Cardiopatia isquémica e síndromes coronárias agudas

Mecanismos da doença

A aterosclerose coronária como motor

O processo que está na origem de quase toda a cardiopatia isquémica é a aterosclerose coronária, uma doença inflamatória crónica da parede arterial que evolui ao longo de décadas. Começa com disfunção do endotélio e retenção de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) na íntima. Aí, as LDL sofrem oxidação e desencadeiam uma resposta inflamatória: recrutamento de monócitos, que se diferenciam em macrófagos e captam lípidos até se transformarem em células espumosas. A acumulação destas células forma a estria gordurosa, lesão inicial que progride para uma placa de aterosclerose madura, com um núcleo lipídico central e uma cápsula fibrosa a separá-lo do lúmen.

Os fatores de risco cardiovascular são o que acelera e mantém este processo. A dislipidemia (sobretudo LDL elevado) fornece o substrato lipídico. O tabagismo lesa o endotélio e favorece a trombose. A hipertensão arterial agride mecanicamente a parede. A diabetes acelera a aterogénese e está associada a doença mais difusa e a maior risco de eventos. Somam-se a idade, o sexo masculino, a história familiar precoce e o sedentarismo. A carga aterosclerótica resulta da interação destes fatores ao longo do tempo.

Placa estável versus placa vulnerável

Nem todas as placas se comportam da mesma forma, e esta é a distinção central para compreender por que razão um doente faz angina estável e outro faz um enfarte.

A placa estável tem uma cápsula fibrosa espessa, rica em colagénio e células de músculo liso, e um núcleo lipídico relativamente pequeno. É mecanicamente resistente e dificilmente rompe. O seu efeito clínico decorre do grau de estenose: à medida que cresce, vai obstruindo o lúmen e limitando o fluxo máximo que a artéria consegue debitar. Em repouso o fluxo é suficiente, mas no esforço, quando a procura de oxigénio aumenta, a estenose fixa impede o aumento proporcional do fluxo e surge isquemia. É o substrato da angina estável: previsível, desencadeada pelo esforço, reversível com o repouso.

A placa vulnerável (ou de alto risco) tem características opostas: cápsula fina, grande núcleo lipídico e infiltrado inflamatório abundante, com macrófagos que libertam metaloproteinases que degradam a matriz da cápsula. Estas placas são instáveis e propensas à rotura. O ponto contra-intuitivo é que muitas placas vulneráveis causam estenose ligeira ou moderada e não provocam sintomas antes do evento. Por isso uma SCA pode surgir num doente sem angina prévia: o que determina o evento agudo não é o grau de estenose, mas a propensão da placa a romper.

Rotura/erosão da placa e trombose: o gatilho da SCA

O evento que transforma uma placa silenciosa numa SCA é a perda de integridade da sua superfície, por rotura (fratura da cápsula fibrosa, mecanismo mais frequente) ou por erosão (perda do endotélio sobre a placa, sem fratura franca). Em qualquer dos casos, o conteúdo trombogénico do interior da placa fica exposto à corrente sanguínea, em particular o fator tecidular e o colagénio.

Segue-se uma sequência rápida:

1. Adesão e ativação plaquetária: as plaquetas aderem ao colagénio exposto e ao fator de von Willebrand, ativam-se e mudam de forma.
2. Agregação plaquetária: a ativação liberta ADP e tromboxano A2, que recrutam e agregam mais plaquetas através dos recetores GpIIb/IIIa, formando o trombo branco (plaquetário).
3. Ativação da cascata da coagulação: o fator tecidular desencadeia a geração de trombina, que converte fibrinogénio em fibrina e estabiliza o trombo, incorporando eritrócitos (trombo vermelho).

O resultado é um trombo que reduz, de forma súbita, o fluxo coronário. A gravidade do quadro clínico depende do grau de oclusão que esse trombo provoca.

Do tipo de trombo ao tipo de SCA

A relação entre a extensão da trombose e a apresentação clínica é direta e tem tradução prática imediata:

A leitura é a seguinte: quando o trombo não oclui totalmente a artéria, parte do miocárdio mantém alguma perfusão e o quadro é de angina instável ou NSTEMI, conforme haja ou não morte de miócitos detetável pela troponina. Quando o trombo oclui por completo e de forma persistente o vaso, toda a região a jusante fica sem fluxo e instala-se um STEMI, com isquemia transmural que se traduz no supradesnivelamento de ST. Daí a regra prática: supra-ST = oclusão total = reperfusão urgente.

