Abordagem ao doente com palpitações

Mecanismos e tipos de arritmia

Para raciocinar sobre palpitações é preciso ligar três planos: o mecanismo eletrofisiológico que gera a arritmia, a assinatura clínica que esse mecanismo produz (regular ou irregular, início súbito ou gradual), e a forma como o doente a percebe. Quem domina esta ligação interpreta a história antes de ver o ECG.

Os três mecanismos eletrofisiológicos

Quase todas as arritmias que causam palpitações resultam de um de três mecanismos.

A reentrada é o mais comum nas taquicardias paroxísticas. Exige duas vias com propriedades de condução e de recuperação diferentes, dispostas em circuito; um impulso bloqueia numa via, desce pela outra e regressa pela primeira, fechando um anel que se autoperpetua. Como o circuito liga e desliga de forma abrupta, a assinatura clínica é uma taquicardia regular de início e fim súbitos, tipo interruptor. São reentrantes a taquicardia por reentrada nodal AV, a taquicardia por via acessória, o flutter auricular e muitas taquicardias ventriculares associadas a cicatriz.

O automatismo aumentado corresponde a um foco que dispara mais depressa do que o nó sinusal, seja por aceleração do próprio nó sinusal (taquicardia sinusal), seja por um foco ectópico auricular ou ventricular. Como depende do tónus autonómico e dos níveis de catecolaminas, instala-se e resolve de forma gradual. É o mecanismo da taquicardia sinusal e da taquicardia auricular focal.

A atividade desencadeada nasce de pós-despolarizações, oscilações do potencial de membrana que ocorrem na sequência de um potencial de ação anterior. As pós-despolarizações precoces, favorecidas pelo prolongamento do QT e pela bradicardia, são o substrato da torsades de pointes. As tardias, ligadas a sobrecarga de cálcio, explicam arritmias por intoxicação digitálica e algumas taquicardias do trato de saída.

O panorama das arritmias e a sua assinatura clínica

Extrassístoles supraventriculares e ventriculares

As extrassístoles (supraventriculares, originadas na aurícula, e ventriculares, originadas no ventrículo) são a causa mais frequente da sensação clássica de "falha" ou batimento "saltado". O doente sente um baque forte seguido de uma pausa, ou de o coração "parar por um instante". A explicação é mecânica: a extrassístole é prematura e ejeta pouco sangue, a pausa compensatória que se segue permite um enchimento ventricular maior, e o batimento seguinte é mais forte e percebido com o tórax. Duram um instante, ocorrem ao acaso e tornam-se mais notórias em repouso e em decúbito lateral esquerdo, quando a frequência cardíaca é mais lenta e o ápex está mais perto da parede torácica. São, em regra, benignas em coração sadio, embora extrassístoles ventriculares muito frequentes possam, ao longo do tempo, induzir miocardiopatia.

Taquicardias supraventriculares

As taquicardias supraventriculares (TSV) dão tipicamente palpitações regulares, rápidas, de início e fim em interruptor, e podem terminar com manobras vagais. A história de episódios de palpitações rápidas desde a infância ou juventude aponta fortemente para este grupo.

A taquicardia por reentrada nodal AV (TRNAV) é a TSV paroxística mais comum, três vezes mais frequente na mulher. O circuito está confinado ao nó AV e à zona perinodal, com uma via lenta e uma via rápida. Aurículas e ventrículos ativam-se quase em simultâneo a 160-180/min, pelo que a aurícula contrai contra válvulas mitral e tricúspide fechadas; daí a queixa muito característica de pulsações rápidas e regulares no pescoço, por vezes visíveis (sinal da rã).

A taquicardia por reentrada AV (TRAV) usa uma via acessória que liga aurícula e ventrículo fora do nó AV. Quando essa via conduz anterogradamente em ritmo sinusal, o ECG de base mostra PR curto e onda delta, o padrão de Wolff-Parkinson-White (WPW). O risco maior do WPW surge quando coexiste fibrilhação auricular: a via acessória pode conduzir muito depressa para o ventrículo e degenerar em fibrilhação ventricular. É por isso que, perante uma taquicardia irregular de complexos largos sugestiva de FA pré-excitada, se evitam os fármacos que bloqueiam o nó AV (adenosina, verapamilo, digoxina, beta-bloqueante), que desviam a condução ainda mais para a via acessória.

