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Cardiopatia isquémica e síndromes coronárias agudas

Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoP · PrevençãoGD · Gestão

Atualizado em 27 de setembro de 2026 · 35 perguntas neste tema

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Em resumo

A cardiopatia isquémica nasce quase sempre da aterosclerose das artérias coronárias e manifesta-se de duas formas. Na síndrome coronária crónica, uma placa estável estreita a artéria e o miocárdio só fica em sofrimento quando a necessidade de oxigénio sobe: é a angina de esforço, previsível e aliviada pelo repouso. Na síndrome coronária aguda, a placa rompe-se ou sofre erosão e forma-se um trombo por cima; o que decide o quadro é esse trombo, e não o grau de estenose que a placa causava antes.

O trombo que oclui a artéria dá enfarte com supradesnivelamento de ST, e o que não a oclui dá enfarte sem supradesnivelamento ou angina instável, que só a troponina separa. A quinta definição universal do enfarte, de 2026, classifica-o como primário (uma doença coronária aguda, quase sempre aterotrombose), secundário (desequilíbrio entre oferta e procura de oxigénio por outra doença aguda) ou associado a procedimento, e usa o percentil 99 da troponina específico de cada sexo.

O eletrocardiograma faz-se e lê-se nos primeiros 10 minutos. O supradesnivelamento persistente, e também os seus equivalentes, entre eles qualquer bloqueio de ramo com suspeita forte de isquemia em curso, conhecido ou não, pedem reperfusão imediata: angioplastia primária se o fio-guia puder passar a lesão em menos de 120 minutos após o diagnóstico, e fibrinólise nas primeiras 12 horas de sintomas se não puder, sempre seguida de transferência. Sem supradesnivelamento, a troponina de alta sensibilidade com colheitas às 0 e 1 hora confirma ou exclui o enfarte, e o risco dita se a coronariografia é imediata, nas primeiras 24 horas, no internamento ou seletiva.

Todos recebem dupla antiagregação, em regra durante 12 meses, e anticoagulação parentérica na fase aguda. O que não se pode falhar: o ventrículo direito no enfarte inferior, que pede fluidos e proíbe nitratos; as complicações mecânicas entre o terceiro e o sétimo dia, com sopro novo e choque; e a prevenção secundária, com LDL abaixo de 55 mg/dL e redução de pelo menos 50%, estatina de alta intensidade logo no internamento, reabilitação cardíaca e vacina da gripe, que decide o prognóstico a longo prazo.

Na síndrome coronária crónica, a probabilidade pré-teste escolhe o exame, a angiotomografia coronária exclui doença quando a probabilidade é baixa ou moderada, o betabloqueante e o bloqueador dos canais de cálcio aliviam a angina, e a revascularização decide-se em equipa, com a cirurgia favorecida no tronco comum e no diabético com doença de vários vasos.

A síndrome coronária aguda é o conjunto de quadros causados por uma redução súbita do fluxo coronário. Organiza-se num espetro, e o eletrocardiograma dá o diagnóstico de trabalho logo à chegada.

	enfarte com supradesnivelamento de ST	enfarte sem supradesnivelamento de ST	angina instável
Substrato habitual	trombo oclusivo persistente	trombo não oclusivo	trombo não oclusivo, sem necrose
Eletrocardiograma	supradesnivelamento persistente ou equivalente	infradesnivelamento, alterações da onda T, ou normal	igual ao enfarte sem supradesnivelamento
Troponina	elevada com cinética	elevada com cinética	sem lesão aguda
Decisão imediata	reperfundir	estratificar o risco e escolher o momento da coronariografia	idem

As siglas inglesas STEMI e NSTEMI correspondem ao enfarte com e sem supradesnivelamento de ST.
A angina instável é o quadro isquémico em repouso ou com esforço mínimo, ou o agravamento súbito de uma angina crónica, com o enfarte excluído pela troponina seriada. Com a troponina de alta sensibilidade é cada vez menos frequente.

O que é um enfarte (quinta definição universal, 2026)

Lesão miocárdica aguda: subida ou descida da troponina I ou T com pelo menos um valor acima do percentil 99 específico do sexo. O limiar é mais baixo na mulher do que o limiar único, e mais alto no homem; usá-lo evita subdiagnosticar a mulher.
Enfarte: lesão miocárdica aguda com pelo menos um sinal de isquemia: sintomas, alterações isquémicas novas ou ondas Q patológicas no eletrocardiograma, imagem de uma doença coronária aguda, ou perda nova de miocárdio viável ou alteração segmentar nova da contratilidade.
Lesão miocárdica crónica: dois ou mais valores acima do percentil 99, estáveis, colhidos em contexto estável. Não é enfarte.

Tipos de enfarte

tipo (2026)	o que é	numeração antiga (2018)
Primário	doença coronária aguda espontânea: aterotrombose na maioria, mas também disseção coronária espontânea, embolia coronária, espasmo, e reestenose, trombose de prótese ou falência de enxerto passados mais de 30 dias do procedimento	tipo 1, e parte do tipo 2
Secundário	desequilíbrio entre oferta e procura por outra doença aguda (taquiarritmia, hipotensão, anemia, hipoxemia, hipertensão grave), confirmado por doença coronária obstrutiva sem lesão aguda ou por alteração segmentar nova	tipo 2
Associado a procedimento	complicação coronária nos 30 dias seguintes a um procedimento cardíaco percutâneo ou cirúrgico	tipos 4 e 5

O antigo tipo 3, a morte súbita antes de haver troponina, deixou de existir como tipo: classifica-se pelo contexto ou pela autópsia.
A disseção coronária espontânea, a embolia e o espasmo passaram do tipo 2 para o enfarte primário.

