Patologia médica e cirúrgica na gravidez
Atualizado em 28 de setembro de 2026 · 46 perguntas neste tema
A gravidez não protege da doença: sobrepõe-lhe uma fisiologia diferente. O débito cardíaco sobe 30 a 50%, a filtração glomerular cerca de 50%, o volume plasmático cresce mais do que a massa eritrocitária e o sangue fica mais coagulável. Por isso a creatinina normal é mais baixa, a hemoglobina desce por diluição, a fosfatase alcalina sobe por origem placentária e a gasometria mostra uma alcalose respiratória compensada. Um valor que seria normal fora da gravidez pode já ser doença, e cada decisão pesa ao mesmo tempo a mãe e o feto.
Há doenças que só existem por causa da placenta. A pré-eclâmpsia é hipertensão de novo depois das 20 semanas com proteinúria ou disfunção de órgão; trata-se a tensão para proteger a mãe do acidente vascular cerebral, previne-se a convulsão com sulfato de magnésio e cura-se com o parto. A diabetes gestacional nasce da resistência à insulina que as hormonas placentárias induzem e trata-se com dieta, exercício e, se não chegar, insulina ou metformina. A colestase intra-hepática dá prurido sem lesões cutâneas no terceiro trimestre e mede-se pelos ácidos biliares, porque o risco é a morte fetal. O fígado gordo agudo e a síndrome de hemólise, enzimas hepáticas elevadas e plaquetas baixas são emergências que só o parto resolve.
Outras doenças já existiam e a gravidez muda-lhes o curso. A estenose mitral e a hipertensão pulmonar descompensam com o aumento do volume; a asma e a epilepsia correm mal sobretudo quando se suspende a medicação por receio; o hipotiroidismo precisa de mais levotiroxina logo no início; o lúpus e a síndrome antifosfolipídico aumentam a perda fetal e a pré-eclâmpsia. As infeções urinárias progridem mais facilmente para pielonefrite, e algumas infeções maternas passam ao feto.
O tratamento segue duas regras. Primeiro, a doença materna mal tratada é quase sempre mais perigosa para o feto do que o fármaco certo ou o exame necessário. Segundo, há fármacos que não se dão: inibidores da enzima de conversão, antagonistas dos recetores da angiotensina, varfarina fora das próteses mecânicas, anticoagulantes orais diretos, valproato quando há alternativa, e iodo radioativo.
O que não se pode falhar: tratar a hipertensão grave em minutos e não em horas; dar sulfato de magnésio na pré-eclâmpsia grave e na eclâmpsia; tratar a suspeita de tromboembolismo com heparina de baixo peso molecular enquanto se confirma; não adiar a cirurgia nem a imagem de que a mãe precisa; e numa grávida em paragem depois das 20 semanas, desviar o útero para a esquerda e preparar cedo a histerotomia de reanimação.
A patologia médica e cirúrgica na gravidez inclui a doença que só existe na gravidez (pré-eclâmpsia, diabetes gestacional, colestase, fígado gordo agudo, hiperémese) e a doença prévia ou intercorrente que a gravidez altera. Em ambos os casos, a leitura dos sinais e das análises tem de contar com a adaptação fisiológica.
O que a gravidez faz aos valores
| sistema | adaptação | consequência prática |
|---|---|---|
| Cardiovascular | débito cardíaco mais 30 a 50%, frequência mais 10 a 20 por minuto, resistência vascular periférica menos 20 a 50% | tensão mais baixa no segundo trimestre; as lesões estenóticas e a hipertensão pulmonar descompensam |
| Hematológico | plasma mais cerca de 1000 mL, eritrócitos mais cerca de 300 mL; fibrinogénio mais 50%; proteína S desce | anemia de diluição; estado protrombótico |
| Respiratório | ventilação minuto mais 30 a 40% | alcalose respiratória compensada: pCO2 arterial normal de 27 a 32 mmHg |
| Renal | fluxo plasmático renal até mais 75%, filtração glomerular mais 50% | creatinina desce de 0,8 para 0,5 a 0,6 mg/dL no termo; glicosúria ligeira é normal |
| Hepático | fosfatase alcalina duplica por produção placentária | a fosfatase alcalina não serve para avaliar colestase |
| Digestivo | progesterona relaxa o músculo liso; o útero desloca as vísceras | refluxo, litíase biliar, abdómen agudo atípico |
| Leucócitos | 5000 a 12 000 por µL, até 30 000 no trabalho de parto e puerpério | a leucocitose perde valor diagnóstico |
Depois do parto
Com a contração do útero o débito cai rapidamente para 15 a 25% acima do normal e só regressa ao valor prévio às 6 semanas. O puerpério imediato é o período de maior risco de descompensação cardíaca e de tromboembolismo.
Imagem
- A ecografia e a ressonância magnética não se associam a risco fetal e são os exames de eleição, quando respondem à pergunta clínica.
- O gadolínio limita-se aos casos em que melhora claramente o diagnóstico e o desfecho.
- Não se descreveram anomalias, restrição do crescimento nem aborto com exposições fetais abaixo de 50 mGy, dose acima da de qualquer exame diagnóstico. A radiografia, a tomografia computorizada e a medicina nuclear não se negam à grávida quando são necessárias ou são o exame disponível.
- O iodo radioativo (cintigrafia ou captação de iodo) não se usa na gravidez, pelo efeito sobre a tiroide fetal.
Análises
- Interpretar com os valores de referência da gravidez: creatinina, TSH por trimestre, hemoglobina, leucócitos e fosfatase alcalina.
- A glicosúria e uma proteinúria vestigial podem ser fisiológicas; a proteinúria de novo depois das 20 semanas investiga-se como pré-eclâmpsia.
A regra é tratar a doença materna como fora da gravidez, trocando apenas o que tem alternativa mais segura, e usar a menor dose eficaz.
| contraindicados ou a evitar | porquê | alternativa |
|---|---|---|
| Inibidores da enzima de conversão, antagonistas dos recetores da angiotensina, inibidores da renina | malformações, restrição do crescimento, lesão renal fetal e morte | labetalol, nifedipina, metildopa |
| Atenolol | restrição do crescimento, bradicardia e hipoglicemia | labetalol ou metoprolol |
| Varfarina | embriopatia no primeiro trimestre, fetopatia depois | heparina de baixo peso molecular (exceto prótese mecânica) |
| Anticoagulantes orais diretos | segurança não estabelecida | heparina de baixo peso molecular |
| Valproato | cerca de 11% de malformações e 30 a 40% de perturbações do neurodesenvolvimento | lamotrigina ou levetiracetam |
| Micofenolato, ciclofosfamida, metotrexato, leflunomida | teratogénicos | hidroxicloroquina, azatioprina, corticoide |
| Iodo radioativo | destrói a tiroide fetal | antitiroideus, cirurgia |
| Tetraciclinas e fluoroquinolonas | crescimento ósseo e cartilagem fetais | betalactâmicos, azitromicina |
Seguros quando indicados: heparinas, insulina, levotiroxina, corticoides inalados e sistémicos, agonistas beta2, paracetamol, penicilinas e cefalosporinas, labetalol, nifedipina e metildopa.
Hipertensão na gravidez é uma tensão sistólica de 140 mmHg ou mais, ou diastólica de 90 mmHg ou mais, confirmada em duas medições. Na hipertensão grave, 160/110 mmHg ou mais, basta confirmar em 15 minutos. Mede-se sentada, com braçadeira adequada, ao nível do coração.
Os estados hipertensivos afetam 5 a 15% das gravidezes e são a segunda complicação médica mais frequente, depois da hemorragia pós-parto.
| entidade | definição |
|---|---|
| Hipertensão crónica | antes da gravidez ou antes das 20 semanas; persiste mais de 6 semanas após o parto |
| Hipertensão gestacional | de novo a partir das 20 semanas, sem proteinúria nem disfunção de órgão; resolve em regra até às 6 semanas |
| Pré-eclâmpsia | hipertensão gestacional com proteinúria, disfunção de órgão materna ou disfunção uteroplacentária |
| Pré-eclâmpsia sobreposta | hipertensão crónica que ganha disfunção de órgão ou proteinúria de novo |
| Eclâmpsia | convulsões ou coma de novo numa grávida com pré-eclâmpsia |
| Síndrome HELLP | hemólise, enzimas hepáticas elevadas e plaquetas baixas; variante grave da pré-eclâmpsia |
A hipertensão detetada pela primeira vez depois das 20 semanas reclassifica-se às 6 semanas após o parto: se resolveu era gestacional, se persiste era crónica.
Placentação deficiente
Na gravidez normal o trofoblasto invade as artérias espiraladas e transforma-as num sistema de baixa resistência e alto débito. Na pré-eclâmpsia essa remodelação é incompleta, a placenta fica mal perfundida e liberta fatores antiangiogénicos.
- A tirosina cinase solúvel semelhante à fms tipo 1 (sFlt-1) sequestra o fator de crescimento do endotélio vascular e o fator de crescimento placentário (PlGF).