A taquicardia auricular focal nasce de um foco auricular único com automatismo aumentado. É regular, mas pode ter início e fim mais graduais do que as reentrantes, ou apresentar bloqueio AV variável que a torna irregular.

Fibrilhação auricular e flutter auricular

A fibrilhação auricular (FA) é a causa por excelência de palpitações rápidas e irregulares. A atividade auricular é caótica e a condução pelo nó AV é variável, gerando um ritmo irregularmente irregular sem ondas P organizadas. O doente descreve um coração "descontrolado", sem cadência. A FA paroxística é frequente em homens atléticos da terceira à sexta décadas, sobretudo após o esforço, quando a retirada de catecolaminas se combina com aumento do tónus vagal. Tem início mais frequente em idade adulta e associa-se a substrato auricular (dilatação, doença mitral, hipertiroidismo). Num doente com FA já conhecida e frequência supostamente controlada, novas palpitações traduzem muitas vezes resposta ventricular mal controlada por aumento da condução AV em contexto de estímulo simpático.

O flutter auricular resulta de um macrocircuito de reentrada na aurícula, em geral em torno do anel tricúspide. A frequência auricular ronda os 300/min e a condução AV costuma ser 2:1, dando uma frequência ventricular regular próxima de 150/min. Quando o bloqueio AV é fixo, as palpitações são regulares; quando é variável, tornam-se irregulares e confundem-se com FA.

Taquicardia ventricular

A taquicardia ventricular (TV) dá palpitações regulares e rápidas, mas é a que mais importa não falhar, porque pode comprometer a hemodinâmica e degenerar em fibrilhação ventricular. O sinal de alarme é a associação a pré-síncope, síncope ou má tolerância. Ocorre sobretudo em corações com doença estrutural (cicatriz de enfarte, miocardiopatia), e a idade de início mais tardia é fator de risco. Há exceções em coração estruturalmente normal: a TV idiopática do trato de saída do ventrículo direito surge no jovem, muitas vezes com o esforço, e a torsades de pointes da síndrome do QT longo congénito desencadeia-se por esforço ou susto emocional, podendo manifestar-se com síncope antes dos 20 anos. Uma sensação de pulsações fortes e irregulares no pescoço também pode ocorrer na TV, no bloqueio AV completo e nas extrassístoles ventriculares, por dissociação AV: a aurícula contrai por vezes contra válvulas fechadas, gerando ondas A em canhão.

Por que os estados hiperdinâmicos não-arrítmicos geram a sensação

Nem toda a palpitação é arritmia. Nos estados hiperdinâmicos (febre, anemia, hipertiroidismo, hipoglicemia, ansiedade, feocromocitoma, gravidez) o ritmo de base é taquicardia sinusal, eletricamente normal. O que o doente percebe é o aumento da força e da frequência da contração, conduzido pelo excesso de catecolaminas ou pela maior necessidade metabólica. A assinatura clínica distingue-se das taquicardias paroxísticas: o início e o fim são graduais, acompanham o esforço ou o estado emocional, e a frequência raramente ultrapassa os valores esperados para esse estímulo. Uma frequência sustentada acima de 160/min, pelo contrário, é improvável que seja apenas taquicardia sinusal e obriga a pensar numa taquiarritmia.

Tabela-resumo: arritmia, ritmo e pista clínica

Avaliação diagnóstica

A causa das palpitações é identificada na maioria dos doentes com uma avaliação inicial simples: história dirigida, exame objetivo, ECG de 12 derivações e análises limitadas. Em cerca de 84% dos casos consegue-se atribuir uma etiologia, repartida sobretudo entre causas cardíacas, psiquiátricas, medicamentosas/tóxicas e endócrino-metabólicas. O desafio diagnóstico tem duas vertentes que convém separar desde o início. A primeira é distinguir a maioria benigna (extrassistolia, taquicardia sinusal, ansiedade) da minoria com arritmia potencialmente grave. A segunda, quando há arritmia, é apanhá-la em registo no momento dos sintomas, porque o ECG basal está em ritmo sinusal na maior parte das observações e um traçado normal nunca exclui uma arritmia paroxística.