Dimensão

A doença cardiovascular é a primeira causa de morte nos países da Sociedade Europeia de Cardiologia, e a cardiopatia isquémica responde por 38% dessas mortes na mulher e 44% no homem.
Em 2019 estimaram-se 5,8 milhões de casos novos de cardiopatia isquémica nesses 57 países. A síndrome coronária aguda é muitas vezes a primeira manifestação da doença.

Da placa à estenose

A aterosclerose começa com a retenção de lipoproteínas de baixa densidade na íntima, onde se oxidam e atraem monócitos que se transformam em células espumosas. Tabaco, dislipidemia, hipertensão e diabetes aceleram o processo.
As placas formam-se sobretudo nos pontos de fluxo turbulento, como as bifurcações.
Uma estenose de 50% do diâmetro limita a capacidade de aumentar o fluxo no esforço, e é daí que vem a angina de esforço. Por volta de 80%, o fluxo em repouso pode já diminuir.

Da placa ao trombo

	placa estável	placa vulnerável
Estrutura	cápsula fibrosa espessa, núcleo lipídico pequeno	cápsula fina, núcleo lipídico grande, inflamação
Manifestação	angina de esforço	rotura ou erosão com trombose, e síndrome aguda

O acontecimento que desencadeia a síndrome aguda é a rotura da cápsula ou a erosão da superfície da placa; a erosão explica pelo menos um terço dos casos.
O conteúdo exposto ativa as plaquetas, que libertam tromboxano A2 (vasoconstritor e pró-agregante) e ativam o recetor da glicoproteína IIb/IIIa, que as liga entre si através do fibrinogénio. Em paralelo, o fator tecidular ativa a cascata da coagulação e forma-se fibrina. É por isso que o tratamento junta antiagregantes e anticoagulantes.
Na síndrome aguda há muitas vezes várias placas vulneráveis ao mesmo tempo, e não apenas a responsável.

Do trombo ao eletrocardiograma

Trombo não oclusivo, ou oclusivo com boa circulação colateral: isquemia subendocárdica, que dá infradesnivelamento de ST ou alterações da onda T.
Trombo oclusivo persistente: isquemia transmural, que dá supradesnivelamento de ST.
O subendocárdio sofre primeiro porque é a zona mais mal perfundida da parede.

Tempo é miocárdio

Numa oclusão total sem colaterais, a lesão é reversível durante cerca de 20 minutos; a partir daí instala-se necrose, que começa no subendocárdio e se estende em direção ao subepicárdio.
É esta progressão que faz o benefício da reperfusão cair com cada minuto de atraso.

Enfarte sem aterotrombose

Enfarte secundário: taquiarritmia, anemia grave, hipotensão, hipoxemia ou hipertensão grave fazem necrose por desequilíbrio entre oferta e procura, sobretudo quando já existe estenose fixa.
Espasmo coronário, disseção coronária espontânea e embolia coronária causam enfarte primário sem placa rota.

Esquema original InovaQB, baseado na fisiopatologia das síndromes coronárias agudas (Harrison; ESC 2023).

Sintomas

Desconforto torácico agudo, descrito como dor, pressão, aperto, peso ou ardor, retroesternal ou epigástrico, com irradiação aos braços, ao pescoço, à mandíbula ou ao dorso. Acompanha-se muitas vezes de sudorese, náuseas, vómitos, ansiedade e sensação de morte iminente.
Ao contrário da angina de esforço, surge em repouso ou não cede quando o esforço para. Dor retroesternal com mais de 30 minutos e sudorese sugere fortemente enfarte com supradesnivelamento.
Equivalentes da dor: dispneia, dor epigástrica, dor no braço esquerdo ou direito, no pescoço ou na mandíbula. A Sociedade Europeia de Cardiologia recomenda não usar o termo «atípico»: a dor classifica-se como cardíaca, possivelmente cardíaca ou provavelmente não cardíaca.
O enfarte sem dor é mais frequente no diabético e aumenta com a idade. No idoso pode apresentar-se como dispneia súbita ou edema pulmonar, síncope, confusão, fraqueza marcada, arritmia, embolia periférica ou hipotensão sem explicação.
Dor com mais de 15 minutos, ou que volta na mesma hora, deve levar a pessoa a ligar logo o 112, sem passar pelo médico assistente.

Exame objetivo

Muitas vezes normal na primeira hora. No enfarte anterior predomina a hiperatividade simpática (taquicardia, hipertensão); no inferior, a parassimpática (bradicardia, hipotensão).
Palidez, sudorese e extremidades frias; quarto ou terceiro som; sopro sistólico apical transitório por disfunção do aparelho valvular mitral.
O exame procura os sinais de gravidade e os diagnósticos alternativos: pulsos e pressão arterial nos dois braços, auscultação cardíaca e pulmonar, sinais de insuficiência cardíaca ou de choque.

