Cardiopatia valvular: aórtica e mitral

Mecanismos

Compreender uma valvulopatia exige duas coisas: saber porque é que a válvula falhou (a etiologia) e perceber como é que o ventrículo responde à sobrecarga que daí resulta (a fisiopatologia da adaptação). As duas estão ligadas, porque a causa condiciona a velocidade da lesão e a velocidade condiciona se o coração consegue ou não compensar.

Etiologia da estenose aórtica

A EA tem três grandes causas, e a idade do doente orienta logo a suspeita.

A estenose aórtica degenerativa (calcificada) é a forma dominante no idoso. Não é um simples desgaste passivo: trata-se de um processo ativo, inflamatório e de calcificação, que partilha mecanismos e fatores de risco com a aterosclerose (dislipidemia, hipertensão, tabagismo, diabetes). Os folhetos vão-se tornando rígidos e calcificados, com restrição progressiva da abertura, ao longo de décadas. É a causa que se assume por defeito a partir dos 70 anos.

A válvula aórtica bicúspide é a malformação congénita cardíaca mais comum e a causa mais frequente de EA no doente mais jovem (tipicamente abaixo dos 65-70 anos). Tendo apenas dois folhetos em vez de três, a válvula sofre um stress hemodinâmico anómalo que acelera a calcificação e a estenose, antecipando em uma a duas décadas a apresentação que se veria numa válvula tricúspide normal. A bicuspidia associa-se ainda a aortopatia (dilatação da aorta ascendente), pelo que estes doentes exigem vigilância da raiz da aorta para além da válvula.

A estenose aórtica reumática resulta da febre reumática, com fusão das comissuras dos folhetos. Raramente surge isolada: acompanha-se quase sempre de doença mitral reumática, o que ajuda a distingui-la das outras etiologias. Tornou-se rara no mundo ocidental.

Etiologia da insuficiência aórtica

A IA pode resultar de doença dos folhetos ou de doença da raiz da aorta que os suporta, e convém separar a forma crónica da aguda.

Nas formas crónicas, as causas incluem a dilatação da raiz da aorta (que afasta os folhetos e impede a coaptação, como na ectasia anuloaórtica, na hipertensão de longa data ou em doenças do tecido conjuntivo como a síndrome de Marfan), a válvula bicúspide (que tanto pode estenosar como tornar-se insuficiente), a doença reumática e sequelas de endocardite cicatrizada.

A IA aguda é uma entidade distinta e dramática. As suas duas causas maiores são a endocardite infeciosa (que perfura ou destrói um folheto) e a disseção da aorta ascendente (que desinsere a válvula ou distorce a sua geometria de forma súbita). Aqui a fuga instala-se em horas, o ventrículo não compensa, e o quadro é de edema pulmonar agudo, exigindo cirurgia urgente.

Etiologia da estenose mitral

A EM é, na prática clínica, sinónimo de doença reumática. A esmagadora maioria dos casos é sequela tardia de febre reumática, em que a inflamação leva a espessamento e fusão das comissuras, encurtamento e fusão das cordas tendíneas e calcificação progressiva, resultando na clássica válvula em "boca de peixe". O intervalo entre a febre reumática da infância e a EM sintomática estende-se frequentemente por décadas. Outras causas (calcificação grave do anel mitral no muito idoso, EM congénita) são muito menos comuns. Perante uma EM, presume-se origem reumática e procura-se atingimento de outras válvulas.

Etiologia da insuficiência mitral: primária versus secundária

A grande dicotomia da IM, com implicações diretas no tratamento, é entre a forma primária e a forma secundária.

Na IM primária (orgânica), o defeito está no próprio aparelho valvular: um ou mais componentes da válvula (folhetos, cordas, músculos papilares, anel) estão estruturalmente doentes. As causas incluem o prolapso da válvula mitral por degenerescência mixomatosa (a causa mais comum no mundo ocidental, com folhetos redundantes e cordas alongadas ou rotas), a doença reumática, a endocardite infeciosa (com destruição ou perfuração de folhetos) e a rotura de cordas tendíneas. Quando a destruição é súbita, como na rotura de cordas ou na endocardite aguda, surge IM aguda, com edema pulmonar abrupto.

