Abordagem ao doente com dor torácica

Mecanismos da dor

Perceber porque é que a dor torácica se manifesta de uma determinada forma é o que permite distinguir, à cabeceira, uma causa isquémica de uma pleurítica, parietal ou esofágica. Cada mecanismo deixa uma assinatura clínica. Conhecer essa assinatura é o que transforma a história numa ferramenta de raciocínio em vez de uma lista de queixas.

Dor isquémica: desequilíbrio entre aporte e procura

O miocárdio funciona com uma extração de oxigénio já quase máxima em repouso. Quando a procura aumenta, a única forma de responder é aumentar o fluxo coronário. A angina estável surge quando uma placa aterosclerótica fixa limita esse aumento de fluxo: em repouso o aporte chega, mas perante esforço, frio, refeição ou stress emocional a procura ultrapassa o que a coronária estenosada consegue fornecer. O resultado é isquemia transitória, com dor que aparece em pontos relativamente previsíveis de esforço e cede com o repouso ou com nitroglicerina em poucos minutos. É um problema de procura sobre uma oferta limitada.

A síndrome coronária aguda tem outro mecanismo. Aqui há rotura ou erosão de uma placa, com formação de trombo que oclui de forma aguda a coronária. Deixa de ser um desequilíbrio de procura para passar a ser uma falência de aporte: a oclusão trombótica corta o fluxo independentemente do esforço. Por isso a dor da SCA começa frequentemente em repouso, é mais prolongada e não cede de forma fiável com o repouso. A angina instável representa exatamente esta mudança abrupta do padrão: dor que surge com esforços menores ou em repouso, mais frequente ou mais duradoura do que o habitual. A oclusão total e persistente traduz-se em enfarte com supra-ST; a oclusão subtotal ou intermitente em enfarte sem supra-ST e angina instável.

Inervação visceral e dor referida

A razão pela qual a dor isquémica é tipicamente mal localizada, opressiva e irradiada está na própria forma como o coração é inervado. As fibras aferentes do miocárdio são viscerais e entram na medula espinhal pelos mesmos segmentos (sobretudo T1 a T4) que recebem aferências da parede torácica, do braço, do pescoço e da mandíbula. O córtex não dispõe de uma representação precisa para a víscera cardíaca e interpreta o estímulo como vindo desses territórios somáticos partilhados. É a dor referida.

Daí as características clássicas. O doente descreve mais um desconforto do que uma dor: pressão, peso, aperto, opressão retroesternal. A localização é difusa, frequentemente indicada com a mão aberta sobre o esterno e não com um dedo. A irradiação faz-se para o braço (sobretudo esquerdo, mas também ambos), pescoço, mandíbula, dorso ou epigastro. A irradiação para os dois braços ou para os ombros, e a relação com o esforço, aumentam de forma significativa a probabilidade de SCA. Pelo contrário, uma dor em facada, bem localizada num ponto, ou claramente posicional, torna a isquemia menos provável. Sintomas acompanhantes como sudorese, náusea e vómito refletem a ativação autonómica associada e surgem com frequência, embora não sejam específicos.

Dor pleurítica

A pleura visceral é insensível à dor, mas a pleura parietal é ricamente inervada. Quando um processo atinge a pleura parietal ou o pericárdio, o movimento respiratório passa a estimular essas terminações. A assinatura é uma dor agravada pela inspiração profunda e pela tosse, muitas vezes em facada e mais bem localizada do que a dor visceral. É o padrão da pleurite, da pneumonia com atingimento pleural, do pneumotórax e de parte das dores do tromboembolismo pulmonar.

A pericardite tem uma variante característica desta dor: além de pleurítica, é posicional, agrava no decúbito dorsal e alivia quando o doente se inclina para a frente sentado. Isto explica-se pela relação anatómica entre o pericárdio inflamado e as estruturas vizinhas conforme a posição. A dor pode irradiar para o bordo do trapézio, um achado relativamente sugestivo.