Cascata isquemia → lesão → necrose e o "tempo é músculo"

Interrompido o fluxo, o miocárdio percorre uma sequência temporal previsível. Nos primeiros segundos instala-se a isquemia: o metabolismo passa a anaeróbio, cessa a produção eficiente de ATP, acumulam-se lactato e iões, e a contratilidade da região afetada falha quase de imediato. Esta fase é reversível se o fluxo for restabelecido. Se a isquemia persiste, segue-se a lesão celular, com alterações da membrana ainda potencialmente recuperáveis. Mantendo-se a oclusão, instala-se a necrose irreversível dos miócitos, que progride como uma frente de onda do subendocárdio (camada mais vulnerável, perfundida em último lugar e a maior pressão) para o subepicárdio.

A necrose não é instantânea nem uniforme: começa em minutos no subendocárdio e completa-se ao longo de algumas horas. Esta janela é o fundamento do princípio "tempo é músculo": quanto mais precoce a reperfusão, mais miocárdio se salva, menor o enfarte final e melhor o prognóstico (função ventricular, arritmias, mortalidade). É a razão pela qual o atraso até à reperfusão é o determinante prognóstico mais importante no STEMI e o que justifica circuitos como a Via Verde Coronária.

Enfarte tipo 2: isquemia sem aterotrombose

Nem toda a necrose miocárdica nasce de uma rotura de placa. No enfarte tipo 2, o desequilíbrio entre oferta e procura de oxigénio é provocado por um fator sistémico, sobre coronárias que podem ter aterosclerose estável (ou mesmo sem doença significativa), mas onde a reserva de fluxo é esgotada. Exemplos típicos:

• Taquiarritmia mantida: o aumento da frequência eleva o consumo de O2 e encurta a diástole, fase em que ocorre a perfusão coronária.
• Anemia grave: reduz o conteúdo de oxigénio transportado.
• Hipotensão / choque: reduz a pressão de perfusão coronária.
• Sépsis: combina taquicardia, hipotensão e aumento das necessidades metabólicas.
• Crise hipertensiva: aumenta a pós-carga e o consumo de O2.

A consequência prática é distinta da do tipo 1: o tratamento dirige-se primeiro à correção do fator precipitante (controlar a frequência, transfundir, restaurar a pressão, tratar a infeção), e não à abordagem de uma placa rota que, neste caso, não existe.

Espasmo coronário (angina de Prinzmetal)

Um mecanismo à parte é o espasmo coronário, na base da angina variante de Prinzmetal. Aqui a isquemia decorre de uma vasoconstrição intensa e transitória de uma artéria coronária, com ou sem aterosclerose subjacente, e não de um trombo. Caracteristicamente, a dor surge em repouso, muitas vezes de madrugada, e durante a crise o ECG mostra supradesnivelamento transitório de ST que reverte com a resolução do espasmo (ou com nitroglicerina). O espasmo associa-se a tabagismo e ao uso de substâncias vasoconstritoras, como a cocaína. É um diagnóstico a considerar perante isquemia com coronárias angiograficamente normais ou pouco doentes.

Diagnóstico

O diagnóstico da cardiopatia isquémica assenta em três pilares que se cruzam em tempo real: a clínica, o ECG de 12 derivações e os biomarcadores de necrose miocárdica. Na síndrome coronária aguda (SCA) com suspeita de enfarte, são lidos em conjunto e o ECG dita a primeira decisão terapêutica antes de a troponina voltar. Na síndrome coronária crónica (SCC) o raciocínio é distinto: parte-se da probabilidade pré-teste e escolhe-se o exame que melhor confirma ou exclui doença obstrutiva.

Clínica

A angina típica reúne três características: desconforto retrosternal de qualidade e duração próprias, desencadeado por esforço ou stress emocional, e aliviado pelo repouso ou pela nitroglicerina em poucos minutos. Com as três características presentes fala-se em angina típica; com duas, em angina atípica; com uma ou nenhuma, em dor torácica não anginosa. O desconforto descreve-se mais como aperto, peso ou opressão do que como dor verdadeira, irradia frequentemente para o braço esquerdo, ombro, mandíbula ou epigastro, e raramente é em pontada ou modificado pela posição ou pela respiração.

A dor da SCA distingue-se da angina estável por três traços: é prolongada (tipicamente além de 20 minutos), surge em repouso ou com esforços mínimos, e é mais intensa do que os episódios habituais do doente. Acompanha-se de sintomas vegetativos como sudorese profusa, náuseas, vómitos, palidez e sensação de morte iminente. A dor que não cede à nitroglicerina sublingual reforça a suspeita de enfarte estabelecido em curso.

Nem todos os doentes apresentam dor. Os equivalentes anginosos são manifestações de isquemia sem desconforto torácico dominante: dispneia de esforço (sobretudo em doentes com disfunção ventricular ou isquemia extensa), fadiga desproporcionada, ou desconforto isolado na mandíbula, no braço ou no epigastro. As apresentações atípicas concentram-se em grupos bem definidos: idosos, mulheres, diabéticos (pela neuropatia autonómica) e doentes com doença renal crónica. Nestes, o enfarte pode manifestar-se por síncope, confusão, dispneia súbita, epigastralgia confundida com causa digestiva, ou simplesmente por mal-estar e sudorese. Manter um limiar baixo de suspeita nestes grupos evita enfartes silenciosos não reconhecidos.

