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Trauma

Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoP · PrevençãoGD · Gestão

Atualizado em 18 de julho de 2026 · 87 perguntas neste tema

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Em resumo

O trauma é a principal causa de morte abaixo dos 45 anos e o tema com maior peso de perguntas neste banco, o que reflete a sua centralidade no PNA. A abordagem é deliberadamente algorítmica: uma sequência fixa de prioridades que trata cada ameaça à vida no momento em que é identificada, antes de avançar. Dominar o exame primário, a fisiopatologia do choque hemorrágico e os padrões lesionais clássicos resolve a maioria das vinhetas.

Biomecânica. A gravidade da lesão depende da energia cinética transferida (proporcional à massa e ao quadrado da velocidade) e do tempo de desaceleração. Mecanismos de desaceleração brusca produzem lesões em pontos de fixação anatómica: rutura da aorta no istmo (junto ao ligamento arterial), laceração hepática junto aos ligamentos suspensores, avulsão do pedículo renal, lesão do mesentério nas transições fixo-móvel do intestino.

Choque hemorrágico. A perda de volume reduz a pré-carga e o débito cardíaco. A resposta simpática eleva a frequência cardíaca, a contratilidade e a resistência vascular periférica, mantendo a pressão arterial sistólica praticamente normal até perdas de cerca de 30 % da volémia. Daí a regra clínica: a taquicardia e a redução da pressão de pulso precedem a hipotensão. Classes ATLS (adulto de 70 kg):

  • Classe I: até 15 % (~750 mL). Sinais vitais essencialmente normais.
  • Classe II: 15-30 % (750-1500 mL). Taquicardia, pressão de pulso estreitada, ansiedade, débito urinário 20-30 mL/h.
  • Classe III: 31-40 % (1500-2000 mL). Hipotensão, taquicardia marcada, confusão, oligúria.
  • Classe IV: >40 %. Hipotensão grave, pulso filiforme, letargia, anúria. Ameaça imediata de vida.

A hipoperfusão gera metabolismo anaeróbio, acidose lática e disfunção celular. Simultaneamente instala-se coagulopatia induzida pelo trauma, precoce e endógena: a hipoperfusão ativa a trombomodulina endotelial e a proteína C ativada, com hiperfibrinólise e degradação do glicocálix. A hipotermia (exposição, fluidos frios, perda de produção de calor) inibe a atividade enzimática das proteases da coagulação e a função plaquetária. Fecha-se assim a tríade letal: hipotermia, acidose e coagulopatia, cada componente agravando os restantes num ciclo autossustentado. A hemodiluição por cristaloides e a hipocalcémia por citrato das transfusões agravam-na (alguns autores falam de losango letal, incluindo a hipocalcémia).

Fisiopatologia torácica. No pneumotórax hipertensivo, um mecanismo valvular permite entrada mas não saída de ar; a pressão intrapleural crescente colapsa o pulmão, desvia o mediastino e sobretudo oclui o retorno venoso pelas veias cavas, causando choque obstrutivo. No tamponamento, mesmo 100-150 mL de sangue no pericárdio inextensível impedem o enchimento diastólico.

Lesão cerebral. A lesão primária ocorre no impacto. A lesão secundária resulta de hipoxémia, hipotensão, hipercápnia, hipertermia e hipoglicémia, sendo o alvo terapêutico. A doutrina de Monro-Kellie explica por que pequenos aumentos de volume, esgotada a compensação liquórica e venosa, disparam a pressão intracraniana; a pressão de perfusão cerebral é a pressão arterial média menos a pressão intracraniana.

Exame primário (xABCDE), com tratamento de cada ameaça à vida no momento em que é identificada, antes de progredir.

x / Hemorragia exsanguinante: hemorragia externa evidente controlada com compressão direta, penso hemostático ou garrote de membro.

A. Via aérea com proteção da coluna cervical. Avaliar permeabilidade: o doente que fala coerentemente tem via aérea patente. Sinais de alarme: estridor, rouquidão, hematoma cervical em expansão, queimadura da face, fuligem nas narinas, trauma maxilofacial grave, Glasgow ≤8. Restrição do movimento da coluna cervical mantida durante toda a manipulação.

B. Ventilação e oxigenação. Inspeção (assimetria, feridas soprantes, ingurgitamento jugular), palpação (enfisema subcutâneo, crepitação), percussão e auscultação; oximetria e capnografia. Diagnósticos a fazer aqui: pneumotórax hipertensivo (diagnóstico clínico: dispneia, hipotensão, hipoventilação unilateral, timpanismo, desvio traqueal contralateral, ingurgitamento jugular; não esperar radiografia), pneumotórax aberto, hemotórax maciço e lesões da parede como o retalho costal (volet) com contusão pulmonar.