Classe de Killip

Gradua a insuficiência cardíaca à entrada e é uma das variáveis de risco.

classe	achados
I	sem sinais de congestão
II	insuficiência cardíaca moderada: fervores nas bases, terceiro som, taquipneia ou sinais de insuficiência direita
III	edema agudo do pulmão
IV	choque cardiogénico: pressão sistólica abaixo de 90 mmHg com vasoconstrição periférica, cianose, confusão e oligúria

Eletrocardiograma

Regista-se e interpreta-se nos primeiros 10 minutos após o primeiro contacto médico, e repete-se se a dor voltar ou houver dúvida. É normal em mais de um terço das síndromes sem supradesnivelamento.
Critério de supradesnivelamento: elevação nova do ponto J em duas derivações contíguas, de 1 mm ou mais nas derivações em geral e, em V2 e V3, de 2,5 mm ou mais no homem abaixo dos 40 anos, 2 mm ou mais no homem a partir dos 40 anos e 1,5 mm ou mais na mulher, na ausência de hipertrofia ventricular esquerda ou bloqueio de ramo esquerdo.
No enfarte inferior registam-se sempre as derivações direitas (V3R e V4R); as posteriores (V7 a V9) quando há dor persistente e o traçado de 12 derivações é inconclusivo.

Equivalentes de supradesnivelamento: tratam-se como tal

padrão	significado
Bloqueio de ramo esquerdo ou direito, ou ritmo de pacemaker, com clínica muito sugestiva de isquemia em curso	trata-se como enfarte com supradesnivelamento, seja o bloqueio novo ou já conhecido
Infradesnivelamento em V1 a V3, sobretudo com onda T terminal positiva, ou supradesnivelamento em V7 a V9	oclusão posterior, muitas vezes da circunflexa
Supradesnivelamento em V3R e V4R	isquemia do ventrículo direito
Infradesnivelamento de 1 mm ou mais em seis ou mais derivações, com supradesnivelamento em aVR ou V1	doença de vários vasos ou do tronco comum, sobretudo com instabilidade
Infradesnivelamento ascendente de ST com ondas T altas e simétricas nas precordiais (padrão de de Winter)	oclusão da descendente anterior proximal

No bloqueio de ramo esquerdo ou ritmo de pacemaker, os critérios de Sgarbossa ajudam: supradesnivelamento de 1 mm ou mais concordante com o QRS, infradesnivelamento de 1 mm ou mais em V1, V2 ou V3, ou supradesnivelamento de 5 mm ou mais discordante. Não são condição para tratar: com isquemia provável em curso, reperfunde-se.
Ondas T bifásicas ou profundamente invertidas em V2 e V3 (sinal de Wellens) apontam estenose crítica da descendente anterior proximal.

Localização

parede	derivações	artéria provável
Anterior	V1 a V4	descendente anterior
Inferior	II, III e aVF	coronária direita
Lateral	I, aVL, V5 e V6	circunflexa
Posterior	infradesnivelamento em espelho em V1 a V3, supradesnivelamento em V7 a V9	circunflexa ou coronária direita
Ventrículo direito	V3R e V4R	coronária direita proximal

A evolução clássica do enfarte com supradesnivelamento é onda T hiperaguda, supradesnivelamento, onda Q e inversão da onda T. Onda Q patológica: duração de 40 ms ou mais, ou profundidade de 25% ou mais da onda R, em duas derivações contíguas.
O supradesnivelamento da oclusão coronária é regional e costuma ter imagem em espelho; na pericardite e na repolarização precoce é difuso.

Troponina de alta sensibilidade

Pede-se à chegada e o resultado deve estar disponível em 60 minutos.
Algoritmo europeu 0 h/1 h (o preferido) ou 0 h/2 h: combina o valor à chegada com a variação absoluta na primeira ou segunda hora. Os limiares são próprios de cada ensaio.
A via de exclusão tem valor preditivo negativo acima de 99%; a de inclusão tem valor preditivo positivo de 70 a 75%. Quem fica em observação faz terceira colheita às 3 horas, com ecocardiograma.
A concentração varia com a idade, a função renal, o tempo desde o início da dor e o sexo. A guideline europeia de 2023 manteve um limiar único; a definição universal de 2026 adotou o percentil 99 específico do sexo.
No enfarte com supradesnivelamento não se espera pela troponina para reperfundir.

Outros exames

Ecocardiograma transtorácico no serviço de urgência: alterações segmentares, função ventricular, complicações mecânicas e diagnósticos alternativos. Não pode atrasar a reperfusão.
Angiotomografia coronária pode excluir doença coronária no doente de risco baixo com troponina e eletrocardiograma inconclusivos.

Diagnóstico diferencial

diagnóstico	o que o distingue
Disseção aórtica	dor dilacerante com irradiação ao dorso, assimetria de pulsos ou de pressão entre os braços; a fibrinólise e os antitrombóticos são desastrosos
Embolia pulmonar	dispneia, hipoxemia, fatores de risco de tromboembolismo; angiotomografia pulmonar
Pericardite	dor pleurítica que irradia ao trapézio, atrito pericárdico, supradesnivelamento difuso com depressão de PR
Miocardite	contexto viral, doente jovem; a ressonância magnética mostra realce tardio subepicárdico
Síndrome de Takotsubo	mulher idosa após stresse intenso, balonamento apical, coronárias sem lesão aguda
Pneumotórax hipertensivo, esofágica, osteomuscular	clínica e imagem

Esquema original InovaQB (mapa das 12 derivações por território coronário).