ECG de 12 derivações

O ECG de 12 derivações é o exame de primeira linha e deve ser obtido e interpretado nos primeiros 10 minutos de contacto com qualquer doente com suspeita de SCA. É ele que separa a via do STEMI (enfarte com supradesnivelamento de ST, candidato a reperfusão imediata) da via do NSTEMI/angina instável (SCA sem supradesnivelamento de ST, estratificada por risco). Um ECG inicial normal não exclui SCA: repetir o traçado de forma seriada e perante recorrência da dor é mandatório, já que as alterações podem ser dinâmicas.

STEMI

O critério de supradesnivelamento de ST exige elevação do ponto J em pelo menos duas derivações contíguas. Os limiares dependem da derivação e do perfil do doente:

• V2-V3: ≥ 2,5 mm em homens com menos de 40 anos, ≥ 2 mm em homens com 40 ou mais anos, e ≥ 1,5 mm em mulheres.
• Restantes derivações: ≥ 1 mm.

O bloqueio completo de ramo esquerdo novo (ou presumivelmente novo) em doente com clínica compatível é tratado como equivalente a STEMI, porque o padrão de repolarização do bloqueio mascara o supradesnivelamento. Nestes casos os critérios de Sgarbossa ajudam a identificar isquemia sobreposta (supradesnivelamento concordante, infradesnivelamento concordante em V1-V3, ou supradesnivelamento discordante desproporcionado). O bloqueio completo de ramo direito, ao contrário do esquerdo, não impede a leitura do segmento ST; ainda assim, perante sintomas isquémicos persistentes, deve ativar a via de reperfusão emergente à semelhança do bloqueio de ramo esquerdo, pela forte associação a oclusão coronária e a mau prognóstico (ESC 2023).

A evolução temporal do enfarte transmural segue uma sequência reconhecível no traçado:

1. Onda T hiperaguda: T alta, larga e simétrica, primeira alteração, muitas vezes fugaz nos minutos iniciais.
2. Supradesnivelamento de ST: elevação convexa do segmento, marca da lesão transmural em curso.
3. Onda Q patológica: surge em horas a dias, traduz necrose estabelecida, tende a persistir.
4. Inversão da onda T: acompanha a normalização gradual do ST nos dias seguintes; o ST que se mantém elevado semanas depois sugere aneurisma ventricular.

Localização do enfarte e artéria culpada

A topografia das derivações com supradesnivelamento aponta a parede afetada e a artéria provavelmente ocluída:

Há leituras com consequência clínica direta. No enfarte inferior, registar sempre derivações direitas (V4R) e posteriores: o supradesnivelamento em V4R identifica envolvimento do ventrículo direito, situação em que a pré-carga é crítica e os nitratos podem precipitar hipotensão grave (preferir fluidoterapia e evitar vasodilatadores). Ainda no enfarte inferior, supradesnivelamento em III maior do que em II, com infradesnivelamento em I e aVL, favorece a coronária direita sobre a circunflexa. O enfarte posterior isolado é traiçoeiro porque não dá supradesnivelamento nas derivações habituais: manifesta-se por infradesnivelamento de ST em V1-V3 com ondas R proeminentes (imagem em espelho) e confirma-se com supradesnivelamento em V7-V9.

NSTEMI e isquemia

Na SCA sem supradesnivelamento de ST, o ECG mostra tipicamente infradesnivelamento de ST (horizontal ou descendente, ≥ 0,5 mm) e/ou inversão da onda T (≥ 1 mm em derivações com R dominante). Estas alterações traduzem isquemia subendocárdica e podem ser transitórias, acompanhando a dor. Um infradesnivelamento de ST extenso e profundo (sobretudo em múltiplas derivações com supra em aVR) sugere isquemia de grande território, eventualmente do tronco comum ou doença de três vasos, e marca alto risco. O padrão de Wellens (ondas T bifásicas ou profundamente invertidas em V2-V3 sem dor) sinaliza estenose crítica da descendente anterior proximal e merece estudo precoce. A distinção entre NSTEMI e angina instável é feita pelos biomarcadores: o ECG pode ser idêntico, mas só o NSTEMI cursa com elevação da troponina.