- O resultado é disfunção endotelial sistémica: vasoespasmo, aumento da permeabilidade capilar, ativação plaquetária.
- Há ainda desequilíbrio entre prostaciclina (vasodilatadora e antiagregante) e tromboxano (vasoconstritor e agregante), a favor do tromboxano, e descida do óxido nítrico. É esta base que explica a prevenção com ácido acetilsalicílico em baixa dose.
Órgãos-alvo
| órgão | lesão | tradução clínica |
|---|---|---|
| Rim | endoteliose glomerular | proteinúria, subida da creatinina e do ácido úrico, oligúria |
| Fígado | edema hepatocelular, hemorragia subcapsular | dor epigástrica ou no hipocôndrio direito, citólise, rotura hepática |
| Cérebro | perda da autorregulação cerebral | cefaleia, escotomas, hiperreflexia, eclâmpsia, acidente vascular cerebral |
| Sangue | consumo de plaquetas, microangiopatia | trombocitopenia, hemólise, coagulação intravascular disseminada |
| Pulmão | permeabilidade capilar, baixa pressão oncótica | edema pulmonar |
| Placenta | hipoperfusão | restrição do crescimento, oligoâmnios, descolamento, morte fetal |
A contração do volume intravascular explica a hemoconcentração e a má tolerância à hemorragia do parto.
Fatores de risco
| alto risco (um basta) | risco moderado (dois ou mais) |
|---|---|
| Doença hipertensiva numa gravidez anterior | primeira gravidez |
| Hipertensão crónica | idade de 40 anos ou mais |
| Doença renal crónica | intervalo entre gravidezes acima de 10 anos |
| Diabetes tipo 1 ou 2 | índice de massa corporal de 35 ou mais na primeira consulta |
| Lúpus ou síndrome antifosfolipídico | história familiar de pré-eclâmpsia |
| Procriação medicamente assistida nesta gravidez | gravidez múltipla |
- Muitas vezes assintomática: a hipertensão e a proteinúria descobrem-se na consulta.
- Sintomas de gravidade: cefaleia intensa ou persistente, escotomas e visão turva, dor epigástrica ou no hipocôndrio direito, náuseas e vómitos, dispneia por edema pulmonar, oligúria.
- Exame: hiperreflexia e clónus (o clónus é especialmente preocupante), edema da face e das mãos que não cede ao repouso, sensibilidade hepática.
- O edema dos membros inferiores é comum na gravidez normal e não entra no diagnóstico.
- A síndrome HELLP atinge muitas vezes multíparas, com tensões menos altas que na pré-eclâmpsia clássica; os primeiros sintomas são vagos (náuseas, mal-estar semelhante a uma virose, dor no hipocôndrio direito) e confundem-se com doença biliar.
- A eclâmpsia pode surgir antes da proteinúria, e uma parte das convulsões ocorre depois do parto: até 10% entre o segundo e o décimo dia.
Proteinúria
- Significativa: 300 mg ou mais em 24 horas, ou rácio proteína/creatinina de 0,3 mg/mg (30 mg/mmol) ou mais numa amostra.
- A tira-teste positiva ou duvidosa confirma-se com o rácio.
- A proteinúria não é obrigatória: basta hipertensão de novo com disfunção de órgão.
Disfunção de órgão: as duas réguas
| critério | recomendações europeias de cardiologia (2025) | ACOG (colégio americano de obstetras e ginecologistas), critérios de gravidade |
|---|---|---|
| Rim | creatinina de 90 µmol/L (1 mg/dL) ou mais | creatinina acima de 1,1 mg/dL ou duplicação |
| Fígado | AST ou ALT acima de 40 UI/L, com ou sem dor | transaminases acima do dobro do normal ou dor persistente no hipocôndrio direito |
| Sangue | plaquetas abaixo de 150 000 por µL, hemólise, coagulação intravascular | plaquetas abaixo de 100 000 por µL |
| Neurológico | eclâmpsia, alteração do estado de consciência, cegueira, acidente vascular, clónus, cefaleia intensa, escotomas persistentes | cefaleia de novo que não cede ao paracetamol, alterações visuais |
| Pulmão | edema pulmonar | edema pulmonar |
| Placenta | restrição do crescimento, Doppler umbilical alterado, morte fetal | (não é critério de gravidade) |
A pré-eclâmpsia com critérios de gravidade inclui a hipertensão grave (160/110 ou mais) ou qualquer disfunção neurológica, hematológica, cardiovascular, hepática ou renal.
Síndrome HELLP
Critérios mais usados: desidrogenase láctica de 600 UI/L ou mais, AST e ALT acima do dobro do normal, plaquetas abaixo de 100 000 por µL.
Avaliação
- Hemograma com plaquetas, creatinina, ácido úrico, transaminases, desidrogenase láctica, rácio proteína/creatinina; coagulação se plaquetas baixas ou suspeita de descolamento.
- Feto: crescimento e líquido amniótico por ecografia, Doppler da artéria umbilical, cardiotocografia.
- Biomarcadores: um rácio sFlt-1/PlGF abaixo de 38 exclui com segurança pré-eclâmpsia nos 7 dias seguintes quando há suspeita; um rácio de 85 ou mais, ou PlGF abaixo de 12 pg/mL, apoia o diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
| situação | o que distingue |
|---|---|
| Fígado gordo agudo | hipoglicemia, amoníaco alto, coagulopatia marcada, fibrinogénio baixo, bilirrubina alta |
| Púrpura trombocitopénica trombótica | trombocitopenia e hemólise desproporcionadas à citólise, alterações neurológicas |
| Colestase intra-hepática | prurido, ácidos biliares altos, tensão normal |
| Epilepsia | convulsão sem hipertensão nem proteinúria; mas depois das 20 semanas trata-se como eclâmpsia até prova em contrário |
Ácido acetilsalicílico em baixa dose
- Indicado com um fator de alto risco ou dois moderados.
- 75 a 150 mg por dia, à noite, das 12 semanas às 36 a 37 semanas (o ACOG usa 81 mg, idealmente iniciado antes das 16 semanas).
- Reduz a pré-eclâmpsia e, sobretudo quando iniciado cedo, as formas graves e a restrição do crescimento.
Cálcio
- Suplemento recomendado quando a ingestão alimentar é baixa (menos de 600 mg por dia); doses abaixo de 1 g por dia parecem tão eficazes como as altas.
O que não previne
- A restrição de sal não previne a doença hipertensiva (a mulher com hipertensão crónica pode manter a dieta que já fazia).
- O repouso no leito não está recomendado.
Antes da gravidez
- Na hipertensão crónica, trocar inibidores da enzima de conversão e antagonistas dos recetores por labetalol, nifedipina ou metildopa antes da conceção, e procurar causas secundárias.
Três decisões correm em paralelo: baixar a tensão, prevenir a convulsão e decidir o parto.
Controlo tensional
- Alvo abaixo de 140/90 mmHg em todas as grávidas hipertensas; começar tratamento a partir de 140/90 na hipertensão gestacional; não baixar a diastólica abaixo de 80 mmHg.
- Orais de eleição: labetalol, nifedipina de libertação prolongada, metildopa; metoprolol se não houver labetalol.
- Proibidos: inibidores da enzima de conversão, antagonistas dos recetores da angiotensina, inibidores da renina. Diuréticos desaconselhados na hipertensão gestacional e na pré-eclâmpsia, por reduzirem o volume intravascular.
- A metildopa suspende-se nos 2 dias após o parto, pelo risco de depressão pós-parto.
Hipertensão grave (160/110 ou mais)
- É uma emergência: internar, monitorizar o feto em contínuo, tratar assim que confirmada em 15 minutos; a literatura aponta para administração nos 30 a 60 minutos.
- Labetalol endovenoso, nifedipina oral de ação rápida ou nicardipina ou urapidilo endovenosos. A hidralazina endovenosa é segunda linha. Evitar o labetalol na asma.
- Baixar de forma gradual para menos de 160/110, sem provocar hipotensão (que compromete o fluxo placentário).
- Edema pulmonar: nitroglicerina em perfusão, com diurético. Nitroprussiato só como último recurso (cianeto fetal).
Sulfato de magnésio
- Indicado na pré-eclâmpsia com critérios de gravidade e na eclâmpsia; não é anti-hipertensor. Superior à fenitoína e ao diazepam.
- Carga de 4 a 6 g endovenosa em 20 a 30 minutos, manutenção de 1 a 2 g por hora, até 24 horas após o parto (ou após a última convulsão). Via intramuscular se não houver acesso: 10 g (5 g em cada nádega) e depois 5 g de 4 em 4 horas.
- Vigiar reflexos rotulianos, frequência respiratória e diurese: os reflexos perdem-se com magnesemia de cerca de 9 mg/dL, a depressão respiratória surge a 12 mg/dL e a paragem cardíaca a 30 mg/dL. Excreção renal: reduzir a manutenção se oligúria (menos de 30 mL por hora durante mais de 4 horas) ou creatinina de 1 a 1,5 mg/dL.
- Toxicidade: parar a perfusão e dar gluconato de cálcio endovenoso.