Na IM secundária (funcional), a válvula é estruturalmente normal. A regurgitação resulta da doença do ventrículo esquerdo: a dilatação ventricular (numa miocardiopatia dilatada) ou a isquemia/enfarte deslocam os músculos papilares e distorcem a geometria, tracionando os folhetos e impedindo-os de coaptar. A válvula é, neste caso, vítima e não culpada. Esta distinção é central porque na IM primária o problema (e o alvo da cirurgia) é a válvula, enquanto na IM secundária a doença de fundo é o miocárdio, e o tratamento começa pela terapêutica da insuficiência cardíaca.

Fisiopatologia da adaptação ventricular

Definidas as causas, resta perceber como o ventrículo encaixa cada sobrecarga. O princípio orientador é simples: a sobrecarga de pressão estimula o crescimento das paredes, a sobrecarga de volume estimula o crescimento da cavidade.

Sobrecarga de pressão (EA): hipertrofia concêntrica. Na EA, o ventrículo esquerdo tem de gerar pressões sistólicas muito elevadas para vencer a válvula apertada. Para suportar este stress parietal acrescido, acrescenta sarcómeros em paralelo e as paredes engrossam, mantendo a cavidade de tamanho normal ou até reduzido. É a hipertrofia concêntrica. A curto prazo é uma adaptação eficaz, que normaliza o stress parietal e preserva a ejeção. A médio e longo prazo cobra um preço: o ventrículo hipertrofiado torna-se rígido (disfunção diastólica), com elevadas necessidades de oxigénio e maior susceptibilidade à isquemia, o que ajuda a explicar a tríade sintomática clássica de angina, síncope e dispneia.

Sobrecarga de volume (IA e IM): dilatação e hipertrofia excêntrica. Quando o problema é o excesso de volume a manejar, o ventrículo responde alongando os sarcómeros em série e aumentando o raio da cavidade. É a hipertrofia excêntrica, isto é, dilatação com algum aumento de massa. Permite acomodar o volume regurgitante e, recrutando o mecanismo de Frank-Starling, ejectar um volume total maior para manter o débito anterógrado. Nas formas crónicas, esta adaptação mantém o doente assintomático durante anos. O risco é que a dilatação progressiva acaba por comprometer a contratilidade de forma muitas vezes irreversível, e essa deterioração pode anteceder os sintomas. Por isso, na IA e na IM crónicas, vigiam-se de perto as dimensões e a função do ventrículo: o objetivo é operar antes de a lesão miocárdica se tornar definitiva, e não apenas quando o doente já está sintomático.

Estenose mitral: obstrução ao enchimento e pressão a montante. A EM é o caso à parte, porque a obstrução se situa a montante do ventrículo esquerdo, que fica essencialmente poupado em pressão e volume. O sangue acumula-se atrás da válvula estreitada: a pressão na aurícula esquerda sobe, a aurícula dilata-se e fica predisposta à fibrilhação auricular e à formação de trombos. Essa pressão elevada transmite-se de forma retrógrada para as veias e capilares pulmonares, causando congestão e dispneia, e com o tempo instala-se hipertensão pulmonar, que pode acabar por sobrecarregar e fazer falhar o ventrículo direito. Tudo isto importa: o enchimento do ventrículo esquerdo depende da diástole, pelo que situações que encurtam a diástole ou aumentam o débito (taquicardia, esforço, febre, gravidez, e sobretudo o início de fibrilhação auricular rápida) reduzem abruptamente o tempo de enchimento e podem precipitar edema pulmonar num doente até aí compensado.

Porque é que a lesão aguda é tão mal tolerada

O contraste entre as formas agudas e crónicas resume-se a um conceito: a adaptação leva tempo, e na lesão aguda esse tempo não existe. Um ventrículo de tamanho e complacência normais, confrontado de repente com uma regurgitação grave (a IA aguda da disseção, a IM aguda da rotura de cordas), não consegue dilatar de um momento para o outro para acomodar o volume extra. Como a cavidade é pequena e relativamente rígida, qualquer acréscimo de volume faz disparar a pressão de enchimento. Essa pressão transmite-se imediatamente para trás, para a circulação pulmonar, e o resultado é edema pulmonar agudo, muitas vezes com hipotensão e choque cardiogénico, porque o volume anterógrado efetivo também cai. O mesmo grau de fuga que, instalado ao longo de anos, seria silenciosamente compensado por um ventrículo dilatado, torna-se uma emergência potencialmente fatal quando surge de forma abrupta. É esta a razão pela qual as regurgitações agudas graves são, em regra, indicação cirúrgica urgente.

