Leiomiomas uterinos e neoplasia do corpo uterino

Leiomiomas: uma doença de esteroides sexuais

O leiomioma é um tumor hormono-dependente. Cresce na idade reprodutiva, aumenta com frequência na gravidez e regride após a menopausa, quando a produção ovárica de estradiol cessa. Este comportamento clínico é a chave para compreender toda a terapêutica médica.

Estrogénio e progesterona

O estrogénio atua sobretudo como agente permissivo: através dos recetores ERα, sobrexpressos no tecido miomatoso em relação ao miométrio normal, induz a expressão do recetor de progesterona. É a progesterona que funciona como o principal motor proliferativo, através dos recetores PR-A e PR-B, aumentando a expressão de Bcl-2 (antiapoptótica), do fator de crescimento epidérmico e da ciclina D1, e reduzindo o TNF-α. Esta hierarquia explica por que razão a mifepristona e os moduladores seletivos do recetor da progesterona reduzem o volume dos nódulos, e também por que motivo os progestativos isolados controlam a hemorragia sem encolherem consistentemente o mioma.

Os miomas amplificam localmente o seu próprio ambiente hormonal. Sobrexpressam aromatase, convertendo androgénios em estrogénios in situ, e têm menor atividade da 17β-hidroxiesteroide-desidrogenase tipo 2, a enzima que inativa o estradiol em estrona. O resultado é uma concentração intratumoral de estradiol superior à do miométrio adjacente, relativamente independente dos níveis séricos.

Matriz extracelular e rigidez

Um mioma não é só um excesso de células musculares. É sobretudo uma matriz extracelular desorganizada e excessiva, rica em colagénio tipos I e III, fibronectina e proteoglicanos, com TGF-β3 como regulador central. A rigidez resultante gera mecanotransdução por integrinas e via RhoA/ROCK, que por si própria estimula mais produção de matriz num ciclo de reforço. É esta matriz densa e mal vascularizada no centro que explica a tendência para degenerescência e a resposta apenas parcial do volume à supressão hormonal.

Iniciação genética

O acontecimento iniciador é uma alteração somática numa única célula miometrial, provavelmente uma célula estaminal do miométrio. As mutações do exão 2 do MED12 (cerca de 70%) perturbam o complexo Mediador e a transcrição dependente de Wnt/β-catenina. Os rearranjos de HMGA2 (cerca de 10 a 20%) associam-se a nódulos tipicamente maiores. As alterações da fumarato-hidratase produzem acumulação de fumarato, succinação de proteínas e estabilização pseudo-hipóxica do HIF-1α. Cada nódulo tem origem clonal independente, razão pela qual um útero polimiomatoso alberga tumores geneticamente distintos e por que a miomectomia não impede o aparecimento de novos nódulos.

Do nódulo aos sintomas

A hemorragia dos miomas submucosos não se explica por simples aumento da área endometrial. Envolve distorção e congestão do plexo venoso subjacente, ulceração do endométrio suprajacente, angiogénese desregulada com vasos dilatados e de parede fina, e desequilíbrio de fatores vasoativos locais, com aumento de VEGF e alteração do equilíbrio das prostaglandinas e da cascata fibrinolítica endometrial. O aumento local da atividade do ativador do plasminogénio sustenta o uso do ácido tranexâmico. Este mecanismo justifica a regra clínica de que a proximidade ao endométrio, e não o tamanho, prediz a hemorragia.

Carcinoma do endométrio: estrogénio sem oposição

O carcinoma endometrioide resulta de exposição prolongada a estrogénio não contrabalançado por progesterona. O estrogénio impele o endométrio para a fase proliferativa: mitoses, expressão de ciclina D1, replicação do DNA. A progesterona, na fase lútea, trava esse programa ao induzir diferenciação secretora, a 17β-HSD tipo 2 e a sulfotransferase, e ao promover a descamação menstrual, que elimina fisicamente clones alterados. Sem ovulação, não há corpo lúteo, não há progesterona e não há descamação: o endométrio permanece em proliferação contínua, acumula erros de replicação e progride de hiperplasia sem atipia para hiperplasia atípica e carcinoma.

