Hemorragia pós-parto

Mecanismos e fisiopatologia

Para parar uma HPP é preciso saber de onde sai o sangue. As causas organizam-se numa mnemónica que estrutura todo o raciocínio clínico, os 4 T: Tónus, Trauma, Tecido e Trombina. Não é um artifício mnemónico decorativo: cada T corresponde a um mecanismo, a um exame dirigido e a um tratamento próprio. Quem pensa pelos 4 T não deixa causa por procurar.

A hemostase fisiológica do pós-parto

Entender a atonia exige perceber como o útero normal para de sangrar. No termo, o útero recebe cerca de 500-800 mL de sangue por minuto através das artérias espiraladas que irrigam o leito placentar. Depois da dequitadura, o mecanismo hemostático dominante não é a coagulação, é mecânico: a contração vigorosa e sustentada do miométrio comprime os vasos que atravessam a sua espessura, as chamadas "ligaduras vivas" de Pinard. As fibras musculares entrelaçadas apertam as artérias espiraladas como um garrote fisiológico. A coagulação é coadjuvante; o protagonista é o tónus. Daí que qualquer falha na contração se traduza em hemorragia torrencial mesmo com um sistema de coagulação intacto.

Tónus: atonia uterina

A atonia é a incapacidade do miométrio de contrair de forma eficaz após o parto e é, de longe, a causa mais frequente de HPP. O útero apresenta-se mole, aumentado e mal delimitado à palpação ("útero de Couvelaire" nas formas extremas do descolamento). Os fatores que predispõem partilham um denominador comum: sobredistensão, exaustão ou inibição do miométrio.

• Sobredistensão uterina: gestação múltipla, poli-hidrâmnios, macrossomia fetal.
• Trabalho de parto anómalo: prolongado (exaustão muscular) ou, ao contrário, muito rápido (parto precipitado).
• Fármacos e agentes tocolíticos: sulfato de magnésio, agentes anestésicos halogenados, nifedipina.
• Corioamnionite / infeção: o miométrio inflamado contrai mal.
• Multiparidade elevada: fibras substituídas por tecido conjuntivo.
• Trabalho de parto induzido/aumentado com oxitocina de forma prolongada (dessensibilização dos recetores).
• Placenta prévia ou implantação no segmento inferior, onde o miométrio é mais fino e contrai pior.

Trauma: lacerações, rotura e inversão

Quando o útero está bem contraído (globoso e firme) mas a hemorragia persiste, o trauma do canal de parto sobe ao topo da lista. Inclui:

• Lacerações do colo, vagina e períneo, sobretudo após parto instrumentado, parto precipitado ou macrossomia. Sangram tipicamente com sangue vivo e útero contraído.
• Rotura uterina: emergência, mais provável com cicatriz uterina prévia (cesariana anterior), uso incauto de uterotónicos ou trauma. Cursa com dor, alteração da forma uterina, sofrimento fetal e hemorragia.
• Hematomas (vulvovaginais, do ligamento largo, retroperitoneais): a hemorragia é oculta; a doente descompensa sem perda externa visível, com dor e massa.
• Inversão uterina: o fundo do útero prolapsa através do colo, muitas vezes por tração excessiva do cordão sobre placenta ainda inserida. Combina hemorragia com choque desproporcionado (componente vagal).

Tecido: retenção placentar e acretismo

A hemostase depende de um útero vazio. Qualquer tecido retido impede a contração eficaz e mantém a hemorragia.

• Retenção de placenta ou de cotilédones/membranas: fragmentos que ficam aderentes impedem o útero de se contrair sobre um leito fechado. Suspeitar sempre que a placenta expulsa parece incompleta.
• Acretismo placentar (placenta accreta/increta/percreta): a placenta invade anormalmente a parede uterina por deficiência da decídua basal, tipicamente sobre cicatriz de cesariana e/ou placenta prévia. O plano de clivagem não existe, a dequitadura não se completa e a tentativa de remoção provoca hemorragia maciça. A incidência acompanha a subida das taxas de cesariana. É a principal indicação eletiva de histerectomia periparto planeada.