Diagnóstico

O diagnóstico de cardiopatia valvular começa quase sempre na auscultação. Um sopro caracterizado com rigor (foco, fase do ciclo, configuração, irradiação) orienta de imediato para a válvula e a lesão prováveis, e é o achado de maior rendimento em exame. A partir daí, o ecocardiograma transtorácico confirma, mede a gravidade e avalia as repercussões, e os sintomas determinam o momento de intervir. Raciocina sempre em três planos: que lesão (sopro), que gravidade (eco) e que impacto (sintomas, função e dimensões do ventrículo).

Estenose aórtica

O sopro da estenose aórtica é sistólico de ejeção, áspero e rude, em crescendo-decrescendo (configuração em diamante), com foco máximo no 2.º espaço intercostal direito e irradiação clássica para as carótidas. Quanto mais grave a estenose, mais tardio é o pico do sopro dentro da sístole. Acompanha-se de pulso carotídeo de baixa amplitude e ascensão lenta (pulso parvus et tardus) e de um S2 diminuído, único ou ausente, porque o folheto aórtico calcificado deixa de produzir o componente A2 audível. Pode surgir um frémito sistólico na base e um S4 por hipertrofia do ventrículo esquerdo. Atenção a uma armadilha de exame: no idoso com vasos rígidos o pulso parvus et tardus pode estar mascarado, e o sopro pode irradiar para o ápex assumindo timbre musical (fenómeno de Gallavardin), simulando regurgitação mitral.

A intensidade do sopro não traduz fielmente a gravidade; o que melhor a indicia clinicamente é o caráter tardio do pico, o S2 abolido e o pulso lento. A tríade clássica de sintomas marca a viragem prognóstica: angina, síncope de esforço e insuficiência cardíaca/dispneia. O aparecimento de qualquer um destes sintomas numa estenose grave muda radicalmente a sobrevida e é o gatilho para intervir. O ECG mostra hipertrofia ventricular esquerda; o eco confirma e gradua.

Critérios ecocardiográficos de estenose aórtica grave (âncora de exame):

Há uma forma que engana: a estenose grave de baixo fluxo e baixo gradiente com FEVE reduzida, em que a área é < 1,0 cm² mas o gradiente fica abaixo de 40 mmHg porque o ventrículo já não gera fluxo suficiente. Nestes casos recorre-se à ecocardiografia de sobrecarga com dobutamina para distinguir estenose verdadeiramente grave de pseudoestenose e avaliar a reserva contrátil.

Insuficiência aórtica

O sopro da insuficiência (regurgitação) aórtica é diastólico precoce, em decrescendo, de timbre aspirativo e tonalidade alta, mais bem ouvido no bordo esternal esquerdo com o doente sentado, inclinado para a frente e em apneia expiratória. A duração do sopro (e não a sua intensidade) acompanha a gravidade na forma crónica. Pode coexistir um sopro de Austin Flint, ruflar mesodiastólico no ápex provocado pelo jato regurgitante a embater no folheto mitral anterior, simulando estenose mitral.

O selo da insuficiência aórtica crónica é a pressão de pulso alargada (sistólica elevada e diastólica baixa) e um conjunto de sinais periféricos hiperdinâmicos que vale reconhecer:

• Pulso de Corrigan (water-hammer): pulso amplo de ascensão e colapso rápidos.
• Sinal de de Musset: oscilação da cabeça a cada sístole.
• Sinal de Quincke: pulsação capilar visível no leito ungueal.
• Sinal de Müller: pulsação da úvula.
• Sinal de Traube (tiros de pistola) e sopro de Duroziez sobre a femoral.

A forma aguda (endocardite, disseção da aorta) comporta-se de modo completamente diferente: o ventrículo não teve tempo para dilatar e tolerar o volume regurgitante, pelo que predomina o edema agudo do pulmão e o choque, com sopro curto e suave e poucos ou nenhuns sinais periféricos. É uma emergência cirúrgica e não deve ser subvalorizada pela pobreza da auscultação. O eco quantifica a gravidade (largura da vena contracta, jato regurgitante, refluxo holodiastólico na aorta descendente) e, sobretudo, vigia as dimensões e a função do ventrículo esquerdo, que comandam o momento cirúrgico.