Eclâmpsia
- Proteger a via aérea, decúbito lateral, oxigénio, acesso venoso, sulfato de magnésio (se convulsionar já sob magnésio, mais 2 g lentos).
- A bradicardia fetal durante e logo após a convulsão costuma recuperar: estabilizar a mãe primeiro e só depois decidir o parto.
Momento do parto
| situação | parto |
|---|---|
| Hipertensão gestacional controlada | 39 semanas |
| Pré-eclâmpsia sem critérios de gravidade | 37 semanas |
| Pré-eclâmpsia com critérios de gravidade a partir das 34 semanas | após estabilização |
| Pré-eclâmpsia grave antes das 34 semanas, estável | conduta expectante em centro terciário, corticoide para maturação pulmonar |
| Hipertensão incontrolável, eclâmpsia, edema pulmonar, descolamento, coagulação intravascular, estado fetal não tranquilizador | parto após estabilização, em qualquer idade gestacional |
- A pré-eclâmpsia não é, por si, indicação de cesariana; a analgesia epidural ajuda a controlar a resposta hipertensiva à dor.
- HELLP: estabilizar, corrigir a coagulação e fazer nascer; antes das 34 semanas pode tentar-se completar 48 horas de corticoide se a mãe e o feto estiverem estáveis. Transfundir plaquetas se abaixo de 20 000 por µL, e ponderar abaixo de 50 000 antes de cesariana.
Pós-parto
- Vigiar pelo menos 24 horas, com magnésio se indicado; cerca de um quarto das convulsões eclâmpticas ocorre nas primeiras 24 horas após o parto.
- Anti-hipertensores no pós-parto: nifedipina e labetalol.
Maternas
- Eclâmpsia, acidente vascular cerebral hemorrágico, edema pulmonar, lesão renal aguda, coagulação intravascular disseminada.
- HELLP: hematoma e rotura hepática, insuficiência renal, síndrome de dificuldade respiratória aguda. As plaquetas atingem o mínimo em média 23 horas após o parto e 90% recuperam acima de 100 000 por µL em 7 dias.
- Descolamento prematuro de placenta.
Fetais
- Na pré-eclâmpsia: restrição do crescimento em cerca de 25%, prematuridade em cerca de 27% e morte fetal em cerca de 4%.
A longo prazo
- A pré-eclâmpsia é um marcador de risco cardiovascular: mais doença coronária, acidente vascular cerebral e insuficiência cardíaca. A mulher deve ter seguimento dos fatores de risco depois do parto.
- Risco de recorrência noutra gravidez, que é por si indicação para ácido acetilsalicílico.
- Diabetes gestacional: hiperglicemia detetada pela primeira vez na gravidez, com valores abaixo dos que definem diabetes fora dela.
- Diabetes na gravidez: hiperglicemia detetada na gravidez com valores de diabetes (jejum de 126 mg/dL ou mais, ou 200 mg/dL ou mais às 2 horas na prova oral); provavelmente diabetes prévia não diagnosticada, trata-se e segue-se como tal.
- Diabetes prévia: tipo 1 ou tipo 2 conhecida antes da conceção.
- A diabetes complica 6 a 9% das gravidezes; a maioria é gestacional.
- A gravidez é um estado de resistência à insulina programada: o lactogénio placentário, uma variante da hormona de crescimento, os estrogénios e a progesterona reduzem a sensibilidade à insulina para desviar glicose para o feto. As necessidades de insulina sobem ao longo da gravidez, sobretudo entre as 28 e as 32 semanas.
- A diabetes gestacional surge quando o pâncreas não compensa essa resistência.
- A glicose atravessa a placenta (difusão facilitada) e a insulina não. O feto responde com hiperinsulinismo próprio, que funciona como fator de crescimento: macrossomia. Depois do clampeamento, a insulina fetal alta sem o aporte materno dá hipoglicemia neonatal.
- O hiperinsulinismo fetal atrasa a maturação pulmonar.
- Na diabetes prévia mal controlada no período da organogénese sobem as malformações (cardíacas, do sistema nervoso central, renais; a agenesia sagrada é rara mas típica) e o aborto.
- Com a saída da placenta a resistência desaparece em horas.
Em Portugal o rastreio é universal, em dois tempos (consenso nacional de 2025).
Primeira consulta: glicemia plasmática em jejum
| resultado | conduta |
|---|---|
| 126 mg/dL ou mais (ou ocasional acima de 200 confirmada) | diabetes na gravidez: tratar como prévia |
| 92 a 125 mg/dL com fatores de risco | diabetes gestacional |
| 92 a 99 mg/dL sem fatores de risco | confirmar com segunda glicemia em jejum antes das 20 semanas |
| abaixo de 92 mg/dL | prova oral às 24 a 28 semanas |
Fatores de risco considerados: obesidade, diabetes gestacional ou pré-diabetes prévias, recém-nascido anterior com 4000 g ou mais, e idade de 35 anos ou mais com excesso de peso e outro fator (familiar em primeiro grau com diabetes, hipertensão, síndrome do ovário poliquístico, doença cardiovascular, sedentarismo).
Prova de tolerância à glicose oral com 75 g, às 24 a 28 semanas
Jejum de 8 a 12 horas, colheitas às 0, 1 e 2 horas. Um único valor alterado basta.
| tempo | diabetes gestacional | diabetes na gravidez |
|---|---|---|
| Jejum | 92 a 125 mg/dL | 126 mg/dL ou mais |
| 1 hora | 180 mg/dL ou mais | não se aplica |
| 2 horas | 153 a 199 mg/dL | 200 mg/dL ou mais |
- A prova não se faz antes das 24 semanas nem se repete depois das 28.
- Após cirurgia bariátrica não se faz prova oral: usa-se a glicemia em jejum e a autovigilância capilar.
Reclassificação
- Prova oral com 75 g às 6 a 8 semanas após o parto, com critérios da OMS (Organização Mundial da Saúde), em todas as mulheres com diabetes gestacional.
Na diabetes prévia: consulta pré-concecional
- Planear a gravidez com contraceção eficaz até o controlo estar otimizado.
- Hemoglobina glicada abaixo de 6,5% antes da conceção, com hipoglicemia mínima.
- Ácido fólico de pelo menos 400 µg por dia, iniciado pelo menos 3 meses antes.
- Suspender fármacos com potencial teratogénico: inibidores da enzima de conversão e antagonistas dos recetores (trocar por fármacos seguros), estatinas e fibratos (pelo menos 3 meses antes da conceção), e antidiabéticos não insulínicos, substituídos por insulina ou metformina.
- Rastrear retinopatia e nefropatia; adiar a gravidez se houver retinopatia instável que precise de fotocoagulação.
Depois de uma diabetes gestacional
- O risco de diabetes tipo 2 é 7 a 10 vezes maior, e o de recorrência numa gravidez seguinte ultrapassa 40%.
- Reclassificar após o parto, manter peso e exercício, e vigiar a glicemia antes de uma nova gravidez.
Diabetes gestacional
- Primeira linha: terapêutica nutricional e exercício (caminhada, natação; cerca de 150 minutos por semana), com consulta de nutrição.
- Autovigilância capilar: jejum e 1 hora após o início das 3 refeições principais.
| momento | objetivo |
|---|---|
| Jejum e pré-prandial | até 95 mg/dL |
| 1 hora após o início da refeição | até 140 mg/dL |
| 2 horas após o início da refeição | até 120 mg/dL |
- Fármacos quando os objetivos não se atingem em 1 a 2 semanas, ou se o crescimento fetal o justificar: insulina ou metformina. A metformina atravessa a placenta, dá menos hipoglicemia materna e menos aumento de peso, mas associa-se a recém-nascidos mais leves. Os agonistas do recetor do peptídeo semelhante ao glucagon 1, os inibidores da dipeptidil peptidase 4 e os inibidores do cotransportador sódio-glicose 2 estão contraindicados.
- Vigilância do crescimento fetal por ecografia no terceiro trimestre.
Parto na diabetes gestacional
| situação | momento |
|---|---|
| Só dieta, crescimento normal | indução às 40 semanas (40 a 40 e 6 dias) |
| Com fármacos, bom controlo, crescimento normal | indução às 39 semanas |
| Macrossomia | pode induzir-se a partir das 38 semanas |
| Mau controlo ou complicações | individualizar, sem ultrapassar 39 semanas e 6 dias |
- Via vaginal preferida. Estimativa de peso acima de 4500 g: cesariana às 39 semanas; entre 4000 e 4500 g, decisão partilhada.
- No trabalho de parto a glicemia capilar alvo é 70 a 125 mg/dL.
- Após o parto suspende-se a terapêutica e reclassifica-se às 6 a 8 semanas.
Diabetes prévia
- Insulina em esquema basal-bólus ou perfusão subcutânea contínua; análogos rápidos (lispro, aspártica) e basais como detemir, glargina ou degludec podem usar-se.
- Rastreio de malformações (ecografia morfológica e ecocardiograma fetal), avaliação oftalmológica, função renal.
