorar a prótese, anel dilatado, mais migração e mais fuga residual.
- A crónica pode ficar compensada durante muitos anos; quando surgem sintomas ou disfunção ventricular, o prognóstico sem cirurgia é mau.
- Operada tarde (mais de um ano depois dos sintomas ou da disfunção), a cirurgia muitas vezes já não normaliza o tamanho e a função do ventrículo.
- Mortalidade operatória da substituição isolada de cerca de 2%; com ventrículo muito dilatado e disfunção estabelecida, cerca de 10%. Mesmo nestes, o prognóstico com tratamento médico é pior, e a cirurgia deve ser considerada.
- Arritmias e infeções sistémicas são mal toleradas e tratam-se depressa.
- Endocardite, dissecção da aorta nas aortopatias.
- Obstrução ao enchimento do ventrículo esquerdo na diástole por estreitamento do orifício mitral. A área normal é de 4 a 6 cm².
- A febre reumática é de longe a causa mais frequente, e a doença reumática é a primeira causa de morte por doença valvular no mundo. Rara nos países de rendimento elevado, continua comum na África subsariana, na Índia, no Sudeste Asiático e na Oceânia, onde atinge doentes jovens.
- Estenose pura ou predominante em cerca de 40% dos doentes com cardiopatia reumática. É mais frequente na mulher.
- Nos idosos cresce a estenose degenerativa por calcificação do anel mitral, que é outra doença.
Etiologia
| causa | notas |
|---|---|
| Reumática | espessamento e fibrose dos folhetos, fusão das comissuras, cordas espessadas, fundidas e encurtadas; válvula em «boca de peixe» |
| Degenerativa por calcificação do anel | idoso, doença renal crónica; sem fusão comissural |
| Rara | congénita (válvula em paraquedas, cor triatriatum), lúpus, artrite reumatoide, radioterapia, carcinoide, fármacos |
| Obstrução sem estenose valvular | mixoma auricular, trombo, vegetação volumosa |
- A cardiopatia reumática é em regra polivalvular: procurar sempre doença aórtica e tricúspide.
Fisiopatologia
- A obstrução está a montante do ventrículo esquerdo, que fica poupado: pressão diastólica e fração de ejeção normais na estenose isolada.
- Com área abaixo de 1,5 cm², é precisa uma pressão na aurícula esquerda de cerca de 25 mmHg para manter o débito. A pressão transmite-se às veias pulmonares e aos capilares: dispneia, edema pulmonar.
- Hipertensão pulmonar por transmissão passiva, por vasoconstrição arteriolar reativa («segunda estenose») e, tarde, por lesão obliterativa. Leva à hipertrofia e falência do ventrículo direito e à insuficiência tricúspide secundária.
- O gradiente depende do fluxo e do tempo de diástole. A taquicardia encurta mais a diástole do que a sístole: esforço, febre, anemia, gravidez, tirotoxicose e sobretudo fibrilhação auricular rápida sobem a pressão auricular e precipitam edema pulmonar.
- A aurícula dilatada fibrilha e forma trombos, sobretudo no apêndice auricular.
- Latência de cerca de duas décadas entre o surto reumático e os sintomas, que surgem por volta da quarta década nos países de rendimento elevado; nos de rendimento baixo a evolução é mais rápida, com doença em crianças e adultos jovens.
- Dispneia de esforço e tosse, primeiro só com esforço, febre, gravidez ou fibrilhação auricular; depois ortopneia e dispneia paroxística noturna.
- Hemoptises, por rotura de veias brônquicas dilatadas.
- Fibrilhação auricular marca muitas vezes a viragem da doença, e as embolias sistémicas (acidente vascular cerebral) podem ser a primeira manifestação, mesmo com estenose ligeira.
- Rouquidão por compressão do nervo laríngeo recorrente pela aurícula dilatada (síndrome de Ortner), rara.
- Sinais de insuficiência cardíaca direita tardios: turgescência jugular, hepatomegália, ascite, edemas.
Exame físico
- Fácies mitral (rubor malar, cianose), na estenose grave.
- Primeiro som forte, enquanto os folhetos são móveis; fica suave quando calcificam.
- Estalido de abertura depois do segundo som; o intervalo entre o segundo som e o estalido é tanto mais curto quanto mais grave a estenose.