Estenose mitral

A estenose mitral é quase sempre de etiologia reumática. O achado auscultatório é um ruflar (sopro) diastólico de baixa frequência no ápex, com reforço pré-sistólico quando há ritmo sinusal (a contração auricular impele sangue contra a válvula estreitada). Precede-o uma sequência muito característica: S1 hiperfonético e um estalido de abertura (opening snap) proto-diastólico. O intervalo entre o S2 e o estalido de abertura é inversamente proporcional à gravidade, ou seja, quanto mais grave a estenose, mais precoce o estalido (pressão auricular esquerda mais alta abre a válvula mais cedo). O ruflar ouve-se melhor com a campânula em decúbito lateral esquerdo, por vezes após exercício ligeiro que aumenta o débito.

Com a progressão surgem sinais de hipertensão pulmonar (componente pulmonar do S2 reforçado, sinais de sobrecarga direita) e, muito frequentemente, fibrilhação auricular por dilatação da aurícula esquerda, com o risco tromboembólico que lhe está associado. Na fibrilhação auricular o reforço pré-sistólico desaparece (não há sístole auricular eficaz). O ECG pode mostrar a onda P mitral (P alargada e bífida) ou já fibrilhação auricular. O eco define a anatomia e gradua a gravidade pela área valvular (grave quando < 1,5 cm²) e pelo gradiente transvalvular; o score de Wilkins (mobilidade, espessamento, calcificação dos folhetos e atingimento subvalvular) avalia se a válvula é favorável a valvuloplastia percutânea por balão.

Insuficiência mitral

O sopro da insuficiência (regurgitação) mitral é holossistólico (pansistólico), em planalto, de foco máximo no ápex e irradiação típica para a axila esquerda. Pode acompanhar-se de S3 por sobrecarga de volume e de um S1 diminuído. No prolapso da válvula mitral o quadro é diferente: há um clique mesossistólico seguido de sopro telessistólico, e as manobras que reduzem o volume ventricular (ortostatismo, Valsalva) antecipam o clique e prolongam o sopro.

É essencial distinguir primária de secundária, porque o tratamento difere por completo:

• Primária (orgânica): lesão dos próprios componentes valvulares (degenerescência mixomatosa/prolapso, rotura de cordas, endocardite, doença reumática). O problema está na válvula e a correção é da válvula.
• Secundária (funcional): válvula estruturalmente normal que regurgita por dilatação/disfunção do ventrículo esquerdo ou do anel (miocardiopatia dilatada, doença isquémica). O problema está no ventrículo e o tratamento dirige-se primeiro à insuficiência cardíaca subjacente.

A forma aguda (rotura de cordas, disfunção/rotura de músculo papilar no enfarte, endocardite) cursa com edema agudo do pulmão e sopro por vezes curto e pouco intenso, apesar da gravidade, porque a aurícula esquerda não dilatada transmite rapidamente a pressão ao território pulmonar. Tal como na insuficiência aórtica aguda, a pobreza do sopro não tranquiliza.

Síntese auscultatória

Ecocardiograma como exame-chave

O ecocardiograma transtorácico (ETT) é o exame central em toda a patologia valvular e deve ser pedido perante qualquer sopro com características patológicas ou repercussão clínica. Faz três coisas indispensáveis: grava a gravidade da lesão (área valvular, gradientes, velocidades, volume e fração regurgitantes, vena contracta), avalia a função e as dimensões do ventrículo esquerdo (FEVE, diâmetros telessistólico e telediastólico) e mede repercussões como a pressão da artéria pulmonar e o tamanho das cavidades. São precisamente a FEVE e as dimensões ventriculares que, em conjunto com os sintomas, definem o momento de operar nas regurgitações.

O ecocardiograma transesofágico (ETE) entra quando a janela transtorácica é insuficiente ou quando se exige detalhe anatómico fino: suspeita de endocardite (vegetações, abcessos), avaliação do mecanismo da insuficiência mitral e planeamento da reparação, estudo da aurícula esquerda e exclusão de trombo antes de cardioversão ou valvuloplastia, e orientação intraprocedimento.