Trombina: coagulopatia

A minoria dos casos, mas potencialmente a mais dramática, resulta de falência da coagulação. Pode ser causa primária ou, mais frequentemente, consequência e amplificador de uma HPP por outra causa: a perda maciça consome fatores e plaquetas, a reposição com cristaloides e concentrados eritrocitários dilui o que resta, e a hipotermia e a acidose agravam tudo, fechando o círculo vicioso da coagulopatia da hemorragia.

• Adquiridas na gravidez: pré-eclâmpsia grave/síndrome HELLP (trombocitopenia), descolamento de placenta, embolia de líquido amniótico e sépsis, que desencadeiam coagulação intravascular disseminada. O feto morto retido de longa data é causa clássica de CID.
• Dilucional/consumptiva: a própria hemorragia maciça, se mal reposta.
• Congénitas: doença de von Willebrand (a mais comum), outras coagulopatias, ou terapêutica anticoagulante.

Um dado fisiopatológico com implicação terapêutica direta: o fibrinogénio está normalmente elevado na gravidez e, numa HPP, um valor a descer para valores "normais fora da gravidez" (< 2 g/L) prediz evolução grave. A fibrinólise acelerada que acompanha o parto é o racional para o ácido tranexâmico precoce.

Avaliação e diagnóstico

O diagnóstico de HPP faz-se ao lado da cama e em movimento: reconhecer que a perda é excessiva, estimar (de preferência medir) o volume, procurar a causa pelos 4 T e avaliar a repercussão hemodinâmica, tudo em paralelo com as primeiras medidas de reanimação. Não há tempo para uma sequência linear; a avaliação e o tratamento correm juntos.

Reconhecer e quantificar

O primeiro erro a evitar é a subestimativa. A avaliação visual falha por larga margem, sobretudo em perdas moderadas a grandes. Sempre que possível:

• Medir objetivamente com campo coletor calibrado (drape graduado) sob a doente e pesagem de compressas (1 g ≈ 1 mL). Esta abordagem, central no bundle E-MOTIVE, deteta a HPP mais cedo do que o olho.
• Se não houver medição objetiva, usar o gatilho de 500 mL no parto vaginal como sinal de alerta para começar a agir e reavaliar de perto.

Importa ainda ler a repercussão clínica, não só o número: frequência cardíaca, pressão arterial, frequência respiratória, estado de consciência, perfusão periférica e débito urinário. Na grávida jovem, a taquicardia e a taquipneia precedem a hipotensão; esperar pela queda tensional é reconhecer tarde. O índice de choque (frequência cardíaca dividida pela pressão sistólica) é um marcador simples e sensível: um valor ≥ 0,9-1,0 sinaliza repercussão significativa e antecipa a necessidade de transfusão melhor do que a PA isolada.

Encontrar a causa: os 4 T à cabeceira

Identificada a hemorragia, o exame dirige-se a esclarecer qual dos 4 T está em jogo, porque disso depende o tratamento:

1. Tónus — palpar o fundo uterino. Útero mole, aumentado e mal contraído aponta atonia, a hipótese mais provável e a primeira a excluir. A massagem que faz o útero endurecer e reduzir a hemorragia confirma-o.
2. Trauma — se o útero está firme e bem contraído mas continua a sangrar, inspecionar o canal de parto sob boa exposição e iluminação: colo, vagina, períneo. Procurar lacerações, sinais de rotura, hematomas (dor e massa com perda externa escassa) e sinais de inversão (fundo não palpável no abdómen, massa no canal).
3. Tecido — examinar a placenta e as membranas: estão completas? Cotilédone em falta ou membranas rasgadas sugerem retenção. Suspeita de acretismo se a placenta não dequitou ou a dequitadura foi difícil, sobretudo com cesariana prévia.
4. Trombina — pensar coagulopatia se o sangue não coagula, se há exsudação difusa por locais de punção, ou perante contexto de risco (descolamento, HELLP, embolia de líquido amniótico, sépsis, hemorragia já prolongada).