- Parto programado entre as 39 e as 39 semanas e 6 dias se o controlo é bom; com mau controlo, doença vascular ou nefropatia, individualizar e não ultrapassar as 38 semanas e 6 dias.
- Após o parto as necessidades de insulina caem drasticamente: cerca de metade da dose do terceiro trimestre.
- A cetoacidose é mais frequente na grávida e pode causar morte fetal.
Fetais e neonatais
- Macrossomia, com distocia de ombros, lesão do plexo braquial e traumatismo de parto.
- Hidrâmnios, em cerca de 10% das diabéticas.
- Morte fetal tardia (na diabetes prévia cerca de 5 vezes mais que na população geral).
- Hipoglicemia, hipocalcemia, policitemia e hiperbilirrubinemia neonatais; dificuldade respiratória.
- Na diabetes prévia: malformações e aborto; restrição do crescimento quando há vasculopatia.
Maternas
- Pré-eclâmpsia (cerca de o dobro na diabetes prévia), infeção urinária e pielonefrite, cesariana.
- Na diabetes prévia: agravamento transitório da retinopatia com a intensificação do controlo; cetoacidose.
A longo prazo
- Após diabetes gestacional: diabetes tipo 2, síndrome metabólica e doença cardiovascular mais cedo.
- Incidência de tromboembolismo venoso associado à gravidez (incluindo o puerpério): cerca de 1,2 por 1000 partos.
- O risco é máximo no terceiro trimestre e nas primeiras 6 semanas após o parto.
- A trombose venosa profunda é cerca de três vezes mais frequente do que a embolia pulmonar, e a maioria das tromboses unilaterais é esquerda.
- A embolia pulmonar é uma das principais causas de morte materna nos países desenvolvidos.
A gravidez reúne a tríade de Virchow:
- Hipercoagulabilidade: aumento do fibrinogénio e dos fatores VII, VIII, IX e X; descida da proteína S e resistência à proteína C ativada; menor fibrinólise.
- Estase: compressão da veia cava inferior e das veias pélvicas pelo útero; a veia ilíaca comum esquerda é comprimida pela artéria ilíaca direita, o que explica o predomínio esquerdo e iliofemoral.
- Lesão endotelial: parto e sobretudo cesariana.
Somam-se fatores próprios (trombofilia hereditária, síndrome antifosfolipídico, tromboembolismo prévio, obesidade, idade, imobilização, síndrome de hiperestimulação ovárica) e da gravidez (pré-eclâmpsia, cesariana, hemorragia pós-parto, infeção puerperal, transfusão).
A dispneia, a taquicardia e o edema são comuns na gravidez normal, o que obriga a uma suspeita generosa e a esclarecimento imediato.
Trombose venosa profunda
- Ecografia de compressão das veias infrainguinais e ecografia das ilíacas.
- Negativa ou inconclusiva com suspeita mantida: repetir (dois exames em 7 dias) ou angiorressonância venosa.
Embolia pulmonar na grávida estável
A abordagem europeia atual procura reduzir a angiotomografia sem perder casos:
- Dímeros D: sobem fisiologicamente ao longo da gravidez, mas voltaram a ter lugar num algoritmo adaptado. Com os critérios YEARS (sinais de trombose venosa profunda, hemoptises, embolia como diagnóstico mais provável), o limiar é abaixo de 500 µg/L se algum critério estiver presente e abaixo de 1000 µg/L se nenhum estiver.
- Se houver sinais de trombose, fazer primeiro ecografia venosa: se positiva, trata-se sem precisar de imagem torácica.
- Radiografia de tórax e depois cintigrafia de perfusão (se a radiografia for normal) ou angiotomografia pulmonar.
Embolia pulmonar na grávida instável
- Ecocardiograma à cabeceira: disfunção do ventrículo direito numa grávida instável justifica tratar e ponderar reperfusão.
- Avaliação documentada dos fatores de risco antes ou no início da gravidez, repetida no internamento e após o parto.
- Profilaxia com heparina de baixo peso molecular em dose profilática fixa (ajustada aos extremos de peso) segundo o risco:
| situação | profilaxia |
|---|---|
| Tromboembolismo prévio não provocado ou associado a hormonas | antes e após o parto |
| Trombofilia de alto risco (deficiência de antitrombina, fator V Leiden ou mutação da protrombina homozigóticos, trombofilia combinada) | antes e após o parto, segundo a história familiar |
| Síndrome antifosfolipídico com trombose ou perda fetal | antes e após o parto |
| Trombofilia de baixo risco sem tromboembolismo | não por rotina antes do parto |
| Síndrome de hiperestimulação ovárica | no primeiro trimestre |
- Se a profilaxia começar antes do parto, mantém-se até 6 semanas após o parto.
- A cesariana é um fator de risco; meias de compressão e mobilização precoce completam a prevenção.
- Mulher já anticoagulada com varfarina ou anticoagulante oral direto por tromboembolismo prévio: trocar por heparina de baixo peso molecular ao planear a gravidez ou ao saber da gravidez.
- Heparina de baixo peso molecular em dose terapêutica, ajustada ao peso do início da gravidez, uma ou duas vezes por dia. Não atravessa a placenta.
- Doseamento do anti-Xa só na insuficiência renal ou na obesidade.
- Duração: toda a gravidez e pelo menos 6 semanas após o parto, com mínimo total de 3 meses.
- Na embolia instável: heparina não fracionada no início; a trombólise e a reperfusão por cateter consideram-se na embolia de alto risco, com equipa multidisciplinar.
- Filtro da veia cava só se houver recorrência sob anticoagulação correta ou contraindicação a ela.
Parto
- Em dose terapêutica o parto é programado, com suspensão prévia da heparina.
- Anestesia do neuroeixo e parto 24 horas após a última dose terapêutica. Nas situações de muito alto risco trombótico, trocar por heparina não fracionada endovenosa pelo menos 36 horas antes e suspendê-la 4 a 6 horas antes do parto.
Amamentação
- Heparina e varfarina são compatíveis com a amamentação.
- Os estrogénios aumentam a globulina de ligação da tiroxina: a T4 e a T3 totais sobem.
- A gonadotrofina coriónica humana partilha a subunidade alfa com a TSH e estimula o recetor da TSH. No pico do primeiro trimestre a T4 livre sobe e a TSH desce; por isso os limites da TSH são mais baixos no início da gravidez.
- A necessidade de levotiroxina aumenta logo desde a quinta semana na mulher com hipotiroidismo prévio.
- O iodo é mais necessário (produção hormonal e passagem para o feto) e a depuração renal aumenta.
- Os anticorpos antirrecetor da TSH e os antitiroideus atravessam a placenta; a TSH não.
Hipotiroidismo
- Definido por TSH acima do limite superior específico da gravidez. Sem referência local, usa-se 4,0 mU/L a partir do fim do primeiro trimestre.
- Franco se a T4 livre está baixa; subclínico se está normal.
- Com TSH acima de 2,5 mU/L pesquisar anticorpos antiperoxidase.
TSH suprimida no primeiro trimestre
| tirotoxicose gestacional transitória | doença de Graves | |
|---|---|---|
| Causa | pico de gonadotrofina coriónica | anticorpos antirrecetor da TSH |
| Contexto | hiperémese, gravidez múltipla, mola | história prévia, bócio, oftalmopatia |
| Anticorpos antirrecetor | ausentes | presentes |
| Curso | resolve em regra até às 18 semanas | persiste |
| Tratamento | suporte; bloqueador beta se sintomas; sem antitiroideus | antitiroideus |
- A cintigrafia e a captação de iodo radioativo não se fazem na gravidez.
Tiroidite pós-parto
- Surge no primeiro ano após o parto em 5 a 10% das mulheres: fase de tirotoxicose indolor, hipotiroidismo ou as duas em sequência; recorre em cerca de 70% das gravidezes seguintes.
Hipotiroidismo
- Levotiroxina é o único fármaco; nada de T3 nem tiroide dessecada.
- Na mulher já tratada: aumentar 20 a 30% logo que suspeite de gravidez, por exemplo tomando mais dois comprimidos por semana, e avisar o médico.
- Antes da conceção, TSH entre o limite inferior e 2,5 mU/L.
- TSH de 4 em 4 semanas até meio da gravidez e pelo menos uma vez perto das 30 semanas; alvo na metade inferior do intervalo da gravidez.
- Após o parto regressa à dose prévia, com TSH às 6 semanas.
| hipotiroidismo subclínico | levotiroxina |
|---|---|
| Anticorpos antiperoxidase positivos e TSH acima do limite da gravidez | recomendada |
| Anticorpos negativos e TSH acima de 10 mU/L | recomendada |
| Anticorpos positivos e TSH entre 2,5 e o limite | pode considerar-se |
| Anticorpos negativos e TSH entre o limite e 10 mU/L | pode considerar-se |
| Anticorpos negativos e TSH normal | não |
Doença de Graves
- Propiltiouracilo até às 16 semanas (o metimazol no primeiro trimestre associa-se a aplasia cútis e atrésia das coanas); depois, o propiltiouracilo tem hepatotoxicidade rara mas grave.