A prova de esforço tem um papel específico e de alto rendimento: nos doentes com lesão grave que se dizem assintomáticos, desmascara sintomas, resposta tensional anómala (queda de pressão na estenose aórtica) ou limitação funcional que o doente atribuiu ao descondicionamento. Um teste positivo converte um assintomático aparente num candidato a intervenção. A ecocardiografia de esforço ou com dobutamina ajuda ainda nas situações de baixo fluxo e baixo gradiente.

O cateterismo cardíaco deixou de ser necessário para medir gravidade na maioria dos casos. Reserva-se hoje para situações concretas: discrepância entre a clínica e o eco, coronariografia pré-operatória (rastreio de doença coronária antes de cirurgia valvular, sobretudo acima dos 40 anos ou com fatores de risco) e medição invasiva de pressões quando a avaliação não invasiva é inconclusiva. A par disto, ECG e radiografia de tórax completam o estudo de rotina, e a TC cardíaca tem ganho papel na quantificação do cálcio aórtico e no planeamento do TAVI.

Prevenção

A prevenção em doença valvular tem três frentes que raramente se confundem na clínica: travar a doença reumática antes que destrua a válvula, evitar a endocardite infeciosa em quem corre risco real, e vigiar a lesão grave assintomática para a corrigir no momento certo. Cada uma tem uma lógica própria e uma janela de atuação distinta.

Prevenção da febre reumática e da cardiopatia reumática

A doença reumática continua a ser a grande causa mundial de estenose mitral, sobretudo na mulher jovem vinda de regiões de alta prevalência. A lesão valvular é a sequela tardia de surtos de febre reumática aguda desencadeados pela faringite por Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico do grupo A). Por isso a prevenção começa muito antes do sopro.

Prevenção primária significa tratar a faringite estreptocócica com antibiótico para impedir o primeiro episódio de febre reumática. A penicilina é o fármaco de eleição: penicilina V oral durante 10 dias, ou uma dose única de penicilina benzatínica intramuscular quando a adesão ao oral é duvidosa. Em alérgicos, usa-se um macrólido. O ponto prático é diagnosticar e tratar a faringite estreptocócica em vez de assumir que toda a dor de garganta é viral, porque é o tratamento atempado que corta a cadeia que leva à valvulopatia anos depois.

Prevenção secundária aplica-se a quem já teve febre reumática. Esse doente fica sensibilizado: cada nova faringite estreptocócica pode reativar a doença e agravar progressivamente a lesão valvular. A estratégia é profilaxia antibiótica prolongada com penicilina benzatínica intramuscular a cada 3 a 4 semanas (alternativa: penicilina V oral diária, menos eficaz pela adesão). A duração depende do risco e da existência de cardite ou lesão valvular estabelecida.

A mensagem para o exame: a estenose mitral reumática é largamente evitável e a prevenção secundária com penicilina benzatínica injectável é o pilar em quem já teve o primeiro surto.

Profilaxia da endocardite infeciosa

A profilaxia antibiótica da endocardite mudou de filosofia. Já não se recomenda para todos os doentes com valvulopatia. A esmagadora maioria dos casos de endocardite não resulta de procedimentos médico-dentários, e a bacteriemia transitória do dia-a-dia (mastigar, escovar os dentes) é quantitativamente muito mais relevante do que a de um ato pontual. Dar antibiótico a toda a gente expõe muitos doentes a risco de reação adversa e de resistências para um benefício marginal.

A profilaxia reserva-se aos doentes de alto risco, aqueles em que uma endocardite tem maior probabilidade de ser catastrófica:

• Portadores de prótese valvular (mecânica, biológica ou transcatéter) ou de material protésico usado na reparação valvular.
• Endocardite infeciosa prévia.
• Cardiopatia congénita cianótica não corrigida, ou corrigida com material protésico nos primeiros 6 meses, ou com defeito residual junto ao material.
• Receptores de transplante cardíaco que desenvolvem valvulopatia.

Mesmo neste grupo, a profilaxia só faz sentido antes de procedimentos dentários com manipulação da gengiva, da região periapical do dente ou perfuração da mucosa oral. Não se recomenda por rotina para procedimentos gastrointestinais, geniturinários, respiratórios ou cutâneos não infetados. O esquema típico é amoxicilina em dose única 30 a 60 minutos antes do procedimento (clindamicina deixou de ser a alternativa preferida nos alérgicos; opta-se hoje por cefalosporina ou outro macrólido conforme o contexto).