Medidas iniciais

Monitorização eletrocardiográfica contínua e desfibrilhador à mão.
Oxigénio só com saturação abaixo de 90%; no doente sem hipoxemia não traz benefício.
Nitrato sublingual para a dor, exceto com hipotensão, bradicardia ou taquicardia marcadas, enfarte do ventrículo direito, estenose aórtica grave ou inibidor da fosfodiesterase 5 nas 24 a 48 horas anteriores.
Opioide endovenoso (por exemplo morfina 5 a 10 mg) na dor intensa. Atrasa a absorção dos antiagregantes orais, sem prejuízo demonstrado nos desfechos.
Metoprolol endovenoso à chegada, no doente que vai fazer angioplastia primária sem sinais de insuficiência cardíaca aguda e com pressão sistólica acima de 120 mmHg: reduz a fibrilhação ventricular e a obstrução microvascular.

Com supradesnivelamento: reperfusão imediata

Toda a pessoa com diagnóstico de trabalho de enfarte com supradesnivelamento (ou equivalente) e sintomas com menos de 12 horas tem indicação de reperfusão. Os tempos contam a partir do diagnóstico eletrocardiográfico.

situação	tempo máximo
Diagnóstico até à passagem do fio-guia, para a angioplastia ser preferida à fibrinólise	120 minutos
Objetivo quando o doente é transferido (ambulância ou hospital sem hemodinâmica)	90 minutos até ao fio-guia
Objetivo quando o diagnóstico é feito num centro com hemodinâmica	60 minutos até ao fio-guia
Diagnóstico até ao bólus de fibrinolítico, quando é essa a estratégia	10 minutos

A angioplastia primária é a estratégia de eleição. Em Portugal, o circuito é a Via Verde Coronária: ligação para o 112, triagem pelo centro de orientação de doentes urgentes (CODU) do INEM, e transporte direto para o hospital com laboratório de hemodinâmica, que é avisado durante o trajeto. O doente que chega a um hospital sem hemodinâmica é transferido de imediato.
Revascularização completa: na doença de vários vasos sem choque, tratam-se as outras estenoses significativas no mesmo procedimento ou nos 45 dias seguintes; no choque cardiogénico, só a artéria responsável na fase aguda.

tempo desde o início dos sintomas	conduta
Menos de 12 horas	angioplastia primária, ou fibrinólise se não for possível em 120 minutos
Mais de 12 horas com sintomas persistentes, instabilidade hemodinâmica ou arritmia grave	angioplastia primária (classe I)
12 a 48 horas, sem sintomas	angioplastia primária de rotina deve ser considerada (classe IIa)
Mais de 48 horas, sem sintomas	não se abre por rotina a artéria ocluída (classe III); segue como doença coronária crónica

Depois das 12 horas a fibrinólise deixa de ter lugar: prefere-se sempre a angioplastia.

Fibrinólise

Indicada nas primeiras 12 horas quando a angioplastia não é possível em 120 minutos. Evita cerca de 30 mortes precoces por cada 1000 doentes tratados nas primeiras 6 horas, e dá-se de preferência ainda fora do hospital.
Agente fibrinoespecífico: tenecteplase em bólus único ajustado ao peso (30 mg abaixo de 60 kg; 35 mg de 60 a 69 kg; 40 mg de 70 a 79 kg; 45 mg de 80 a 89 kg; 50 mg a partir de 90 kg), metade da dose acima dos 75 anos. Alternativas: alteplase e reteplase.
Associa-se ácido acetilsalicílico e clopidogrel (300 mg de carga; 75 mg acima dos 75 anos) e anticoagulação, de preferência enoxaparina, até à revascularização. O ticagrelor e o prasugrel não estão estudados com fibrinolíticos.
Transferência imediata para um centro com hemodinâmica depois de iniciar a fibrinólise, sem esperar pelos sinais de reperfusão.
Sucesso: resolução do supradesnivelamento acima de 50% aos 60 a 90 minutos, arritmia de reperfusão e desaparecimento da dor. Faz-se coronariografia entre as 2 e as 24 horas.
Falência (resolução abaixo de 50% aos 60 a 90 minutos), reoclusão, instabilidade hemodinâmica ou elétrica, isquemia a agravar ou dor persistente: angioplastia de recurso imediata. Não se repete o fibrinolítico.
O risco de hemorragia intracraniana ronda 0,9 a 1,0%.

contraindicações absolutas	contraindicações relativas
Hemorragia intracraniana prévia ou AVC de causa desconhecida, em qualquer altura	acidente isquémico transitório nos últimos 6 meses
AVC isquémico nos últimos 6 meses	anticoagulação oral
Lesão ou neoplasia do sistema nervoso central, ou malformação arteriovenosa	gravidez ou primeira semana pós-parto
Traumatismo major, cirurgia ou traumatismo craniano no último mês	hipertensão refratária, sistólica acima de 180 ou diastólica acima de 110 mmHg
Hemorragia digestiva no último mês	doença hepática avançada
Doença hemorrágica conhecida, excluindo a menstruação	endocardite infeciosa
Disseção aórtica	úlcera péptica ativa
Punção não compressível nas últimas 24 horas (biópsia hepática, punção lombar)	reanimação prolongada ou traumática