História clínica dirigida

A descrição que o doente faz da palpitação é o instrumento diagnóstico de maior rendimento e orienta toda a investigação seguinte. Pedir ao doente que "bata" o ritmo com o dedo na mesa traduz em informação objetiva uma queixa subjetiva e ajuda a classificar a frequência e a regularidade melhor do que qualquer adjetivo. O clínico pode oferecer exemplos a bater: rápido e regular, rápido e irregular, lento e regular.

A caracterização assenta em alguns eixos:

• Regular vs irregular. Ritmo rápido e regular aponta para taquicardia supraventricular paroxística (TSV) ou taquicardia ventricular (TV); rápido e irregular sugere fibrilhação auricular (FA) paroxística, flutter auricular com bloqueio variável ou taquicardia auricular com condução variável.
• Rápida vs lenta. Uma frequência percebida acima de 160 bpm dificilmente é taquicardia sinusal. As bradiarritmias também dão palpitações, sobretudo pela extrassistolia que as acompanha.
• Início e fim súbitos vs graduais. Começo e paragem abruptos ("liga e desliga") são típicos de taquicardia paroxística por reentrada (TSV ou TV). Início e resolução graduais apontam para causa hiperdinâmica ou ansiedade, em que o substrato é a taquicardia sinusal. A subida lenta da frequência muitas vezes passa despercebida ao doente, pelo que a forma como a crise termina costuma ser mais informativa do que a forma como começa.
• Duração. Sensação de "instante" ou de batimento isolado favorece extrassístoles; episódios sustentados de minutos ou mais são compatíveis com arritmias supraventriculares ou ventriculares.
• Desencadeantes e fatores de alívio. Esforço, stress emocional, mudança de posição, álcool, cafeína, estimulantes. Importa também o que faz cessar a crise: terminar com manobras vagais (Valsalva, massagem do seio carotídeo) é muito sugestivo de TSV dependente do nó AV (TRNAV ou TRAV por via acessória).

Sensações associadas afinam o diferencial. Um "flip-flop" ou a sensação de o coração "parar" seguida de um batimento forte traduz a pausa pós-extrassístole e a contração vigorosa que se lhe segue, padrão clássico de extrassistolia. Pulsação rápida e regular no pescoço, com início e fim súbitos e a sensação de "bater no pescoço", é o sinal da rã (frog sign): resulta da contração auricular contra válvulas auriculoventriculares fechadas durante a taquicardia e aponta fortemente para TRNAV, a forma mais comum de TSV paroxística e três vezes mais frequente na mulher. Pulsações irregulares e em martelo no pescoço, pelo contrário, sugerem dissociação auriculoventricular (extrassístoles ventriculares, bloqueio AV completo, TV).

A anamnese fecha-se com os antecedentes que mudam a probabilidade pré-teste: cardiopatia estrutural conhecida (enfarte prévio, miocardiopatia, valvulopatia), síndromes elétricas (Wolff-Parkinson-White, QT longo congénito), fármacos (simpaticomiméticos, vasodilatadores, anticolinérgicos, suspensão abrupta de betabloqueante), substâncias (cafeína em excesso, nicotina, álcool, cocaína, anfetaminas) e clínica de tireotoxicose, hipoglicemia ou feocromocitoma. A idade de início também orienta: palpitações rápidas desde a infância ou juventude favorecem TSV por via acessória ou TRNAV; início em idade mais avançada torna mais provável FA, flutter ou taquicardia auricular.

Sinais de alarme

Determinadas características obrigam a investigação urgente porque elevam a probabilidade de arritmia maligna, em particular taquicardia ventricular:

• Síncope ou pré-síncope associadas às palpitações.
• Dor torácica ou dispneia concomitantes.
• Palpitações desencadeadas pelo esforço.
• Cardiopatia estrutural conhecida (enfarte prévio, miocardiopatia dilatada ou hipertrófica, valvulopatia significativa).
• História familiar de morte súbita precoce, arritmia hereditária, miocardiopatia ou QT longo.

A presença de qualquer um destes elementos retira o doente do grupo de baixo risco e justifica monitorização do ritmo (frequentemente em internamento quando há síncope com sintomas frequentes) e, conforme o contexto, ecocardiograma e referenciação a cardiologia. A síncope merece destaque: na maioria das vezes acompanha TV, mas pode também ocorrer no início de uma TSV por vasodilatação aguda e débito baixo.