A pedra angular da prevenção não é o antibiótico pontual mas a higiene oral e os cuidados dentários regulares. Boca saudável significa menos bacteriemia crónica de baixo grau, que é a verdadeira porta de entrada. Vale também reforçar a assépsia em cateteres e dispositivos intravasculares, fonte crescente de endocardite associada aos cuidados de saúde.

Vigilância da valvulopatia assintomática

Muita doença valvular grave é silenciosa durante anos. O risco é deixar passar o ponto em que o ventrículo começa a falhar de forma irreversível. A prevenção, aqui, é a vigilância clínica e ecocardiográfica seriada, com periodicidade ditada pela gravidade da lesão, para intervir antes de a disfunção ventricular se instalar.

A regra geral: quanto mais grave a lesão, mais apertado o seguimento. Estenose aórtica grave assintomática reavalia-se tipicamente a cada 6 meses, vigiando o aparecimento de sintomas, a velocidade de progressão e a função do ventrículo esquerdo; lesões ligeiras revêem-se a cada 3 a 5 anos. Na insuficiência mitral ou aórtica graves assintomáticas, o ecocardiograma monitoriza dimensões e fração de ejeção do VE, porque há gatilhos precisos (por exemplo, dilatação do VE ou queda da FEVE) que indicam cirurgia mesmo sem sintomas. A prova de esforço é útil para desmascarar sintomas em doentes que dizem estar bem mas limitaram a atividade sem darem conta.

O controlo dos fatores de risco cardiovascular entra aqui de pleno direito. A estenose aórtica calcificada partilha mecanismos com a aterosclerose: inflamação, deposição lipídica e calcificação do folheto valvular. Tratar a hipertensão, a dislipidemia, a diabetes e cessar o tabaco faz parte do cuidado global, embora a evidência mostre que as estatinas não revertem nem travam a estenose já instalada. Na valvulopatia reumática, manter a profilaxia secundária e tratar precocemente a fibrilhação auricular (frequente na estenose mitral) previne complicações tromboembólicas.

O fio condutor das três frentes é o mesmo: agir no momento em que a intervenção ainda muda o prognóstico. Tratar a faringite antes da febre reumática, cuidar da boca antes da bacteriemia, e operar a válvula antes de o ventrículo se render.

Tratamento

O princípio que organiza toda a abordagem às valvulopatias é simples e desconfortável: na esmagadora maioria das lesões valvulares não existe fármaco que corrija a válvula nem que altere a história natural da doença. A degenerescência calcificada, a destruição reumática ou a ruptura de um aparelho subvalvular não revertem com comprimidos. O tratamento definitivo é mecânico, seja cirúrgico (substituição ou reparação) seja por via percutânea. A terapêutica médica serve para controlar sintomas, gerir comorbilidades (fibrilhação auricular, insuficiência cardíaca, hipertensão) e preparar o doente para a intervenção, mas não substitui o gesto sobre a válvula.

Daí que a verdadeira competência clínica nas valvulopatias seja o timing. Intervir cedo demais expõe um doente assintomático aos riscos de uma prótese que ainda não precisava; intervir tarde demais deixa o ventrículo esquerdo com lesão irreversível, que a correção mecânica já não recupera. As três variáveis que governam a decisão são sempre as mesmas: sintomas, função sistólica do VE (FEVE) e dimensões/remodelação do VE. Qualquer uma delas pode bastar para indicar intervenção numa válvula gravemente doente mas até aí silenciosa.

A decisão sobre modalidade é hoje partilhada por uma Heart Team (cardiologia clínica e de intervenção, cirurgia cardíaca, imagiologia), que pesa anatomia, risco cirúrgico, idade, esperança de vida e preferência do doente.

Estenose aórtica

Não há fármaco que trave a calcificação valvular. As estatinas foram testadas e falharam. O tratamento médico limita-se a controlar comorbilidades e a evitar a depleção de volume e os vasodilatadores agressivos em doentes muito dependentes da pré-carga. Nada disto altera o prognóstico.