- Ruflar diastólico de tom grave no ápex, ouvido com a campânula e o doente em decúbito lateral esquerdo, com reforço pré-sistólico em ritmo sinusal (desaparece na fibrilhação auricular). A duração do sopro relaciona-se com a gravidade.
- Componente pulmonar do segundo som forte e elevação paraesternal, na hipertensão pulmonar.
- Com débito muito baixo, o sopro pode desaparecer (estenose mitral silenciosa).
Ecocardiograma
- Folhetos espessados com abertura em cúpula («taco de hóquei» do folheto anterior), fusão das comissuras, calcificação, aparelho subvalvular.
- Área por planimetria: 1,5 cm² ou menos é estenose clinicamente grave; abaixo de 1 cm², muito grave. Gradiente médio transmitral e pressão sistólica da artéria pulmonar (pela insuficiência tricúspide) dão as consequências.
- Avalia a aptidão para comissurotomia percutânea (mobilidade, espessamento, calcificação dos folhetos e do aparelho subvalvular) e a insuficiência mitral associada.
- Transesofágico antes da comissurotomia, para excluir trombo na aurícula e graduar a insuficiência mitral, e depois de uma embolia.
- Ecocardiograma de esforço quando os sintomas não batem com a gravidade em repouso: mede o gradiente e a pressão pulmonar no esforço.
Outros exames
- Eletrocardiograma: onda P larga e bífida (aurícula esquerda dilatada) em ritmo sinusal; fibrilhação auricular; desvio direito do eixo e hipertrofia ventricular direita na hipertensão pulmonar.
- Radiografia do tórax: retificação do bordo esquerdo, dupla silhueta à direita e deslocamento posterior do esófago pela aurícula dilatada; artérias pulmonares proeminentes; redistribuição vascular para os lobos superiores; linhas B de Kerley quando a pressão auricular média passa os 20 mmHg.
- Cateterismo só quando os exames não invasivos e a clínica discordam.
Diagnóstico diferencial
| entidade | o que a distingue |
|---|---|
| Insuficiência mitral grave | ruflar mais tardio por fluxo aumentado, sem estalido; primeiro som suave; terceiro som; ventrículo esquerdo dilatado |
| Sopro de Austin Flint | insuficiência aórtica grave; sem reforço pré-sistólico nem estalido |
| Mixoma auricular esquerdo | sintomas que mudam com a posição, febre, perda de peso, anemia, embolias; massa na aurícula no ecocardiograma |
| Comunicação interauricular | desdobramento fixo do segundo som, sem aurícula esquerda dilatada nem linhas de Kerley |
| Estenose tricúspide (associada) | sopro que aumenta com a inspiração |
Tratamento médico
- Diuréticos e restrição de sal para a congestão.
- Controlo da frequência para alongar a diástole: bloqueadores beta, antagonistas do cálcio não di-hidropiridínicos (verapamil, diltiazem), digoxina, ivabradina.
- Anticoagulação com antagonista da vitamina K (varfarina), INR alvo 2 a 3, indefinidamente, se houver:
- fibrilhação auricular;
- embolia sistémica prévia;
- trombo na aurícula esquerda.
- Em ritmo sinusal, considera-se anticoagular se houver contraste espontâneo denso no transesofágico ou aurícula muito dilatada (diâmetro acima de 50 mm ou volume acima de 60 mL/m²).
- Os anticoagulantes orais diretos (DOAC) não se usam na estenose mitral reumática com área de 2 cm² ou menos (ESC/EACTS 2025, classe III); a regra é a mesma nas recomendações da ESC de 2024 para a fibrilhação auricular, que reservam para estas doentes e para as próteses mecânicas os antagonistas da vitamina K.
- Cardioversão: raramente mantém o ritmo sinusal com estenose grave não tratada ou aurícula muito dilatada; tenta-se depois de uma intervenção bem sucedida. Antes, 3 semanas de anticoagulação eficaz, ou transesofágico sem trombo.
- Profilaxia secundária da febre reumática com penicilina benzatínica.