Biomarcadores

A troponina cardíaca de alta sensibilidade (hs-cTn T ou I) é o biomarcador de eleição para detetar necrose miocárdica, por ser específica do miocárdio e mais sensível do que os ensaios convencionais. Deteta concentrações muito baixas e permite identificar lesão miocárdica mais cedo. A contrapartida da sensibilidade é a menor especificidade para enfarte: a troponina sobe em muitas situações de lesão miocárdica não isquémica (insuficiência cardíaca, miocardite, tromboembolismo pulmonar, sépsis, doença renal crónica, taquiarritmias), pelo que um valor elevado isolado não significa enfarte.

A chave da interpretação é a cinética. O enfarte agudo caracteriza-se por um padrão dinâmico de subida e/ou descida da troponina ao longo do tempo, com pelo menos um valor acima do percentil 99 do limite superior de referência. É a variação seriada, e não o valor absoluto único, que distingue a lesão aguda (enfarte) da elevação crónica e estável (por exemplo, na doença renal). Uma troponina persistentemente elevada mas sem variação aponta para lesão crónica, não para evento agudo.

Os protocolos rápidos 0/1 h das recomendações europeias exploram esta cinética para acelerar a decisão. Mede-se a troponina à chegada e repete-se uma hora depois, e o algoritmo classifica o doente:

• Exclusão (rule-out): troponina inicial muito baixa (com tempo de dor suficiente), ou inicial baixa com variação mínima na primeira hora.
• Inclusão (rule-in): troponina inicial claramente elevada, ou variação absoluta significativa entre as duas colheitas.
• Observação: valores intermédios, que obrigam a colheita adicional (por exemplo às 3 h) e a reavaliação clínica e eletrocardiográfica.

Existem também protocolos 0/2 h com limiares próprios para cada ensaio. Os valores de corte são específicos do ensaio laboratorial e não são intercambiáveis entre hs-cTn T e hs-cTn I.

No plano conceptual, a troponina é o que distingue enfarte de isquemia sem necrose. A quarta definição universal de enfarte define enfarte agudo como a deteção de subida e/ou descida da troponina com pelo menos um valor acima do percentil 99, acompanhada de evidência de isquemia: sintomas isquémicos, alterações novas de ST-T ou bloqueio de ramo esquerdo novo, ondas Q patológicas, evidência imagiológica de perda de miocárdio viável ou nova alteração da contratilidade segmentar, ou trombo intracoronário. A mesma definição separa o tipo 1 (enfarte por rotura ou erosão de placa aterosclerótica com trombo) do tipo 2 (desequilíbrio entre oferta e procura de oxigénio sem trombo agudo, por exemplo em anemia grave, taquiarritmia ou hipotensão), distinção com implicações terapêuticas diretas. A elevação isolada da troponina sem critérios de isquemia designa-se lesão miocárdica, aguda ou crónica conforme exista ou não padrão dinâmico, e não deve ser rotulada de enfarte.

Síndrome coronária crónica

Na SCC o diagnóstico parte da probabilidade pré-teste de doença coronária obstrutiva, estimada a partir da idade, do sexo e do tipo de dor torácica. As recomendações europeias ajustam esta probabilidade incorporando também fatores de risco e achados como alterações de ST-T em repouso ou disfunção ventricular, falando em probabilidade clínica. A estratégia diagnóstica decorre desta estimativa: probabilidades muito baixas dispensam testes adicionais; probabilidades intermédias justificam exame não invasivo; probabilidades altas com clínica refratária ou alto risco orientam para estudo invasivo.

A angio-TC das coronárias é o exame de eleição em doentes com probabilidade clínica baixa a intermédia. O seu ponto forte é o elevado valor preditivo negativo: uma angio-TC sem doença obstrutiva exclui com segurança doença coronária significativa e dispensa estudos adicionais, evitando a coronariografia. Visualiza diretamente a parede arterial e a placa, incluindo a calcificação e a aterosclerose não obstrutiva, o que tem valor prognóstico. Perde rendimento na presença de calcificação extensa ou stents, e a frequência cardíaca deve ser controlada para boa qualidade de imagem. A reserva de fluxo fracionada derivada da TC (FFR-TC) acrescenta avaliação funcional às estenoses intermédias visualizadas.

As provas de isquemia são funcionais e preferíveis quando a probabilidade clínica é mais elevada ou quando se quer documentar isquemia antes de revascularizar:

• Prova de esforço (ECG de esforço): documenta isquemia induzida pelo exercício através de infradesnivelamento de ST e sintomas. É amplamente disponível, mas tem sensibilidade e especificidade modestas e é pouco útil quando o ECG basal já está alterado ou o doente não atinge a carga necessária. As recomendações mais recentes preferem técnicas de imagem quando disponíveis.
• Ecocardiograma de stress (esforço ou farmacológico com dobutamina): deteta alterações segmentares de contratilidade induzidas pela isquemia, sem radiação.
• Cintigrafia de perfusão miocárdica de stress (SPECT): avalia defeitos de perfusão entre stress e repouso, quantificando a extensão do território isquémico.
• Ressonância magnética cardíaca de stress: avalia perfusão e contratilidade com alta resolução, e o realce tardio com gadolínio caracteriza enfarte prévio e viabilidade miocárdica.