A indicação para substituição da válvula aórtica assenta na conjugação de gravidade hemodinâmica e estado clínico:

• Estenose grave e sintomática (angina, síncope, dispneia ou sinais de insuficiência cardíaca): indicação clara, independentemente da FEVE. O aparecimento de sintomas numa estenose aórtica grave marca uma queda abrupta da sobrevida sem intervenção.
• Estenose grave assintomática com disfunção do VE (FEVE < 50% sem outra causa).
• Estenose grave assintomática mas de alto risco: teste de esforço que desmascara sintomas ou queda tensional, gravidade hemodinâmica muito marcada (velocidade transvalvular muito elevada), progressão rápida, ou biomarcadores muito alterados (BNP muito subido).
• Doente com estenose grave que vai a cirurgia cardíaca por outro motivo (bypass coronário, outra válvula): corrigir a válvula no mesmo tempo.

A escolha entre SAVR (substituição cirúrgica) e TAVI (implantação transcateter) mudou de paradigma. Já não se decide só pela gravidade, mas sobretudo por idade, esperança de vida, risco cirúrgico e adequação anatómica, com a Heart Team a integrar tudo:

• TAVI ganhou terreno muito para além do doente inoperável onde nasceu. Está consolidada nos doentes mais velhos e de risco cirúrgico elevado, e a evidência alargou-a progressivamente ao risco intermédio e, cada vez mais, a doentes de risco baixo com anatomia favorável. O acesso é tipicamente transfemoral.
• SAVR mantém o seu lugar nos doentes mais jovens e com baixo risco cirúrgico, e quando a anatomia não é adequada a TAVI (acesso vascular impossível, geometria da raiz desfavorável), quando há lesão concomitante que exige cirurgia aberta, ou em certas válvulas bicúspides e endocardites.

Pesam na anatomia: durabilidade esperada da prótese face à idade, calibre e tortuosidade dos eixos ilíaco-femorais, altura das coronárias e dimensões do anel. A valvuloplastia aórtica por balão isolada não tem papel definitivo no adulto (reestenose rápida); reserva-se como ponte para TAVI/SAVR ou em instabilidade.

Insuficiência aórtica

Na forma crónica, os vasodilatadores (IECA, antagonistas do cálcio dihidropiridínicos) ajudam a controlar a tensão arterial, sobretudo quando coexiste hipertensão ou dilatação da aorta, mas não são uma alternativa à cirurgia nem adiam indefinidamente o gesto.

A indicação cirúrgica segue a tríade habitual de sintomas, FEVE e dimensões do VE:

• Insuficiência aórtica grave sintomática: cirurgia, qualquer que seja a FEVE.
• Insuficiência aórtica grave assintomática com disfunção do VE (FEVE em queda ou já deprimida) ou com dilatação importante do VE (diâmetros telessistólico/telediastólico acima dos limiares). Aqui a lógica é não esperar pela queda franca da função: o VE dilatado que ultrapassa certos diâmetros já não regride bem.
• Doente que vai a cirurgia cardíaca por outro motivo.
• Dilatação da raiz/aorta ascendente acima dos limiares (sobretudo em válvula bicúspide ou síndromes do tecido conjuntivo como Marfan): indicação para cirurgia da aorta, muitas vezes combinada com gesto valvular.

A opção habitual é a substituição valvular, mas em casos selecionados (insuficiência por dilatação da raiz com folhetos íntegros) é possível reparar a válvula ou fazer cirurgia da raiz com preservação valvular, poupando o doente à prótese e à anticoagulação.

A insuficiência aórtica aguda grave (endocardite com destruição do folheto, disseção da aorta, ruptura traumática) é uma emergência cirúrgica. O VE não teve tempo de se adaptar, instala-se edema pulmonar e choque, e a janela para intervir é curta. A estabilização médica (inotrópicos, vasodilatadores cuidadosos) é apenas uma ponte. O balão intra-aórtico está contraindicado porque agrava a regurgitação.

Estenose mitral

Quase sempre de etiologia reumática. O tratamento médico controla os sintomas e as complicações mas não abre a válvula: diuréticos para a congestão, controlo de frequência (betabloqueante, antagonista do cálcio não dihidropiridínico) para prolongar a diástole e melhorar o enchimento, e anticoagulação quando há fibrilhação auricular, evento embólico prévio ou trombo auricular. A fibrilhação auricular é frequente e mal tolerada nesta lesão, pela perda do contributo auricular e pelo encurtamento da diástole.