Indicações de intervenção (ESC/EACTS 2025)
A intervenção reserva-se, em regra, à estenose clinicamente grave (área de 1,5 cm² ou menos).
| situação | recomendação |
|---|---|
| Sintomática sem características desfavoráveis à comissurotomia | comissurotomia percutânea (classe I) |
| Sintomática, com contraindicação ou risco alto para a cirurgia | comissurotomia percutânea (classe I) |
| Sintomática, não apta para comissurotomia | cirurgia (classe I) |
| Assintomática sem características desfavoráveis, com risco embólico alto (embolia prévia, contraste denso na aurícula, fibrilhação auricular recente) ou risco de descompensação (pressão sistólica pulmonar acima de 50 mmHg, cirurgia não cardíaca major, gravidez ou desejo de engravidar) | considerar comissurotomia percutânea (classe IIa) |
Comissurotomia percutânea por balão
- Punção do septo interauricular e insuflação de um balão no orifício, que abre as comissuras fundidas. Resultados semelhantes aos da comissurotomia cirúrgica, com menos morbilidade. Sucesso: redução do gradiente para metade e duplicação da área.
- Anatomia favorável: folhetos móveis, pouca calcificação, aparelho subvalvular pouco atingido.
- Contraindicações:
- área acima de 1,5 cm²;
- trombo na aurícula esquerda;
- insuficiência mitral mais do que ligeira;
- calcificação grave ou das duas comissuras;
- ausência de fusão comissural (por isso não serve na estenose degenerativa);
- doença aórtica grave, ou estenose e insuficiência tricúspides graves, que exigem cirurgia.
- Características clínicas desfavoráveis: idade avançada, comissurotomia prévia, classe IV da NYHA (associação de cardiologia de Nova Iorque), fibrilhação auricular permanente, hipertensão pulmonar grave.
Cirurgia
- Substituição valvular (com preservação das cordas) quando a comissurotomia não é possível ou falhou, ou com insuficiência mitral significativa; reparação em centros com experiência. Remoção ou encerramento do apêndice auricular e ablação da fibrilhação auricular na mesma cirurgia.
- Estenose degenerativa por calcificação do anel: cirurgia de alto risco; implantação transcateter em centros especializados.
- Sem intervenção, depois de sintomas importantes, a doença progredia para a morte em 2 a 5 anos.
- Embolia sistémica em 10 a 20% dos doentes, mais com fibrilhação auricular, idade acima de 65 anos e débito baixo; o acidente vascular cerebral é a mais temida.
- Fibrilhação auricular, hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca direita, insuficiência tricúspide secundária.
- Hemoptises, infeções respiratórias e embolia pulmonar tardias.
- Depois de comissurotomia bem sucedida, sobrevida livre de eventos de 80 a 90% em 3 a 7 anos nos doentes jovens com válvulas móveis. A reestenose é possível e obriga a seguimento; cerca de metade das comissurotomias cirúrgicas é reoperada em 10 anos.
- Seguimento ecocardiográfico anual da estenose grave não intervencionada; de 2 em 2 ou 3 em 3 anos na moderada.
Grávida
- É a lesão valvular pior tolerada na gravidez: o aumento do débito e da frequência sobe o gradiente cerca de 50%, sobretudo entre o primeiro e o segundo trimestres. Insuficiência cardíaca em um terço das grávidas com área abaixo de 1,5 cm² e em metade das que têm área abaixo de 1 cm², mais no segundo trimestre.
- Antes da gravidez corrige-se a estenose com área abaixo de 1,5 cm², mesmo sem sintomas; a primeira opção é a comissurotomia percutânea.
- Na gravidez: diuréticos e bloqueadores beta seletivos beta-1. Se persistirem sintomas ou pressão sistólica pulmonar acima de 50 mmHg, comissurotomia percutânea, de preferência depois da 20.ª semana, guiada por ecocardiografia e com radiação mínima.
- A cesariana é preferida na estenose mitral grave.
- A estenose ligeira é em geral bem tolerada.
Idoso
- A estenose degenerativa por calcificação do anel não tem fusão comissural e não responde à comissurotomia; a intervenção é de alto risco e só em centros com experiência.
- Refluxo sistólico do ventrículo esquerdo para a aurícula esquerda por falha de qualquer componente do aparelho mitral: folhetos, anel, cordas tendinosas, músculos papilares e miocárdio subjacente.
- Uma das doenças valvulares adquiridas mais frequentes.
- Distinguem-se duas doenças com prognóstico e tratamento diferentes:
- primária: lesão da própria válvula (folhetos, cordas, músculos papilares);
- secundária (funcional): a válvula é normal e o problema é o ventrículo ou a aurícula dilatados.
- O prolapso da válvula mitral existe em 2 a 3% da população, é mais frequente na mulher entre os 15 e os 30 anos, e é a causa mais comum de insuficiência mitral primária nos países de rendimento elevado.
