Peritonites

Da contaminação à peritonite

• O líquido peritoneal normal tem proteína abaixo de 30 g/L e menos de 300 leucócitos/µL, quase todos mononucleares. A contaminação traz primeiro um afluxo de neutrófilos e depois uma fase prolongada de migração de mononucleares.
• O exsudado de fibrina e neutrófilos tenta conter a infeção. O peritoneu inflamado sequestra muito líquido no terceiro espaço, com hipovolemia e íleo.
• A peritonite acompanha-se muitas vezes de bacteriemia; a morte precoce deve-se sobretudo à sépsis por bacilos Gram-negativos e às suas endotoxinas.

O inóculo depende do segmento perfurado

• Os agentes típicos são Escherichia coli e outras enterobactérias, e Bacteroides fragilis.

Porque se forma o abcesso

• A infeção intra-abdominal evolui em dois tempos: peritonite e, se o doente sobrevive sem tratamento, abcesso.
• Bacteroides fragilis é só 0,5% da flora cólica, mas é o anaeróbio mais isolado nas infeções intra-abdominais e nos abcessos. O polissacarídeo capsular induz, por si, a formação de abcesso; a maioria das outras espécies de Bacteroides só o faz em sinergia com um aeróbio facultativo.
• O abcesso é uma cápsula fibrosa com bactérias viáveis e neutrófilos. A maioria das falências do tratamento vem de não o drenar.

• A suspeita é clínica. A peritonite difusa pede avaliação cirúrgica logo, sem esperar pela imagem.

Laboratório

• Leucocitose com neutrofilia e desvio esquerdo; acidose nos casos graves.
• Lactato, função renal e coagulação para medir a gravidade.
• Hemoculturas antes do antibiótico, sem o atrasar.

Imagem

• Radiografia de tórax em pé: ar livre sob as cúpulas diafragmáticas em cerca de 80% das úlceras perfuradas.
• Tomografia computorizada com contraste endovenoso no doente estável: mostra o foco, a extensão e as coleções drenáveis.
• Doente instável: vai ao bloco sem imagem prévia.

Microbiologia

• A paracentese raramente serve na peritonite secundária; a exceção é o traumatismo, para excluir hemoperitoneu.
• As culturas colhidas nos drenos não identificam o agente.

Diagnóstico diferencial

• Peritonite bacteriana espontânea, no doente com ascite.
• Peritonite química: pancreatite, fuga biliar.
• Abcesso localizado sem peritonite difusa, que muda a abordagem para drenagem percutânea.

Três frentes em simultâneo

1. Ressuscitação.
2. Antibiótico precoce e adequado.
3. Controlo de foco precoce e eficaz, com reavaliação da resposta.

Ressuscitação

• Cristaloides como primeira linha, de preferência equilibrados em vez de soro fisiológico, titulados pela resposta. O excesso de volume agrava o edema das ansas e a pressão intra-abdominal.
• Vasopressor se a hipotensão persiste, com alvo inicial de pressão arterial média de 65 mmHg.
• Na suspeita de choque séptico, o antibiótico entra de imediato, idealmente na primeira hora.
• Analgesia, correção eletrolítica, sonda nasogástrica se houver íleo ou vómitos, algaliação e monitorização da diurese.

Controlo de foco

• Remover ou reparar o órgão doente, desbridar o tecido necrótico e drenar o pus, logo que seja possível.
• Úlcera perfurada pequena (menos de 2 cm): encerramento simples, com ou sem retalho de epíploon; por laparoscopia em mãos experientes.
• Diverticulite com peritonite difusa no doente crítico ou com comorbilidades: procedimento de Hartmann (ressecção com colostomia terminal). No doente estável, ressecção com anastomose primária, com ou sem estoma de proteção.
• Abcesso: drenagem percutânea guiada por imagem; cirurgia quando não há acesso seguro.
• Relaparotomia a pedido, e não programada, na peritonite grave.
• Abdómen aberto no doente com sépsis persistente e fisiologia instável, e para prevenir a síndrome compartimental abdominal, com encerramento o mais cedo possível, ajudado por terapêutica de pressão negativa.

Antibiótico empírico

Doses para função renal normal.

• Enterococos: as cefalosporinas não os cobrem. Junta-se ampicilina ou vancomicina no doente muito grave, no imunodeprimido e depois de antibiótico recente.
• Candida: antifúngico se crescer num local estéril, e empírico na infeção associada a cuidados de saúde com cirurgia abdominal recente ou deiscência de anastomose. No doente crítico, uma equinocandina.
• Passa-se à via oral quando o íleo resolve.

Duração, segundo a norma da DGS

• Febre, leucocitose ou íleo que persistem pedem tomografia à procura de foco mal controlado ou de uma infeção fora do abdómen, e não mais dias de antibiótico.

