Abordagem ao doente com edema

Causas que não se podem falhar

• Trombose venosa profunda: membro que incha em horas a dias, doloroso, com empastamento.
• Insuficiência cardíaca descompensada com congestão pulmonar: edema com ortopneia, hipoxemia, fervores.
• Angioedema da face, língua ou laringe: a via aérea pode fechar.
• Pré-eclâmpsia: edema da face e das mãos depois das 20 semanas, com hipertensão e proteinúria.
• Celulite, sobretudo sobre pele com estase ou linfedema.
• Síndrome nefrótica e glomerulonefrite, pela lesão renal e pela trombose.

Mecanismos: as forças de Starling

A pressão hidrostática do capilar empurra água para o interstício, sobretudo na extremidade arterial; a pressão oncótica do plasma, quase toda da albumina, segura-a. O que sai a mais volta pelos linfáticos. Há edema quando esse equilíbrio se rompe:

O rim é o motor do edema generalizado

O organismo não mede o volume total, mede o enchimento arterial efetivo. Quando este cai, por débito cardíaco baixo, vasodilatação arterial ou sequestro esplâncnico, a mácula densa e os barorrecetores leem hipovolemia, mesmo com o corpo cheio de água:

• a renina sobe, a angiotensina II contrai a arteríola eferente e aumenta a reabsorção proximal, e a aldosterona retém sódio no túbulo coletor;
• o simpático contrai a circulação renal;
• a vasopressina (hormona antidiurética) é libertada por estímulo não osmótico e retém água livre, o que explica a hiponatrémia da insuficiência cardíaca e da cirrose;
• os peptídeos natriuréticos, libertados pela distensão das aurículas e dos ventrículos, fazem natriurese e vasodilatação, mas não chegam para travar a retenção.

O rim retém para encher um compartimento arterial que julga vazio, e o líquido acaba no interstício. A restrição de sódio, o diurético e o bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona cortam este círculo.

Cada causa sistémica

Causas locais

• Venosa: a pressão hidrostática sobe a montante da obstrução ou do refluxo (trombose, varizes, falência valvular), sem retenção renal.
• Linfática: linfedema primário ou secundário a esvaziamento ganglionar, radioterapia, infeção ou neoplasia. O líquido rico em proteínas fica, fibrosa a pele e deixa de fazer godet.
• Inflamatória: celulite, artrite, picada, angioedema.

Fármacos

Edema generalizado com godet

Primeiro a albumina sérica; se estiver muito baixa (abaixo de 3 g/dL), procura-se a perda (urina, intestino) ou a falta de síntese (fígado, desnutrição). Se não estiver, procura-se a insuficiência cardíaca. Em qualquer dos casos avalia-se a diurese, porque a oligúria muda a urgência.

Peptídeos natriuréticos

Servem sobretudo para excluir. A insuficiência cardíaca é improvável abaixo destes valores:

Acima deles, com contexto compatível, pede-se ecocardiograma. A doença renal, a fibrilhação auricular e a idade sobem os peptídeos; a obesidade baixa-os.

Edema com dispneia aguda

A pergunta é se a congestão chegou ao pulmão. A ecografia pulmonar à cabeceira mostra linhas B bilaterais e derrame pleural; a radiografia mostra cardiomegalia, redistribuição vascular, linhas B de Kerley e derrame, mas pode ser normal. A ecografia cardíaca focada dá a fração de ejeção grosseira, a veia cava inferior (dilatada e sem colapso na sobrecarga) e o derrame pericárdico.

Quando coração, rim e fígado estão normais

• Albumina baixa sem proteinúria: enteropatia perdedora de proteínas (alfa-1-antitripsina nas fezes) ou desnutrição.
• Albumina normal: fármaco, hipotiroidismo, insuficiência venosa, edema postural do idoso; por exclusão, o edema idiopático da mulher em idade fértil, com aumento de peso ao longo do dia, que o uso crónico de diurético agrava.

Edema unilateral

Ascite isolada

O gradiente de albumina soro-ascite igual ou superior a 1,1 g/dL indica hipertensão portal; com proteínas na ascite de 2,5 g/dL ou mais aponta para ascite cardíaca, e abaixo disso para cirrose. Um gradiente abaixo de 1,1 g/dL afasta a hipertensão portal: carcinomatose peritoneal, peritonite tuberculosa, ascite pancreática.

Tratar a causa

O diurético alivia a congestão, mas não corrige a fração de ejeção, não dissolve o trombo e não abre linfáticos. Antes de o dar, confirma-se sobrecarga sistémica (cardíaca, renal) ou ascite. No linfedema, na insuficiência venosa e no edema das dihidropiridinas o volume circulante é normal: o diurético faz hipovolemia, hipotensão e lesão renal sem tirar o edema.

A compressão só se aplica depois de excluir doença arterial pelo índice tornozelo-braço.

Medidas gerais no edema sistémico

• Sódio: evitar ingestão excessiva de sal, acima de 5 g por dia, na insuficiência cardíaca; na ascite, 80 a 120 mmol de sódio por dia (4,6 a 6,9 g de sal); na síndrome nefrótica, menos de 2 g de sódio por dia. Dietas muito pobres em sódio, abaixo de 40 mmol por dia, pioram a nutrição e as complicações do diurético.
• Líquidos: a restrição só tem lugar com hiponatrémia ou na insuficiência cardíaca grave, e o volume depende da doença. Ao doente sem hiponatrémia não traz benefício.
• Peso diário, de manhã, é o melhor marcador da resposta.