Sem supradesnivelamento: estratificar e escolher o momento

Em todos se faz coronariografia durante o internamento; o risco define quando. Não há lugar para fibrinólise.

risco	critérios	estratégia
Muito alto	instabilidade hemodinâmica ou choque; dor recorrente ou refratária; insuficiência cardíaca aguda por isquemia; arritmia grave ou paragem cardíaca após a chegada; complicação mecânica; alterações dinâmicas recorrentes, sobretudo supradesnivelamento intermitente	imediata (classe I)
Alto	enfarte confirmado pelo algoritmo da troponina; alterações dinâmicas de ST ou T; supradesnivelamento transitório; índice GRACE acima de 140	nas primeiras 24 horas (classe IIa) e sempre no internamento
Sem critérios de alto risco	suspeita alta de angina instável	no internamento
	suspeita baixa	seletiva, guiada por teste de isquemia ou angiotomografia

O índice GRACE (do registo global de eventos coronários agudos) estima a mortalidade a partir de oito variáveis: idade, pressão sistólica, frequência cardíaca, creatinina, paragem cardíaca à admissão, biomarcadores elevados, desvio de ST e classe de Killip.

Antitrombóticos

fármaco	dose e regra
Ácido acetilsalicílico	150 a 300 mg oral de carga (ou 75 a 250 mg endovenoso), depois 75 a 100 mg por dia, a todos
Prasugrel	60 mg de carga, 10 mg por dia (5 mg a partir dos 75 anos ou abaixo de 60 kg); preferido ao ticagrelor em quem vai a angioplastia; contraindicado após AVC
Ticagrelor	180 mg de carga, 90 mg duas vezes por dia, qualquer que seja a estratégia
Clopidogrel	300 a 600 mg de carga, 75 mg por dia; quando os outros não estão disponíveis, não são tolerados ou estão contraindicados, com fibrinólise e em doentes idosos com risco hemorrágico alto
Anticoagulação parentérica	a todos, desde o diagnóstico: heparina não fracionada em bólus na angioplastia (70 a 100 UI/kg); enoxaparina como alternativa; fondaparinux se a coronariografia não for feita nas primeiras 24 horas (nunca na angioplastia primária)

O pré-tratamento com inibidor do P2Y12 antes de conhecer a anatomia não se faz por rotina quando a coronariografia está prevista nas primeiras 24 horas; pode considerar-se na angioplastia primária.
Inibidor da bomba de protões com a dupla antiagregação no doente com risco alto de hemorragia digestiva.

Duração da antiagregação

situação	esquema
Por defeito	dupla antiagregação 12 meses, com prasugrel ou ticagrelor, e depois antiagregação simples indefinida
Sem eventos aos 3 a 6 meses e sem risco isquémico alto	passar a um só antiagregante, de preferência o inibidor do P2Y12 (classe IIa)
Risco hemorrágico alto	um só antiagregante após 1 mês de dupla (classe IIb)
Troca para clopidogrel	pode considerar-se para reduzir hemorragia, nunca nos primeiros 30 dias
Risco isquémico alto sem risco hemorrágico alto	acrescentar um segundo antitrombótico ao ácido acetilsalicílico para lá dos 12 meses (classe IIa)
Com indicação para anticoagulação oral (por exemplo fibrilhação auricular)	até 1 semana de terapêutica tripla, depois anticoagulante oral direto com clopidogrel até aos 12 meses, e depois só o anticoagulante

Quem suspende a dupla antiagregação para cirurgia de revascularização retoma-a depois durante pelo menos 12 meses.

Choque cardiogénico

Coronariografia imediata e angioplastia da artéria responsável; cirurgia de revascularização urgente se a angioplastia não for possível.
O balão intra-aórtico não se usa por rotina (classe III); só nas complicações mecânicas enquanto se espera pela cirurgia.
Fibrinólise se a angioplastia não for possível em 120 minutos e estiverem excluídas as complicações mecânicas.

Esquema original InovaQB, baseado na guideline ESC 2023 das síndromes coronárias agudas e na Via Verde Coronária (INEM).

Arritmias

Taquicardia ou fibrilhação ventricular com repercussão hemodinâmica ocorre em 6 a 8% dos enfartes com supradesnivelamento. Trata-se com reperfusão urgente, desfibrilhação, betabloqueante ou amiodarona endovenosos.
A arritmia ventricular sustentada que surge depois das 48 horas obriga a avaliar cardioversor-desfibrilhador implantável para prevenção secundária. O papel prognóstico da que surge nas primeiras 48 horas continua controverso.
O ritmo idioventricular acelerado na reperfusão é benigno e não se trata. As extrassístoles ventriculares das primeiras 24 horas também não.
A fibrilhação auricular é a arritmia supraventricular mais frequente; com instabilidade faz-se cardioversão elétrica, e anticoagula-se conforme o risco tromboembólico.

Bloqueio auriculoventricular

	enfarte inferior	enfarte anterior
Mecanismo	tónus vagal aumentado e libertação de adenosina	necrose do sistema de condução
Evolução	habitualmente transitório	associado a enfarte extenso
Prognóstico	melhor	mortalidade muito mais alta

Bradicardia sinusal com repercussão: atropina 0,5 mg endovenosa, repetível; pacing se não responder.