Investigação laboratorial

Colhe-se sangue no momento da ativação, sem atrasar o tratamento:

• Hemograma (hemoglobina, plaquetas). Atenção: a hemoglobina inicial pode estar falsamente tranquilizadora numa hemorragia aguda, antes da hemodiluição.
• Estudo da coagulação: TP/INR, aPTT e, sobretudo, fibrinogénio, que na gravidez está alto; um valor < 2 g/L é sinal de gravidade e alvo de correção.
• Tipagem e provas cruzadas, com pedido antecipado de componentes.
• Gasometria com lactato e equilíbrio ácido-base, ionograma, função renal.
• Nos protocolos disponíveis, a tromboelastografia/ROTEM guia a reposição dirigida de fibrinogénio e plaquetas em tempo real.

Reavaliação e escalonamento

O diagnóstico de HPP não é um instante, é um processo com reavaliação contínua. Se a hemorragia não cede às primeiras medidas, reabre-se o raciocínio pelos 4 T (uma causa pode mascarar outra, por exemplo atonia sobreposta a laceração) e ativa-se a resposta em equipa, com registo do tempo (cronómetro), estimativa acumulada da perda e chamada precoce de ajuda diferenciada. A HPP secundária (24 h a 6-12 semanas) exige raciocínio próprio: valorizar febre e útero doloroso (endometrite), lóquios abundantes ou fétidos, e recorrer à ecografia para detetar retenção de produtos da conceção.

Prevenção

A HPP é, em grande medida, prevenível, e é aqui que a obstetrícia salva mais vidas com menos tecnologia. A intervenção com melhor relação custo-benefício de toda a área é simples e universal: dar um uterotónico profilático a toda a mulher no momento do parto. A prevenção joga-se em três tempos: antecipar o risco, aplicar o manejo ativo do 3.º estádio a todos, e reforçar as medidas nas mulheres de risco acrescido.

Manejo ativo do 3.º estádio do trabalho de parto

O terceiro estádio (do nascimento à dequitadura) é o período crítico. Deixá-lo evoluir de forma passiva multiplica o risco de atonia e de hemorragia. O manejo ativo do 3.º estádio (MATEP) é a norma recomendada pela OMS, pela FIGO e pelas orientações nacionais, e demonstrou reduzir a incidência e a gravidade da HPP. Tem três componentes, sendo um deles claramente o essencial:

1. Uterotónico profilático (a peça central): administrar de rotina, logo após o nascimento do bebé (idealmente no primeiro minuto), a toda a parturiente. É a medida que sustenta praticamente todo o benefício do MATEP.
2. Tração controlada do cordão: para auxiliar a dequitadura, sempre com contra-tração suprapúbica (manobra de Brandt-Andrews) para prevenir a inversão uterina. Deve ser feita apenas por profissional treinado e só com útero contraído; é o componente menos determinante e opcional em contextos com menos recursos.
3. Avaliação do tónus uterino e massagem quando indicada, com vigilância apertada nas primeiras horas.

Nota de atualização: o pinçamento tardio do cordão (1-3 minutos) é hoje recomendado pelo benefício neonatal e não aumenta o risco de HPP, pelo que substituiu a antiga prática de pinçamento imediato como parte do MATEP. A massagem uterina sistemática profilática de rotina em todas as mulheres perdeu ênfase quando já foi dado o uterotónico; o que se mantém essencial é a vigilância do tónus.

Escolha do uterotónico profilático

A hierarquia é clara e cai frequentemente em avaliação:

A oxitocina 10 UI IM é a resposta padrão para profilaxia em qualquer parto. A carbetocina termoestável é a alternativa mais relevante das orientações recentes. O misoprostol é o recurso quando não há injetáveis (contexto comunitário, parto no domicílio).