Quando a estenose é grave e sintomática (ou assintomática com hipertensão pulmonar ou alto risco embólico), o gesto de primeira linha é a valvuloplastia mitral percutânea por balão, desde que a anatomia seja favorável:

• Favorável: válvula flexível, pouco calcificada, sem fusão extensa do aparelho subvalvular (traduzido em scores morfológicos baixos), sem trombo na aurícula esquerda e sem insuficiência mitral significativa. Nestes doentes a dilatação por balão tem excelente resultado, com baixa morbilidade e sem necessidade de toracotomia.
• Desfavorável: válvula muito calcificada ou rígida, aparelho subvalvular muito comprometido, trombo auricular ou insuficiência mitral concomitante relevante. Nestes casos opta-se por cirurgia: comissurotomia aberta quando ainda há tecido recuperável, ou substituição valvular quando a válvula está destruída.

A presença de trombo auricular contraindica a valvuloplastia por balão (risco embólico) e obriga a anticoagular primeiro ou a optar por cirurgia.

Insuficiência mitral

É a lesão onde a distinção entre mecanismos muda completamente a estratégia. Separar primária (orgânica) de secundária (funcional) é o passo decisivo.

Insuficiência mitral primária (lesão do próprio aparelho valvular: prolapso/degenerescência mixomatosa, ruptura de cordas, sequela reumática, endocardite). O tratamento médico não corrige a regurgitação. A cirurgia indica-se quando é grave e sintomática, ou grave assintomática com disfunção/dilatação do VE (FEVE a descer para perto ou abaixo de ~60% ou diâmetro telessistólico acima do limiar), com a fibrilhação auricular de novo ou a hipertensão pulmonar a reforçarem a indicação mesmo sem sintomas. Aqui a regra de ouro é preferir reparação a substituição sempre que a anatomia o permita (muito em particular no prolapso degenerativo): preserva-se o aparelho subvalvular e a função do VE, evita-se a prótese e a anticoagulação vitalícia, e a mortalidade operatória é menor. A reparação deve ser feita em centros com experiência e volume.

Insuficiência mitral secundária/funcional (válvula estruturalmente normal, regurgitação por dilatação/disfunção do VE ou do anel, tipicamente na miocardiopatia dilatada e na doença isquémica). A regurgitação é consequência da doença do músculo, não causa primária, e por isso a estratégia é diferente:

1. Otimizar primeiro a terapêutica médica da insuficiência cardíaca com os pilares dirigidos à fração de ejeção reduzida, mais terapêutica de ressincronização cardíaca quando indicada. Em muitos doentes a regurgitação atenua à medida que o VE faz remodelação inversa.
2. Se, apesar de terapêutica otimizada, persistir insuficiência mitral grave e sintomática, considerar intervenção sobre a válvula. A reparação percutânea bordo-a-bordo (TEER, tipo MitraClip) ganhou um lugar bem definido neste cenário: o ensaio COAPT mostrou benefício em mortalidade e hospitalizações num subgrupo cuidadosamente selecionado (regurgitação desproporcionada à dilatação do VE, anatomia adequada ao dispositivo, terapêutica médica máxima). É também a opção de eleição nos doentes inoperáveis ou de risco cirúrgico proibitivo. A cirurgia (reparação ou substituição) fica para casos específicos, sobretudo quando há indicação concomitante de revascularização ou anatomia inadequada a TEER.

Quadro-resumo: quando intervir e como

Escolha da prótese: mecânica ou biológica

Quando a decisão recai sobre substituição (e não reparação), há que escolher o tipo de prótese. O equilíbrio é entre durabilidade e necessidade de anticoagulação.

A regra prática: doente mais jovem tende para mecânica (evita reintervenções ao longo de uma vida longa, ao custo da varfarina); doente mais idoso tende para biológica (a durabilidade limitada importa menos e poupa-se a anticoagulação). Mas a decisão é partilhada: pesam a esperança de vida, o risco hemorrágico, o desejo de gravidez (a varfarina é teratogénica) e a preferência informada do doente. As próteses transcateter (TAVI) são, por construção, biológicas.

Independentemente da prótese ou da reparação, mantêm-se as medidas transversais: controlo dos fatores de risco cardiovascular, gestão da fibrilhação auricular e da insuficiência cardíaca associadas, e profilaxia da endocardite infeciosa com boa higiene oral e cobertura antibiótica nos procedimentos de risco, por se tratar de doentes com material protésico ou valvulopatia significativa.