Insuficiência cardíaca e choque

A classe de Killip gradua a falência e prediz a mortalidade.
O choque cardiogénico surge em 4 a 11% das síndromes coronárias agudas, mais com oclusão completa; tem mortalidade alta. O que muda o desfecho é a revascularização urgente.
Enfarte do ventrículo direito: cerca de um terço dos enfartes inferiores tem algum grau de necrose do ventrículo direito. Dá hipotensão, ingurgitamento jugular e sinal de Kussmaul com pulmões limpos. Trata-se com volume para manter a pré-carga; nitratos contraindicados.

Complicações mecânicas

Surgem nos primeiros dias, tipicamente entre o 3.º e o 7.º dia, sobretudo no enfarte com supradesnivelamento. Com a angioplastia primária tornaram-se raras (0,27% dos enfartes com supradesnivelamento e 0,06% dos sem supradesnivelamento), mas a mortalidade no internamento é de 42% e 18%, respetivamente. Hipotensão súbita, dor recorrente, sopro novo, congestão pulmonar ou ingurgitamento jugular pedem ecocardiograma imediato.

complicação	clínica	tratamento
Rotura do septo interventricular	sopro novo, choque, insuficiência direita; shunt esquerdo-direito no ecocardiograma	estabilizar e reparar cirurgicamente
Rotura do músculo papilar	edema pulmonar agudo e choque por insuficiência mitral aguda; atinge sobretudo o papilar posteromedial, que tem irrigação única	cirurgia, em regra substituição valvular
Rotura da parede livre	dor, choque, paragem cardíaca, tamponamento	cirurgia imediata

A cirurgia é o tratamento de escolha; o balão intra-aórtico deve ser considerado enquanto se espera.

Trombo ventricular esquerdo

Mais frequente no enfarte anterior: acima de 9% numa meta-análise, e 12,2% por ressonância magnética. Pode formar-se nas primeiras 2 semanas, já depois da alta.
O ecocardiograma é o primeiro exame; a ressonância é o padrão de referência.
Confirmado, deve considerar-se anticoagulação oral durante 3 a 6 meses, guiada por imagem de controlo.

Pericardite

	pericardite precoce	síndrome de Dressler
Quando	primeiros 4 dias	1 a 2 semanas depois
Mecanismo	necrose transmural que inflama o pericárdio adjacente	reação imunológica aos antigénios cardíacos
Tratamento	ácido acetilsalicílico 500 mg de 8 em 8 a 12 em 12 horas, raramente mais de 5 a 7 dias	ácido acetilsalicílico 500 a 1000 mg de 6 em 6 a 8 em 8 horas, com colquicina 0,5 mg de 12 em 12 horas durante 3 meses

Tornaram-se raras com a angioplastia primária e associam-se a reperfusão tardia ou falhada e a enfartes maiores.

Prognóstico

A disfunção ventricular esquerda é o principal fator de prognóstico: mede-se a fração de ejeção antes da alta em todos.
Com fração de ejeção de 40% ou menos, reavalia-se às 6 a 12 semanas, já com revascularização e terapêutica otimizada, para decidir o cardioversor-desfibrilhador em prevenção primária. Nos primeiros 40 dias em regra não se implanta.

Coronárias sem obstrução (MINOCA)

A sigla inglesa MINOCA designa o quadro de enfarte com coronárias sem estenose de 50% ou mais na coronariografia; a definição de 2026 passou a chamar-lhe lesão (e não enfarte) com coronárias não obstrutivas, porque muitas vezes a causa não é coronária.
Ocorre em 1 a 14% das síndromes coronárias agudas que fazem coronariografia. É um diagnóstico de trabalho: a causa tem de ser procurada.

causas	exemplos
Coronárias	rotura ou erosão de placa, espasmo, disseção espontânea, embolia, disfunção microvascular, ponte miocárdica
Cardíacas não coronárias	miocardite, síndrome de Takotsubo, miocardiopatias, cardiotóxicos, traumatismo
Extracardíacas	embolia pulmonar, sépsis, AVC, insuficiência renal terminal

A ressonância magnética cardíaca, idealmente nas primeiras 2 semanas, é o exame que separa enfarte, miocardite e Takotsubo. A imagem intracoronária e os testes de vasorreatividade com acetilcolina encontram a causa coronária.

Disseção coronária espontânea

Pensa-se nela sobretudo na mulher, incluindo na gravidez e no periparto, onde se apresenta de forma mais grave (insuficiência cardíaca aguda, disseção de vários vasos). O diagnóstico faz-se na coronariografia, com imagem intracoronária se houver dúvida.
A maioria cicatriza sozinha e a revascularização tem taxas altas de insucesso: a abordagem é conservadora. Angioplastia só com isquemia persistente, instabilidade ou disseção do tronco comum.
Recorre em cerca de 10% aos 3 anos, o que se discute com a mulher em idade fértil.

Síndrome de Takotsubo

Tipicamente mulher idosa após stresse emocional ou físico intenso. Pode imitar o enfarte com dor, alterações do eletrocardiograma e troponina elevada.
Balonamento apical com contração da base, sem doença coronária aguda que o explique; a disfunção costuma reverter.

Espasmo coronário

Dor em repouso, muitas vezes de madrugada, com supradesnivelamento transitório que resolve com a dor ou com o nitrato.
Tratamento com bloqueadores dos canais de cálcio (classe I) e nitratos para prevenir as crises.

