Surdez (hipoacusia)

A audição normal depende de uma cadeia de transdução em etapas. A onda sonora é captada pelo pavilhão, propaga-se pelo canal auditivo externo e faz vibrar a membrana timpânica. Esta vibração é amplificada e transmitida pela cadeia ossicular (martelo, bigorna e estribo) à janela oval. O estribo funciona como pistão sobre a perilinfa da cóclea, gerando uma onda que se propaga ao longo da membrana basilar. As células ciliadas externas atuam como amplificador coclear ativo e as células ciliadas internas convertem o estímulo mecânico em potencial de ação, transmitido pelo nervo coclear até ao tronco cerebral e córtex auditivo. A lesão em qualquer ponto desta cadeia produz hipoacusia, mas o local da lesão define o tipo e, com ele, o comportamento na acumetria e no audiograma.

Fisiopatologia da hipoacusia de condução. Resulta de qualquer obstáculo à transmissão mecânica do som até à cóclea, com via neurossensorial intacta. A rolha de cerúmen e o corpo estranho ocluem o canal externo. Na otite média aguda e na otite média serosa, o derrame no ouvido médio aumenta a impedância e amortece a vibração timpânico-ossicular. A perfuração timpânica reduz a superfície vibrátil e pode interromper a alavanca ossicular. Na otosclerose, ocorre remodelação óssea anómala da cápsula ótica, tipicamente na região da janela oval, que fixa progressivamente a platina do estribo. A fixação impede o movimento em pistão e gera uma hipoacusia de condução de agravamento lento. É mais frequente na mulher jovem e agrava caracteristicamente durante a gravidez, por influência hormonal sobre a atividade dos focos otoscleróticos. Um sinal audiométrico clássico é o entalhe de Carhart, uma depressão da condução óssea máxima por volta dos 2000 Hz que traduz um artefacto mecânico (não um verdadeiro dano coclear) e que tende a melhorar após cirurgia do estribo. O colesteatoma é uma acumulação de epitélio escamoso queratinizado no ouvido médio com potencial osteolítico, que destrói a cadeia ossicular e pode erodir estruturas vizinhas.

Fisiopatologia da hipoacusia neurossensorial. A lesão localiza-se na cóclea ou na via neural, afetando de igual modo a condução aérea e a óssea.

• Presbiacusia: degenerescência relacionada com a idade, com perda predominante de células ciliadas na base da cóclea (zona que codifica as frequências agudas) e alterações da estria vascular e dos neurónios do gânglio espiral. Traduz-se numa perda bilateral, simétrica e de predomínio nas frequências agudas, com deterioração desproporcionada da discriminação verbal, sobretudo em ambiente ruidoso.
• Trauma acústico e exposição ao ruído: o ruído intenso lesa mecânica e metabolicamente as células ciliadas externas, com maior vulnerabilidade da região coclear que codifica os 3000 a 6000 Hz. O audiograma mostra um entalhe caracteristicamente centrado nos 4000 Hz. O trauma acústico agudo (explosão) e a exposição crónica ocupacional partilham este mecanismo.
• Ototoxicidade: os aminoglicosídeos e a cisplatina lesam preferencialmente as células ciliadas externas da base coclear (perda de agudos, muitas vezes irreversível); os diuréticos de ansa, como a furosemida, atuam sobre a estria vascular e provocam disfunção frequentemente reversível. O risco é dose-dependente e potenciado pela insuficiência renal.
• Surdez súbita neurossensorial: perda de instalação rápida cuja fisiopatologia idiopática é atribuída a mecanismos vascular, viral ou imunomediado sobre a cóclea; a maioria dos casos permanece sem causa identificável.
• Schwannoma vestibular: tumor benigno das células de Schwann, habitualmente do ramo vestibular do VIII par, no ângulo pontocerebeloso. Comprime o nervo coclear e a sua vascularização, causando hipoacusia neurossensorial tipicamente assimétrica/unilateral, de progressão insidiosa, muitas vezes acompanhada de acufeno unilateral.
• Doença de Ménière: associada a hidropsia endolinfática (aumento do volume de endolinfa), com crises de vertigem, hipoacusia neurossensorial flutuante de predomínio nas frequências graves, acufeno e sensação de plenitude auricular.