Dor musculoesquelética

A dor da parede torácica nasce de estruturas somáticas superficiais (músculos intercostais, articulações costocondrais, periósteo costal), densamente inervadas e com localização cortical precisa. A assinatura é quase oposta à da dor visceral: dor bem localizada, reprodutível à palpação e com os movimentos do tronco e dos membros superiores. O doente aponta o ponto doloroso e a pressão sobre ele reproduz a queixa. Costocondrite e síndrome de Tietze entram aqui. A reprodutibilidade à palpação aumenta a probabilidade de origem parietal, mas atenção: não exclui isquemia coexistente, sobretudo em doentes de risco.

Dor esofágica e gastrointestinal

O esófago partilha com o coração as mesmas vias aferentes viscerais e a mesma representação medular. Por isso a dor esofágica pode mimetizar a angina de forma quase perfeita: desconforto retroesternal em aperto ou queimadura, por vezes com irradiação para o dorso, pescoço ou braços. Esta sobreposição é uma armadilha clássica. O espasmo esofágico pode até aliviar com nitroglicerina, e a resposta à nitroglicerina não distingue de forma fiável a origem cardíaca da esofágica.

As pistas que ajudam vêm da relação com a alimentação e a postura. A dor do refluxo é em queimadura, surge frequentemente após as refeições ou no decúbito, pode acordar o doente e cede com antiácidos. A do espasmo esofágico associa-se a disfagia e a ingestão de alimentos. Dor epigástrica relacionada com refeições, com saciedade precoce ou alívio com comida, aponta para úlcera péptica. Ainda assim, o enfarte inferior também cursa com náusea, eructação e dor epigástrica, pelo que a origem gastrointestinal não deve ser assumida antes de afastar a cardíaca num doente de risco.

Disseção da aorta e tromboembolismo pulmonar

A disseção da aorta começa com uma laceração da íntima que permite a entrada de sangue para a parede aórtica, dissecando-a entre a íntima e a média. O fluxo pulsátil propaga a disseção ao longo do vaso. Isto explica a semiologia: dor de início súbito e máxima desde o começo (ao contrário da isquemia, que costuma ser gradual e crescente), de caráter rasgar ou cortar, e tipicamente migratória, acompanhando a progressão do plano de disseção para o dorso e o abdómen. A propagação para os ramos arteriais gera os achados associados, défice de pulsos, diferença tensional entre braços, sopro de insuficiência aórtica, sinais neurológicos ou de isquemia de órgão, conforme os vasos envolvidos.

No tromboembolismo pulmonar, um trombo venoso migra pelo coração direito e impacta na bifurcação das artérias pulmonares ou mais distalmente. A obstrução aguda do fluxo pulmonar gera hipertensão pulmonar, sobrecarga e disfunção do ventrículo direito e alteração das trocas gasosas. A dor pode ser pleurítica, quando há envolvimento periférico com irritação pleural ou enfarte pulmonar, mas a apresentação predominante é frequentemente dispneia, taquipneia e taquicardia, por vezes sem dor proeminente. A coexistência de dor e edema de um membro inferior orienta para trombose venosa profunda complicada por TEP. Mais uma vez, é o mecanismo (obstrução vascular súbita e sobrecarga direita) que explica por que motivo este quadro se manifesta tanto pela dispneia como pela dor.

Avaliação diagnóstica

Dois cenários distintos

A dor torácica não é uma entidade única e a abordagem muda radicalmente consoante o local onde encontra o doente. Defina logo à partida em que cenário está, porque o objetivo, o ritmo e os exames a pedir são diferentes.