- Na conversão, cerca de 1 para 20 (5 mg de metimazol correspondem a 100 mg de propiltiouracilo duas vezes por dia).
- Menor dose eficaz, com a T4 livre no limite superior do normal ou ligeiramente acima; T4 livre e TSH de 4 em 4 semanas.
- Mulher eutiroideia com dose baixa no início da gravidez: ponderar suspender.
- Nunca associar levotiroxina ao antitiroideu (exceto no raro hipertiroidismo fetal isolado).
- Iodo radioativo contraindicado na gravidez e na amamentação. Tiroidectomia, se necessária, no segundo trimestre.
- Anticorpos antirrecetor da TSH no início da gravidez; se elevados, repetir às 18 a 22 semanas. Acima de 3 vezes o normal, vigiar o feto (frequência cardíaca, crescimento, bócio).
Iodo
- Suplemento de iodeto de potássio de 150 a 200 µg por dia na preconceção, gravidez e amamentação exclusiva.
- Hipotiroidismo não tratado: aborto, parto pré-termo, pré-eclâmpsia, descolamento e pior neurodesenvolvimento da criança.
- Hipertiroidismo não controlado: restrição do crescimento, prematuridade, insuficiência cardíaca materna e tempestade tiroideia.
- Os anticorpos antirrecetor da TSH podem causar hipertiroidismo fetal e neonatal; os antitiroideus podem causar bócio e hipotiroidismo fetal, em regra transitório. O pediatra deve saber do diagnóstico materno.
- Tiroidite pós-parto: a fase de tirotoxicose resolve sem tratamento; a maioria recupera, mas uma parte fica com hipotiroidismo permanente.
- Náuseas e vómitos afetam 70 a 85% das grávidas; começam antes das 9 semanas, atingem o pico entre as 7 e as 12 semanas e desaparecem até às 16 semanas em 85 a 90%.
- A hiperémese gravídica é a forma grave: vómitos persistentes com perda de mais de 5% do peso, desidratação e cetonúria. Afeta 0,3 a 3% das gravidezes e é a causa mais frequente de internamento na primeira metade da gravidez.
- Risco maior na gravidez múltipla, na mola hidatiforme e com hiperémese em gravidez anterior.
- A relação temporal com a gonadotrofina coriónica é clara; a causa exata não é conhecida.
- Diagnóstico de exclusão. Início depois das 9 semanas, sobretudo na segunda metade, obriga a procurar outra causa.
- Sinais que não pertencem à hiperémese: dor abdominal (além de desconforto epigástrico ligeiro), febre, cefaleia, exame neurológico anormal, bócio.
- Avaliar peso, sinais de desidratação, cetonúria, ionograma, função renal e hepática.
- Ecografia: confirma a viabilidade e exclui gravidez múltipla e mola.
- A TSH suprimida com T4 livre alta é frequente (tirotoxicose gestacional transitória) e não se trata com antitiroideus; só se pede função tiroideia se houver sinais de doença tiroideia.
| diferencial a não falhar | pista |
|---|---|
| Pielonefrite, litíase | febre, dor lombar, disúria |
| Apendicite, colecistite, pancreatite, oclusão | dor e defesa abdominal |
| Cetoacidose diabética | hiperglicemia, acidose |
| Fígado gordo agudo, pré-eclâmpsia | terceiro trimestre, hipertensão, citólise |
| Causa neurológica | cefaleia, sinais focais |
- Medidas alimentares: refeições pequenas e frequentes, ricas em hidratos de carbono e pobres em gordura, líquidos frios entre as refeições, evitar cheiros e alimentos desencadeantes.
- Antieméticos de primeira linha: piridoxina com doxilamina, anti-histamínicos H1 e fenotiazinas; depois metoclopramida ou ondansetrom.
- Hiperémese: fluidos endovenosos com correção de potássio e de outros eletrólitos, antieméticos parentéricos, tromboprofilaxia se internada.
- Tiamina a todas as internadas por vómitos ou ingestão muito reduzida, antes de dar soro com glicose, para prevenir a encefalopatia de Wernicke.
- Corticoides nos casos refratários, em meio hospitalar.
Colestase intra-hepática da gravidez
- Prurido em pele de aspeto normal com ácidos biliares elevados, na segunda metade da gravidez, que desaparece depois do parto.
- Afeta cerca de 0,7% das gravidezes em populações multiétnicas, com frequência muito maior em certas regiões (Chile, Bolívia).
- Fatores de risco: gravidez múltipla, hepatite C, colestase em gravidez anterior (recorre com frequência).
Fígado gordo agudo da gravidez
- Infiltração gorda microvesicular dos hepatócitos, típica do terceiro trimestre; cerca de 1 em 10 000 gravidezes.
- É a causa mais frequente de insuficiência hepática aguda na gravidez.
- Colestase: suscetibilidade genética aos níveis altos de estrogénios e progesterona do terceiro trimestre. O transporte de ácidos biliares falha e estes acumulam-se no sangue materno, atravessam a placenta e associam-se a arritmia fetal e morte fetal súbita. O risco sobe com a concentração.
- Fígado gordo agudo: disfunção da oxidação mitocondrial dos ácidos gordos. Em alguns casos há um défice hereditário recessivo desta via, e o risco é maior quando o feto é homozigótico para o défice.
- Colestase: prurido generalizado, pior nas palmas e plantas e à noite, sem erupção primária (só escoriações). Icterícia é rara. A mãe tem pouca morbilidade; o risco é do feto.
- Fígado gordo agudo: náuseas e vómitos persistentes, mal-estar, anorexia, dor abdominal, icterícia progressiva e, nos casos graves, encefalopatia. Cerca de metade tem hipertensão e proteinúria, o que o aproxima da pré-eclâmpsia grave.
Colestase
- Ácidos biliares totais de 19 µmol/L ou mais com prurido. Transaminases e bilirrubina podem estar ligeiramente elevadas. A fosfatase alcalina não ajuda (sobe por origem placentária).
- Outros exames só se o quadro for atípico, precoce e grave, ou se não resolver após o parto.
- Confirmar o diagnóstico pelo menos 4 semanas após o parto, com o prurido e as análises normalizados.
| gravidade (pico de ácidos biliares) | µmol/L |
|---|---|
| Ligeira | 19 a 39 |
| Moderada | 40 a 99 |
| Grave | 100 ou mais |
Fígado gordo agudo
- Transaminases moderadamente altas, bilirrubina alta, tempo de protrombina prolongado, fibrinogénio baixo, trombocitopenia, leucocitose, creatinina alta; nos graves hipoglicemia, amoníaco alto, acidose láctica e coagulação intravascular.
- A biópsia raramente é necessária. Excluir hepatite viral.
Doença hepática do terceiro trimestre
| colestase | HELLP | fígado gordo agudo | |
|---|---|---|---|
| Sintoma dominante | prurido | dor epigástrica, hipertensão | vómitos, icterícia |
| Transaminases | normais ou ligeiras | ao dobro ou mais | moderadas |
| Hemólise | não | sim | não típica |
| Glicemia | normal | normal | baixa |
| Coagulação e fibrinogénio | normais | normais ou coagulação intravascular | muito alterados |
| Tratamento | parto planeado pelos ácidos biliares | estabilizar e fazer nascer | suporte e parto rápido |
Colestase
- O risco de morte fetal só sobe acima da população geral com ácidos biliares de 100 µmol/L ou mais (gravidez única, sem outros fatores).
| pico de ácidos biliares | momento do parto a considerar |
|---|---|
| 19 a 39 µmol/L | até às 40 semanas ou vigilância habitual |
| 40 a 99 µmol/L | 38 a 39 semanas |
| 100 µmol/L ou mais | 35 a 36 semanas |
- A diabetes gestacional, a pré-eclâmpsia ou a gravidez múltipla associadas podem antecipar a decisão.
- O ácido ursodesoxicólico não se oferece por rotina para reduzir os desfechos perinatais, porque não os melhora; pode aliviar ligeiramente o prurido. Anti-histamínicos e emolientes para o conforto; rifampicina só em casos isolados.
- A ecografia e a cardiotocografia não preveem nem previnem a morte fetal na colestase.
- Vitamina K não por rotina; só se houver esteatorreia ou alteração da coagulação.
- A contraceção hormonal combinada pode ser usada; se o prurido voltar, suspende-se.
Fígado gordo agudo
- Cuidados intensivos, correção da coagulopatia e da hipoglicemia e parto rápido após estabilização.
- O parto trava a deterioração, mas a recuperação pode ser lenta. Avaliar o recém-nascido quanto a defeitos da oxidação dos ácidos gordos.
- Colestase: morte fetal súbita nas formas graves e parto pré-termo espontâneo. Recorre em gravidezes seguintes. A persistência de alterações após o parto sugere outra doença hepática.
- Fígado gordo agudo: insuficiência hepática, coagulação intravascular, insuficiência renal, encefalopatia; a mortalidade materna, que já foi muito alta, é hoje de cerca de 4% e a perinatal de cerca de 12%.
