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Surdez (hipoacusia)

Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoP · PrevençãoGD · Gestão

Atualizado em 29 de setembro de 2026 · 18 perguntas neste tema

Em resumo

A surdez, ou hipoacusia, divide-se pelo sítio da lesão. Na de condução o som não chega bem à cóclea, por um problema do canal auditivo externo ou do ouvido médio; na neurossensorial a lesão está na cóclea ou no nervo coclear; a mista junta as duas no mesmo ouvido. É a perturbação sensorial mais frequente, atinge perto de um terço das pessoas acima dos 65 anos e cerca de metade dos casos é evitável.

As causas mais comuns são a rolha de cerúmen e a otite média com derrame, na condução, e a presbiacusia e o ruído, na neurossensorial. A otosclerose é a hipoacusia de condução progressiva do adulto jovem com tímpano normal, e o schwannoma vestibular é a causa que não se pode deixar passar numa hipoacusia assimétrica.

A avaliação começa pela otoscopia, que encontra ou afasta as causas de condução à vista, e pela acumetria com diapasão, que orienta à cabeceira; o audiograma tonal confirma o tipo e mede o grau. A ressonância magnética fica para a hipoacusia neurossensorial assimétrica ou súbita e para o acufeno unilateral.

A surdez súbita neurossensorial é a urgência do capítulo: perda instalada em 72 horas ou menos, que pede audiograma e corticoide sem demora, porque o benefício é maior quanto mais cedo começa. As perdas crónicas não revertem, mas reabilitam-se com próteses auditivas e, nas graves a profundas, com implante coclear.

Na criança, o rastreio auditivo neonatal universal e o calendário de um, três e seis meses existem porque uma surdez congénita não detetada compromete a linguagem de forma irreversível. O que não se pode falhar é a surdez súbita tomada por rolha ou por otite sem otoscopia nem acumetria, a hipoacusia assimétrica sem ressonância e o atraso de linguagem na criança que passou no rastreio neonatal.

Como se ouve

  • O tímpano e a cadeia ossicular transmitem a vibração à janela oval; o estribo empurra a perilinfa e cria uma onda na membrana basilar.
  • A base da cóclea codifica os agudos e o ápex os graves.
  • As células ciliadas externas amplificam ativamente o sinal (são elas que geram as otoemissões acústicas); as internas convertem-no em potencial de ação no nervo coclear.

Condução: o som não chega à cóclea

causamecanismo
Rolha de cerúmen, corpo estranho, otite externaoclusão do canal
Otite média aguda e com derramelíquido no ouvido médio aumenta a impedância
Perfuração timpânicamenor superfície vibrátil
Otosclerosefixação da platina do estribo
Colesteatoma, otite média crónicaerosão da cadeia ossicular
  • Otosclerose: remodelação óssea anómala e hereditária da cápsula ótica, tipicamente à frente da janela oval, que anquilosa a platina do estribo. Clinicamente atinge cerca de 2% dos adultos, mais a mulher, e começa no adulto jovem. Se o foco chega ao endósteo da cóclea junta-se componente neurossensorial.
  • Colesteatoma: acumulação de epitélio escamoso queratinizado no ouvido médio, que cresce e destrói osso.

Neurossensorial: lesão da cóclea ou do nervo

causamecanismo e padrão
Presbiacusiaperda de células ciliadas e de neurónios da base da cóclea, e atrofia da estria vascular; perda bilateral e simétrica dos agudos
Ruídolesão metabólica e mecânica das células ciliadas externas; entalhe entre 4000 e 6000 Hz, com recuperação aos 8000 Hz
Ototóxicosaminoglicosídeos e cisplatina lesam as células ciliadas externas da base (agudos, muitas vezes irreversível); os diuréticos da ansa atuam na estria vascular, com disfunção mais reversível
Surdez súbita idiopáticahipóteses viral, vascular (a cóclea é irrigada por artéria terminal) e imunomediada; causa identificada em menos de 5 a 10%
Doença de Ménièrehidropsia endolinfática; perda flutuante dos graves
Schwannoma vestibulartumor benigno das células de Schwann do oitavo par no ângulo pontocerebeloso, que comprime o nervo coclear
Infeção congénita e pós-natalcitomegalovírus congénito, rubéola, meningite bacteriana, papeira
Genéticapredomínio autossómico recessivo nas formas não sindrómicas
  • Na presbiacusia, os tipos sensorial e neural dão perda dos agudos com má discriminação verbal; o tipo estrial dá curva plana com discriminação preservada.
  • A mutação mitocondrial A1555G predispõe a surdez com doses terapêuticas de aminoglicosídeo, e a perda pode progredir depois de o fármaco parar.
  • O citomegalovírus congénito explica 20 a 30% das surdezes neurossensoriais congénitas; a perda pode aparecer só depois do nascimento e progredir.