Diurético de ansa

É o diurético da sobrecarga cardíaca e renal. Atua no ramo ascendente da ansa de Henle e mantém eficácia com filtração baixa, ao contrário das tiazidas. A tabela junta os dois diuréticos de ansa à hidroclorotiazida, a tiazida usada no bloqueio sequencial do nefrónio, adiante.

• Usa-se na menor dose que mantém a euvolemia e ajusta-se ao peso e aos sinais.
• Vigiar creatinina e ionograma: hipocaliémia (arritmia, sobretudo com digoxina), hipomagnesémia, hiponatrémia, alcalose metabólica hipoclorémica, hiperuricemia, ototoxicidade em doses endovenosas altas e rápidas.
• Resistência: sal não restringido, anti-inflamatórios, absorção intestinal que falha com a parede congestionada (passa-se a endovenosa), dose insuficiente. O bloqueio sequencial do nefrónio, com uma tiazida somada à ansa, é potente e exige vigilância de potássio, sódio e volemia.

Insuficiência cardíaca

• Descompensação aguda congestiva: furosemida endovenosa 20 a 40 mg no doente que não fazia diurético, ou 1 a 2 vezes a dose oral diária no que já fazia. A resposta avalia-se cedo: sódio urinário abaixo de 50 a 70 mEq/L numa amostra às 2 horas, ou diurese abaixo de 100 a 150 mL/h nas primeiras 6 horas, indicam resposta insuficiente e duplica-se a dose. Se ainda não chega, junta-se tiazida ou acetazolamida.
• A perfusão contínua não é superior aos bólus.
• Descongestiona-se até desaparecerem os sinais, não só os sintomas: a congestão residual à alta traz o doente de volta.
• Terapêutica de base (a que reduz internamentos e mortalidade): com fração de ejeção abaixo de 50%, betabloqueante, inibidor do sistema renina-angiotensina (inibidor da enzima de conversão, antagonista do recetor da angiotensina ou sacubitril-valsartan), antagonista mineralocorticoide e inibidor do cotransportador sódio-glicose tipo 2 (SGLT2); com fração de 50% ou mais, antagonista mineralocorticoide e inibidor do SGLT2. O diurético entra como terapêutica adicional: alivia a congestão, mas não muda o prognóstico, e baixa à medida que o doente estabiliza.
• Na troca de inibidor da enzima de conversão para sacubitril-valsartan, 36 horas de intervalo.
• Educação: pesar-se todos os dias; um aumento de mais de 2 kg em 3 dias pede contacto ou ajuste do diurético segundo o plano combinado; evitar anti-inflamatórios, que retêm sódio e antagonizam o diurético.

Cirrose com ascite

O hiperaldosteronismo secundário domina a retenção de sódio, e por isso a base é o antagonista mineralocorticoide.

• Primeiro episódio de ascite moderada: espironolactona 100 mg por dia, a subir 100 mg a cada 72 horas até 400 mg.
• Sem resposta (perda de peso inferior a 2 kg por semana) ou com hipercaliémia: juntar furosemida 40 mg, a subir 40 mg de cada vez até 160 mg por dia. Na ascite recorrente de longa data, a associação desde o início é mais rápida e dá menos hipercaliémia.
• Perda máxima de 0,5 kg por dia sem edema periférico e 1 kg por dia com edema, para não esvaziar o volume plasmático (lesão renal, hiponatrémia).
• Ascite tensa ou refratária: paracentese evacuadora; acima de 5 litros, albumina 8 g por litro removido.
• Suspender os diuréticos com sódio abaixo de 125 mmol/L, lesão renal aguda ou encefalopatia.

Síndrome nefrótica

A albumina baixa faz chegar menos furosemida ao túbulo e o rim retém sódio de forma primária: o diurético de ansa, muitas vezes em doses mais altas, e a restrição de sódio são a primeira linha; se não chega, junta-se um diurético de outra classe. O que resolve é tratar a doença glomerular, e o bloqueio do sistema renina-angiotensina reduz a proteinúria. A albumina endovenosa não é rotina. A anticoagulação profilática pondera-se quando o risco de trombose supera o hemorrágico, sobretudo na nefropatia membranosa com albumina abaixo de 2,5 g/dL.

Doença renal crónica

O diurético de ansa é o principal e precisa de doses maiores, porque chega menos ao túbulo. As tiazidas perdem eficácia natriurética com a filtração baixa, mas não deixam de funcionar: a clortalidona baixa a pressão arterial mesmo com taxa de filtração entre 15 e 30 mL/min/1,73 m², e somada à ansa potencia a natriurese. Na doença renal terminal sem diurese residual, só a diálise tira o excesso de sódio e água, com o peso seco como alvo.

Quando parar ou baixar

Hipotensão ortostática, creatinina e ureia a subir com a jugular já plana, sede, cãibras: o doente está seco. O diurético baixa ou para, mesmo que ainda haja edema nas pernas, que demora dias a mobilizar.