Etiologia
| tipo | causas |
|---|---|
| Primária | degenerativa (prolapso, degenerescência mixomatosa, doença de Barlow, deficiência fibroelástica), reumática, endocardite, congénita (fenda do folheto anterior), radioterapia, doenças do tecido conjuntivo (Marfan, Ehlers-Danlos), fármacos |
| Secundária ventricular | cardiomiopatia isquémica ou dilatada: o ventrículo dilata e desloca os músculos papilares, que puxam os folhetos normais |
| Secundária auricular | fibrilhação auricular persistente, com aurícula e anel dilatados |
| Aguda | rotura de músculo papilar no enfarte (sobretudo o posteromedial, que tem irrigação única), rotura de cordas no prolapso, endocardite, traumatismo |
Fisiopatologia crónica
- Parte do volume sistólico sai para a aurícula, de baixa pressão, o que baixa a pós-carga. O ventrículo compensa com dilatação e hipertrofia excêntrica e mantém o volume anterógrado.
- A fração de ejeção fica artificialmente alta: por isso uma fração de 60% ou menos já traduz disfunção contrátil significativa.
- A aurícula dilata e torna-se complacente, o que protege o pulmão durante anos; por fim surgem fibrilhação auricular e hipertensão pulmonar.
- «Insuficiência mitral gera insuficiência mitral»: a dilatação da aurícula e do ventrículo afasta os folhetos e agrava o refluxo.
Fisiopatologia aguda
- A aurícula de tamanho e complacência normais recebe de repente o volume regurgitado: a pressão sobe muito (onda v grande) e surge edema pulmonar, muitas vezes choque.
- O sopro é precoce, em decrescendo, e termina antes do segundo som, porque as pressões se igualam; em cerca de metade dos doentes nem se ouve.
Crónica
- Ligeira a moderada: sem sintomas. Grave: cansaço por débito anterógrado baixo, dispneia de esforço, ortopneia; palpitações anunciam a fibrilhação auricular. Tarde, insuficiência cardíaca direita.
- Choque da ponta desviado e hiperdinâmico; frémito apical.
- Sopro holossistólico em planalto, de tom alto, no ápex, que irradia para a axila, de intensidade de grau III/VI ou mais na insuficiência grave.
- Primeiro som suave ou ausente; desdobramento amplo do segundo som; terceiro som e ruflar mesodiastólico curto por fluxo aumentado, mesmo sem estenose.
- Prolapso ou rotura de cordas do folheto posterior: jato excêntrico dirigido para a frente e sopro que irradia para a base, confundível com estenose aórtica.
- O aperto de mão mantido aumenta o sopro; a fase de esforço da manobra de Valsalva diminui-o.
Prolapso da válvula mitral
- Clique mesossistólico ou telessistólico, seguido de sopro telessistólico.
- Tudo o que reduz o volume do ventrículo (ortostatismo, fase de esforço da manobra de Valsalva) aproxima o clique e o sopro do primeiro som; o que o aumenta (cócoras, exercício isométrico) atrasa-os ou fá-los desaparecer.
- Em geral benigno. Pode dar palpitações, arritmias e dor torácica atípica; morte súbita muito rara, associada a disjunção do anel mitral e fibrose dos músculos papilares.
Aguda
- Edema pulmonar súbito, hipotensão, choque; ventrículo de tamanho normal. No enfarte, dias depois, com sopro novo, ou sem sopro.
Ecocardiograma
Dá o mecanismo (primária ou secundária, prolapso, folheto instável, rotura de cordas ou de músculo papilar, calcificação), a gravidade, as dimensões e a função do ventrículo e da aurícula, a pressão pulmonar e a insuficiência tricúspide.
| critério de insuficiência mitral primária grave | valor |
|---|---|
| Vena contracta | 0,7 cm ou mais |
| Volume regurgitante | 60 mL ou mais por batimento |
| Fração regurgitante | 50% ou mais |
| Orifício regurgitante efetivo | 0,40 cm² ou mais |
- Prolapso: deslocamento sistólico dos folhetos de pelo menos 2 mm para a aurícula acima do plano do anel.
- Transesofágico, sobretudo tridimensional: anatomia fina para decidir reparação cirúrgica ou percutânea; guia a intervenção.