Na urgência, perante dor aguda, o raciocínio é de exclusão. O alvo são as causas que matam em horas: síndrome coronária aguda (SCA), disseção aórtica, tromboembolismo pulmonar (TEP), pneumotórax hipertensivo, tamponamento pericárdico, mediastinite por rotura esofágica e úlcera perfurada. A SCA é de longe a mais frequente entre as ameaças à vida (mais de 90% dos diagnósticos graves). O perigo é que um doente com patologia fatal pode chegar com sinais vitais normais e aspeto tranquilizador. Por isso assuma gravidade até prova em contrário sempre que houver sinais vitais alterados, sinais de hipoperfusão (sudorese, pele fria e pegajosa), dor súbita com caráter de rasgar, assimetria de pulsos ou de tensão entre os membros, ou supradesnivelamento de ST.

No ambulatório, perante dor estável ou recorrente, o raciocínio é de estratificação. Depois de afastar uma apresentação que obrigue a enviar o doente à urgência de ambulância, o objetivo é estimar a probabilidade de doença coronária e decidir que investigação cardíaca faz sentido. As causas mais comuns em cuidados primários são banais (dor da parede torácica, refluxo, costocondrite); só 2 a 4% dos doentes terão angina instável ou enfarte. O erro a evitar é o oposto do da urgência: banalizar uma angina de novo, em crescendo ou em repouso, que traduz SCA e exige transferência imediata com aspirina e nitrato sublingual antes de partir.

História clínica

A história é o instrumento mais rentável, mas também onde mais se erra por encerramento diagnóstico precoce. Os órgãos torácicos partilham vias aferentes, pelo que os sintomas se sobrepõem e nenhuma característica isolada confirma ou exclui um diagnóstico. Caracterize a dor de forma sistemática: qualidade (pressão, aperto, peso vs facada, queimor), localização e irradiação, duração, início (súbito vs gradual), fatores desencadeantes e de alívio e sintomas acompanhantes (dispneia, sudorese, náusea, síncope).

Para a doença coronária, classifique a dor pelos três critérios da angina:

1. Desconforto retroesternal de qualidade e duração típicas.
2. Provocado pelo esforço ou pelo stress emocional.
3. Aliviado pelo repouso ou por nitratos.

Cumprir os 3/3 define angina típica, 2/3 angina atípica e 0 ou 1 dor não anginosa. Esta classificação alimenta diretamente a estimativa de probabilidade pré-teste no ambulatório.

Características que aumentam a probabilidade de isquemia: relação com o esforço, irradiação para o braço (sobretudo bilateral), ombros, pescoço ou mandíbula, sudorese acompanhante, e semelhança com um enfarte prévio. Características que a diminuem: dor pleurítica, posicional, reprodutível à palpação da parede, ou "em facada" fugaz de segundos. Atenção a um ponto que confunde: o alívio com nitroglicerina sublingual não distingue de forma fiável a isquemia de causas não cardíacas (o espasmo esofágico também alivia). Conte sempre os fatores de risco cardiovascular (idade, sexo masculino, história familiar, diabetes, hipertensão, dislipidemia, tabagismo): a sua ausência não permite dar alta com segurança, e cocaína ou anfetaminas levantam suspeita de SCA independentemente do resto. As apresentações atípicas (dispneia, fadiga, náusea, síncope, sem dor franca) são frequentes em idosos, mulheres e diabéticos, e associam-se a pior prognóstico por atraso diagnóstico.

Pistas das causas fatais

Mais do que confirmar a SCA, a história tem de caçar ativamente as outras ameaças. Cada uma deixa pistas:

• Disseção aórtica: início súbito com intensidade máxima logo no primeiro instante; dor a rasgar, frequentemente migratória para as costas ou o abdómen; assimetria de pulsos ou diferença de tensão superior a 20 mmHg entre os braços; sopro de regurgitação aórtica de novo; sintomas neurológicos por isquemia de ramos. Pese o ADD-RS (terreno de alto risco como Marfan, válvula bicúspide, história familiar ou aneurisma conhecido; dor típica; défice de pulso).
• TEP: dispneia súbita, dor pleurítica, por vezes hipoxemia, num doente com fatores de risco trombótico (imobilização, cirurgia recente, neoplasia, gravidez/puerpério, contracetivos com estrogénio, trombofilia, TVP).
• Pneumotórax: dor pleurítica unilateral súbita com dispneia e murmúrio vesicular diminuído do lado afetado. A instabilidade com hipotensão e taquicardia sinaliza pneumotórax hipertensivo, que se trata pela clínica sem esperar pela imagem.
• Tamponamento pericárdico: dispneia, ingurgitamento jugular, hipotensão e sons cardíacos abafados.
• Rotura esofágica (Boerhaave): dor retroesternal excruciante após vómito intenso (a história de vómito pode faltar).