Este é o eixo unificador de quase todos os fatores de risco. A obesidade aumenta a aromatização periférica de androstenediona em estrona no tecido adiposo e reduz a SHBG, elevando o estradiol livre; acrescenta hiperinsulinemia, que ativa a via PI3K/AKT/mTOR e reduz a IGFBP-1. A anovulação crónica da síndrome do ovário poliquístico (critérios de Roterdão 2003) produz o mesmo défice de progesterona em mulheres jovens. Menarca precoce, menopausa tardia e nuliparidade somam ciclos de exposição. Os tumores da granulosa produzem estrogénio diretamente. O tamoxifeno é antagonista na mama mas agonista parcial no endométrio. O estrogénio isolado na terapêutica hormonal da menopausa em mulher com útero reproduz iatrogenicamente o modelo.

As quatro classes moleculares

A classificação do TCGA, adotada pela FIGO 2023 e pelas guidelines ESGO-ESTRO-ESP (2021, atualizadas em 2025), tem mecanismos distintos:

• POLE-ultramutado: mutação no domínio de exonuclease da polimerase ε, que perde a capacidade de correção de provas. Gera carga mutacional altíssima, muitos neoantigénios e uma resposta imune intensa. Paradoxalmente, o prognóstico é excelente.
• MMRd / instabilidade de microssatélites: perda de MLH1, MSH2, MSH6 ou PMS2, na maioria por hipermetilação somática do promotor de MLH1, mas numa minoria por mutação germinativa (síndrome de Lynch). Prognóstico intermédio, com sensibilidade a inibidores de checkpoint.
• p53-anormal: instabilidade cromossómica, aneuploidia, corresponde em larga medida ao tipo II seroso. Pior prognóstico.
• NSMP: ausência dos anteriores; grupo heterogéneo, tipicamente endometrioide estrogénio-dependente, com prognóstico globalmente favorável.

Na via endometrioide clássica acumulam-se ainda perda de PTEN (evento precoce, presente já na hiperplasia atípica), mutações de PIK3CA, KRAS, ARID1A e CTNNB1.

O leiomiossarcoma tem biologia inteiramente distinta: cariótipos complexos, perdas de TP53, RB1 e PTEN. Não deriva de leiomioma.

Leiomiomas

Clínica

A maioria dos miomas é assintomática e detetada em exame de rotina ou em ecografia pedida por outro motivo. Quando dão sintomas, três grupos dominam:

Hemorragia uterina anormal, tipicamente menorragia (menstruações abundantes e prolongadas, com coágulos), correspondendo ao "L" do sistema PALM-COEIN (FIGO, 2011, revisto em 2018). É o sintoma mais frequente e a principal causa de anemia ferropénica na mulher em idade fértil. A hemorragia intermenstrual é menos típica e deve levantar outras hipóteses.

Sintomas de pressão e volume: sensação de peso ou distensão pélvica, aumento do perímetro abdominal, polaquiúria e urgência por compressão vesical, retenção urinária (sobretudo com mioma cervical ou do istmo em retroversão), obstipação e tenesmo. A hidronefrose por compressão ureteral é rara mas possível em úteros muito volumosos.

Dor: mais frequentemente dismenorreia ou desconforto crónico. A dor aguda intensa sugere degenerescência (nomeadamente vermelha, na gravidez) ou torção de um nódulo pediculado subseroso.

Repercussão reprodutiva: os miomas que distorcem a cavidade, sobretudo os submucosos, associam-se a subfertilidade e a abortamento. Os subserosos não parecem afetar a fertilidade.