- Até 4% das gravidezes são complicadas por doença cardiovascular (10% contando os estados hipertensivos), e a doença cardiovascular é hoje a principal causa de morte não obstétrica na grávida.
- O risco estratifica-se pela classificação modificada da OMS, que agrupa as lesões em cinco classes.
| classe | risco materno | exemplos |
|---|---|---|
| I | sem aumento detetável | estenose pulmonar ligeira, prolapso mitral sem regurgitação significativa, lesões simples corrigidas sem sequelas, extrassístoles isoladas |
| II | pequeno aumento | comunicação interauricular ou interventricular não operada, tetralogia de Fallot corrigida sem lesões residuais, a maioria das arritmias supraventriculares |
| II a III | intermédio | disfunção ventricular esquerda ligeira (fração acima de 45%), estenose mitral ligeira, estenose aórtica moderada, Marfan sem dilatação da aorta |
| III | muito aumentado | prótese mecânica, estenose mitral moderada, estenose aórtica grave assintomática, disfunção ventricular com fração de 30 a 45%, cardiomiopatia periparto prévia com disfunção residual ligeira, Marfan com aorta de 40 a 45 mm |
| IV | gravidez contraindicada | hipertensão arterial pulmonar, fração de ejeção abaixo de 30% ou classe III a IV da NYHA (associação cardíaca de Nova Iorque), estenose mitral grave, estenose aórtica grave sintomática, cardiomiopatia periparto prévia com disfunção residual mais que ligeira, síndrome de Eisenmenger, Marfan com aorta acima de 45 mm, Ehlers-Danlos vascular |
- Na classe IV a gravidez desaconselha-se; se ocorrer, discute-se a interrupção, e se prosseguir o seguimento é num centro diferenciado.
- O aumento do débito cardíaco (30 a 50%) e da frequência é mal tolerado pelas lesões estenóticas: na estenose mitral, a taquicardia encurta a diástole e sobe a pressão auricular e pulmonar, e o gradiente pode aumentar até 50%.
- A descida da resistência vascular favorece as insuficiências valvulares, que são em regra bem toleradas.
- Na hipertensão pulmonar e na síndrome de Eisenmenger o ventrículo direito não acompanha o aumento de volume, e a hipotensão (hemorragia, anestesia, Valsalva prolongado) pode ser fatal.
- No trabalho de parto o débito sobe ainda mais, e após o parto a contração do útero devolve sangue à circulação (autotransfusão de cerca de 500 mL): a maior parte das mortes cardíacas obstétricas ocorre depois do parto.
- A cardiomiopatia periparto relaciona-se com um fragmento antiangiogénico de 16 kDa da prolactina, tóxico para o endotélio, e com fatores antiangiogénicos como o sFlt-1, o que explica a associação à pré-eclâmpsia e o papel da bromocriptina. Em até 15% há variantes genéticas de cardiomiopatia, sobretudo no gene da titina.
- Ecocardiograma transtorácico é o exame de primeira linha. Na estenose mitral, a área por planimetria é mais fiável do que o gradiente, que sobe com o débito.
- Peptídeos natriuréticos normais têm forte valor preditivo negativo para insuficiência cardíaca.
- Ecocardiograma fetal às 18 a 22 semanas quando um dos pais tem cardiopatia congénita.
- A dispneia ligeira, o edema e um sopro sistólico de ejeção são fisiológicos; ortopneia, dispneia paroxística noturna, síncope, dor torácica e sopro diastólico não são.
Cardiomiopatia periparto
- Insuficiência cardíaca com fração de ejeção abaixo de 45%, sem outra causa, no fim da gravidez ou nos meses após o parto (a maioria apresenta-se depois do parto).
- Cerca de 1 em 2000 partos no mundo, com grande variação regional. Associa-se à pré-eclâmpsia.
- Diagnóstico de exclusão: eletrocardiograma, peptídeos natriuréticos, ecocardiograma; ressonância para excluir miocardite.
Dor torácica
- Avalia-se como fora da gravidez (eletrocardiograma, troponina, ecocardiograma). A dissecção espontânea das coronárias é causa mais frequente na gravidez e no pós-parto do que fora dela. Na suspeita de síndrome aórtico agudo, baixo limiar para tomografia.
Princípios
- Aconselhamento antes da gravidez, com trocas de fármacos: inibidores da enzima de conversão, antagonistas dos recetores, sacubitril/valsartan, antagonistas da aldosterona e inibidores do cotransportador sódio-glicose 2 estão contraindicados; o atenolol troca-se por outro bloqueador beta.
- Seguimento por equipa multidisciplinar (cardiologia, obstetrícia, anestesia) nas classes II a III e superiores.
- Parto vaginal é preferido na maioria; a epidural reduz o esforço hemodinâmico; o período expulsivo pode encurtar-se com parto instrumentado.
Lesões específicas
- Estenose mitral: com área abaixo de 1,5 cm², intervir antes da gravidez. Na gravidez: bloqueador beta, diurético se congestão, restrição de esforço. Anticoagulação terapêutica se fibrilhação auricular, trombo auricular ou embolia prévia. Comissurotomia percutânea por balão se ficar em classe III a IV apesar do tratamento. Cesariana só na estenose grave ou insuficiência cardíaca refratária.
- Estenose aórtica: a grave sintomática trata-se antes da gravidez.
- Insuficiências valvulares: em regra bem toleradas; vigiar.
- Marfan: bloqueador beta; aorta acima de 45 mm contraindica a gravidez.
Prótese mecânica
- O regime mais eficaz para a mãe é a varfarina contínua. No primeiro trimestre, se a dose for baixa (até 5 mg por dia de varfarina) pode manter-se; com dose alta troca-se por heparina de baixo peso molecular com doseamento de anti-Xa (pico de 1,0 a 1,2 U/mL, semanalmente até ao alvo). A partir da 13.ª semana, decisão partilhada entre varfarina e heparina.
- Suspender a varfarina e passar a heparina pelo menos 2 semanas antes do parto programado, e depois heparina não fracionada endovenosa.
- Ecocardiograma em cada trimestre; nova dispneia, embolia ou alteração dos cliques exige excluir trombose da prótese.
Cardiomiopatia periparto
- Tratamento da insuficiência cardíaca adaptado à gravidez: diurético, bloqueador beta, hidralazina com nitratos; inibidores da enzima de conversão só depois do parto.
- Bromocriptina (inibe a prolactina) pode considerar-se, sobretudo na insuficiência moderada a grave; uma semana parece chegar. Também suspende a lactação.
- Fração de ejeção abaixo de 35% ou trombo intracardíaco: anticoagulação terapêutica.
- Maternas: insuficiência cardíaca, edema pulmonar, arritmias (a fibrilhação auricular na estenose mitral é particularmente mal tolerada), tromboembolismo, dissecção da aorta, endocardite.
- Fetais: prematuridade, restrição do crescimento e morte fetal, mais frequentes com classe funcional pior; risco de cardiopatia congénita no filho de mãe com cardiopatia congénita.
- Cardiomiopatia periparto: muitas recuperam, outras ficam com miocardiopatia dilatada. Com disfunção residual a nova gravidez é de muito alto risco e desaconselha-se.
- A asma é uma das doenças crónicas mais frequentes na grávida.
- Na gravidez o controlo muda: em cerca de um terço piora, num terço melhora e no restante mantém-se. As exacerbações são frequentes, sobretudo no segundo trimestre.
- Fatores de risco de exacerbação: asma grave, multiparidade, depressão e ansiedade, tabagismo, idade acima de 35 anos, obesidade, e a suspensão dos corticoides inalados por receio.
- A asma mal controlada associa-se a parto pré-termo, baixo peso ao nascer, maior mortalidade perinatal e pré-eclâmpsia.
- Não se suspendem os corticoides inalados, nem antes nem durante a gravidez. Os corticoides inalados e os agonistas beta2 de ação longa em doses habituais são seguros; a budesonida é o inalado com mais dados.
- Adiar a redução do tratamento para depois do parto.
- Vigiar a asma de 4 em 4 a de 6 em 6 semanas.
- Exacerbação: tratar de forma agressiva para evitar a hipoxia fetal, com agonista beta2 de ação curta, oxigénio e corticoide sistémico precoce. A grávida tende a ser subtratada.
- No trabalho de parto mantém-se a medicação habitual. Quem fez corticoide sistémico recentemente recebe corticoide endovenoso no parto e nas 24 horas seguintes, para prevenir insuficiência suprarrenal.
- Evitar o labetalol na asma quando se trata a hipertensão.
- Vacina da gripe inativada recomendada em qualquer trimestre; na suspeita de gripe, antiviral precoce, sem esperar pelo resultado.
- A gripe na grávida tem mais pneumonia, internamento e mortalidade do que fora da gravidez; o risco fetal vem da hipoxia e da febre materna.
- Bem controlada, a asma tem desfechos maternos e fetais próximos da população geral.
- A maioria das mulheres com epilepsia tem uma gravidez sem complicações.