- Ressonância magnética cardíaca: quantifica o volume regurgitante e os volumes ventriculares quando o ecocardiograma é inconclusivo.
- Ecocardiograma de esforço: quando os sintomas não batem com a gravidade em repouso.
- Na aguda com forte suspeita e transtorácico pouco claro, fazer transesofágico.
Outros exames
- Eletrocardiograma: aurícula esquerda dilatada, fibrilhação auricular; por vezes hipertrofia excêntrica.
- Radiografia: aurícula e ventrículo esquerdos dilatados; congestão; edema pulmonar assimétrico na forma aguda com jato dirigido a uma veia do lobo superior.
- Peptídeos natriuréticos com valor prognóstico.
- Coronariografia antes da cirurgia e na secundária isquémica.
Diagnóstico diferencial do sopro sistólico
| entidade | como se distingue |
|---|---|
| Estenose aórtica | sopro de ejeção que irradia às carótidas, pulso lento |
| Insuficiência tricúspide | bordo esternal esquerdo baixo, aumenta com a inspiração (sinal de Carvallo), onda v jugular |
| Comunicação interventricular | bordo esternal esquerdo, com frémito |
| Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva | aumenta com Valsalva e ortostatismo |
Aguda
- Estabilização e cirurgia urgente: emergente na rotura de músculo papilar.
- Redução da pós-carga com nitroprussiato se não houver hipotensão; diuréticos; inotrópicos. Aqui o balão intra-aórtico ajuda (ao contrário da insuficiência aórtica): reduz a pós-carga e aumenta o débito anterógrado.
- A reparação bordo a bordo percutânea é opção no doente de alto risco, sobretudo na forma secundária aguda depois do enfarte.
Crónica primária: tratamento médico
- Sem vasodilatadores profiláticos no doente normotenso com função preservada; a hipertensão trata-se normalmente.
- Com disfunção ventricular, tratamento da insuficiência cardíaca segundo as recomendações.
- Fibrilhação auricular: anticoagulação; aqui os DOAC são preferidos à varfarina (não há estenose mitral nem prótese mecânica).
Crónica primária: indicações de cirurgia (ESC/EACTS 2025)
| situação | recomendação |
|---|---|
| Sintomática e operável | cirurgia (classe I) |
| Assintomática com disfunção ventricular: fração de 60% ou menos, ou diâmetro telessistólico de 40 mm ou mais, ou de 20 mm/m² ou mais | cirurgia (classe I) |
| Assintomática, sem disfunção, risco baixo, reparação durável provável, com pelo menos três de: fibrilhação auricular; pressão sistólica pulmonar em repouso acima de 50 mmHg; aurícula dilatada (volume de 60 mL/m² ou mais, ou diâmetro de 55 mm ou mais); insuficiência tricúspide secundária pelo menos moderada | reparação cirúrgica (classe I) |
| Assintomática, sem disfunção, com fibrilhação auricular causada pela insuficiência ou hipertensão pulmonar | considerar cirurgia (classe IIa) |
| Sintomática com risco cirúrgico alto e anatomia adequada | reparação bordo a bordo percutânea (classe IIa) |
- Reparação preferida à substituição sempre que o resultado for durável: menor mortalidade operatória, melhor sobrevida e melhor função ventricular (preserva o aparelho subvalvular), e evita a anticoagulação das próteses mecânicas e a degeneração das biológicas.
- No prolapso, a reparação é possível em até 95% dos doentes em centros de referência, com mortalidade inferior a 1%. Quando a reparação não é possível, substitui-se preservando o aparelho subvalvular.
- Cirurgia minimamente invasiva por minitoracotomia direita em centros com experiência.
- Com fibrilhação auricular, ablação cirúrgica e encerramento do apêndice auricular na mesma operação.
Secundária
- Primeiro otimizar o tratamento da insuficiência cardíaca (incluindo ressincronização, se indicada) e revascularizar se for isquémica: a gravidade da insuficiência diminui em cerca de 40% dos doentes ao fim de 1 a 3 meses de tratamento otimizado.
- Reparação bordo a bordo percutânea (um clipe junta os bordos dos folhetos anterior e posterior): recomendada no doente sintomático, estável, com fração abaixo de 50% e insuficiência grave persistente apesar do tratamento otimizado, que cumpra critérios clínicos e ecocardiográficos (classe I, desde 2025).
- Cirurgia mitral no doente com insuficiência secundária grave que vai a revascularização cirúrgica.