Exame objetivo

O toque bimanual revela um útero aumentado, de contorno irregular ou bosselado, móvel e habitualmente indolor. O tamanho é descrito em semanas de gestação equivalentes. A imobilidade ou a dor marcada apontam para diagnósticos alternativos, como endometriose profunda ou doença inflamatória pélvica.

Imagem

A ecografia transvaginal é o exame de primeira linha: acessível, sem radiação, com sensibilidade elevada. Os miomas aparecem como massas sólidas, bem delimitadas, hipoecogénicas em relação ao miométrio, com sombra acústica lateral e, frequentemente, vascularização periférica em anel no Doppler. A terminologia e os critérios de descrição seguem o consenso MUSA (Van den Bosch et al., 2015), cujas definições das características de adenomiose foram revistas em 2022.

Para os submucosos, a ecografia simples pode subestimar a componente intramural. A histerossonografia (ecografia com infusão salina) e a histeroscopia diagnóstica delimitam com rigor a relação com a cavidade, o que determina a exequibilidade da resseção histeroscópica.

A ressonância magnética não é exame de rotina. Reserva-se para o mapeamento pré-cirúrgico de úteros polimiomatosos, para a avaliação antes de embolização, para a distinção de adenomiose e para casos em que a ecografia é inconclusiva ou o sarcoma é uma preocupação.

A classificação FIGO (0 a 8), cuja atribuição é uma das perguntas mais rentáveis deste tema, organiza-se pela relação com o endométrio e a serosa:

Os tipos 0 a 2 (submucosos) são os que mais causam hemorragia e mais impacto têm na fertilidade. Os híbridos, que contactam endométrio e serosa, designam-se com dois números separados por hífen (2-5, por exemplo).

Os exames complementares incluem hemograma e ferritina, pela anemia ferropénica, e teste de gravidez.

Hemorragia pós-menopausa e carcinoma do endométrio

A regra

⚠️ Toda a hemorragia pós-menopausa é carcinoma do endométrio até prova em contrário. Cerca de 90% das doentes com carcinoma do endométrio apresentam hemorragia, o que permite o diagnóstico em estádio precoce. Em contrapartida, apenas cerca de 9 a 10% das mulheres com hemorragia pós-menopausa têm carcinoma; a atrofia é a causa mais comum, mas nunca é diagnóstico de exclusão sem investigação.

Na pré-menopausa, a investigação endometrial justifica-se na hemorragia uterina anormal persistente ou refratária, ou com fatores de risco: obesidade, anovulação crónica/SOP, tamoxifeno, exposição a estrogénio sem oposição, história familiar de Lynch. A idade a partir da qual se biopsa por rotina varia entre guidelines, situando-se habitualmente nos 45 anos.

Ecografia transvaginal

Mede a espessura endometrial (linha dupla, no plano sagital). Na pós-menopausa, um endométrio ≤ 4 mm, bem visualizado, tem valor preditivo negativo superior a 99% para carcinoma. Um endométrio > 4 mm, mal visualizado, heterogéneo, ou com hemorragia recorrente, impõe amostragem tecidular.

⚠️ Atualização importante. A ACOG publicou em abril de 2026 um Clinical Practice Update que revê a Committee Opinion 734 (2018): recomenda agora ecografia transvaginal em conjunto com amostragem endometrial na avaliação inicial da maioria das doentes com hemorragia pós-menopausa. A ecografia isolada fica reservada a um subgrupo restrito: episódio único de hemorragia, endométrio completamente visualizado e ≤ 4 mm, ausência de fatores de risco fortes e acesso garantido a reavaliação ginecológica. A justificação é a subida da incidência de carcinoma do endométrio e as limitações do limiar ecográfico, em particular nos tipos II sobre endométrio atrófico e fino, e em mulheres negras, nas quais o desempenho do limiar é menos favorável. Para exame, convém dominar os dois níveis: o limiar de 4 mm mantém-se válido como conceito, mas a tendência atual é biopsar mais cedo.

Nas mulheres sem hemorragia, um endométrio espessado achado incidentalmente não tem limiar consensual e não justifica biópsia automática; decide-se pelo contexto e pelos fatores de risco.