Transversal a todas, a instabilidade hemodinâmica ou o aspeto de doente em sofrimento obrigam a intervir antes de qualquer exame confirmatório.

Exame objetivo

Comece pelos sinais vitais e pela oximetria de pulso: hipoxemia, taquicardia, bradicardia ou hipotensão mudam imediatamente a prioridade e desencadeiam medidas de estabilização. O doente com causa fatal tende a apresentar-se ansioso, sudorético e dispneico, mas o inverso não tranquiliza.

Na SCA o exame é tipicamente pobre. Procure fervores pulmonares com ou sem S3 (disfunção ventricular esquerda), ingurgitamento jugular e edemas (componente direito) e, sobretudo, um sopro sistólico de novo, sinal de alarme por poder traduzir disfunção de músculo papilar ou comunicação interventricular. Na disseção, valorize discrepância de pulsos ou de tensão entre membros, sopro diastólico de insuficiência aórtica e sinais neurológicos focais (pouco sensíveis, mas muito sugestivos quando presentes). No TEP o exame dos membros é em regra normal, mas edema assimétrico ou dor numa perna apoia o diagnóstico. No pneumotórax, murmúrio vesicular diminuído unilateral; na pneumonia, fervores e sopro tubário. Um atrito pericárdico aponta para pericardite, reforçada pela dor que alivia ao inclinar para a frente e piora em decúbito. Reproduzir a dor à palpação sugere causa musculosquelética, mas nunca a assuma antes de excluir o que mata. No ambulatório, perante suspeita de pericardite, avalie pulso paradoxal (queda da pressão sistólica superior a 10 mmHg na inspiração): se presente, transfira por suspeita de tamponamento.

ECG e biomarcadores

O ECG de 12 derivações é o exame imediato mais importante na dor aguda e deve ser obtido e interpretado em menos de 10 minutos após a chegada. Interprete-o sempre com a clínica e, se possível, contra ECGs anteriores para distinguir o que é novo.

O que procurar:

• Supradesnivelamento de ST ou equivalentes (bloqueio de ramo esquerdo de novo, STEMI posterior com infra de ST em V1-V4 e R altas, sinal de de Winter): ativar reperfusão imediata, sem esperar pela troponina.
• Infradesnivelamento de ST e inversão de T numa distribuição anatómica: isquemia/NSTEMI, que exige terapêutica médica precoce.
• Ondas Q de enfarte estabelecido.
• Padrão de pericardite: supra de ST difuso (côncavo) e depressão de PR, mais generalizados do que o território focal da isquemia.
• Sobrecarga ventricular direita no TEP: S1Q3T3, bloqueio de ramo direito, desvio direito do eixo, taquicardia sinusal (o achado mais comum). Nenhum é sensível nem específico.

Um ECG normal não exclui causa fatal: cerca de um terço das disseções têm ECG normal e um único ECG inicial deteta menos de metade dos enfartes. Se o doente mantém sintomas e a suspeita é alta, repita o ECG em série.

A troponina de alta sensibilidade é o biomarcador de escolha para o enfarte. O que dá valor ao resultado não é um número isolado mas a cinética (subida e descida em medições seriadas) integrada com a probabilidade clínica. Use os protocolos rápidos 0/1 h ou 0/2 h para incluir ou excluir SCA. Um único valor negativo, em geral, não chega para excluir enfarte, exceto se os sintomas já duram há mais de 2 a 3 horas e o valor está abaixo do limite de deteção do ensaio. A troponina sobe em muitas situações sem trombose coronária (TEP com sobrecarga direita, miocardite, insuficiência cardíaca, sépsis, doença renal), pelo que uma elevação não equivale automaticamente a enfarte.