C. Circulação e controlo da hemorragia. Pele, tempo de preenchimento capilar, pulsos, pressão arterial, estado de consciência. Procurar os cinco locais de hemorragia oculta: tórax, abdómen, retroperitoneu/bacia, ossos longos (sobretudo fémures) e o exterior (o "chão", incluindo perda pré-hospitalar). Ferramentas: eFAST (pericárdio, espaços hepatorrenal e esplenorrenal, pélvico, mais pleuras e pneumotórax), radiografia de tórax e de bacia. Reconhecer o tamponamento cardíaco pela tríade de Beck (hipotensão, ingurgitamento jugular, sons cardíacos abafados), com pulso paradoxal.

D. Disfunção neurológica. Escala de Coma de Glasgow (ocular 4, verbal 5, motora 6; mínimo 3): ligeiro 13-15, moderado 9-12, grave 3-8 (≤8). Pupilas (anisocória com midríase arreativa sugere herniação uncal ipsilateral à lesão), lateralização motora, glicémia capilar.

E. Exposição e prevenção da hipotermia. Despir completamente, log roll com inspeção do dorso e do períneo, e reaquecer de imediato (mantas, fluidos aquecidos).

Adjuvantes: monitorização, gasometria com lactato e défice de bases, tipagem, algaliação e sonda gástrica (via oral se suspeita de fratura da base do crânio), analgesia.

Regras de decisão clínica para imagem. No traumatismo cranioencefálico ligeiro (Glasgow 13-15), a Canadian CT Head Rule e a NICE NG232 selecionam quem faz TC crânio-encefálica. São critérios de alto risco (TC no prazo de uma hora): Glasgow inferior a 15 às duas horas do traumatismo, suspeita de fratura exposta ou com afundamento, sinais de fratura da base do crânio, mais do que um episódio de vómito e idade igual ou superior a 65 anos. São critérios de risco intermédio (TC até oito horas): amnésia retrógrada superior a 30 minutos e mecanismo perigoso (atropelamento, ejeção do veículo, queda de altura). Para a coluna cervical, os critérios NEXUS permitem dispensar imagem quando estão ausentes dor à palpação da linha média posterior, intoxicação, alteração do estado de consciência, défice neurológico focal e lesão dolorosa distratora; a Canadian C-spine Rule acrescenta a avaliação da rotação ativa do pescoço até 45° para cada lado e mostrou sensibilidade superior (99,4 % contra 90,7 %). Em pediatria, a regra PECARN identifica as crianças de risco muito baixo, em que a TC pode ser dispensada a favor da observação.

Exame secundário, só após estabilização: história AMPLE (Alergias, Medicação, Passado, Last meal, Eventos/ambiente) e exame da cabeça aos pés, incluindo toque retal quando indicado. A TC de corpo inteiro é o exame de eleição no doente estabilizado; o instável não sai da sala de reanimação para imagem eletiva. Reavaliação contínua é obrigatória: qualquer deterioração faz reiniciar o exame primário no A.

O trauma é largamente evitável e a prevenção divide-se em três níveis, todos examináveis.

Prevenção primária (evitar o evento): limites de velocidade e fiscalização, separação de vias, controlo da condução sob influência de álcool (a par do excesso de velocidade e da distração ao volante, um dos principais fatores de risco modificáveis nas colisões fatais em Portugal, com peso adicional na violência interpessoal e nas quedas), combate ao uso do telemóvel ao volante, prevenção de quedas no idoso (revisão da polimedicação sedativa, correção da acuidade visual, treino de equilíbrio, remoção de tapetes e obstáculos, calçado adequado, iluminação), segurança laboral e armazenamento seguro de armas.

Prevenção secundária (reduzir a lesão quando o evento ocorre): esta é a categoria com maior rendimento demonstrado.

  • Cinto de segurança em todos os lugares: reduz de forma marcada a mortalidade dos ocupantes. O uso incorreto (banda abdominal alta) associa-se ao seat belt sign, com lesão de intestino delgado, mesentério e fratura de Chance da coluna lombar.
  • Sistemas de retenção pediátricos adequados ao peso e à estatura, com banco voltado para trás o maior tempo possível nos lactentes e crianças pequenas. Crianças no banco traseiro; airbag frontal ativo é contraindicação a cadeira voltada para trás no lugar do passageiro.
  • Capacete em motociclos e bicicletas: reduz substancialmente o risco de traumatismo cranioencefálico e a mortalidade.
  • Airbags, estruturas deformáveis programadas e assistência à travagem.

