Abordagem ao doente com palpitações

Causas que não se podem falhar

• Taquicardia ventricular, sobretudo sobre cicatriz de enfarte ou miocardiopatia: pré-síncope, síncope, má tolerância.
• Fibrilhação auricular pré-excitada num doente com via acessória: taquicardia irregular, muito rápida e de complexos largos, que pode degenerar em fibrilhação ventricular.
• Síndromes arrítmicas hereditárias num coração estruturalmente normal: QT longo, síndrome de Brugada, taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica.
• Miocardiopatias: hipertrófica, dilatada, arritmogénica do ventrículo direito.
• Bloqueio auriculoventricular de alto grau, em que as palpitações vêm dos batimentos de escape e das extrassístoles.
• Fibrilhação auricular não diagnosticada, pelo risco de acidente vascular cerebral.

Cinco grupos de causas

Mecanismos das arritmias

• Reentrada: duas vias com condução e recuperação diferentes fechadas em circuito. Liga e desliga como um interruptor, e dá uma taquicardia regular de início e fim súbitos. É o mecanismo da reentrada nodal, da reentrada por via acessória, do flutter e da taquicardia ventricular de cicatriz. Quando o nó auriculoventricular faz parte do circuito, bloqueá-lo por instantes, com manobra vagal ou adenosina, termina a taquicardia.
• Automatismo aumentado: um foco que dispara mais depressa do que o nó sinusal. Depende do tónus autonómico e das catecolaminas, e por isso instala-se e resolve devagar: taquicardia sinusal, taquicardia auricular focal.
• Atividade desencadeada: pós-despolarizações a seguir a um potencial de ação. As precoces, favorecidas pelo QT longo, pela bradicardia e pela hipocaliemia, estão na origem da torsade de pointes; as tardias, por sobrecarga de cálcio, na da toxicidade digitálica.

A assinatura de cada arritmia

A síndrome de Wolff-Parkinson-White é a via acessória com pré-excitação: PR curto e onda delta em ritmo sinusal. É padrão quando não há taquicardia e síndrome quando há.

Eletrocardiograma

O ECG de 12 derivações faz-se a todos. Se apanha a arritmia, faz o diagnóstico; se está em ritmo sinusal, procura-se o substrato:

• PR curto e onda delta: pré-excitação;
• QT longo, ou QT curto;
• padrão de Brugada tipo 1 em V1 ou V2;
• ondas Q de enfarte antigo;
• hipertrofia ventricular esquerda com ondas Q septais profundas, da miocardiopatia hipertrófica;
• ondas T negativas de V1 a V3, da miocardiopatia arritmogénica do ventrículo direito;
• bloqueios auriculoventriculares ou de ramo, bradicardia.

Na fibrilhação auricular, o diagnóstico exige documentação em ECG: um traçado de 12 derivações, ou de uma derivação durante 30 segundos, sem ondas P repetidas e com intervalos RR irregulares. A fibrilhação detetada por um relógio ou outro dispositivo confirma-se com ECG antes de tratar.

Taquicardia de complexos largos em crise

A favor de origem ventricular: cardiopatia estrutural conhecida, sobretudo enfarte prévio; dissociação auriculoventricular; batimentos de captura e de fusão; concordância dos complexos em todas as precordiais. Na dúvida trata-se como ventricular, que é o erro que custa menos.

Registar o ritmo durante os sintomas

O método escolhe-se pela frequência das crises: quanto mais raras, mais longo o registo.

O diagnóstico faz-se pela correlação entre o sintoma e o ritmo: palpitações com ritmo sinusal no registo excluem arritmia como causa daquele sintoma.

Exames complementares

• Análises: hemograma, TSH, ionograma com potássio e magnésio, glicemia; outras segundo a história.
• Ecocardiograma: sempre que se suspeita de doença estrutural (sopro, ECG anormal, insuficiência cardíaca, arritmia documentada, alarmes).
• Prova de esforço: quando as palpitações surgem no esforço; reproduz as arritmias dependentes das catecolaminas.
• Ressonância magnética cardíaca: quando o ECG e o ecocardiograma deixam dúvida sobre uma miocardiopatia.
• Estudo eletrofisiológico: no doente com cardiopatia estrutural significativa ou com palpitações seguidas de síncope, vem em regra antes da monitorização ambulatória; nos outros, quando os registos são repetidamente negativos e a suspeita de arritmia persiste.

Rastreio da fibrilhação assintomática

Muita fibrilhação auricular não dá palpitações e apresenta-se com um acidente vascular cerebral. Deve considerar-se o rastreio populacional com registo de ECG prolongado a partir dos 75 anos, ou a partir dos 65 com outros fatores do CHA₂DS₂-VA.