Outros laboratoriais conforme a suspeita: hemograma, função renal e ionograma (sobretudo se contraste iminente), BNP/NT-proBNP na dúvida de insuficiência cardíaca e D-dímeros no algoritmo do TEP e da disseção.

Estratificação e imagem

Na urgência, depois de afastar STEMI e instabilidade, a estratificação organiza a decisão. Para a SCA, scores validados como o HEART separam quem pode ter alta precoce com seguimento de quem precisa de observação e prova provocativa. Para o TEP, parta da probabilidade pré-teste: a regra de Wells orienta, os D-dímeros de alta sensibilidade excluem nas probabilidades baixa/intermédia (atenção aos falsos positivos no idoso, neoplasia, gravidez e pós-operatório, em que vale o ajuste à idade), e nos doentes com baixa probabilidade clínica (Wells < 2), a negatividade de todos os critérios do PERC dispensa até os D-dímeros; com suspeita alta ou D-dímeros positivos, avance para angio-TC pulmonar (alternativa: cintigrafia de ventilação/perfusão). Para a disseção, a angio-TC é a primeira linha no doente estável e o ecocardiograma transesofágico à cabeceira resolve o instável. A radiografia de tórax continua útil e barata (alargamento do mediastino, pneumotórax, infiltrado, ar livre subdiafragmático), mas é muitas vezes normal na SCA e no TEP. A ecografia à cabeceira é decisiva no doente instável: derrame com colapso de câmaras (tamponamento), alterações segmentares (isquemia), disfunção global do VE (miocardite), sobrecarga direita ou sinal de McConnell (TEP) e ausência de deslizamento pleural (pneumotórax).

No ambulatório, a lógica inverte-se para a probabilidade pré-teste de doença coronária, estimada a partir da idade, sexo e tipo de dor (típica/atípica/não anginosa) e ponderada pelos fatores de risco. Conforme essa estimativa, opte por angio-TC das coronárias (excelente para excluir doença obstrutiva em probabilidades baixa a intermédia) ou por uma prova de isquemia (prova de esforço, ou esforço/stress farmacológico com imagem: ecocardiograma de stress ou perfusão miocárdica). Regras como o INTERCHEST apoiam a triagem em cuidados primários; angio-TC ou cateterismo recentes sem doença significativa indicam risco muito baixo de SCA.

Critérios da angina

Classificação pelo número de critérios cumpridos:

Pistas das causas fatais

Protocolo de troponina (essencial)

Abordagem terapêutica

O tratamento da dor torácica segue um princípio simples: tratar conforme a causa, mas com prioridade absoluta às causas potencialmente fatais e à estabilização inicial. Nas primeiras minutos, o objetivo não é o diagnóstico definitivo, é reconhecer e tratar o que mata depressa. Quando há suspeita clínica significativa de uma causa fatal, o tratamento começa de imediato, sem esperar pela confirmação imagiológica ou laboratorial.

A abordagem inicial de qualquer doente com dor torácica que pareça grave ou tenha sinais de instabilidade assenta no esquema ABCDE: garantir via aérea e ventilação, avaliar a oxigenação e a circulação, e tratar o que está alterado. Em paralelo, três gestos são obrigatórios em qualquer doente com possível dor torácica cardíaca:

• Monitorização contínua do ritmo, com desfibrilhador e material de via aérea acessíveis.
• Acesso venoso periférico e colheita de sangue (incluindo troponina de alta sensibilidade se houver suspeita de síndrome coronária).
• ECG de 12 derivações obtido e interpretado nos primeiros 10 minutos após o primeiro contacto médico.