Translocação bacteriana

• Bactérias do intestino atravessam a parede para os gânglios mesentéricos e o sangue, e semeiam a ascite.
• Favorecem-na o sobrecrescimento bacteriano do delgado, a disbiose com mais enterobactérias, a motilidade lenta e a enteropatia da hipertensão portal.
• A ascite do cirrótico tem pouco complemento e os neutrófilos têm menor capacidade opsónica e fagocítica. A proteína total do líquido abaixo de 15 g/L (1,5 g/dL) é o marcador de risco.

Agentes

• Tipicamente um só agente: Gram-negativos em cerca de 60%, sobretudo Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae; também Staphylococcus aureus, enterococos e estreptococos, incluindo o pneumococo. Fungos em menos de 5%; anaeróbios raros.
• A profilaxia com quinolonas, os internamentos repetidos e os antibióticos de largo espetro deslocaram a flora para Gram-positivos e bactérias multirresistentes. Riscos de multirresistência: infeção nosocomial, profilaxia prolongada com quinolona, infeção recente por multirresistente e betalactâmico recente.

Porque o rim falha

• A infeção agrava a vasodilatação arterial e a disfunção circulatória da cirrose; o rim responde com vasoconstrição intensa e surge lesão renal aguda de tipo hepatorrenal, que é o que mata. É este mecanismo que justifica a albumina.

Quando fazer paracentese diagnóstica

• Em todo o cirrótico com ascite internado, logo à admissão, mesmo sem sinais de infeção.
• Na ascite de novo de grau 2 ou 3.
• Sempre que surgem hemorragia digestiva, choque, febre ou outros sinais inflamatórios, sintomas digestivos, agravamento da função hepática ou renal, ou encefalopatia.

O que pedir

• Contagem de neutrófilos, proteína total, albumina (para o gradiente com o soro) e cultura.
• Glicose, desidrogenase láctica, Gram, antigénio carcinoembrionário e fosfatase alcalina quando se suspeita de peritonite secundária.

Critério

• Mais de 250 neutrófilos/mm³ no líquido ascítico, com ou sem cultura positiva.
• Paracentese traumática (tipicamente mais de 10 000 eritrócitos/mm³): subtrai-se 1 neutrófilo por cada 250 eritrócitos.
• As tiras reagentes não se usam por rotina.

Culturas

• Inocular à cabeceira pelo menos 10 mL em frascos de hemocultura aeróbio e anaeróbio, antes do antibiótico: a sensibilidade passa a mais de 90%. Uma só dose de antibiótico de largo espetro deixa a cultura sem crescimento em 86% dos casos.
• Hemoculturas simultâneas: a bacteriemia acompanha muitas vezes a peritonite espontânea, e colhê-las aumenta a probabilidade de isolar o agente.
• Cultura negativa com mais de 250 neutrófilos/mm³: trata-se na mesma.
• Bacterascite: trata-se se houver sinais de infeção. Sem eles, repete-se a paracentese e trata-se se a cultura voltar positiva.

Espontânea ou secundária

Cerca de 5% dos cirróticos com peritonite têm um foco cirúrgico. Separá-las decide tudo: a secundária precisa de cirurgia e não se cura só com antibiótico, e a espontânea não se opera. Tratada com antibiótico e cirurgia, a secundária tem mortalidade semelhante à da espontânea tratada com antibiótico.

• Perante qualquer destes achados: TC abdominal urgente e avaliação cirúrgica precoce.
• Os critérios de Runyon são muito sensíveis para a perfuração, mas pouco específicos, e falham metade das peritonites secundárias sem perfuração (abcesso loculado); nestas, é a paracentese das 48 horas que as denuncia.

Outros diagnósticos diferenciais

• Um processo inflamatório abdominal focal (diverticulite, colecistite) pode dar mais de 250 neutrófilos/mm³ na ascite e trata-se como tal, com avaliação cirúrgica.
• Peritonite tuberculosa: ascite exsudativa, rica em proteína e linfocitária, com gradiente de albumina entre soro e ascite abaixo de 1,1 g/dL; pede-se adenosina desaminase, pesquisa e cultura de micobactérias. O exame direto e a cultura rendem pouco, e o diagnóstico faz-se muitas vezes por biópsia peritoneal laparoscópica.

Antibiótico

• Começa logo a seguir à paracentese, sem esperar pela cultura. O esquema depende do local de aquisição, da resistência local e da gravidade.

• Não se usam aminoglicosídeos como empíricos, pela nefrotoxicidade. Não é preciso cobrir anaeróbios.
• Desescalar pelo antibiograma.
• Duração de 5 a 7 dias.
• Paracentese de controlo às 48 horas: queda dos neutrófilos inferior a 25%, ou agravamento clínico, é falência. Alarga-se o espetro e procura-se peritonite secundária por imagem.

