Peritonites

O peritoneu tem uma superfície de troca comparável à da superfície corporal e comporta-se como uma membrana semipermeável de grande capacidade absortiva. Os estomas linfáticos do peritoneu diafragmático drenam líquido, partículas e bactérias para os linfáticos mediastínicos e para o canal torácico, o que explica a rapidez com que uma contaminação peritoneal se converte em bacteriemia e sépsis.

A agressão desencadeia três respostas sequenciais:

1. Depuração: absorção diafragmática e opsonização pelo complemento e imunoglobulinas do líquido peritoneal.
2. Resposta inflamatória: os macrófagos residentes e os mastócitos libertam TNF-alfa, IL-1 e IL-6, com vasodilatação, aumento da permeabilidade e influxo maciço de neutrófilos. O exsudado rico em proteína gera sequestro para o terceiro espaço, hipovolémia, íleo paralítico e distensão.
3. Localização: a exsudação de fibrina, com deposição mediada pela inibição da fibrinólise peritoneal, cola ansas e epíploon em torno do foco. Esta fibrina é protetora ao limitar a difusão, mas simultaneamente encapsula bactérias e protege-as da fagocitose e do antibiótico, criando o abcesso. Hemoglobina, bílis, mecónio e bário funcionam como adjuvantes que agravam a infeção.

Na peritonite secundária o inóculo reflete a flora do segmento perfurado: escassa e sobretudo Gram-positiva no estômago e duodeno, progressivamente mais densa e anaeróbia em direção ao cólon. Existe sinergismo aeróbio-anaeróbio: as enterobactérias (Enterobacterales), sobretudo Escherichia coli, consomem oxigénio e baixam o potencial redox, permitindo a proliferação de Bacteroides fragilis, cuja cápsula polissacarídea é diretamente indutora de formação de abcesso. Daí o princípio de cobrir os dois compartimentos da flora.

Na PBE, o mecanismo dominante é a translocação bacteriana: o cirrótico tem sobrecrescimento bacteriano do intestino delgado, disbiose, aumento da permeabilidade da barreira intestinal e disfunção imunitária associada à cirrose, com passagem de bactérias aos gânglios mesentéricos e à circulação. A ascite com proteína total baixa (abaixo de 1 g/dL) tem escassa capacidade opsónica e não elimina o inóculo, resultando numa infeção tipicamente monomicrobiana por E. coli, Klebsiella ou Streptococcus pneumoniae, com peso crescente de Gram-positivos e de estirpes multirresistentes nos episódios nosocomiais.

A PBE precipita lesão renal aguda hepatorrenal por agravamento da vasodilatação esplâncnica mediada por citocinas e óxido nítrico, com queda do volume arterial eficaz, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e vasoconstrição renal intensa. É este mecanismo que justifica a expansão com albumina.

Na peritonite terciária, a falência da resposta local associa-se a imunodepressão adquirida do doente crítico e a pressão seletiva antibiótica, com emergência de Candida e de bacilos de Gram-negativo resistentes.

Peritonite secundária. A suspeita é clínica: dor abdominal intensa, defesa e contratura, dor à descompressão, íleo, febre e sinais de resposta inflamatória sistémica. Analiticamente, leucocitose com neutrofilia, proteína C reativa e procalcitonina elevadas, lactato para estratificação de gravidade, função renal e coagulação. Devem colher-se hemoculturas antes do antibiótico, sem atrasar a primeira dose no doente com choque. A radiografia em pé ou decúbito lateral pode mostrar pneumoperitoneu, mas a tomografia computorizada abdominopélvica com contraste é o exame de eleição por identificar o foco, a extensão da contaminação e coleções drenáveis. No doente instável, a decisão de operar é clínica e não deve aguardar imagem.

Peritonite bacteriana espontânea. O diagnóstico faz-se por paracentese diagnóstica, que deve ser realizada a todo o cirrótico com ascite admitido no hospital, com deterioração clínica, hemorragia digestiva, encefalopatia ou lesão renal aguda. O critério é a contagem de neutrófilos igual ou superior a 250/mm³ no líquido ascítico. Se a paracentese for traumática (líquido francamente hemático, com eritrócitos acima de 10 000/mm³), subtrai-se 1 neutrófilo à contagem de neutrófilos por cada 250 eritrócitos. As culturas devem ser inoculadas à cabeceira em frascos de hemocultura, com pelo menos 10 mL por frasco, o que aumenta muito o rendimento; ainda assim, cerca de 40% dos episódios são cultura-negativa (ascite neutrocítica cultura-negativa, tratada como PBE). A situação inversa, bacterascite (cultura positiva com menos de 250 neutrófilos), trata-se se houver sintomas ou repete-se a paracentese.