A coronariografia mantém-se como exame de referência para a anatomia coronária e como porta de entrada para a revascularização. Indica-se quando a clínica é refratária à terapêutica, quando os testes não invasivos apontam alto risco, ou quando a probabilidade clínica é muito alta. A estenose angiográfica intermédia (tipicamente entre 50% e 90%) não deve, por si só, ditar revascularização: a avaliação funcional com reserva de fluxo fracionada (FFR) ou índices em repouso quantifica a repercussão hemodinâmica da lesão e identifica as estenoses que beneficiam de revascularização, melhorando os resultados face à decisão baseada apenas na imagem.

O ecocardiograma transtorácico em repouso completa a avaliação de qualquer doente com cardiopatia isquémica suspeita ou confirmada. Quantifica a função ventricular (fração de ejeção), pesquisa alterações da contratilidade segmentar que sugerem enfarte prévio ou isquemia, e avalia complicações estruturais como insuficiência mitral isquémica, trombo apical ou aneurisma. A fração de ejeção tem peso prognóstico e orienta tanto a terapêutica médica como a indicação de dispositivos.

Prevenção

A cardiopatia isquémica é, em grande medida, uma doença prevenível. A maioria dos eventos coronários ocorre em doentes com fatores de risco identificáveis e modificáveis, e a relação entre exposição a esses fatores e risco de evento é contínua e quantificável. A prevenção divide-se em primária (evitar o primeiro evento em quem ainda não tem doença) e secundária (evitar a recorrência em quem já tem doença coronária estabelecida ou sofreu uma síndrome coronária aguda).

Prevenção primária

O ponto de partida é a estimativa do risco cardiovascular a 10 anos. Em pessoas aparentemente saudáveis sem doença aterosclerótica, diabetes, doença renal crónica ou hipercolesterolemia familiar, usa-se o SCORE2 dos 40 aos 69 anos e o SCORE2-OP a partir dos 70 anos. Estes algoritmos estimam o risco combinado de eventos cardiovasculares fatais e não fatais e foram calibrados por regiões de risco; Portugal integra a região de risco moderado. O resultado classifica o doente em risco baixo a moderado, alto ou muito alto, e essa categoria determina a intensidade da intervenção e os alvos terapêuticos. Doentes com diabetes, doença renal crónica ou hipercolesterolemia familiar são, em regra, classificados à partida como de risco alto ou muito alto sem necessidade de calculadora.

O controlo dos fatores de risco modificáveis é o pilar da prevenção primária:

• Hipertensão arterial. Tratar com modificação do estilo de vida e fármacos. O alvo da ESC 2024 é uma pressão arterial sistólica de 120-129 mmHg na maioria dos doentes que a toleram, mantendo-se < 140/90 mm Hg como patamar mínimo, com atenção redobrada no idoso para evitar hipotensão e quedas.
• Dislipidemia. A decisão de iniciar estatina e o alvo de LDL dependem da categoria de risco. Em risco baixo a moderado privilegia-se o estilo de vida; em risco alto o alvo é LDL < 70 mg/dL com redução ≥ 50%; em risco muito alto o alvo é LDL < 55 mg/dL com redução ≥ 50%. A estatina é o fármaco de primeira linha, titulada conforme a resposta.
• Diabetes mellitus. Bom controlo glicémico e abordagem global do risco. Em diabéticos com doença cardiovascular ou múltiplos fatores de risco, preferir fármacos com benefício cardiovascular demonstrado (inibidores SGLT2, agonistas GLP-1).
• Tabagismo. A cessação tabágica é a intervenção isolada com maior impacto na redução do risco. Aconselhamento estruturado em todas as consultas, apoio comportamental e farmacoterapia (substitutos de nicotina, vareniclina, bupropiom). Evitar também exposição passiva.
• Dieta. Padrão mediterrânico, rico em vegetais, fruta, leguminosas, cereais integrais, peixe e azeite; reduzir gorduras saturadas e trans, açúcares simples e sal (< 5 g/dia).
• Atividade física. Pelo menos 150-300 minutos por semana de exercício aeróbico de intensidade moderada, ou 75-150 minutos de intensidade vigorosa, complementado com treino de força.
• Peso e perímetro abdominal. Atingir e manter um peso saudável; o excesso de peso agrava hipertensão, dislipidemia e disglicemia.
• Consumo de álcool. Limitar o consumo; não há limiar protetor que justifique recomendar a ingestão de álcool a quem não bebe.