Amostragem endometrial

A biópsia endometrial em ambulatório com cânula de Pipelle é o primeiro passo: bem tolerada, sem necessidade de anestesia, com sensibilidade elevada para carcinoma quando a amostra é adequada. Um resultado positivo confirma; um resultado negativo ou insuficiente não encerra a investigação se a suspeita clínica persistir.

A histeroscopia com biópsia dirigida é o padrão de referência quando a Pipelle é insuficiente, quando a hemorragia recorre apesar de biópsia negativa, ou quando se suspeita de lesão focal (pólipo, mioma submucoso). A dilatação e curetagem às cegas foi largamente substituída pela histeroscopia.

O estadiamento é cirúrgico (FIGO 2023). No pré-operatório, a RM pélvica avalia a invasão miometrial e cervical, e a TC ou PET-TC pesquisa doença à distância nos casos de alto risco. O CA 125 pode auxiliar em doença avançada, mas não tem papel diagnóstico.

⚠️ Não existe rastreio ecográfico ou citológico válido para o carcinoma do endométrio. A citologia cervical (rastreio do colo) não rastreia o endométrio; a presença de células endometriais no exame de uma mulher pós-menopáusica é, no entanto, um achado que obriga a investigar.

Rastreio: o que não se faz

⚠️ Não está indicado o rastreio do carcinoma do endométrio na população geral, nem por ecografia transvaginal, nem por biópsia, nem por citologia. Nenhuma estratégia demonstrou reduzir a mortalidade em mulheres assintomáticas de risco médio, e a aplicação populacional geraria falsos positivos e procedimentos desnecessários em larga escala. Em Portugal, os programas de rastreio oncológico organizados abrangem o colo do útero (teste de HPV primário dos 30 aos 69 anos, de 5 em 5 anos, com citologia como exame reflexo nos casos HPV-positivos, Norma DGS 09/2024; a Norma DGS 10/2024 prevê o rastreio dos 25 aos 29 anos apenas em pessoas com condição de alto risco), a mama e o cólon e reto. O endométrio não integra nenhum programa de rastreio.

A pedra angular da deteção precoce não é o rastreio, é a resposta ao sintoma: investigar prontamente toda a hemorragia pós-menopausa e toda a hemorragia uterina anormal persistente com fatores de risco. Como cerca de 90% dos carcinomas se manifestam por hemorragia, esta abordagem sintoma-dirigida diagnostica a maioria em estádio I, com sobrevida aos 5 anos superior a 90%. Daí a importância da literacia: uma mulher que saiba que qualquer perda de sangue após a menopausa exige consulta é o melhor "programa de rastreio" disponível.

Do mesmo modo, não se rastreiam leiomiomas. São benignos, muito prevalentes e frequentemente assintomáticos; procurá-los sistematicamente não traz benefício e transforma mulheres saudáveis em doentes.

Prevenção primária do carcinoma do endométrio

Controlo do peso

A obesidade é o fator de risco modificável mais importante e explica uma fração substancial dos casos, com risco a aumentar de forma progressiva com o IMC (aproximadamente 50 a 60% por cada 5 kg/m²). O excesso de tecido adiposo alimenta a aromatização periférica de androstenediona em estrona e reduz a SHBG.

A perda ponderal, a atividade física regular e o controlo da resistência à insulina reduzem o risco. A cirurgia bariátrica associa-se a uma redução substancial da incidência de carcinoma do endométrio em estudos observacionais, um dado com bom valor de exame. O aconselhamento sobre peso deve ser parte da consulta ginecológica de rotina, não uma nota de rodapé.