Exame objetivo e ECG

O exame objetivo raramente é feito durante a crise, mas fornece pistas estruturais. Avaliam-se sinais vitais (febre, hipertensão e taquicardia a sugerir feocromocitoma ou excesso de catecolaminas) e procura-se: clique mesossistólico com sopro telessistólico (prolapso da válvula mitral); sopro holossistólico rude no bordo esternal esquerdo que aumenta com Valsalva (miocardiopatia hipertrófica obstrutiva); sinais de insuficiência cardíaca ou miocardiopatia dilatada; e estigmas de hipertiroidismo (tremor fino, exoftalmia, bócio, reflexos vivos) ou de DPOC. Na FA conhecida, auscultar após deambulação pode desmascarar uma resposta ventricular mal controlada que estava silenciosa em repouso.

O ECG de 12 derivações é obrigatório em todos os doentes. Se documentar arritmia, trata-se em conformidade. Mesmo em ritmo sinusal, procuram-se achados que estreitam o diferencial:

• PR curto e onda delta (pré-excitação, Wolff-Parkinson-White): substrato para TSV e risco de degeneração em fibrilhação ventricular.
• QT longo com alteração da morfologia da onda T: risco de torsade de pointes.
• Ondas Q de enfarte prévio: substrato para TV.
• Hipertrofia ventricular esquerda com Q septais profundas em I, aVL e V4-V6 (miocardiopatia hipertrófica); HVE com sinais de sobrecarga auricular esquerda como substrato para FA.
• Bloqueios de condução e bradicardia, que podem cursar com extrassistolia e, no bloqueio AV completo, com pausas e torsade.

Vale a regra que estrutura toda esta secção: o ECG basal normal não exclui arritmia paroxística. Por isso, na ausência de diagnóstico imediato, o passo seguinte é documentar o ritmo durante os sintomas.

Documentar o ritmo durante os sintomas

A chave do diagnóstico é registar o ECG enquanto o doente tem a queixa, correlacionando ritmo e sintoma. A escolha do método de monitorização guia-se pela frequência dos sintomas, e não por preferência genérica: quanto mais raras as crises, mais prolongado tem de ser o registo para as apanhar.

Para a maioria dos doentes com palpitações intermitentes, o registador de eventos externo durante cerca de duas semanas é a opção com melhor relação rendimento-custo: a esmagadora maioria dos episódios diagnósticos surge logo na primeira semana, o ganho marginal cai abruptamente depois e prolongar muito além disso encarece sem aumentar significativamente o rendimento. Quando a monitorização ambulatória é repetidamente negativa num doente com sintomas sustentados, mal tolerados ou com alta probabilidade de arritmia grave (por exemplo, cardiopatia estrutural), referencia-se para estudo eletrofisiológico.

Exames complementares

A investigação alarga-se de forma dirigida pelos achados anteriores:

• Ecocardiograma para excluir doença estrutural sempre que há suspeita: história, exame ou ECG sugestivos de miocardiopatia hipertrófica; sopro de valvulopatia (estenose aórtica, regurgitação mitral); ECG com ondas Q de enfarte, bloqueio completo de ramo esquerdo ou hipertrofia ventricular.
• Análises orientadas: hemograma (anemia), TSH (hipertiroidismo) e ionograma (distúrbios eletrolíticos, em particular potássio e magnésio, que predispõem a arritmia e a prolongamento do QT). Pesquisa toxicológica se houver suspeita de consumo ou privação de substâncias.
• Prova de esforço quando as palpitações são desencadeadas pelo exercício, para reproduzir e documentar a arritmia em contexto de estimulação adrenérgica (incluindo TV de trato de saída do ventrículo direito em coração estruturalmente normal e arritmias catecolaminérgicas).

Não há guidelines baseadas em evidência que fixem um painel laboratorial obrigatório; a regra é pedir o que a história e o exame justificam, evitando exaustão de exames de baixo rendimento.

Diferencial pela característica clínica

Sintetizando o que cada descrição típica sugere:

Este quadro orienta a hipótese, não a confirma. O fecho diagnóstico continua a depender de apanhar o ritmo em registo durante a crise e de integrar os sinais de alarme que, quando presentes, deslocam a prioridade da etiqueta clínica para a exclusão urgente de arritmia maligna.