A antiagregação plaquetária não está recomendada por rotina na prevenção primária, porque o benefício na redução de eventos isquémicos é contrabalançado pelo aumento de hemorragia. Reserva-se para casos selecionados de risco muito alto após ponderação individual do risco hemorrágico, e nunca de forma generalizada.

Prevenção secundária (doença coronária estabelecida / pós-SCA)

Quem já tem doença coronária documentada ou sofreu uma síndrome coronária aguda está, por definição, em risco muito alto. Aqui a terapêutica é mais agressiva e os alvos mais exigentes. A combinação correta de fármacos modificadores do prognóstico reduz de forma consistente a mortalidade e a recorrência.

A dupla antiagregação plaquetária (DAPT) combina ácido acetilsalicílico (AAS) com um inibidor do recetor P2Y12 (ticagrelor, prasugrel ou clopidogrel). A duração padrão após SCA é de 12 meses, ajustada ao equilíbrio entre risco isquémico e risco hemorrágico: encurta-se para 1-6 meses quando o risco de hemorragia é elevado, e pode prolongar-se para além dos 12 meses em doentes de alto risco isquémico com baixo risco hemorrágico. Findo o período de DAPT, mantém-se antiagregação simples indefinidamente, em regra com AAS.

A estatina de alta intensidade (atorvastatina 40-80 mg ou rosuvastatina 20-40 mg) é obrigatória, salvo intolerância. O alvo é LDL < 55 mg/dL e redução de pelo menos 50% face ao valor basal. Se o alvo não for atingido com a dose máxima tolerada de estatina, associa-se ezetimiba; se ainda assim insuficiente, acrescenta-se um inibidor PCSK9 (evolocumab, alirocumab). Em doentes que repetem eventos sob terapêutica otimizada, alguns protocolos consideram um alvo ainda mais baixo, < 40 mg/dL.

O IECA (ou ARA em caso de intolerância) está indicado sobretudo na presença de disfunção ventricular esquerda, insuficiência cardíaca, hipertensão ou diabetes, e é razoável na maioria dos doentes coronários. O betabloqueante é recomendado em doentes com disfunção sistólica ou insuficiência cardíaca, e no período pós-enfarte; o benefício prognóstico do betabloqueante na doença coronária crónica estável com função ventricular preservada e enfarte antigo é hoje menos linear, mas mantém-se útil no controlo da angina e da frequência cardíaca.

Mantém-se o controlo apertado de todos os fatores de risco, a cessação tabágica (prioritária, com o mesmo arsenal de apoio da prevenção primária) e a abordagem da diabetes e da hipertensão segundo os alvos do doente de muito alto risco. A reabilitação cardíaca, um programa estruturado e multidisciplinar de exercício supervisionado, educação, apoio nutricional e psicológico e otimização terapêutica, reduz a mortalidade e os reinternamentos e deve ser proposta a todos os doentes pós-SCA ou pós-revascularização. A vacinação antigripal anual é recomendada por reduzir eventos cardiovasculares em doentes coronários.

Alvos e intervenções de prevenção secundária

A adesão à terapêutica é determinante. Boa parte da perda de benefício na prevenção secundária deve-se a abandono de fármacos e de hábitos saudáveis ao longo do tempo, pelo que a educação do doente e o reforço em cada consulta fazem parte do tratamento.

Tratamento

O tratamento da cardiopatia isquémica divide-se em dois mundos com lógicas distintas. No contexto agudo (SCA) tudo gira à volta do tempo e da reperfusão do vaso responsável. No contexto crónico (síndrome coronária crónica) o objetivo é aliviar a angina e travar a progressão da doença com prevenção secundária. Tratar bem implica reconhecer rapidamente em que cenário se está e accionar o circuito certo.

SCA: medidas iniciais

Perante suspeita de síndrome coronária aguda, as primeiras medidas começam ainda antes do diagnóstico definitivo e correm em paralelo com o ECG de 12 derivações (que deve estar feito e interpretado em menos de 10 minutos do primeiro contacto médico).

Monitorização contínua. Doente em maca, monitor de ritmo, oximetria e acesso venoso. A fibrilhação ventricular precoce mata nas primeiras horas e exige desfibrilhador à cabeceira. Tensão arterial nos dois braços quando há dúvida de disseção.

Oxigénio só se hipoxemia. A regra mudou e é matéria de pergunta. Oxigénio suplementar apenas quando a SpO2 está abaixo de 90% (ou PaO2 baixa). Em doentes normoxémicos o oxigénio liberal não traz benefício e pode aumentar a lesão por reperfusão. Quem ainda dá O2 "por rotina" a toda a gente com dor torácica está desatualizado.