- A frequência de crises mantém-se em cerca de 50%, aumenta em cerca de 30% e diminui em 20%. O aumento deve-se a efeitos endócrinos, a alterações farmacocinéticas (metabolismo hepático acelerado, ligação às proteínas) e à má adesão por receio.
- As malformações nos filhos de mães com epilepsia rondam 5 a 6%, contra 2 a 3% na população geral; o risco cresce com o número de fármacos e a dose.
- Consulta pré-concecional obrigatória: rever a necessidade e a escolha do fármaco antes de engravidar, preferir monoterapia na menor dose eficaz.
- Valproato: cerca de 11% de malformações (sobretudo defeitos do tubo neural) e 30 a 40% de perturbações do neurodesenvolvimento. Não se usa na gravidez para tratar a epilepsia, salvo se não houver alternativa eficaz, e na mulher em idade fértil só dentro de um programa de prevenção da gravidez.
- Lamotrigina e levetiracetam em monoterapia têm o menor risco de malformações major; o topiramato, a carbamazepina, a fenitoína e o fenobarbital têm perfis de risco semelhantes entre si e superiores a esses.
- Mulher sem crises há vários anos: pode ponderar-se a suspensão antes da conceção, com o neurologista.
- Ácido fólico em dose mais alta, até 4 mg por dia, iniciado meses antes da conceção e mantido no primeiro trimestre.
- Manter o tratamento eficaz: uma convulsão tónico-clónica é mais perigosa para a mãe e para o feto (hipoxia, traumatismo, descolamento) do que os fármacos.
- Consultas frequentes, doseamentos seriados e ajuste da dose às alterações do peso e do volume plasmático; regresso à dose prévia após o parto, com o neurologista.
- Rastreio de malformações por ecografia.
- Plano para crise no parto e no primeiro dia após o parto; a medicação mantém-se no internamento.
- Convulsão depois das 20 semanas: tratar como eclâmpsia (sulfato de magnésio) até se excluir pré-eclâmpsia.
- Amamentação: pode ser encorajada; reavaliar se o recém-nascido estiver sonolento ou a mamar mal.
- A fertilidade no lúpus eritematoso sistémico é praticamente normal, mas a perda fetal é duas a três vezes maior.
- O risco é maior com doença ativa, anticorpos antifosfolipídicos (sobretudo anticoagulante lúpico), hipertensão e nefrite ativa.
- O lúpus e a síndrome antifosfolipídico são fatores de alto risco de pré-eclâmpsia.
- A síndrome antifosfolipídico define-se por trombose ou morbilidade obstétrica com anticorpos antifosfolipídicos persistentes.
- Aconselhamento pré-concecional com a doença estável e fármacos compatíveis.
- Suspender antes da conceção: micofenolato, ciclofosfamida, metotrexato e leflunomida.
- Hidroxicloroquina antes e durante toda a gravidez: a suspensão aumenta os surtos.
- Ácido acetilsalicílico em baixa dose de preferência antes das 16 semanas, para prevenir a pré-eclâmpsia.
- Pesquisar anticorpos anti-Ro e anti-La e antifosfolipídicos antes ou no início da gravidez.
- Com anticorpos antifosfolipídicos, a contraceção com estrogénios pesa-se contra o risco trombótico.
Lúpus
- Controlar a atividade com hidroxicloroquina e, se necessário, prednisona ou prednisolona na menor dose e pelo menor tempo; azatioprina se não chegar. A placenta inativa a prednisolona muito mais do que a betametasona e a dexametasona.
- A distinção entre surto de nefrite lúpica e pré-eclâmpsia pode ser difícil e exige avaliação especializada.
Síndrome antifosfolipídico
| situação | tratamento na gravidez |
|---|---|
| Obstétrica (perdas fetais prévias, sem trombose) | ácido acetilsalicílico em baixa dose com heparina de baixo peso molecular profilática |
| Trombótica | heparina de baixo peso molecular em dose terapêutica com ácido acetilsalicílico |
- A varfarina é teratogénica e os anticoagulantes orais diretos não estão recomendados: a mulher com síndrome trombótico que engravida troca para heparina.
- Profilaxia antitrombótica também no puerpério.
Anticorpos anti-Ro e anti-La
- Podem causar lúpus neonatal: erupção cutânea e bloqueio auriculoventricular congénito, por vezes com miocardiopatia.
- Vigiar a frequência cardíaca fetal e fazer ecocardiograma fetal se houver suspeita de disritmia. A hidroxicloroquina reduz a recorrência do bloqueio em gravidezes seguintes.
- Bacteriúria assintomática: urocultura positiva sem sintomas. Na grávida, ao contrário da mulher não grávida, rastreia-se e trata-se.
- Sem tratamento, 25 a 30% progridem para infeção sintomática, e cerca de 75% das pielonefrites da gravidez resultam de bacteriúria não tratada.
- Cistite em cerca de 1% das gravidezes; pielonefrite em cerca de 2%, uma das complicações médicas que mais internam.
- O agente mais frequente é a Escherichia coli.
- A progesterona reduz o tónus e a motilidade dos ureteres, o útero comprime-os no estreito superior da pelve e comprime a bexiga, e há estase urinária.
- A glicosúria e o pH urinário mais alto favorecem o crescimento bacteriano.
- A mesma estase explica que a litíase dê menos cólica típica na grávida.
- Urocultura na primeira consulta pré-natal a todas as grávidas.
- Pielonefrite: febre, dor lombar e punho-percussão positiva, mal-estar, frequentemente desidratação; hemoculturas positivas em cerca de 10% na fase febril; até 20% com contrações uterinas.
- Sem melhoria em 48 a 72 horas: pensar em obstrução, cálculo ou abcesso e fazer ecografia.
- Litíase: dor semelhante sem febre, com hematúria microscópica; conduta em regra expectante com hidratação.
- Bacteriúria assintomática e cistite: antibiótico dirigido pela urocultura, por exemplo amoxicilina, cefalexina ou nitrofurantoína; ciclo curto de 3 dias ou de 7 a 10 dias. Recorre em cerca de 30%, por isso repete-se a urocultura.
- Pielonefrite: internamento, hidratação e antibiótico endovenoso (cefalosporina, ou ampicilina com gentamicina), pelo risco de sépsis e de síndrome de dificuldade respiratória aguda; antipirético se febre.
- Após uma pielonefrite ou infeções de repetição: profilaxia supressiva (por exemplo nitrofurantoína) até ao fim da gravidez e estudo urológico depois do parto.
- Evitar fluoroquinolonas e tetraciclinas.
Algumas infeções maternas passam ao feto na gravidez, no parto ou na amamentação. O que decide a conduta é o agente, o trimestre e se a infeção é primária ou recorrente.
| agente | transmissão e risco | o que marca |
|---|---|---|
| Rubéola | transmissão de cerca de 80% nas primeiras 12 semanas, cerca de 25% depois | síndrome de rubéola congénita: cardiopatia (persistência do canal arterial), surdez, cataratas, défice cognitivo |
| Toxoplasmose | transmite-se mais no terceiro trimestre, mas as sequelas são mais graves no primeiro | coriorretinite, calcificações intracranianas, hidrocefalia |
| Citomegalovírus | primoinfeção 30 a 40%; recorrente 2% ou menos | causa mais comum de infeção congénita; surdez e atraso do desenvolvimento |
| Parvovírus B19 | aplasia eritroide fetal | anemia fetal e hidrópsia |
| Varicela | síndrome congénito só na primeira metade da gravidez | cicatrizes, hipoplasia de membros; varicela neonatal grave se a mãe adoece de 5 dias antes a 2 dias depois do parto |
| Herpes simples | primoinfeção perto do parto: cerca de 50%; recorrente: menos de 1% | herpes neonatal disseminado, de mortalidade alta |
| Sífilis | pode transmitir-se em qualquer fase e muito cedo na gravidez | aborto, morte fetal, sífilis congénita |
| Hepatite B | 70 a 90% se AgHBe positivo, sem profilaxia | portador crónico com risco de doença hepática grave |
| VIH | cerca de 25% sem tratamento; cerca de 1% com antirretrovirais e carga indetetável | infeção pediátrica |
| Hepatite C | 2 a 8%, mais com carga viral alta e coinfeção por VIH | infeção crónica |
- Rastreio serológico pré-natal de rubéola, sífilis, hepatite B, VIH e, em Portugal, toxoplasmose na grávida não imune; a hepatite C pesquisa-se nos grupos de risco.
- Primoinfeção (toxoplasmose, citomegalovírus) demonstra-se por seroconversão ou por IgM com IgG de baixa avidez. A IgM isolada é pouco fiável: persiste meses e tem falsos positivos.
- Infeção fetal: PCR (reação em cadeia da polimerase) no líquido amniótico por amniocentese, com sinais ecográficos (ventriculomegalia, calcificações, hepatosplenomegalia, intestino hiperecogénico, restrição do crescimento, hidrópsia).
- Parvovírus: após exposição, IgM e IgG; se infeção, ecografia com Doppler da artéria cerebral média a cada 1 a 2 semanas durante 8 a 12 semanas, para detetar anemia fetal.