Porque é que a acumetria funciona

  • Na condução, a via aérea está bloqueada e a óssea não: por isso a óssea ganha (Rinne negativo) e, no Weber, o ouvido doente, menos mascarado pelo ruído ambiente, ouve mais alto.
  • Na neurossensorial, as duas vias perdem por igual: a aérea continua a ganhar (Rinne positivo) e o Weber vai para o ouvido que ouve melhor.
  • No entalhe de Carhart a condução óssea piora por volta dos 2000 Hz porque parte dela passa pela cadeia ossicular: é um efeito mecânico, não dano coclear, e desaparece depois de uma cirurgia do estribo bem-sucedida.

Sequência

  1. Anamnese.
  2. Otoscopia, sempre antes de qualquer teste.
  3. Acumetria (voz ciciada e diapasão).
  4. Audiograma tonal e timpanometria.
  5. Imagem só com indicação.

Otoscopia

  • Mostra rolha, corpo estranho, otite externa, derrame, perfuração, retração e colesteatoma.
  • Canal e tímpano normais numa hipoacusia significativa: neurossensorial, ou condução por fixação ossicular (otosclerose).
  • O cerúmen que tapa o tímpano remove-se primeiro; os ceruminolíticos ajudam a lavagem.

Acumetria

  • Voz ciciada a 60 cm, com o outro ouvido mascarado: se não repete mais de metade das combinações, o limiar desse ouvido é de 30 dB ou pior.
  • Diapasão de 512 Hz (o de 256 Hz é mais sensível para o Rinne):
Weber (no meio da fronte)Rinne (no ouvido afetado)
Normalcentradopositivo: aérea melhor do que óssea
Conduçãolateraliza para o ouvido doentenegativo: óssea melhor do que aérea
Neurossensoriallateraliza para o ouvido sãopositivo, com as duas vias diminuídas
  • Com o diapasão de 256 Hz, o Rinne deteta um hiato de condução acima de 30 dB em cerca de 90% dos doentes, mas um hiato de 10 a 20 dB em menos de metade.
  • O Weber tem baixa sensibilidade e especificidade; interpreta-se sempre em conjunto com o Rinne.

Audiograma tonal

  • Mede o limiar aéreo (auscultadores) e ósseo (vibrador na mastoide) de cada ouvido.
padrãosugere
Hiato aéreo-ósseo com óssea normalcondução
Aérea e óssea sobrepostas e pioradasneurossensorial
Queda simétrica dos agudospresbiacusia
Entalhe entre 4000 e 6000 Hz, recuperação aos 8000 Hzruído
Hiato maior nos graves, entalhe de Carhart aos 2000 Hzotosclerose
Perda dos graves, flutuantedoença de Ménière
Assimetria neurossensoriallesão retrococlear até prova em contrário
  • Uma perda por ruído raramente atinge as frequências abaixo de 2000 Hz; se atinge, procura-se outra causa.
  • Timpanometria: curva plana (tipo B) no derrame do ouvido médio.
  • Logoaudiometria: discriminação verbal desproporcionadamente má nas lesões retrococleares.
  • Potenciais evocados auditivos do tronco cerebral: avaliam a via até ao tronco; alternativa à ressonância na pesquisa de lesão retrococlear.

Imagem

  • Ressonância magnética com gadolínio dos canais auditivos internos e ângulos pontocerebelosos: hipoacusia neurossensorial assimétrica, acufeno unilateral, surdez súbita. Critério prático de assimetria: mais de 10 dB na média de 500, 1000, 2000 e 4000 Hz, ou 20 dB ou mais numa só frequência.
  • Tomografia computorizada de alta resolução dos ossos temporais: colesteatoma e otite média crónica complicada, dúvida no diagnóstico de otosclerose (hipodensidade à frente da janela oval) e avaliação antes de implante coclear.