- Secundária auricular: cirurgia mitral com ablação e encerramento do apêndice auricular; tratamento do ritmo.
- Fibrilhação auricular, quase inevitável quando a aurícula dilata muito; hipertensão pulmonar; insuficiência cardíaca.
- Endocardite; embolias.
- Na primária, a fibrilhação auricular, a hipertensão pulmonar, a aurícula muito dilatada e a insuficiência tricúspide pioram o prognóstico a longo prazo mesmo depois da cirurgia, e por isso antecipam-na.
- A mortalidade operatória da reparação mitral isolada é baixa (cerca de 1,2% em séries recentes); a da substituição é maior. A reoperação por falência da reparação é de cerca de 1% por ano nos primeiros 10 anos.
- Na secundária, o prognóstico é o da doença do ventrículo.
- Prolapso: arritmias ventriculares e, muito raramente, morte súbita; rotura de cordas pode agudizar a insuficiência.
| mecânica | biológica (bioprótese) | |
|---|---|---|
| Durabilidade | muito durável, dura em regra toda a vida | limitada; degeneração estrutural, tanto mais cedo quanto mais novo o doente; cerca de 30% falham aos 10 anos, e muitas pedem substituição aos 10 a 20 anos |
| Anticoagulação | varfarina para toda a vida | não a longo prazo |
| Riscos próprios | trombose da prótese, embolias, hemorragias da anticoagulação | degeneração e reintervenção (cirúrgica ou válvula dentro de válvula) |
Qual escolher (ESC/EACTS 2025)
- Mecânica: preferida abaixo dos 60 anos em posição aórtica e dos 65 em posição mitral, com esperança de vida longa e sem contraindicação à anticoagulação; também em quem já tem prótese mecânica noutra posição.
- Biológica: acima dos 65 anos em posição aórtica e dos 70 em posição mitral; quando a anticoagulação de qualidade é improvável, o risco hemorrágico é alto ou a esperança de vida curta; na mulher que pensa engravidar.
- Em qualquer idade, pesa a vontade informada do doente.
Profilaxia da endocardite (ESC 2023)
A prevenção começa pela higiene: lavar os dentes duas vezes por dia, consulta de higiene oral pelo menos duas vezes por ano nos doentes de alto risco e anual nos de risco intermédio, higiene da pele, desinfeção de feridas, tratamento de qualquer foco infecioso, sem automedicação antibiótica, e desencorajar piercings e tatuagens.
Alto risco, com profilaxia antibiótica recomendada antes de procedimentos dentários de risco:
- endocardite prévia;
- próteses valvulares cirúrgicas e qualquer material usado em reparação valvular cirúrgica (anéis de anuloplastia, por exemplo);
- próteses valvulares transcateter em posição aórtica (TAVI) e pulmonar;
- cardiopatia congénita cianótica não tratada, e cardiopatia congénita tratada com shunts paliativos, tubos ou outras próteses; depois de correção sem defeito residual nem prótese valvular, só nos primeiros 6 meses;
- dispositivos de assistência ventricular.
Também: deve considerar-se depois de reparação mitral ou tricúspide transcateter; pode considerar-se no transplantado cardíaco.
Risco intermédio, sem profilaxia por rotina (pode ponderar-se caso a caso, mas insiste-se na prevenção geral): cardiopatia reumática, doença valvular degenerativa não reumática, anomalias valvulares congénitas incluindo a válvula aórtica bicúspide, dispositivos eletrónicos cardíacos implantados e cardiomiopatia hipertrófica.
Procedimentos dentários de risco: extrações, cirurgia oral (incluindo periodontal, implantes e biópsias) e procedimentos com manipulação da gengiva ou da região periapical do dente (incluindo destartarização e tratamento de canais).
| situação | adulto | criança |
|---|---|---|
| Sem alergia | amoxicilina 2 g oral (ou ampicilina 2 g intramuscular ou endovenosa) | amoxicilina 50 mg/kg oral |
| Alergia à penicilina | azitromicina ou claritromicina 500 mg oral; doxiciclina 100 mg oral; cefalexina 2 g oral se a alergia não foi anafilaxia, angioedema ou urticária | azitromicina ou claritromicina 15 mg/kg |
- Dose única, 30 a 60 minutos antes do procedimento.
- A clindamicina deixou de ser recomendada pelo risco de efeitos adversos, sobretudo infeção por Clostridioides difficile.