- Herpes: PCR da lesão; inspeção cuidadosa do períneo no início do trabalho de parto.
- Sífilis: teste não treponémico e confirmação treponémica.
- Rubéola e varicela: vacinas vivas, contraindicadas na gravidez; vacinar a não imune fora da gravidez, idealmente antes dela, ou no pós-parto (compatível com amamentação). Os conviventes podem ser vacinados.
- Toxoplasmose: carne bem cozinhada, lavar frutas e legumes, luvas ao mexer em terra, não limpar a areia do gato.
- Citomegalovírus: higiene das mãos e evitar saliva e urina de crianças pequenas.
- Varicela: após exposição significativa da grávida não imune, imunoglobulina específica.
- Herpes recorrente: aciclovir supressivo a partir das 36 semanas.
- Hepatite B: recém-nascido de mãe AgHBs positiva faz vacina e imunoglobulina nas primeiras 12 horas; com carga viral alta, tenofovir à mãe para reduzir a transmissão intrauterina.
- VIH: antirretrovirais na gravidez, no parto e ao recém-nascido.
- Gripe e tosse convulsa: vacinação na gravidez.
Estreptococo do grupo B
É a principal causa de sépsis neonatal precoce, e a prevenção faz-se no parto, não na gravidez.
- Rastreio universal por zaragatoa vaginal e retal no fim da gravidez, às 36 a 37 semanas; o resultado vale para cerca de cinco semanas.
- Profilaxia intraparto com penicilina G endovenosa (ou ampicilina), idealmente começada pelo menos 4 horas antes do parto, quando:
- o rastreio é positivo;
- houve bacteriúria por estreptococo do grupo B nesta gravidez, que dispensa o rastreio;
- um filho anterior teve doença invasiva por este agente;
- o estado é desconhecido e há parto antes das 37 semanas, rotura de membranas há 18 horas ou mais, ou febre intraparto de 38 °C ou mais.
- Na alergia à penicilina de baixo risco dá-se cefazolina; na de alto risco, clindamicina se a estirpe for sensível, senão vancomicina.
- A cesariana programada, sem trabalho de parto e com membranas íntegras, não precisa de profilaxia, mesmo com rastreio positivo.
| infeção | conduta |
|---|---|
| Toxoplasmose materna aguda | espiramicina (reduz a transmissão); infeção fetal confirmada: pirimetamina com sulfadiazina e ácido folínico |
| Citomegalovírus | sem tratamento pré-natal de eficácia estabelecida; a imunoglobulina hiperimune não se recomenda |
| Parvovírus com anemia fetal | transfusão intrauterina |
| Varicela materna | aciclovir oral nas primeiras 24 horas da erupção; pneumonia varicelosa: aciclovir endovenoso |
| Herpes com lesões genitais no parto ou na rotura de membranas | cesariana, seja primária ou recorrente |
| Sífilis | penicilina, a única eficaz; alergia verdadeira: dessensibilizar. Vigiar a reação de Jarisch-Herxheimer, que pode desencadear parto pré-termo |
| VIH com carga viral acima de 1000 cópias/mL | cesariana programada às 38 semanas; com carga suprimida, parto vaginal possível |
| Hepatite C | cesariana não reduz a transmissão; amamentar é possível se os mamilos não sangrarem |
- Amamentação: evita-se no VIH quando há alternativa segura; é possível na hepatite B com profilaxia do recém-nascido feita.
- Na infeção por VIH evitam-se procedimentos invasivos (amniocentese, elétrodo no escalpe fetal) e a rotura de membranas prolongada.
- A anemia de diluição é fisiológica: o plasma cresce cerca de 1000 mL e os eritrócitos cerca de 300 mL. A hemoglobina média no termo é de 12,5 g/dL.
- Anemia na gravidez: hemoglobina abaixo de 11 g/dL no primeiro e terceiro trimestres e abaixo de 10,5 g/dL no segundo.
- A ferropenia é a causa de mais de 90% das anemias da gravidez.
- A trombocitopenia é frequente; a maioria é gestacional e benigna.
- Anemia microcítica e hipocrómica na gravidez é ferropénica até prova em contrário; a ferritina baixa confirma. Nas populações de risco faz-se eletroforese das hemoglobinas para detetar hemoglobinopatias.
- Trombocitopenia:
| causa | pistas |
|---|---|
| Gestacional | ligeira, terceiro trimestre, sem outras alterações; improvável abaixo de 100 000 por µL |
| Imune | pode surgir cedo e ser grave; história prévia |
| Pré-eclâmpsia e HELLP | hipertensão, citólise, hemólise |
| Púrpura trombocitopénica trombótica | hemólise microangiopática, alterações neurológicas |
| Fígado gordo agudo | hipoglicemia, coagulopatia |
- Ferro oral na anemia ferropénica (60 a 120 mg de ferro elementar por dia), tomado longe das refeições ou com vitamina C; a resposta começa pela subida dos reticulócitos em cerca de uma semana.
- Ácido fólico de 0,4 mg por dia antes da conceção e no primeiro trimestre; 4 mg por dia após filho com defeito do tubo neural ou sob antiepiléticos.
- Hemoglobinopatias (drepanocitose, talassemias): seguimento especializado, vigilância do crescimento fetal, transfusão só nas complicações; aconselhamento genético se ambos os pais forem portadores.
- A grávida tem as mesmas doenças cirúrgicas que a mulher não grávida: apendicite, doença biliar, oclusão intestinal, torção anexial.
- Há causas obstétricas a considerar: gravidez ectópica e torção no início; descolamento de placenta e rotura uterina no fim.
- O traumatismo é uma causa importante de morbilidade e mortalidade materna: sobretudo acidentes de viação e, em segundo lugar, violência pelo parceiro.
- Apendicite: o apêndice desloca-se para cima com o avanço da gravidez, mas a dor continua a ser mais frequente no quadrante inferior direito. A leucocitose fisiológica tira valor ao hemograma, e as náuseas confundem-se com a gravidez.
- Doença biliar: a progesterona reduz o esvaziamento da vesícula e aumenta o volume residual; cólica biliar, colecistite, coledocolitíase e pancreatite são mais prováveis.
- Massa anexial: muitas vezes descoberta na ecografia; a maioria é benigna e regride; as grandes podem torcer ou romper.
- A parede distendida atenua a defesa, e o peritonismo pode ser menos evidente.
- Ecografia primeiro. Na apendicite inconclusiva, ressonância magnética sem gadolínio; a tomografia não se nega se for o exame disponível ou necessário.
- O CA 125 não é útil na gravidez para avaliar massa anexial.
- No traumatismo, a avaliação materna segue o protocolo habitual; depois confirma-se a frequência cardíaca fetal e faz-se ecografia (placenta, líquido, idade gestacional).
- Determinar o grupo Rh; o teste de Kleihauer-Betke quantifica a hemorragia fetomaterna.
Cirurgia
- Não se adia a cirurgia necessária: nenhuma grávida deve ser privada de cirurgia indicada, em qualquer trimestre; a eletiva adia-se para depois do parto.
- Apendicite: apendicectomia sem atraso; laparoscópica preferida enquanto o fundo uterino está abaixo do umbigo; acima, laparoscópica ou aberta segundo o cirurgião, com pneumoperitoneu por técnica aberta.
- Doença biliar sintomática e colecistite: colecistectomia laparoscópica preferida ao tratamento conservador, em qualquer trimestre; na cólica biliar do terceiro trimestre qualquer das opções é aceitável. Coledocolitíase: CPRE (colangiopancreatografia retrógrada endoscópica).
- Massa anexial: vigilância se assintomática; cirurgia se sintomas ou suspeita de malignidade, de preferência no segundo trimestre e por laparoscopia.
Cuidados peri-operatórios
- Inclinação lateral esquerda a partir das 20 semanas, para evitar a compressão da cava.
- Evitar hipotensão e hipoxemia; oxigénio; atenção à aspiração (esvaziamento gástrico lento, menor reserva respiratória).
- Monitorizar a frequência cardíaca fetal quando a idade gestacional o justificar; tromboprofilaxia.
Traumatismo
- Estabilizar a mãe primeiro; inclinação lateral ou desvio manual do útero.
- Após traumatismo minor, a partir das 23 semanas, cardiotocografia e tocografia durante pelo menos 4 horas; se houver dor ou contrações uterinas, hemorragia, rotura de membranas ou traçado alterado, pelo menos 24 horas. Traumatismo major: pelo menos 24 horas.
- Grávida Rh negativa: imunoglobulina anti-D, com dose ajustada à hemorragia fetomaterna.
Paragem cardiorrespiratória
- A partir das 20 semanas: desvio manual do útero para a esquerda durante toda a reanimação (preferido à inclinação).
- Procurar causas próprias da gravidez: pré-eclâmpsia e eclâmpsia, sépsis puerperal, causas placentares e uterinas, cardiomiopatia periparto.
- Histerotomia de reanimação o mais cedo possível, no local, por equipa preparada: esvaziar o útero melhora a reanimação materna.
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46 perguntas sobre Patologia médica e cirúrgica na gravidez
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