Estratificar e antecipar o risco

Embora a HPP possa surgir sem fatores de risco (razão pela qual a profilaxia é universal), identificar as mulheres de maior risco permite preparar recursos, escolher o local do parto e reforçar as medidas. Fatores a valorizar no plano de parto:

• HPP em gravidez anterior (o preditor isolado mais forte).
• Sobredistensão uterina: gestação múltipla, poli-hidrâmnios, macrossomia.
• Placenta prévia, suspeita de acretismo, descolamento.
• Multiparidade elevada, trabalho de parto prolongado ou induzido.
• Anemia pré-parto (menor reserva; corrigir antes do parto sempre que possível).
• Cesariana prévia (risco de acretismo e de rotura).
• Coagulopatia conhecida ou terapêutica anticoagulante.

Na prática, isto traduz-se em corrigir a anemia na gravidez, planear o parto de mulheres de alto risco num centro com banco de sangue e cirurgia disponíveis, garantir acesso venoso e tipagem prévia, e ter o carro de HPP e o protocolo prontos.

Prevenção na cesariana e ácido tranexâmico profilático

Na cesariana, além da oxitocina profilática, a técnica cirúrgica cuidada reduz a perda. O ácido tranexâmico profilático ganhou terreno: a evidência recente aponta benefício em reduzir a perda de sangue na cesariana de risco acrescido (a par da sua indicação já estabelecida no tratamento). Não substitui o uterotónico; complementa-o nas situações selecionadas.

Conduta e gestão

A HPP trata-se em equipa, com cronómetro a correr e várias frentes em simultâneo. O erro que mais mata não é escolher o fármaco errado, é a fragmentação e o atraso: fazer uma coisa de cada vez, esperar pela resposta, e só depois avançar. A lógica atual, cristalizada no bundle MOTIVE (OMS 2023, ensaio E-MOTIVE), é começar tudo ao mesmo tempo assim que a HPP é detetada, e escalar de forma organizada se não ceder.

Resposta imediata: reanimar, chamar, medir

Ao reconhecer a HPP, ativa-se de imediato:

• Chamar ajuda e declarar a emergência (obstetra sénior, anestesia, enfermagem, banco de sangue). Nomear um líder e um registador do tempo e da perda.
• ABC e reanimação: oxigénio, dois acessos venosos de grande calibre, colheita de sangue (hemograma, coagulação, fibrinogénio, tipagem e provas cruzadas), início de fluidos (cristaloides aquecidos, com cautela na sobrecarga) e pedido de componentes sanguíneos.
• Monitorização contínua e algaliação para débito urinário.
• Medir a perda e cronometrar.

Estas medidas gerais correm em paralelo com o tratamento dirigido à causa; não são uma etapa que antecede a outra.

O bundle MOTIVE (aplicar em conjunto)

A recomendação da OMS de 2023, sustentada pela redução de ~60% em desfechos graves no E-MOTIVE, é aplicar o bundle de uma só vez, não passo a passo:

• M — Massagem uterina: primeira manobra na atonia; estimula a contração e esvazia coágulos.
• O — Oxitócicos (uterotónicos): iniciar oxitocina.
• T — Tranexâmico (ácido): 1 g EV precoce.
• I — Intravenosos (fluidos): reposição volémica.
• V — Vaginal/exame (Examination): procurar a causa pelos 4 T (canal, placenta, útero).
• E — Escalar (Escalation): se não cede, avançar para medidas avançadas sem demora.

Tratamento dirigido pelos 4 T

O que resolve a HPP é atacar a causa. Uma vez feito o bundle, a conduta afina-se pelo T em jogo:

Tónus (atonia) — a mais frequente:

1. Massagem uterina bimanual (uma mão no fundo pelo abdómen, outra no punho a comprimir pela vagina).
2. Uterotónicos escalonados (ver quadro).
3. Esvaziar a bexiga (a distensão vesical inibe a contração).