Abordagem terapêutica

A decisão terapêutica nas palpitações depende de duas perguntas: que arritmia está documentada (se alguma) e existe doença cardíaca estrutural ou um substrato elétrico de risco. A maioria das palpitações tem causa benigna, pelo que o tratamento divide-se em três cenários distintos: tranquilizar quando o quadro é benigno e a doença estrutural está excluída, tratar a causa subjacente quando existe (fármaco, disfunção tiroideia, anemia, ansiedade), e tratar a arritmia quando uma taquiarritmia sustentada está documentada. O objetivo é sempre aliviar sintomas e prevenir desfechos graves, sobretudo arritmia ventricular maligna, morte súbita e, na fibrilhação auricular, o AVC cardioembólico.

Quando tranquilizar

A maior parte dos doentes que recorre por palpitações tem extrassístoles supraventriculares ou ventriculares isoladas, ou ritmo sinusal correlacionado com a sensação. Numa monitorização ambulatória, até 30% das palpitações típicas correspondem a ritmo sinusal normal. Nestes casos, e desde que não exista doença estrutural por história, exame e ECG (sem hipertrofia ventricular, sem ondas Q de enfarte prévio, sem pré-excitação, sem QT longo), a atitude correta é tranquilizar.

Tranquilizar não é despachar. Implica explicar a natureza benigna do sintoma, demonstrar que a avaliação não revelou substrato preocupante e dar instruções de vigilância: o doente deve reportar qualquer aumento de frequência ou intensidade das palpitações, ou o aparecimento de síncope, pré-síncope, dor torácica ou dispneia, porque qualquer destes muda a estratégia. São critérios de tranquilização:

• Extrassístoles isoladas (supraventriculares ou ventriculares) em coração estruturalmente normal, descritas como "falha" ou "batimento a mais" seguido de pausa, sem relação com o esforço.
• Sintomas claramente ligados a ansiedade, ataque de pânico ou perturbação somatoforme, sem sinais de alarme e com avaliação cardíaca normal. Tratar a perturbação psiquiátrica é prioritário, mantendo vigilância para o caso de coexistir causa cardíaca.

O aconselhamento sobre evicção de desencadeantes faz parte do tratamento e muitas vezes resolve o sintoma: reduzir cafeína, álcool e estimulantes, evitar tabaco e produtos com nicotina, corrigir a privação de sono e suspender fármacos simpaticomiméticos ou descongestionantes implicados. Atenção à descontinuação abrupta de betabloqueante, que provoca palpitações de rebound.

Há, no entanto, uma ressalva importante: extrassístoles ventriculares frequentes podem, ao longo do tempo, induzir miocardiopatia, e perdem o significado benigno em doentes com insuficiência cardíaca ou miocardiopatia. Nesses casos a abordagem deixa de ser apenas tranquilizar.

Gestão aguda de uma taquicardia documentada

Perante uma taquicardia documentada no ECG, o primeiro passo, antes de qualquer fármaco, é avaliar a estabilidade hemodinâmica.

Instabilidade hemodinâmica (hipotensão, síncope ou pré-síncope, dor torácica, sinais de insuficiência cardíaca aguda) impõe cardioversão elétrica sincronizada imediata, independentemente do tipo de taquicardia. A cardioversão de emergência não está indicada no doente consciente e estável, mas a instabilidade sobrepõe-se a tudo. Ressalva: na fibrilhação auricular com mais de 48 horas (ou de início incerto) e doente não anticoagulado, a cardioversão eletiva acarreta risco tromboembólico; na instabilidade, contudo, a cardioversão não se adia, fazendo-se sob heparinização e ponderando ecocardiograma transesofágico quando o tempo o permite.

No doente estável, a conduta segue o tipo de taquicardia:

Taquicardia de complexos estreitos, regular (TSV paroxística, tipicamente AVNRT ou AVRT): começar por manobras vagais, preferindo a manobra de Valsalva modificada (Valsalva em semi-sentado seguida de decúbito com elevação passiva das pernas), que tem maior taxa de reversão do que a Valsalva clássica. A massagem do seio carotídeo é alternativa, depois de excluir sopro carotídeo e em doente sem risco de doença carotídea. Se as manobras vagais falham, adenosina 6 mg em bólus intravenoso rápido, seguida de flush de soro, numa veia proximal; se não reverter em 1-2 minutos, repetir 12 mg. A adenosina interrompe a reentrada nodal e, mesmo quando não converte, ajuda a desmascarar a arritmia auricular subjacente ao bloquear transitoriamente o nó AV. Avisar o doente do mal-estar transitório (rubor, opressão torácica, sensação de morte iminente) que dura segundos. Se a TSV persiste apesar da adenosina, ou recorre, recorrer a betabloqueante ou bloqueador dos canais de cálcio não-dihidropiridínico (verapamil, diltiazem) endovenoso.