O oxigénio suplementar só está indicado se houver hipoxemia (SpO2 < 90%). Administrar oxigénio a um doente normoxémico com síndrome coronária não traz benefício e pode ser prejudicial. As disritmias com instabilidade tratam-se de imediato segundo o algoritmo de suporte avançado de vida. No choque, as terapêuticas dirigidas à causa (descompressão no pneumotórax hipertensivo, pericardiocentese no tamponamento) têm prioridade sobre fluidos e vasopressores.

Síndrome coronária aguda

A síndrome coronária aguda (SCA) é a causa fatal mais frequente de dor torácica no serviço de urgência. A abordagem divide-se em medidas iniciais comuns, antiagregação/anticoagulação e a decisão de reperfusão, que depende do padrão do ECG.

Medidas iniciais. As intervenções de primeira linha resumem-se ao acrónimo informal "MONA", mas com nuances importantes que a evidência atual obriga a respeitar:

• AAS (ácido acetilsalicílico) 150-300 mg por via oral (mastigado, formulação não revestida) a todos os doentes com suspeita de SCA, salvo contraindicação ou suspeita de disseção da aorta/perfuração gastrointestinal. É a medida com maior impacto na mortalidade e não deve ser esquecida.
• Nitrato sublingual (nitroglicerina ou dinitrato de isossorbido) para alívio da dor isquémica. Contraindicado se hipotensão, enfarte do ventrículo direito ou toma recente de inibidores da fosfodiesterase-5. O alívio com nitrato não confirma origem coronária.
• Analgesia com cautela: a morfina alivia a dor refratária mas atrasa a absorção dos antiagregantes orais e associa-se a pior prognóstico, pelo que se reserva para dor intensa não controlada.
• Oxigénio apenas se SpO2 < 90%.

Antiagregação dupla e anticoagulação. Todos os doentes recebem AAS mais um inibidor do recetor P2Y12. O timing e a escolha (ticagrelor, prasugrel ou clopidogrel) dependem do diagnóstico e da estratégia de reperfusão, segundo protocolo. A anticoagulação parentérica (heparina não fracionada, enoxaparina ou fondaparinux conforme o contexto) acompanha sempre a antiagregação. No STEMI encaminhado para angioplastia primária, a anticoagulação faz-se na fase peri-procedimento.

Reperfusão. É aqui que se decide o prognóstico:

• No STEMI (supradesnivelamento de ST ou equivalente, como bloqueio completo de ramo esquerdo novo ou sinal de De Winter), a prioridade é a reperfusão urgente. A estratégia preferencial é a angioplastia primária (ICP primária), que em Portugal se concretiza ativando a Via Verde Coronária através do 112/CODU/INEM, com encaminhamento direto para um centro com laboratório de hemodinâmica. O objetivo é abrir a artéria o mais depressa possível. Quando a angioplastia primária não estiver disponível em tempo útil (tipicamente se o tempo previsto até à abertura do vaso ultrapassar os 120 minutos desde o diagnóstico de STEMI), faz-se fibrinólise o mais cedo possível, idealmente ainda em ambiente pré-hospitalar, seguida de transferência para centro com hemodinâmica. O doente com STEMI não espera pelo resultado da troponina para iniciar reperfusão.
• No NSTEMI/angina instável, não há fibrinólise (não há benefício e pode ser prejudicial). A abordagem é uma estratégia invasiva com timing conforme o risco: doentes de muito alto risco (instabilidade hemodinâmica, dor refratária, arritmias graves, complicações mecânicas) vão para coronariografia imediata; alto risco faz-se estratégia invasiva de rotina durante o internamento (já não é mandatória a janela rígida das 24 horas, ESC 2023); risco intermédio em janela mais alargada. A estratificação usa critérios clínicos, ECG, troponina e scores validados.

Internamento vs alta. A SCA confirmada ou de alto risco interna sempre, com reperfusão e vigilância adequadas. O STEMI interna após a reperfusão. O desafio são os doentes sem diagnóstico claro após a avaliação inicial: usando troponina de alta sensibilidade em protocolos rápidos (0/1h ou 0/2h) e scores de risco (ex.: HEART), os doentes de baixo risco e com SCA excluída podem ter alta com seguimento precoce (idealmente em poucos dias), enquanto os de risco não baixo ficam em observação para exclusão seriada ou testes adicionais.