Progestativo na terapêutica hormonal da menopausa

⚠️ Regra de ouro: na mulher com útero, o estrogénio nunca se prescreve isolado. Tem de ser associado a um progestativo, em esquema cíclico ou contínuo combinado, ou usar-se um regime alternativo com proteção endometrial equivalente. O estrogénio isolado só é aceitável na mulher histerectomizada, que não tem endométrio a proteger. Esta posição é consensual (NAMS/The Menopause Society, position statement de 2022; NICE NG23, atualizado em 2024). O SIU de levonorgestrel é uma opção válida para a componente progestativa em mulheres que precisam simultaneamente de contraceção ou de controlo da hemorragia.

Contraceção hormonal e paridade

O contracetivo oral combinado é protetor, com redução do risco de cerca de 30 a 50%, proporcional à duração de uso, e o efeito persiste durante décadas após a suspensão. O SIU de levonorgestrel e outros progestativos também parecem conferir proteção. A multiparidade e a amamentação associam-se a menor risco. O mecanismo é comum: menos tempo de endométrio exposto a estrogénio sem oposição progestativa.

Nas mulheres com anovulação crónica, sobretudo na síndrome do ovário poliquístico (critérios de Roterdão 2003), a indução de descamação endometrial regular com progestativo cíclico, contracetivo combinado ou SIU-LNG é prevenção primária ativa, e não apenas controlo de ciclo. É um ponto clínico frequentemente subvalorizado em mulheres jovens.

Tamoxifeno

O tamoxifeno aumenta o risco de patologia endometrial na pós-menopausa. Não se rastreia a doente assintomática sob tamoxifeno com ecografia, porque as alterações subendometriais são muito comuns e inespecíficas e geram investigação fútil. A conduta correta é informar a doente de que qualquer hemorragia ou corrimento anormal exige avaliação imediata, e investigá-la sempre que ocorra. O benefício do tamoxifeno no cancro da mama supera largamente este risco.

Síndrome de Lynch: a exceção que confirma a regra

A síndrome de Lynch é a única situação em que existe vigilância organizada e prevenção cirúrgica do carcinoma do endométrio. Corresponde a cerca de 3% dos casos e o carcinoma do endométrio é frequentemente o tumor sentinela, ou seja, a primeira neoplasia a manifestar-se, precedendo o cancro colorretal.

Identificação. Recomenda-se testar todos os carcinomas do endométrio para deficiência do sistema MMR, por imuno-histoquímica (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) ou instabilidade de microssatélites. Quando há perda de MLH1, faz-se análise de metilação do promotor para distinguir a causa somática (a maioria) da germinativa. Os casos suspeitos seguem para consulta de genética e teste germinativo.

Vigilância. As guidelines ESGO-ESTRO-ESP (2021, atualizadas em 2025) propõem uma abordagem gene-específica, com ecografia transvaginal anual e biópsia endometrial anual ou bienal, iniciadas por volta dos 30 a 35 anos e mais tarde nas portadoras de MSH6 e PMS2, cujo risco é menor e mais tardio. Reconhece-se que a evidência de eficácia desta vigilância é limitada, e o seu principal valor pode ser educar a doente a comunicar sintomas precocemente.

Cirurgia redutora de risco. A histerectomia com salpingo-ooforectomia bilateral deve ser proposta no fim do projeto reprodutivo, preferencialmente por volta dos 40 anos, e é a medida mais eficaz. A decisão é partilhada, ponderando o gene envolvido, o desejo de fertilidade e as consequências da menopausa cirúrgica precoce, incluindo a necessidade de terapêutica hormonal até à idade da menopausa natural. A aspirina em baixa dose reduz o risco colorretal na síndrome de Lynch; o benefício endometrial não está estabelecido.

Leiomiomas

A decisão organiza-se em torno de três perguntas: há sintomas?, onde está o nódulo (tipo FIGO)? e a doente deseja engravidar?

Expectante

⚠️ Mioma assintomático não se trata. Não há indicação para cirurgia por tamanho isolado, nem para vigilância imagiológica intensiva. A conduta é expectante, com reavaliação se surgirem sintomas. O argumento histórico de operar úteros acima de determinado volume "para excluir sarcoma" está ultrapassado. Após a menopausa os miomas regridem; um nódulo que cresce na pós-menopausa é sinal de alarme e muda a abordagem.