Fibrilhação auricular ou flutter auricular: decidir entre controlo de frequência e controlo de ritmo, e em paralelo definir a anticoagulação. O controlo de frequência faz-se com betabloqueante ou bloqueador dos canais de cálcio não-dihidropiridínico (verapamil ou diltiazem); a digoxina fica reservada para a insuficiência cardíaca ou como adjuvante. O controlo de ritmo (cardioversão elétrica ou farmacológica, antiarrítmico de manutenção, ablação) escolhe-se em função dos sintomas, da duração da arritmia e da existência de doença estrutural. A decisão de anticoagular não depende de se optar por frequência ou ritmo: guia-se pelo score CHA₂DS₂-VA (ESC 2024, que retirou o fator sexo do clássico CHA₂DS₂-VASc), ponderando o risco hemorrágico. A cardioversão de uma FA com mais de 48 horas exige anticoagulação prévia adequada (ou exclusão de trombo por eco transesofágico) e obrigatoriamente mantida por um período mínimo de 4 semanas após o procedimento, independentemente do score de risco embólico basal (risco de tromboembolismo por atordoamento auricular).

Alerta: fibrilhação auricular pré-excitada (WPW)

Na FA que conduz por uma via acessória (doente com Wolff-Parkinson-White), a regra muda radicalmente. Devem evitar-se os fármacos que bloqueiam seletivamente o nó AV: digoxina, verapamil e diltiazem, betabloqueantes e adenosina. Ao bloquear a via nodal, estes fármacos favorecem a condução anterógrada pela via acessória, podendo acelerar a resposta ventricular e precipitar fibrilhação ventricular. Reconhece-se pela taquicardia irregular de complexos largos com frequências muito elevadas. A atitude correta é a cardioversão elétrica se há instabilidade. No doente estável, usa-se um antiarrítmico que atue na via acessória (flecainida endovenosa) ou, preferencialmente, avança-se também para cardioversão elétrica, sempre com apoio de cardiologia.

Tabela: arritmia → atitude de 1.ª linha

Referenciação a cardiologia / eletrofisiologia

A referenciação pondera-se sempre que o quadro ultrapassa o que é seguro gerir em cuidados primários ou quando há indicação para procedimento invasivo. São motivos de referenciação:

• TSV recorrente, candidata a ablação por cateter (terapêutica curativa nas reentradas nodais e nas vias acessórias).
• Pré-excitação / WPW documentada, pelo risco de FA pré-excitada e morte súbita, mesmo em assintomáticos para estratificação de risco.
• Flutter auricular típico, em que a ablação do istmo cavotricúspide tem elevada taxa de sucesso.
• Taquicardia ventricular de qualquer tipo, ou taquicardia de complexos largos de causa incerta, que deve ser orientada por eletrofisiologia.
• Suspeita de cardiopatia estrutural (miocardiopatia, valvulopatia significativa, enfarte prévio) ou de canalopatia (QT longo congénito, síndrome de Brugada), e história familiar de morte súbita ou de síndromes arritmogénicos hereditários.
• Candidatos a pacemaker ou cardioversor-desfibrilhador implantável, e doentes em que se pondera antiarrítmico de manutenção, sobretudo com doença estrutural.

A introdução de antiarrítmicos deve, em regra, ser orientada pelo especialista, pelo risco de proarritmia: estes fármacos podem induzir ou agravar TV monomórfica, torsade de pointes, fibrilhação ventricular, perturbações da condução ou bradicardia. O risco é maior com fármacos da classe I em doentes com doença coronária ou disfunção ventricular esquerda, e os da classe IC estão contra-indicados na disfunção ventricular e na cardiopatia isquémica. Daí a regra de transferir para o serviço de urgência os quadros de TSV sustentada, FA ou flutter com resposta rápida ou lenta, taquicardia de complexos largos, síncope com bloqueio AV de alto grau, e qualquer arritmia acompanhada de dor torácica, dispneia ou insuficiência cardíaca.