Trauma: reparação cirúrgica das lacerações, drenagem/evacuação de hematomas, laparotomia na rotura, e redução imediata da inversão uterina (manobra manual, com útero relaxado; recontrair depois).

Tecido: remoção manual ou instrumental dos produtos retidos; na suspeita de acretismo, não insistir na remoção (agrava a hemorragia) e avançar para conduta cirúrgica planeada.

Trombina: correção da coagulopatia com hemoderivados dirigidos (ver protocolo de transfusão maciça) e tratamento da causa (por exemplo, resolução do descolamento, da sépsis).

Uterotónicos: sequência e doses

A atonia trata-se subindo de degrau nos uterotónicos, sem esperar demasiado por cada um:

Duas contraindicações são de ouro em avaliação: ergometrina não se dá na hipertensa/pré-eclâmptica; carboprost não se dá na asmática. Se a doente tiver ambas as condições, sobra o misoprostol e as medidas mecânicas.

Ácido tranexâmico

O ácido tranexâmico (TXA) faz parte do tratamento de toda a HPP, e o timing é decisivo. O ensaio WOMAN mostrou que, administrado cedo, dentro das 3 horas após o parto, reduz a mortalidade por hemorragia; dado tarde não traz benefício e pode ser prejudicial. Dose: 1 g EV ao longo de 10 minutos, com segunda dose de 1 g se a hemorragia persistir após 30 minutos ou recomeçar nas 24 horas. É adjuvante, não substitui os uterotónicos nem o controlo da causa.

Medidas mecânicas e cirúrgicas (escalonamento)

Se a hemorragia não cede à combinação de uterotónicos + TXA, escala-se sem demora, por ordem crescente de invasividade e conforme a causa:

1. Tamponamento uterino com balão (Bakri, ou balão de preservativo/condom em contextos de recurso limitado): enche-se o balão intrauterino que comprime o leito de dentro para fora. Manobra rápida, eficaz, de eleição na atonia refratária e que pode evitar a cirurgia. Funciona também como "teste de tamponamento" (se para, boa probabilidade de resolver sem laparotomia).
2. Compressão bimanual / compressão aórtica como ponte temporizadora enquanto se prepara o passo seguinte.
3. Suturas compressivas uterinas (B-Lynch e variantes): laparotomia com sutura que comprime o útero como um suspensório, indicada na atonia que responde à compressão manual.
4. Laqueação vascular escalonada: artérias uterinas, útero-ováricas e, se necessário, artérias ilíacas internas (hipogástricas).
5. Embolização arterial (radiologia de intervenção): opção nas doentes estáveis, com hemorragia persistente, quando há recurso disponível e tempo; útil também na HPP secundária.
6. Histerectomia periparto: o último recurso, mas que não deve ser adiado quando as medidas conservadoras falham numa doente a exsanguinar. Adiar a histerectomia por relutância em perder a fertilidade é uma causa reconhecida de morte materna. É a solução definitiva no acretismo major e na atonia incontrolável.

Reposição de volume e transfusão maciça

A par do controlo da fonte, repõe-se o que se perde:

• Fluidos iniciais com moderação (evitar a diluição excessiva da coagulação e a hipotermia).
• Ativar o protocolo de transfusão maciça na hemorragia grave, com reposição equilibrada de concentrado eritrocitário, plasma e plaquetas em rácios próximos de 1:1:1, guiada quando possível por ROTEM/TEG.
• Fibrinogénio: repor (concentrado ou crioprecipitado) para manter > 2 g/L; é frequentemente o primeiro fator a esgotar-se.
• Evitar a tríade letal: hipotermia, acidose e coagulopatia. Aquecer a doente e os fluidos, corrigir o cálcio (a citrato dos hemoderivados quela cálcio) e monitorizar gasometria.

O fio condutor de toda a gestão é o mesmo: agir cedo, agir em conjunto, e escalar sem hesitar. A HPP perdoa pouco a indecisão.