Palpitações benignas

Extrassístoles isoladas num coração normal por história, exame e ECG, ou palpitações de ansiedade sem alarmes e com avaliação normal: explica-se a natureza benigna, reduz-se a cafeína, o álcool, a nicotina e os estimulantes, revêem-se os fármacos, e o doente volta se as palpitações aumentarem ou surgir síncope, dor ou dispneia. Não se para um betabloqueante de repente.

Extrassístoles ventriculares frequentes pedem Holter para medir a carga e ecocardiograma: com carga de 10% ou mais, ou com fração de ejeção a descer, vigia-se a função ventricular e trata-se, com betabloqueante ou ablação, que costuma recuperar a função.

Taquicardia documentada: o algoritmo

Se a cardioversão falha e o doente continua instável, dá-se amiodarona ou procainamida e repete-se o choque. O choque tem de ser sincronizado com a onda R: um choque dado sobre a onda T pode desencadear fibrilhação ventricular.

Manobra vagal modificada: o doente semissentado sopra numa seringa de 10 mL com força suficiente para mover o êmbolo, e a seguir é deitado com as pernas elevadas. Reverte mais do que a manobra de Valsalva clássica (43% contra 17%). A massagem do seio carotídeo faz-se com monitorização, sempre de um só lado e no máximo durante 5 segundos, e evita-se com sopro carotídeo, acidente isquémico transitório ou acidente vascular cerebral prévios.

Doses endovenosas

Fibrilhação e flutter auriculares

• Frequência: alvo inicial abaixo de 110 por minuto em repouso, mais apertado se os sintomas persistirem. Com fração de ejeção acima de 40%: betabloqueante, diltiazem, verapamilo ou digoxina. Com fração de 40% ou menos: betabloqueante, digoxina, ou os dois; nunca verapamilo nem diltiazem.
• Anticoagulação: decide-se pelo CHA₂DS₂-VA, esteja o doente em ritmo sinusal ou não, e não pela estratégia de ritmo. Recomenda-se com 2 pontos ou mais e considera-se com 1. Prefere-se um anticoagulante oral direto (apixabano, rivaroxabano, edoxabano ou dabigatrano) ajustado ao rim, à idade e ao peso; a varfarina, com INR entre 2 e 3, fica para a prótese valvular mecânica e a estenose mitral moderada a grave. A antiagregação não é alternativa. O risco hemorrágico serve para corrigir o que é corrigível (tensão arterial, álcool, anti-inflamatórios, antiagregantes desnecessários), não para negar a anticoagulação.
• Cardioversão: com fibrilhação há menos de 24 horas pode fazer-se logo. Com 24 horas ou mais, ou início desconhecido, exige 3 semanas de anticoagulação terapêutica ou um ecocardiograma transesofágico sem trombo. Depois, anticoagulação durante pelo menos 4 semanas em todos, mesmo com CHA₂DS₂-VA de 0; só é opcional se o início foi seguramente há menos de 24 horas e o risco embólico é baixo. No doente instável a cardioversão não espera, e a anticoagulação inicia-se o mais cedo possível.
• O flutter segue as mesmas regras de anticoagulação; o controlo da frequência é mais difícil, e a ablação do istmo cavotricúspide trata o flutter típico.

O sexo feminino deixou de contar.

Fibrilhação pré-excitada

É uma taquicardia irregular, muito rápida e de complexos largos num doente com via acessória. O nó auriculoventricular é o travão, e bloqueá-lo deixa a condução seguir pela via, o que pode levar a fibrilhação ventricular. Por isso estão proibidos a adenosina, o verapamilo, o diltiazem, os betabloqueantes, a digoxina e a amiodarona endovenosa. Trata-se com cardioversão elétrica, ou, se o doente está estável, com ibutilida ou procainamida endovenosas; a flecainida e a propafenona são alternativa, com cautela, fora da doença estrutural ou isquémica.

Bradicardia com sinais adversos

Atropina 500 microgramas endovenosa, repetível a cada 3 a 5 minutos até 3 mg. Se não resulta, isoprenalina, a começar em 5 microgramas por minuto, ou adrenalina, 2 a 10 microgramas por minuto; glucagon, 3 a 10 mg endovenosos, se a causa é um betabloqueante ou um bloqueador dos canais de cálcio; e pacing, transcutâneo como ponte para o transvenoso. No bloqueio de alto grau com complexos largos a atropina não funciona e pode agravar o bloqueio.

Grávida

As palpitações são frequentes e quase sempre benignas, mas a gravidez pode desencadear ou agravar taquicardias supraventriculares, e obriga a pensar no hipertiroidismo e na miocardiopatia periparto. Na crise: manobras vagais e, se falham, adenosina. A cardioversão elétrica é segura em todas as fases da gravidez e é a primeira escolha na instabilidade, com vigilância da frequência cardíaca fetal a seguir. Para prevenir: betabloqueante seletivo beta-1, mas não o atenolol, que se associa a restrição do crescimento fetal; o verapamilo é segunda linha; o diltiazem e a amiodarona evitam-se.