Surdez súbita

  • Definição: perda neurossensorial de 30 dB ou mais em pelo menos três frequências contíguas, instalada em 72 horas ou menos; sem audiograma prévio, compara-se com o outro ouvido.
  • Primeiro distingue-se condução de neurossensorial (otoscopia e acumetria), porque a conduta é diferente.
  • Audiograma nos primeiros 14 dias e pesquisa de lesão retrococlear por ressonância, potenciais evocados do tronco ou seguimento audiométrico.
  • Procurar surdez bilateral, episódios repetidos e sinais neurológicos focais.
  • Não se pedem análises por rotina nem tomografia da cabeça na avaliação inicial; as análises dirigem-se pela história.
  • Entre os doentes com hipoacusia neurossensorial que fazem ressonância, 2,7 a 10,2% têm tumor do ângulo pontocerebeloso.
Hipoacusia de condução e neurossensorial: Weber e Rinne Acumetria: testes com diapasão de 512 Hz Condução Neurossensorial Weber lateraliza para o ouvido doente lateraliza para o ouvido são Rinne negativo: óssea melhor do que aérea positivo: aérea melhor do que óssea Causas por mecanismo Condução • Rolha de cerúmen: a mais comum e reversível • Otite média • Otosclerose: mulher jovem, agrava na gravidez • Perfuração timpânica • Colesteatoma Neurossensorial • Presbiacusia: a mais comum no idoso; bilateral e simétrica dos agudos • Ruído: entalhe entre 4000 e 6000 Hz • Ototóxicos: aminoglicosídeos, cisplatina • Schwannoma vestibular hipoacusia assimétrica: ressonância • Doença de Ménière ! Surdez súbita neurossensorial: urgência Perda de 30 dB ou mais em pelo menos 3 frequências contíguas, instalada em 72 horas ou menos. Corticoide nas primeiras 2 semanas; intratimpânico como resgate; ressonância para o schwannoma. Rastreio auditivo neonatal universal, a todos os recém-nascidos, calendário 1-3-6: rastreio até 1 mês · diagnóstico até aos 3 meses · intervenção até aos 6 meses.

Rastreio auditivo neonatal universal

  • É para todos os recém-nascidos: rastrear só os que têm fatores de risco deixa passar cerca de metade das surdezes.
  • Objetivo: detetar perda de 35 dB ou mais no melhor ouvido, testando os dois ouvidos.
  • Métodos objetivos, com resultado passa ou refere:
métodoavalianota
Otoemissões acústicascélulas ciliadas externasnão deteta a neuropatia auditiva (lesão do nervo ou da sinapse com cóclea normal)
Potenciais evocados auditivos automáticos do tronco cerebraltoda a via até ao tronco, incluindo o nervodeteta a neuropatia auditiva; é o método para todos os recém-nascidos internados em cuidados intensivos
  • Refere não é diagnóstico: repete-se o teste e, se se mantém, faz-se avaliação audiológica completa.
  • Calendário 1-3-6: rastreio até ao 1.º mês, diagnóstico até aos 3 meses, intervenção até aos 6 meses. Onde isto já se cumpre, a meta seguinte é 1, 2 e 3 meses.
  • Metas de qualidade do programa português: pelo menos 95% dos recém-nascidos rastreados, falsos positivos até 3% e encaminhamento até 4%.
  • O Programa Nacional de Saúde Infantil e Juvenil manda confirmar o rastreio neonatal nas primeiras consultas e usa depois o teste da voz ciciada.

Indicadores de risco no recém-nascido

  • História familiar de surdez congénita.

  • Infeção congénita: citomegalovírus, rubéola, toxoplasmose, sífilis, herpes.

  • Anomalias craniofaciais, incluindo do pavilhão e do canal.

  • Peso ao nascer inferior a 1500 g.

  • Hiperbilirrubinemia em nível de exsanguinotransfusão.

  • Ototóxicos durante mais de 5 dias.

  • Meningite bacteriana.

  • Índice de Apgar de 0 a 4 ao 1.º minuto ou de 0 a 6 ao 5.º minuto.

  • Ventilação mecânica durante 5 dias ou mais.

  • Síndromes associadas a surdez.

  • Estas crianças seguem-se em consulta de audiologia até à aquisição da linguagem, por volta dos 2 anos, mesmo com rastreio normal.

Vacinação e infeções

  • A vacinação contra o sarampo, a papeira e a rubéola e contra os agentes da meningite bacteriana reduziu a surdez adquirida por estas infeções.