Enfarte secundário

Trata-se a causa (arritmia, anemia, hipotensão, hipoxemia). A angioplastia de uma estenose fixa não corrige um desequilíbrio entre oferta e procura.

Cocaína e outros simpaticomiméticos

Causam enfarte por vasoespasmo, trombose e aumento do consumo de oxigénio. Não se dá betabloqueante enquanto houver sinais de intoxicação aguda, pelo risco de agravar o espasmo.

Idoso, mulher e diabético

Apresentação sem dor mais frequente, atraso no diagnóstico e mais risco hemorrágico. No idoso, ajustam-se as doses à função renal e ao peso e pode preferir-se o clopidogrel quando o risco hemorrágico é alto.
Na gravidez o enfarte é mais frequente no terceiro trimestre; além da disseção espontânea, o espasmo trata-se com vasodilatadores.

A isquemia surge quando a oferta não acompanha a procura. A procura sobe com a frequência cardíaca, a contratilidade e a tensão da parede; a oferta depende do fluxo coronário, que cai com a estenose, e do conteúdo de oxigénio do sangue.
Com a estenose a agravar, as arteríolas distais dilatam para manter o fluxo; quando estão já dilatadas ao máximo, o esforço, a emoção ou a taquicardia precipitam a isquemia.
A isquemia altera primeiro o relaxamento e a contração do segmento afetado; pode não dar dor, e há isquemia silenciosa.
Mecanismos sem estenose epicárdica: disfunção microvascular, espasmo epicárdico ou microvascular, e aumento da procura por hipertrofia (estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica).
Colaterais bem desenvolvidas podem manter o miocárdio viável em repouso, mas não no esforço.

A angina e as suas três características

Desconforto constritivo retroesternal ou no pescoço, na mandíbula, no ombro ou no braço.
Desencadeado pelo esforço físico ou emocional.
Aliviado pelo repouso ou pelo nitrato em menos de 5 minutos.

A dispneia de esforço pode ser o único sintoma e vale como equivalente.

Gravidade (Sociedade Cardiovascular Canadiana)

grau	quando surge a angina
I	só com esforço intenso, rápido ou prolongado
II	limitação ligeira da atividade habitual: subir rampas, mais de um lanço de escadas em passo normal, ou esforço depois das refeições, com frio, vento ou stresse
III	limitação marcada: andar um ou dois quarteirões ou subir um lanço de escadas em passo normal
IV	angina em repouso

A gravidade dos sintomas não se relaciona bem com a gravidade das estenoses. A mulher tem mais angina com doença epicárdica menos extensa.
Angina de início recente, ou que muda de frequência ou de intensidade, pode ser uma placa a instabilizar: aplica-se o algoritmo da síndrome aguda.

Exame objetivo

Muitas vezes normal. Procura pressão arterial e índice de massa corporal, anemia, sopros valvulares (estenose aórtica), sinais de insuficiência cardíaca, doença arterial periférica e carotídea, e sinais de doença da tiroide, renal ou diabetes.

Exames de base

Eletrocardiograma em repouso (muitas vezes normal; pode mostrar ondas Q, alterações da repolarização ou bloqueio de ramo), análises (hemograma, função renal, perfil lipídico, glicemia e HbA1c, função tiroideia), ecocardiograma em repouso para excluir disfunção ventricular e valvulopatia, e radiografia do tórax em doentes selecionados.

Probabilidade clínica de doença obstrutiva

O modelo da guideline europeia de 2024 soma o tipo de sintoma (dor com as três características, ou dispneia), a idade, o sexo e o número de fatores de risco (história familiar, tabaco, dislipidemia, hipertensão, diabetes). O resultado ajusta-se com o eletrocardiograma, o ecocardiograma, o exame vascular e o cálcio coronário.

probabilidade	primeiro exame
Muito baixa (5% ou menos)	adiar testes; procurar outra causa
Baixa (acima de 5 até 15%)	angiotomografia coronária; o índice de cálcio ou a prova de esforço podem reclassificar para muito baixa
Moderada (acima de 15 até 50%)	angiotomografia coronária, ou imagem funcional
Alta (acima de 50 até 85%)	imagem funcional de isquemia: ecocardiograma de sobrecarga, cintigrafia, tomografia por emissão de positrões ou ressonância de perfusão
Muito alta (acima de 85%)	coronariografia com avaliação funcional das estenoses

A angiotomografia coronária é o exame preferido para excluir doença na probabilidade baixa a moderada, pelo elevado valor preditivo negativo.
A prova de esforço eletrocardiográfica perdeu o papel de primeiro exame; não serve com bloqueio de ramo esquerdo, pacemaker, pré-excitação, infradesnivelamento de 1 mm ou mais em repouso ou digitálico.
A coronariografia faz-se na probabilidade muito alta, com sintomas refratários, isquemia grave ou suspeita de doença de alto risco. Nas estenoses intermédias (cerca de 40 a 90%), a decisão de revascularizar apoia-se na avaliação fisiológica com guia de pressão, e não só no aspeto angiográfico.
Com angina e coronárias sem obstrução, os testes de vasorreatividade na coronariografia separam a doença microvascular do espasmo. No espasmo suspeito, regista-se o eletrocardiograma durante a dor e pode fazer-se Holter.