Terapêutica médica

Indicada para controlar hemorragia e sintomas, preservar o útero ou preparar cirurgia. Nenhum fármaco é curativo e os sintomas tendem a recorrer com a suspensão. A FIGO publicou em 2025 uma best practice guidance sobre tratamento médico dos miomas.

SIU de levonorgestrel (SIU-LNG): primeira linha para a menorragia quando não há patologia identificada ou os miomas têm menos de 3 cm de diâmetro e não distorcem a cavidade (NICE NG88, 2018, atualizada em 2021). Nos miomas de 3 cm ou mais, a NG88 recomenda ponderar referenciação para cuidados especializados para investigação adicional e discussão das opções; o SIU-LNG mantém-se como opção farmacológica, mas já não como primeira linha automática. Reduz muito o fluxo e trata a anemia. Não reduz o volume do nódulo e tem maior taxa de expulsão com miomas submucosos.

Ácido tranexâmico: antifibrinolítico, tomado apenas nos dias de fluxo. Não hormonal, útil quando se pretende manter a fertilidade.

AINEs: reduzem modestamente o fluxo e tratam a dismenorreia; menos eficazes que o ácido tranexâmico.

Contracetivo oral combinado e progestativos: controlam o padrão de hemorragia, sem reduzir consistentemente o volume.

Análogos agonistas da GnRH: reduzem o volume uterino em cerca de 35 a 60% e corrigem a anemia. Provocam flare inicial, depois hipoestrogenismo com afrontamentos e perda de massa óssea, pelo que o uso é limitado no tempo, tipicamente 3 a 6 meses, ou prolongado com terapêutica add-back. O papel principal é pré-operatório: corrigir anemia antes da cirurgia e reduzir o volume para permitir uma via minimamente invasiva ou uma incisão transversal. Os sintomas e o volume regressam após a suspensão.

Antagonistas orais da GnRH com add-back (relugolix, elagolix, linzagolix, com estradiol e progestativo em dose baixa): representam o avanço mais relevante da última década. Não têm flare, o efeito é rápido e reversível, e controlam bem a hemorragia. O add-back protege a densidade mineral óssea e permite tratamentos mais prolongados, para além de 6 meses.

O acetato de ulipristal tem hoje uso muito restringido na Europa: após sinais de hepatotoxicidade grave, a EMA limitou-o a mulheres não elegíveis para cirurgia e sem outras opções.

Cirurgia e intervenção

Miomectomia histeroscópica: tratamento de eleição dos submucosos tipos 0 e 1, e de tipos 2 selecionados com margem miometrial livre adequada. Resolve a hemorragia e é a intervenção com melhor evidência de benefício na fertilidade. Riscos: perfuração, síndrome de sobrecarga hídrica e sinéquias intrauterinas (síndrome de Asherman).

Miomectomia laparoscópica, robótica ou por laparotomia: para intramurais e subserosos sintomáticos em mulher que deseja preservar a fertilidade ou o útero. A recorrência é significativa, na ordem dos 15 a 30% aos 5 anos, porque cada nódulo tem origem clonal independente. Deixa cicatriz miometrial, o que condiciona a via de parto em gravidez subsequente.

Histerectomia: a única terapêutica definitiva, que elimina sintomas e recorrência. Indicada em doente com projeto reprodutivo cumprido, sintomas graves ou falência de outras opções. A via vaginal ou laparoscópica é preferível à laparotomia sempre que exequível. A ooforectomia não faz parte do procedimento por mioma e não deve ser feita por rotina em mulher pré-menopáusica.