- Focos dentários eliminados pelo menos 2 semanas antes de implantar uma prótese valvular, salvo urgência.
Prótese mecânica
- Antagonista da vitamina K (varfarina) para toda a vida; ponte com heparina não fracionada ou de baixo peso molecular iniciada nas primeiras 24 horas após a cirurgia, até o INR estar no alvo dois dias seguidos.
- Os DOAC e a dupla antiagregação estão contraindicados nas próteses mecânicas (classe III).
- O INR alvo depende do tipo e posição da prótese e dos fatores protrombóticos (estado de hipercoagulabilidade, fração de ejeção abaixo de 35%, fibrilhação auricular com estenose mitral significativa, evento tromboembólico major há menos de 12 meses):
| prótese | sem fatores protrombóticos | com fatores protrombóticos |
|---|---|---|
| Aórtica de dois folhetos, de geração atual | 2,5 (2 a 3) | 3 (2,5 a 3,5) |
| Mitral ou tricúspide, ou modelos antigos (bola, disco único) em qualquer posição | 3 (2,5 a 3,5) | 3,5 (3 a 4) |
- Aspirina em dose baixa (75 a 100 mg) junta-se à varfarina se houver doença aterosclerótica sintomática, ou em alternativa ao aumento do INR depois de uma embolia com INR adequado.
- Procedimentos minor (extração dentária, cataratas, pele, pacemaker, cateterismo): não se suspende a varfarina. Cirurgia major: suspende-se pelo menos 4 dias antes (INR abaixo de 1,5), com ponte de heparina se houver fatores de risco trombótico, e retoma-se nas primeiras 24 horas.
- Educação do doente e autovigilância do INR melhoram o tempo no alvo; inibidor da bomba de protões se houver risco hemorrágico.
- INR acima de 10 sem hemorragia: vitamina K oral 2 a 3 mg. Hemorragia grave: suspender, complexo protrombínico de quatro fatores e vitamina K endovenosa.
Bioprótese e reparação
- Bioprótese aórtica cirúrgica: aspirina em dose baixa ou varfarina nos primeiros 3 meses; bioprótese mitral ou tricúspide: varfarina nos primeiros 3 meses.
- Depois da TAVI, sem outra indicação para anticoagular: aspirina em dose baixa durante 12 meses, e depois a longo prazo; a dupla antiagregação não se usa por rotina.
- Com fibrilhação auricular e bioprótese cirúrgica, os DOAC são preferidos à varfarina, mesmo no pós-operatório precoce; a restrição é só para as mecânicas e para a estenose mitral reumática. Depois da TAVI, sem outra indicação, não se dão DOAC por sistema.
- Trombose da prótese mecânica, sobretudo com INR baixo: dispneia, embolia, choque; sons da prótese abafados e sopro novo. Suspeita-se perante subida do gradiente; confirma-se por ecocardiograma, fluoroscopia ou TC.
- Embolia sistémica e hemorragia da anticoagulação: aos 10 anos, cerca de 30% das biopróteses falham e uma percentagem semelhante dos doentes com prótese mecânica tem complicações hemorrágicas.
- Degeneração estrutural da bioprótese: sopro regurgitante novo ou gradiente crescente; tratamento por nova cirurgia ou válvula dentro de válvula.
- Fuga paravalvular e hemólise.
- Endocardite protésica: mortalidade hospitalar duas vezes maior do que na endocardite de válvula nativa; as biopróteses podem ter mais risco do que as mecânicas.
- Desproporção entre prótese e doente (orifício pequeno para o tamanho do doente).
- Seguimento clínico e ecocardiográfico para toda a vida; na bioprótese, ecocardiograma nos primeiros 3 meses, ao ano e depois anual.
Grávida com prótese
- Na mulher que pensa engravidar e precisa de prótese, prefere-se a biológica; as mecânicas evitam-se pelos riscos maternos e fetais.
- Com prótese mecânica, a gravidez é de alto risco e segue-se num centro com experiência: trombose da prótese em cerca de 5% e eventos hemorrágicos em cerca de um quarto das gravidezes.
- A varfarina é teratogénica (embriopatia no primeiro trimestre) e mais eficaz a prevenir trombose do que a heparina de baixo peso molecular.
- Se a dose necessária de varfarina for de 5 mg por dia ou menos, mantém-se a varfarina toda a gravidez e troca-se por heparina não fracionada antes do parto.