Diagnóstico diferencial

Cardíacas: estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica, pericardite, taquiarritmias.
Não cardíacas: refluxo e espasmo esofágico, dor osteomuscular, doença pulmonar, ansiedade.

Aliviar a angina

Nitrato sublingual para as crises.
Primeira linha: betabloqueante e/ou bloqueador dos canais de cálcio, escolhidos pela frequência cardíaca, pela pressão arterial e pelas comorbilidades. Com betabloqueante, o alvo é uma frequência em repouso de 55 a 60 por minuto.
Segunda linha, associada ou como parte da terapêutica inicial em doentes selecionados: nitrato de ação longa, ivabradina, ranolazina, nicorandil ou trimetazidina.
Quando se associam, o betabloqueante combina-se com um bloqueador dos canais de cálcio di-hidropiridínico.
Angina vasospástica: bloqueador dos canais de cálcio (classe I) e nitrato para prevenir recidivas.

Prevenir eventos

Ácido acetilsalicílico 75 a 100 mg por dia para sempre após enfarte ou revascularização; clopidogrel 75 mg como alternativa.
Após angioplastia eletiva: dupla antiagregação com clopidogrel durante 6 meses por defeito, mais curta se o risco hemorrágico for alto.
Colquicina 0,5 mg por dia deve ser considerada na doença coronária aterosclerótica, para reduzir enfarte, AVC e revascularização.
Estatina de alta intensidade com os alvos de LDL da prevenção secundária, controlo da pressão arterial e da diabetes, e cessação tabágica.

Revascularizar

A revascularização alivia a angina que não cede aos fármacos, e melhora o prognóstico em anatomias de risco. Com isquemia moderada a grave, sem doença do tronco comum e sem fração de ejeção abaixo de 35%, a estratégia invasiva inicial não reduziu os eventos face ao tratamento médico otimizado.

anatomia	preferência
Tronco comum, risco cirúrgico baixo	cirurgia de revascularização preferida; angioplastia é alternativa quando a anatomia é de baixa complexidade
Doença de vários vasos com diabetes	cirurgia, preferida à angioplastia e ao tratamento médico isolado
Doença de um ou dois vasos com descendente anterior proximal	cirurgia ou angioplastia
Fração de ejeção de 35% ou menos	decisão caso a caso entre revascularização e tratamento médico

A escolha é da equipa cardíaca, que junta cardiologia de intervenção e cirurgia cardíaca.

Quem tem risco de quê

Quem já tem doença coronária, ou outra doença aterosclerótica estabelecida, é de risco muito alto e não precisa de calculadora.
Na pessoa aparentemente saudável, o risco a 10 anos de eventos cardiovasculares fatais e não fatais estima-se com o SCORE2 (40 a 69 anos) ou o SCORE2-OP (70 anos ou mais).

Estilo de vida

Deixar de fumar, com apoio, substituição de nicotina, vareniclina ou bupropiona.
Dieta de tipo mediterrânico, restrição do álcool, atividade aeróbia regular e treino de resistência, menos tempo sentado, controlo do peso.

Colesterol das lipoproteínas de baixa densidade (LDL)

situação	alvo
Após síndrome coronária aguda ou com doença coronária	abaixo de 55 mg/dL e redução de pelo menos 50% do valor basal, os dois
Novo evento aterotrombótico nos 2 anos seguintes, já com estatina na dose máxima tolerada	pode considerar-se abaixo de 40 mg/dL

Estatina de alta intensidade o mais cedo possível no internamento, qualquer que seja o LDL inicial.
Quem já fazia hipolipemiante intensifica logo no internamento.
Na pessoa sem tratamento prévio em quem a estatina sozinha não deve chegar ao alvo, deve considerar-se estatina de alta intensidade com ezetimiba desde o internamento (atualização de 2025, classe IIa).
Na abordagem por degraus: se o alvo não for atingido às 4 a 6 semanas, junta-se ezetimiba; se continuar fora do alvo 4 a 6 semanas depois, junta-se um inibidor da PCSK9. O ácido bempedoico é outra opção não estatínica com benefício demonstrado.
A lipoproteína(a) deve medir-se pelo menos uma vez na vida; acima de 50 mg/dL é clinicamente relevante.

Fármacos depois de uma síndrome coronária aguda

fármaco	indicação
Betabloqueante	fração de ejeção de 40% ou menos (classe I); nos restantes pode considerar-se por rotina (classe IIa), com evidência menos sólida na era da angioplastia
Inibidor da enzima de conversão da angiotensina	insuficiência cardíaca, fração de ejeção de 40% ou menos, diabetes, hipertensão ou doença renal crónica (classe I); nos restantes a considerar
Antagonista dos recetores mineralocorticoides	fração de ejeção de 40% ou menos com insuficiência cardíaca ou diabetes
Antiagregação	como descrito no tratamento: dupla 12 meses e depois simples indefinida
Colquicina 0,5 mg por dia	pode considerar-se, sobretudo com fatores de risco mal controlados ou eventos recorrentes

O resto do plano

Reabilitação cardíaca baseada no exercício, a todos (classe I): reduz mortalidade e reinternamento e continua subutilizada.
Vacina da gripe anual a todos os doentes com síndrome coronária aguda.
O comprimido combinado (polipílula) pode ser considerado para melhorar a adesão.

Referências

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Instituto Nacional de Emergência Médica. Via Verde Coronária. Lisboa: INEM; 2024.

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