Nitrato. Nitroglicerina sublingual para alívio sintomático da dor isquémica, repetível. Passa a endovenosa se a dor persiste, na hipertensão ou na congestão. Contraindicado na tensão arterial baixa, no enfarte do ventrículo direito (dependente de pré-carga) e se houve inibidor da fosfodiesterase-5 nas últimas 24 a 48 horas.

Analgesia. A morfina alivia a dor e a ansiedade quando o nitrato não chega. Atenção que atrasa a absorção dos antiagregantes orais e associa-se a pior evolução em alguns registos, por isso usa-se com critério, não de forma automática.

Dupla antiagregação. O AAS é dado a todos sem contraindicação, em dose de carga, mastigado para absorção rápida. Junta-se um segundo antiagregante inibidor do P2Y12 (ticagrelor ou prasugrel preferidos no STEMI e no alto risco; clopidogrel quando os outros estão contraindicados, na fibrinólise ou quando há indicação para anticoagulação oral concomitante). O prasugrel não se usa com história de AVC/AIT e tem precauções no idoso e no baixo peso.

Anticoagulação parentérica. Conforme o protocolo e a estratégia de reperfusão: heparina não fracionada, enoxaparina ou fondaparinux. No STEMI levado a angioplastia primária usa-se tipicamente heparina não fracionada na sala. O fondaparinux não deve ser o anticoagulante único na angioplastia pelo risco de trombose do cateter.

STEMI: reperfusão

No STEMI o vaso está ocluído e o miocárdio morre por minuto. Tempo é músculo. Todo o circuito existe para abrir a artéria o mais depressa possível.

Angioplastia primária é o tratamento de eleição sempre que possa ser realizada em tempo útil. O objetivo é reperfusão por intervenção coronária percutânea com tempo entre diagnóstico de STEMI e passagem do fio-guia idealmente até 90 minutos (até 120 minutos quando o doente chega a um hospital sem hemodinâmica e tem de ser transferido). Implanta-se stent no vaso responsável.

Via Verde Coronária (contexto português). Perante dor torácica sugestiva, o doente ou quem o assiste ativa o 112, que encaminha para o CODU/INEM. A equipa pré-hospitalar faz ECG, confirma o STEMI e desencadeia o transporte direto a um centro com laboratório de hemodinâmica, contornando o serviço de urgência geral quando possível. Este pré-aviso ao centro reduz o tempo até ao balão e é o eixo do tratamento do STEMI em Portugal. A antiagregação e a anticoagulação iniciam-se já no circuito pré-hospitalar.

Fibrinólise quando a angioplastia primária não está acessível a tempo. Se não for possível garantir a angioplastia primária dentro do tempo recomendado, faz-se fibrinólise (tenecteplase, por exemplo), idealmente nos primeiros 10 minutos após o diagnóstico, desde que não haja contraindicações (hemorragia ativa, AVC hemorrágico prévio, AVC isquémico recente, traumatismo/cirurgia major recentes, disseção aórtica, entre outras). Depois da fibrinólise o doente é sempre transferido para um centro com hemodinâmica: angioplastia de resgate imediata se a fibrinólise falhou (dor e supra persistentes, instabilidade) e coronariografia nas 2 a 24 horas seguintes quando teve sucesso (estratégia fármaco-invasiva).

Janela temporal. O benefício da reperfusão é máximo nas primeiras horas. A angioplastia primária está indicada de forma geral nas primeiras 12 horas de sintomas, e mantém-se se houver sintomas/isquemia em curso ou instabilidade depois disso. Em doentes assintomáticos e estáveis para lá das 12 a 48 horas a reperfusão de rotina de uma artéria já ocluída deixa de ter o mesmo benefício.

NSTEMI: estratégia invasiva por risco

No NSTEMI/angina instável não há (por definição) supra de ST persistente e a decisão não é "reperfundir já" mas sim estratificar o risco e definir o timing da coronariografia. O AAS e a anticoagulação parentérica iniciam-se logo; a fibrinólise não tem aqui papel. Quanto ao segundo antiagregante (inibidor P2Y12), houve uma mudança de paradigma: a ESC 2023 deixou de recomendar o pré-tratamento de rotina antes de conhecer a anatomia coronária quando se planeia estratégia invasiva precoce (não melhora o prognóstico, aumenta a hemorragia e pode atrasar uma eventual cirurgia de revascularização). Reserva-se, em regra, para o momento da angiografia; o pré-tratamento só se pondera quando a coronariografia vai ser diferida.

A estratificação de risco usa a clínica, o ECG, as troponinas seriadas e scores como o GRACE. O risco define a rapidez da abordagem invasiva:

• Muito alto risco (instabilidade hemodinâmica ou elétrica, dor refratária, complicação mecânica, insuficiência cardíaca aguda por SCA, supra-ST intermitente): coronariografia imediata/urgente, à semelhança do STEMI.
• Alto risco (subida/descida típica de troponina, alterações dinâmicas de ST-T, GRACE acima de 140): estratégia invasiva precoce, dentro de 24 horas.
• Risco intermédio/baixo sem critérios de alto risco: estratégia invasiva seletiva, orientada por isquemia (testes de provocação/imagem) ou invasiva durante o internamento conforme avaliação.