Embolização das artérias uterinas (EAU): alternativa minimamente invasiva, realizada por radiologia de intervenção, com boa satisfação e recuperação rápida. Provoca isquemia e enfarte dos nódulos, com redução do volume e do fluxo. Complicações: síndrome pós-embolização (dor, febre, mal-estar), expulsão de nódulo infartado, infeção e, em cerca de 1 a 2%, falência ovárica prematura. ⚠️ Não é a opção preferida em mulher com desejo de gravidez: o ensaio FEMME comparou EAU com miomectomia e mostrou vantagem da miomectomia nos desfechos de qualidade de vida, e os dados de fertilidade favorecem a miomectomia. A NICE NG88 aceita que a EAU pode permitir manter a fertilidade, mas quando engravidar é o objetivo declarado, a miomectomia é a escolha.

Ablação por radiofrequência e HIFU guiado por RM: opções conservadoras emergentes, com dados de fertilidade limitados.

⚠️ Morcelamento: a morcelação eletromecânica não contida está desaconselhada, pelo risco de disseminar um sarcoma oculto (a FDA estimou sarcoma insuspeito em cerca de 1 em 225 a 1 em 580 cirurgias por presumíveis miomas). Se o morcelamento for necessário, deve ser contido em saco, e o risco discutido, sobretudo em mulheres com mais de 50 anos.

Carcinoma do endométrio

Hiperplasia

Sem atipia: risco de progressão baixo. Primeira linha é o SIU-LNG, superior aos progestativos orais na taxa de regressão e no perfil de hemorragia (RCOG/BSGE, Green-top Guideline n.º 67). Manter idealmente até 5 anos; controlo com biópsias a cada 6 meses, exigindo duas biópsias negativas consecutivas antes da alta.

Com atipia (neoplasia intraepitelial endometrial): ⚠️ histerectomia total é o tratamento de eleição, pelo risco de progressão e pelo carcinoma concomitante em 30 a 40% das peças. Na pós-menopausa associa-se salpingo-ooforectomia bilateral. Não se faz ablação endometrial (impede a vigilância) nem histerectomia subtotal. A preservação uterina com SIU-LNG é possível na mulher que deseja engravidar ou não tem condições cirúrgicas, mas exige vigilância histológica rigorosa e histerectomia após completar o projeto reprodutivo.

Carcinoma

O estadiamento é cirúrgico (FIGO 2023). A cirurgia padrão é histerectomia total com salpingo-ooforectomia bilateral, por via minimamente invasiva na doença em estádio precoce, com biópsia do gânglio sentinela para estadiamento ganglionar. O sentinela substituiu em larga medida a linfadenectomia sistemática, com menor morbilidade (linfedema) e melhor deteção por ultraestadiamento. Pode omitir-se sem invasão miometrial. Nos tumores de alto risco ou serosos acrescenta-se omentectomia e citologia peritoneal.

Recomenda-se classificação molecular em todos os carcinomas do endométrio (FIGO 2023; ESGO-ESTRO-ESP 2021, atualizadas em 2025). Nos estádios I e II, o estádio é modificado por p53abn (subida de estádio) e por POLEmut (descida); MMRd e NSMP registam-se mas não alteram o estádio. Nos estádios III e IV o estádio é anatómico.

A terapêutica adjuvante decide-se por grupo de risco integrado. Em traços gerais: risco baixo, vigilância; risco intermédio, braquiterapia vaginal; risco intermédio-alto, radioterapia externa, ponderando quimioterapia com LVSI substancial ou alto grau; risco alto, quimioterapia com radioterapia. Nos POLEmut em estádio precoce pode omitir-se a adjuvância. Nos MMRd avançados ou recorrentes, a imunoterapia com inibidores de checkpoint (dostarlimab, pembrolizumab) associada a quimioterapia mudou o padrão de cuidados. Nos p53abn HER2-positivos considera-se trastuzumab.

A preservação da fertilidade com progestativos em alta dose ou SIU-LNG é possível em casos muito selecionados: carcinoma endometrioide grau 1, estádio IA sem invasão miometrial, em centro diferenciado e com histerectomia após completar a gravidez.