- Se for maior, no primeiro trimestre passa-se para heparina de baixo peso molecular ajustada ao peso, duas vezes por dia, com doseamento apertado da atividade anti-Xa.
- O plano de anticoagulação fica escrito antes da gravidez.
- Resposta autoimune que surge 10 dias a 3 semanas depois de uma faringite por estreptococo do grupo A (Streptococcus pyogenes) não tratada, por reação cruzada entre antigénios do estreptococo e o tecido cardíaco.
- Atinge sobretudo crianças entre os 6 e os 15 anos. As recorrências são mais comuns no primeiro ano, mas podem ocorrer toda a vida.
- A cardiopatia reumática resulta de um ou mais surtos: fibrose, espessamento e fusão das estruturas valvulares, sobretudo da válvula mitral e depois da aórtica.
- Diminuiu muito na Europa e na América do Norte e continua endémica em África, no Médio Oriente, na Ásia Central e do Sul, na América Latina tropical e no Pacífico Sul.
Critérios de Jones
O diagnóstico faz-se perante evidência de infeção estreptocócica recente, com dois critérios major ou um major e dois minor. Na recorrência, em quem já teve febre reumática, bastam também três minor. Os critérios abaixo são os das populações de baixo risco, como a portuguesa.
| major | minor |
|---|---|
| Cardite clínica ou só no ecocardiograma (dor pleurítica, atrito, insuficiência cardíaca, sopro de insuficiência valvular) | Febre de 38,5 °C ou mais |
| Poliartrite | Poliartralgias |
| Coreia | Velocidade de sedimentação de 60 mm na primeira hora ou mais, ou proteína C reativa de 3 mg/dL ou mais |
| Eritema marginado | PR prolongado para a idade, se a cardite não contar já como major |
| Nódulos subcutâneos |
- O ecocardiograma deteta cardite e cardiopatia reumática que o exame não ouve, e é o método de rastreio nas regiões endémicas.
Prevenção primária: tratar a faringite estreptocócica
É a forma mais eficaz de evitar a estenose mitral reumática: a faringite estreptocócica confirmada trata-se com antibiótico, e a penicilina é o de primeira linha.
| fármaco | dose |
|---|---|
| Fenoximetilpenicilina (penicilina V) oral | 500 mg duas a três vezes por dia, 10 dias (250 mg até 27 kg) |
| Amoxicilina oral | 50 mg/kg uma vez por dia (máximo 1 g), 10 dias |
| Penicilina G benzatínica intramuscular | dose única: 600 000 UI até 27 kg; 1 200 000 UI acima |
Prevenção secundária: evitar novos surtos
- Indicada em quem já teve febre reumática ou tem cardiopatia reumática.
- Penicilina G benzatínica 1 200 000 UI intramuscular de 3 em 3 ou de 4 em 4 semanas (600 000 UI até 27 kg). É superior à profilaxia oral; de 3 em 3 semanas nos doentes de maior risco. Alternativa oral: penicilina V 250 mg duas vezes por dia.
- A ESC/EACTS 2025 recomenda-a durante 10 anos, sobretudo em crianças e adolescentes, prolongando-a na idade adulta nos doentes de maior risco.
| surto | duração da profilaxia |
|---|---|
| Sem cardite | 5 anos ou até aos 21 anos, o que for mais longo |
| Cardite sem doença valvular residual | 10 anos ou até aos 21 anos, o que for mais longo |
| Cardite com doença valvular residual | 10 anos ou até aos 40 anos, o que for mais longo; por vezes toda a vida |
- A adesão às injeções é o que decide a eficácia, e por isso o doente precisa de apoio e de lembretes.
- O doente com cardiopatia reumática é de risco intermédio para endocardite: higiene oral rigorosa, sem profilaxia antibiótica dentária por rotina.
Referências
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- Cecil essentials of medicine. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2022. Cap. 11, Specific cardiac conditions in pregnancy (valvular heart disease, prosthetic valves). p. 131-2.
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- World Health Organization. WHO guideline on the prevention and diagnosis of rheumatic fever and rheumatic heart disease. Geneva: WHO; 2024.
20 perguntas sobre Cardiopatia valvular - aórtica e mitral
Ler consolida, treinar é o que fixa. Cada pergunta tem justificação alínea a alínea, no formato da Prova Nacional de Acesso.
Criar conta e treinar