Prevenção terciária (minimizar sequelas depois da lesão): sistemas de trauma organizados com triagem no local e transporte para o centro com capacidade adequada, Via Verde do Trauma (Norma DGS n.º 012/2022), formação em ATLS e suporte básico com controlo de hemorragia por leigos, reabilitação precoce e apoio psicológico (rastreio de perturbação de stress pós-traumático e de perturbação do uso de álcool).

Rastreio oportunista na urgência: o contacto por trauma é uma janela de intervenção. Recomenda-se rastrear e intervir brevemente no consumo de álcool (intervenções breves no serviço de urgência reduzem a recorrência de trauma), pesquisar ativamente violência doméstica ou maus-tratos (lesões desproporcionadas ao mecanismo relatado, atrasos na procura de cuidados, lesões em estádios evolutivos diferentes) e, no idoso com queda, avaliar risco de nova queda e osteoporose. Não existe rastreio imagiológico populacional para trauma; a "prevenção" nesta área é comportamental, ambiental e organizacional.

Princípio geral: tratar à medida que se diagnostica, na ordem do xABCDE.

Hemorragia externa: compressão direta; garrote de membro se hemorragia não controlada, registando a hora de aplicação; penso hemostático em zonas de junção.

Via aérea: oxigénio suplementar, aspiração, elevação do mento ou subluxação da mandíbula (sem hiperextensão cervical), adjuvantes orofaríngeos/nasofaríngeos. Via aérea definitiva (tubo endotraqueal com balão insuflado ligado a ventilação) se Glasgow ≤8, apneia, incapacidade de manter oxigenação, risco de obstrução progressiva ou necessidade de proteção. Entubar em sequência rápida, com estabilização manual em linha da coluna cervical. Se falhar, via aérea cirúrgica: cricotiroidotomia, a evitar abaixo dos 12 anos, idade em que se prefere o dispositivo supraglótico ou a ventilação transtraqueal por agulha como ponte para via aérea definitiva.

Ventilação: pneumotórax hipertensivo com descompressão imediata por agulha (5.º espaço intercostal, linha axilar anterior/média no adulto, segundo o ATLS mais recente), seguida sempre de toracostomia com drenagem torácica. Pneumotórax aberto: penso oclusivo fixo em três lados (válvula unidirecional) e depois dreno em local distinto da ferida. Hemotórax maciço: drenagem e reposição de volume; considerar toracotomia se drenagem inicial >1500 mL ou >200 mL/h durante 2-4 horas.

Circulação: dois acessos venosos periféricos de grosso calibre (14-16 G); se falharem, acesso intraósseo ou venoso central. Reanimação hemostática: minimizar cristaloides, transfundir precocemente com razão equilibrada 1:1:1 (concentrado eritrocitário : plasma : plaquetas) sob protocolo de transfusão maciça; hipotensão permissiva (alvo de sistólica de cerca de 80-90 mmHg) enquanto a hemorragia não estiver controlada, exceto no TCE, em que se deve evitar a hipotensão. Ácido tranexâmico dentro das 3 horas da lesão: 1 g endovenoso em 10 minutos, seguido de 1 g em 8 horas (CRASH-2). Repor cálcio e usar fluidos e produtos aquecidos; medidas ativas de reaquecimento; corrigir a acidose tratando a causa. Fratura instável da bacia: cinta pélvica ao nível dos grandes trocânteres, com packing pré-peritoneal ou embolização angiográfica conforme a fonte.

Cirurgia de controlo de danos: no doente em fisiologia limite (hipotermia, acidose, coagulopatia), laparotomia abreviada para controlar hemorragia e contaminação (packing, clampagem, encerramento temporário com abdómen aberto), correção fisiológica em cuidados intensivos e reconstrução definitiva em segundo tempo, em vez de cirurgia definitiva prolongada num doente que não a tolera.

TCE: evitar hipotensão e hipoxémia, normocápnia, cabeceira a 30°, analgesia e sedação, controlo da temperatura, TC urgente. Hipertonicidade e hiperventilação apenas como medidas de recurso e transitórias perante sinais de herniação, até descompressão neurocirúrgica. Na escolha do agente osmótico, prefere-se o soluto salino hipertónico no doente hipotenso ou com hemorragia ainda não controlada, porque expande o volume intravascular e não induz diurese; o manitol, sendo diurético osmótico, pode agravar a hipovolémia e a hipotensão, pelo que se reserva ao doente euvolémico e hemodinamicamente estável. É coerente com o próprio princípio de que a hipotensão é o principal determinante modificável de lesão cerebral secundária.