Albumina

• 1,5 g/kg no diagnóstico, nas primeiras 6 horas, e 1 g/kg ao terceiro dia, endovenosa.
• Reduziu a lesão renal de tipo hepatorrenal de 30% para 10% e a mortalidade de 29% para 10%. O benefício é mais claro com creatinina de 1 mg/dL ou mais, azoto ureico de 30 mg/dL ou mais, ou bilirrubina de 4 mg/dL ou mais.

O resto da terapêutica

• Com lesão renal aguda, suspendem-se os diuréticos e todos os fármacos nefrotóxicos ou vasodilatadores (anti-inflamatórios não esteroides incluídos).
• O betabloqueante não seletivo mantém-se enquanto a pressão arterial média se mantiver em 65 mmHg ou mais e não houver lesão renal aguda; suspende-se se não.

Depois do episódio

• Profilaxia secundária com quinolona e referenciação para avaliação de transplante hepático.

• Agentes de baixa virulência, muitas vezes em associação: Enterococcus faecalis e faecium, Staphylococcus epidermidis, Candida albicans e Pseudomonas aeruginosa.
• São selecionados por não responderem ao antibiótico inicial e instalam-se porque as defesas do doente falharam: a doença reflete mais a imunodepressão do que a virulência do agente.

• Suspeita-se quando o doente não melhora ou volta a piorar depois do controlo de foco, com sinais de infeção ou disfunção de órgão progressiva.
• TC para procurar coleções e fugas; culturas do líquido peritoneal colhidas na drenagem ou na reintervenção.
• Diagnóstico diferencial: abcesso residual, fuga de anastomose e infeção nova fora do abdómen (cateter, pneumonia, infeção urinária).

• Controlo de foco outra vez: drenagem percutânea ou relaparotomia.
• Alargar o espetro, guiado pelas culturas: cobertura de enterococos (ampicilina ou vancomicina; linezolide ou daptomicina nos resistentes à vancomicina), de Gram-negativos multirresistentes e de Candida, com uma equinocandina no doente crítico.
• Suporte de órgão em cuidados intensivos.
• Abdómen aberto no doente com sépsis persistente e fisiologia instável, com encerramento o mais cedo possível.

• Ao contrário das outras peritonites, a origem é sobretudo a pele: as bactérias migram ao longo do cateter, que é porta de entrada e corpo estranho, como num cateter vascular. Pode haver ou não infeção do orifício de saída ou do túnel.
• Habitualmente um só agente. Os estafilococos são cerca de 45%: coagulase-negativos, hoje menos frequentes, e Staphylococcus aureus, sobretudo nos portadores nasais e nas infeções do orifício de saída.
• Também bacilos Gram-negativos e fungos, sobretudo Candida.

• Apresenta-se habitualmente com efluente turvo e dor abdominal difusa; a dor ou a defesa localizadas fazem pensar numa causa cirúrgica.
• Efluente turvo é peritonite até prova em contrário e trata-se como tal.

Critérios, pelo menos dois de três

1. Clínica compatível: dor abdominal ou efluente turvo.
2. Efluente com mais de 100 leucócitos/µL e mais de 50% de neutrófilos, após permanência de pelo menos 2 horas.
3. Cultura do efluente positiva.

• A contagem depende do tempo de permanência. Na diálise automática com permanências curtas, conta a percentagem de neutrófilos: acima de 50% é forte evidência de peritonite, mesmo com menos de 100 leucócitos/µL.
• Pede-se contagem celular com fórmula, Gram e cultura em frascos de hemocultura.
• A radiografia simples não ajuda: o pneumoperitoneu é comum, pelo ar que entra pelo cateter nas trocas.

Empírico

• Inicia-se o mais cedo possível, depois das colheitas, e cobre Gram-positivos e Gram-negativos conforme a flora do centro: cefazolina ou vancomicina (esta se houver risco de Staphylococcus aureus resistente à meticilina) para os Gram-positivos, com ceftazidima ou aminoglicosídeo para os Gram-negativos. A cefepima isolada é alternativa.
• Via intraperitoneal preferida, salvo sépsis sistémica, em que se junta a via endovenosa.

Duração, pelo agente

Remoção do cateter

• Peritonite refratária, em que o efluente não clareia ao fim de 5 dias de antibiótico adequado. Se a contagem de leucócitos do efluente estiver a descer, pode aguardar-se mais uns dias; se o doente se deteriora, remove-se mais cedo.
• Peritonite fúngica: remoção imediata, e antifúngico durante pelo menos 2 semanas depois.
• Pseudomonas com infeção do orifício de saída ou do túnel.
• Considerar na peritonite recidivante, recorrente ou repetida, e no Staphylococcus aureus com infeção do orifício ou do túnel.