Outras causas fatais

Disseção da aorta. A terapêutica anti-impulso reduz as forças de cisalhamento sobre a parede aórtica: betabloqueante endovenoso (ex.: labetalol ou esmolol) para baixar a frequência cardíaca para menos de 60 bpm, associando vasodilatador se necessário para atingir uma pressão sistólica de 100-120 mmHg. Importante: o controlo da frequência precede o vasodilatador, para evitar taquicardia reflexa. Se a suspeita for alta, inicia-se o controlo tensional antes da confirmação imagiológica. A disseção tipo A (envolvimento da aorta ascendente) é uma emergência cirúrgica; a tipo B não complicada é habitualmente médica.

Tromboembolismo pulmonar. O tratamento de base é a anticoagulação. No TEP de alto risco com instabilidade hemodinâmica está indicada trombólise sistémica (ou embolectomia se a trombólise estiver contraindicada). Em doentes estáveis de baixo risco, pode iniciar-se anticoagulação e considerar tratamento ambulatório.

Pneumotórax hipertensivo. Diagnóstico clínico (compromisso hemodinâmico mais diminuição unilateral do murmúrio vesicular), tratado por descompressão imediata por agulha ou toracostomia digital, seguida de dreno torácico. Não se espera pela radiografia.

Tamponamento cardíaco. O tamponamento com compromisso hemodinâmico evidente exige pericardiocentese imediata, que produz melhoria rápida e dramática. O tamponamento ligeiro pode ser vigiado, evitando depleção de volume e tratando a causa subjacente.

Causas não fatais

A maioria das dores torácicas tem causa benigna, mas estas são tipicamente um diagnóstico de exclusão depois de afastadas as causas fatais.

• Doença de refluxo e causas gastrointestinais: inibidor da bomba de protões para a doença de refluxo; o alívio com antiácido não distingue de forma fiável origem gastrointestinal de origem cardíaca, pelo que doentes com fatores de risco coronário devem ter a isquemia afastada primeiro.
• Dor musculoesquelética (costocondrite, contusões, distensões): analgesia simples e/ou AINE, tranquilizar o doente e, se necessário, ensaio terapêutico de fisioterapia.
• Pericardite: AINE em dose anti-inflamatória mais colchicina (a colchicina reduz recorrências), com restrição de esforço físico; tratar a causa quando identificada.

Angina estável (ambulatório)

Na síndrome coronária crónica, o tratamento tem dois eixos: aliviar os sintomas e prevenir eventos.

Antianginosos (alívio sintomático). Primeira linha com betabloqueante ou bloqueador dos canais de cálcio (ou ambos), conforme a frequência cardíaca e as comorbilidades. Os nitratos (de ação curta para alívio agudo e crise; de ação longa em esquema com intervalo livre para evitar tolerância) complementam. Fármacos como a ivabradina, a ranolazina ou o nicorandil reservam-se para segunda linha.

Prevenção secundária (modifica o prognóstico). É o eixo que reduz mortalidade e eventos:

• Estatina de alta intensidade, com alvos lipídicos agressivos.
• Antiagregante (AAS em dose baixa; clopidogrel se intolerância).
• Controlo dos fatores de risco: pressão arterial, diabetes, cessação tabágica, peso e atividade física. Considerar IECA/ARA em doentes com hipertensão, diabetes, disfunção ventricular ou doença renal crónica.

Revascularização. A referenciação para coronariografia e eventual revascularização (angioplastia ou cirurgia de bypass) faz-se conforme a indicação: sintomas refratários à terapêutica médica otimizada, isquemia extensa em testes funcionais ou anatomia de alto risco. A revascularização alivia sintomas e, em subgrupos selecionados, melhora o prognóstico, mas não substitui a prevenção secundária, que é para toda a vida.