O ponto crítico do exame é distinguir PBE de peritonite secundária no cirrótico, porque esta última necessita de cirurgia. Sugerem origem secundária os critérios de Runyon: pelo menos dois de proteína total no líquido acima de 1 g/dL, glicose abaixo de 50 mg/dL e LDH acima do limite superior do soro. Reforçam a suspeita a flora polimicrobiana no exame direto ou na cultura, a presença de anaeróbios ou fungos e a ausência de descida dos neutrófilos na paracentese de controlo às 48 horas (esperada uma queda superior a 25%). Perante qualquer destes achados, impõe-se tomografia computorizada.

Diálise peritoneal. Suspeitar sempre perante efluente turvo, com ou sem dor. Segundo as recomendações da ISPD de 2022, o diagnóstico exige pelo menos dois de três critérios: clínica compatível; leucócitos no efluente acima de 100/µL com mais de 50% de neutrófilos, numa permanência de pelo menos 2 horas; e cultura do efluente positiva. O efluente turvo deve ser considerado peritonite até prova em contrário.

Peritonite terciária. Diagnostica-se pela persistência ou recidiva de sinais de infeção após controlo de foco e antibioterapia adequados, com confirmação por imagem ou reintervenção e culturas frequentemente com Candida ou flora multirresistente.

Os três pilares, comuns a todas as formas, são ressuscitação e suporte, antibioterapia precoce e adequada e controlo de foco quando existe foco cirúrgico.

Medidas iniciais. Fluidoterapia com cristaloide equilibrado, correção de desequilíbrios, analgesia, entubação nasogástrica se íleo ou vómitos, monitorização de diurese e lactatos. No choque séptico, o antibiótico deve ser administrado na primeira hora (Surviving Sepsis Campaign 2021), com vasopressor para pressão arterial média alvo de 65 mmHg.

Peritonite secundária. O controlo de foco é a intervenção que mais influencia o prognóstico e deve ser o mais precoce possível, idealmente nas primeiras horas no doente séptico. Consiste em drenar a coleção, desbridar tecido necrótico e eliminar a fonte de contaminação: apendicectomia, encerramento primário ou reparação com epíploon da úlcera perfurada, ressecção segmentar com ou sem anastomose, procedimento de Hartmann na diverticulite perfurada com peritonite fecal, com lavagem e aspiração da cavidade. Em coleções únicas, bem delimitadas e acessíveis, a drenagem percutânea guiada por imagem é preferível à cirurgia. A antibioterapia empírica deve cobrir enterobactérias e anaeróbios: na infeção comunitária de baixo risco, amoxicilina/ácido clavulânico ou uma cefalosporina associada a metronidazol; nos doentes de risco ou infeção associada a cuidados de saúde, piperacilina/tazobactam ou carbapenemo, ponderando cobertura de enterococos e de Candida. Após controlo de foco adequado, o ensaio STOP-IT (2015) apoia cursos curtos, da ordem dos 4 dias, em vez de tratamentos prolongados.

PBE. Antibiótico logo após a paracentese, sem aguardar cultura: cefotaxima por via endovenosa (habitualmente 2 g a cada 8 horas) ou ceftriaxona, durante cerca de 5 a 7 dias; nos episódios nosocomiais ou em meios com elevada resistência, escalar para carbapenemo com ou sem glicopéptido. Associar albumina endovenosa, 1,5 g/kg no dia do diagnóstico e 1 g/kg ao terceiro dia, com redução consistente da incidência de síndrome hepatorrenal e da mortalidade. Suspender diuréticos e suspender os betabloqueantes não seletivos se hipotensão (pressão arterial sistólica abaixo de 90 mmHg), lesão renal aguda ou hiponatrémia, e evitar aminoglicosídeos pela nefrotoxicidade. Repetir a paracentese às 48 horas se a resposta for duvidosa. Depois do episódio, iniciar profilaxia secundária com norfloxacina 400 mg por dia por tempo indefinido ou, quando a norfloxacina não estiver disponível ou for desaconselhada, ciprofloxacina 500 mg por dia ou cotrimoxazol e referenciar para avaliação de transplante hepático. A profilaxia primária considera-se na hemorragia digestiva alta (ceftriaxona ou norfloxacina) e na ascite com proteína total abaixo de 1,5 g/dL associada a doença hepática avançada.

Peritonite associada à diálise peritoneal. Antibiótico intraperitoneal empírico cobrindo Gram-positivos (vancomicina ou cefazolina) e Gram-negativos (ceftazidima ou aminoglicosídeo), ajustado à cultura, tipicamente 2 a 3 semanas. Remover o cateter na peritonite refratária (sem melhoria após cerca de 5 dias de terapêutica apropriada), recidivante, fúngica ou por micobactérias.

Peritonite terciária. Reavaliação por imagem, reintervenção ou drenagem, alargamento do espectro com cobertura antifúngica e de enterococos, e suporte de órgão. A laparostomia com abdómen aberto reserva-se para situações de contaminação não controlável ou risco de síndrome compartimental abdominal.