Ruído

  • A hipoacusia por ruído é evitável: reduzir a exposição na fonte, limitar o tempo e usar proteção auditiva, também no lazer.
  • No trabalho (Decreto-Lei n.º 182/2006, que transpõe a diretiva europeia do ruído), com exposição diária de 8 horas:
nívelobrigação do empregador
80 dB(A), valor de ação inferiordisponibilizar protetores auditivos; audiometria de 2 em 2 anos
85 dB(A), valor de ação superiorgarantir que os protetores são usados; audiometria anual
87 dB(A), valor-limitenão pode ser ultrapassado, já contando com a atenuação dos protetores

Ototóxicos

  • Usar a menor dose eficaz, evitar associar ototóxicos (aminoglicosídeo com diurético da ansa), ajustar à função renal e fazer audiometria seriada durante tratamentos longos com aminoglicosídeos ou com cisplatina.
  • Pesquisar a mutação A1555G antes do aminoglicosídeo pode evitar surdez nos portadores.

Condução: muitas causas revertem

causatratamento
Rolha de cerúmenlavagem ou aspiração, com ceruminolítico a ajudar
Otite média agudaanalgesia sempre; antibiótico segundo a idade e a gravidade, com amoxicilina como primeira linha
Otite média com derramevigiar; a maioria resolve sozinha
Perfuração timpânicamuitas fecham sozinhas; as persistentes fecham-se por miringoplastia ou timpanoplastia
Otoscleroseprótese auditiva ou cirurgia do estribo (estapedotomia com prótese)
Colesteatomacirurgia (timpanomastoidectomia); não regride com fármacos
  • Na otite média aguda da criança, a norma da DGS dá amoxicilina 80 a 90 mg/kg/dia de 12 em 12 horas, durante 5 dias a partir dos 2 anos e 7 dias abaixo dos 2 anos, na otite recorrente ou na falência inicial.
  • Na otite média com derrame, metade dos ouvidos resolve em 3 meses; os tubos de ventilação consideram-se no derrame bilateral persistente durante mais de 3 meses com limiar do melhor ouvido de 25 a 30 dB ou pior, ou com impacto na fala, na escola ou no comportamento.
  • Na otosclerose, a cirurgia exige tradicionalmente um hiato aéreo-ósseo de 20 dB ou mais; a prótese auditiva é alternativa válida, e a gravidez contraindica a cirurgia.

Surdez súbita neurossensorial

  • Explicar ao doente a história natural: recuperação espontânea em 32 a 65%, e evidência limitada para qualquer tratamento.
  • Corticoide sistémico como tratamento inicial, iniciado nas primeiras 2 semanas, que é quando o benefício é maior.
  • Prednisolona ou prednisona 1 mg/kg/dia, habitualmente até 60 mg/dia, durante 7 a 14 dias em dose plena, com desmame em tempo semelhante.
  • Corticoide intratimpânico: resgate quando a recuperação é incompleta 2 a 6 semanas depois do início; também é opção inicial quando o corticoide sistémico está contraindicado ou é mal tolerado (diabetes mal controlada, por exemplo).
  • Oxigénio hiperbárico pode associar-se ao corticoide nas primeiras 2 semanas, ou usar-se como resgate até 1 mês.
  • Não se usam por rotina antivíricos, trombolíticos, vasodilatadores nem substâncias vasoativas.
  • Audiograma no fim do tratamento e de novo até aos 6 meses; quem fica com perda ou acufeno é orientado para reabilitação auditiva.

Reabilitação da perda permanente

  • Próteses auditivas: primeira linha na perda que não reverte, com benefício já na perda ligeira a moderada; bilaterais quando a perda é bilateral.
  • Implante coclear: perda neurossensorial grave a profunda bilateral com benefício insuficiente das próteses; estimula diretamente o nervo coclear. Na criança com surdez congénita profunda, quanto mais cedo, melhor a linguagem.
  • Próteses de condução óssea: perdas de condução ou mistas que não se corrigem, atresia do canal, otorreia crónica que impede a prótese convencional.
  • Medidas de comunicação: falar de frente, reduzir o ruído de fundo, apoio da família.
  • Hipoacusia por ruído e por ototóxicos: parar a exposição trava a progressão.

Referências

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  12. World Health Organization. World report on hearing. Geneva: WHO; 2021.

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