Identificado o vaso responsável, revasculariza-se por angioplastia ou, na doença multivaso complexa, por cirurgia, conforme a anatomia.

Terapêutica anti-isquémica e de suporte

Transversal à SCA, atua-se sobre o desequilíbrio entre aporte e consumo de oxigénio do miocárdio.

Betabloqueante. Reduz a frequência cardíaca, a contratilidade e o consumo de oxigénio, e diminui arritmias. Inicia-se por via oral nas primeiras 24 horas quando não há contraindicação. Evitar betabloqueante endovenoso precoce na insuficiência cardíaca aguda, no baixo débito, no risco de choque cardiogénico, na bradicardia ou no bloqueio AV avançado.

Nitratos. Para angina persistente e congestão, com as contraindicações já referidas (tensão baixa, enfarte do ventrículo direito, inibidores da PDE-5 recentes).

Controlo dos fatores que aumentam o consumo de oxigénio. Tratar taquicardia, hipertensão, febre, anemia, hipoxemia, agitação e dor. Cada um destes desloca a balança no sentido errado e agrava a isquemia.

Início precoce da prevenção secundária. Estatina de alta intensidade em todos desde o início. Inibidor da ECA (ou ARA) sobretudo na disfunção ventricular, hipertensão, diabetes ou enfarte anterior. Discutir antagonista da aldosterona na disfunção do ventrículo esquerdo com sintomas/diabetes após a fase aguda. Controlo glicémico e cessação tabágica desde o internamento.

Síndrome coronária crónica / angina estável

Na doença crónica os dois objetivos são aliviar a angina e prevenir eventos (enfarte e morte). São eixos independentes: os antianginosos tratam sintomas, a prevenção secundária muda o prognóstico.

Antianginosos de 1.ª linha. Betabloqueante e/ou bloqueador dos canais de cálcio para controlar a frequência e a carga isquémica. Bloqueador di-hidropiridínico (amlodipina) combina bem com betabloqueante; os não di-hidropiridínicos (verapamil, diltiazem) não se associam a betabloqueante pelo risco de bradicardia e bloqueio. Nitrato de ação curta sublingual para alívio da crise e profilaxia situacional.

Antianginosos de 2.ª linha (adicionados quando os de 1.ª linha não controlam ou não são tolerados): nitrato de ação longa (com intervalo livre diário para evitar tolerância), ivabradina (reduz a frequência em ritmo sinusal, útil quando o betabloqueante é insuficiente ou mal tolerado), ranolazina (sobretudo se a frequência ou a tensão limitam outros fármacos), e ainda nicorandil ou trimetazidina conforme disponibilidade.

Prevenção secundária, sempre. Antiagregação (AAS, ou clopidogrel na intolerância), estatina de alta intensidade com alvo de LDL agressivo, controlo da tensão arterial, otimização da diabetes, cessação tabágica, atividade física e dieta. Esta é a camada que reduz mortalidade e não se negoceia.

Revascularização. Indicada para sintomas refratários à terapêutica médica otimizada e/ou em anatomias com benefício prognóstico (doença do tronco comum esquerdo, doença de três vasos, sobretudo com disfunção ventricular). A escolha entre angioplastia (intervenção coronária percutânea) e cirurgia de revascularização miocárdica depende da anatomia e da complexidade das lesões (score SYNTAX), da presença de diabetes e da função ventricular:

• A cirurgia de revascularização tende a ser preferida na doença multivaso complexa (SYNTAX alto), no diabético com doença multivaso e na disfunção ventricular significativa, com vantagem de sobrevida e menos necessidade de nova revascularização.
• A angioplastia é apropriada na doença de um ou dois vasos, em lesões de baixa complexidade e em muitos casos de tronco comum com SYNTAX baixo a intermédio, sendo menos invasiva e de recuperação mais rápida.
• A decisão em casos complexos passa por Heart Team (cardiologia de intervenção, cirurgia cardíaca e clínica), ponderando comorbilidades, risco cirúrgico e preferência do doente.

STEMI vs NSTEMI: estratégia de reperfusão/invasiva

A mensagem que organiza tudo: no STEMI o relógio manda e abre-se a artéria já, de preferência por angioplastia primária via Via Verde Coronária; no NSTEMI estabiliza-se, estratifica-se o risco e leva-se à coronariografia no tempo que o risco ditar. A base farmacológica (dupla antiagregação, anticoagulação, anti-isquémicos e prevenção secundária) é comum aos dois.