Trauma — exame primário xABCDE (ATLS 11.ª edição, 2025) Tratar cada ameaça à vida no momento em que é identificada, antes de avançar para a letra seguinte. x Hemorragia exsanguinante externa — antes da via aérea Compressão direta, penso hemostático em zonas de junção, garrote de membro com registo da hora. A Via aérea com proteção da coluna cervical Ameaça: obstrução da via aérea; agravamento de lesão cervical durante a manipulação. Ação: subluxação da mandíbula sem hiperextensão; via aérea definitiva se Glasgow ≤8, apneia ou risco de obstrução progressiva. Entubar em sequência rápida com estabilização manual em linha. Se falhar: via aérea cirúrgica (cricotiroidotomia; evitar abaixo dos 12 anos). B Ventilação e oxigenação Pneumotórax hipertensivo — diagnóstico CLÍNICO. NÃO esperar radiografia. Hipoventilação unilateral, timpanismo, desvio traqueal contralateral, ingurgitamento jugular, hipotensão. Descompressão IMEDIATA por agulha (5.º espaço intercostal, linha axilar média), seguida sempre de toracostomia com drenagem torácica. Pneumotórax aberto: penso oclusivo fixo em três lados; dreno em local distinto da ferida. Hemotórax maciço: drenagem e volume; toracotomia se >1500 mL iniciais ou >200 mL/h (2-4 h). C Circulação e controlo da hemorragia Ameaça: choque hemorrágico. A sistólica só cai após perda de cerca de 30 % da volémia: taquicardia e pressão de pulso estreitada são os sinais precoces. eFAST, radiografia de tórax e de bacia. Instável não vai à TC: bloco operatório ou angiografia. Transfusão equilibrada 1:1:1 sob protocolo de transfusão maciça; restringir cristaloides. Ácido tranexâmico até 3 h: 1 g em 10 min + 1 g em 8 h (CRASH-2). Repor cálcio e aquecer tudo. Hipotensão permissiva 80-90 mmHg até controlo da hemorragia; nunca no traumatismo craniano. Tamponamento — tríade de Beck: hipotensão, ingurgitamento jugular, sons cardíacos abafados. Cinta pélvica ao nível dos grandes trocânteres, não sobre as cristas ilíacas. D Disfunção neurológica Glasgow (ocular 4, verbal 5, motora 6): ligeiro 13-15, moderado 9-12, grave 3-8. Glasgow ≤8 indica via aérea definitiva; a componente motora tem maior valor prognóstico. Pupilas: anisocória com midríase arreativa sugere herniação uncal ipsilateral à lesão. Glicémia capilar e pesquisa de lateralização motora. E Exposição e prevenção da hipotermia Despir por completo; log roll com inspeção do dorso e do períneo. Reaquecer de imediato: mantas, fluidos e hemoderivados aquecidos, sala aquecida. Reavaliação contínua: qualquer deterioração obriga a reiniciar o exame primário no A. Cinco locais de hemorragia oculta no doente em choque Tórax (hemotórax) Abdómen (eFAST) Retroperitoneu e bacia Ossos longos (fémures) Exterior e pré-hospitalar ! Tríade letal — hipotermia + acidose + coagulopatia Hipotermia inibe as proteases da coagulação e a função plaquetária; a hipoperfusão gera acidose lática; a coagulopatia é precoce e endógena (proteína C ativada, hiperfibrinólise). Agravantes: hemodiluição por cristaloides e hipocalcémia por citrato (losango letal). Cirurgia de controlo de danos: laparotomia abreviada (packing, clampagem, abdómen aberto), correção fisiológica em cuidados intensivos e reconstrução definitiva em segundo tempo. Traumatismo cranioencefálico — dois padrões a distinguir na TC Hematoma epidural Lente biconvexa (lentiforme) Não atravessa as suturas Artéria meníngea média (fratura temporal) Intervalo lúcido e deterioração rápida Bom prognóstico se drenado cedo Hematoma subdural agudo Imagem em crescente (côncavo-convexa) Atravessa suturas, não a linha média Rutura de veias em ponte; idoso e alcoólico Lesão parenquimatosa subjacente Pior prognóstico funcional

Referências

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  4. CRASH-3 trial collaborators. Effects of tranexamic acid on death, disability, vascular occlusive events and other morbidities in patients with acute traumatic brain injury (CRASH-3): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 2019;394(10210):1713-23.
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