Correlação com a acumetria. A compreensão do mecanismo explica os achados dos testes de diapasão. Na hipoacusia de condução, o bloqueio da via aérea faz com que a condução óssea supere a aérea (Rinne negativo) e o som lateralize para o ouvido doente no teste de Weber, porque o ruído ambiente mascara menos esse ouvido e a condução óssea aí está relativamente favorecida. Na hipoacusia neurossensorial, mantém-se a superioridade fisiológica da via aérea sobre a óssea (Rinne positivo) e o Weber lateraliza para o ouvido são, o de melhor função coclear.

A avaliação da hipoacusia segue uma sequência lógica: caracterizar a queixa pela anamnese, localizar a lesão pela otoscopia e pela acumetria e confirmar/quantificar pelo audiograma tonal, reservando a imagem para indicações específicas.

Anamnese. Importa definir a lateralidade (uni ou bilateral), a simetria, o modo de instalação (súbito versus progressivo), o tempo de evolução e os sintomas acompanhantes: acufeno, vertigem, otalgia, otorreia e plenitude auricular. Devem ser sistematicamente pesquisados fatores de risco: exposição ocupacional ou recreativa ao ruído, fármacos ototóxicos, otites de repetição, cirurgia otológica prévia, história familiar (otosclerose) e traumatismo craniano. A hipoacusia unilateral ou assimétrica, com ou sem acufeno unilateral, é um sinal de alarme que obriga a excluir schwannoma vestibular.

Otoscopia. Passo obrigatório antes de qualquer teste. Identifica causas de condução imediatamente tratáveis (rolha de cerúmen, corpo estranho, otite externa), o estado da membrana timpânica (perfuração, retração, derrame na otite serosa, colesteatoma como massa esbranquiçada retimpânica) e sinais inflamatórios da otite média aguda. Um canal e um tímpano normais numa hipoacusia significativa apontam para causa neurossensorial ou para patologia ossicular oculta (por exemplo, otosclerose).

Acumetria (testes de diapasão). Realizada tipicamente com diapasão de 512 Hz, é o instrumento que distingue à cabeceira condução de neurossensorial.

• Teste de Weber: o diapasão é colocado na linha média (fronte ou vértex). Na hipoacusia de condução, o som lateraliza para o ouvido doente. Na hipoacusia neurossensorial, lateraliza para o ouvido são. Num indivíduo normal, ou com perdas simétricas, o som é percebido no centro.
• Teste de Rinne: compara a condução aérea (diapasão junto ao pavilhão) com a condução óssea (base do diapasão na mastoide). Normalmente a condução aérea supera a óssea (Rinne positivo). Na hipoacusia de condução do ouvido testado, a condução óssea supera a aérea (Rinne negativo). Na hipoacusia neurossensorial, mantém-se Rinne positivo (aérea > óssea), embora ambas possam estar globalmente reduzidas.

Erro frequente: na hipoacusia neurossensorial unilateral profunda (por exemplo, cofose de um ouvido), o Weber pode lateralizar para o ouvido são e obter-se um "falso Rinne negativo" no ouvido surdo, porque o diapasão colocado na mastoide é ouvido pelo ouvido contralateral saudável por transmissão transcraniana. A interpretação conjunta de Weber e Rinne e a confirmação audiométrica evitam esta armadilha.

Audiograma tonal. Confirma e quantifica a perda e estabelece de forma objetiva o tipo. Mede-se o limiar de condução aérea (auscultadores) e de condução óssea (vibrador na mastoide) por frequência.

• Condução: limiares ósseos normais e limiares aéreos elevados, com hiato aéreo-ósseo.
• Neurossensorial: limiares aéreos e ósseos igualmente elevados, sem hiato (sobrepostos).
• Mista: limiares ósseos elevados com hiato aéreo-ósseo adicional.

O padrão da curva orienta a etiologia: perda simétrica dos agudos (presbiacusia), entalhe nos 4000 Hz (trauma sonoro), predomínio dos graves flutuante (Ménière), entalhe de Carhart na otosclerose. A timpanometria avalia a complacência do ouvido médio e é útil no derrame (curva plana, tipo B) e na disfunção tubar (tipo C). A logoaudiometria (audiometria vocal) mede a discriminação verbal e é desproporcionadamente má nas lesões retrococleares.

Definição de surdez súbita neurossensorial. Segundo a atualização de 2019 da guideline da AAO-HNS, define-se como perda igual ou superior a 30 dB em pelo menos 3 frequências contíguas, instalada em 72 horas ou menos. É uma urgência otológica. O audiograma deve documentar a perda e distinguir causa neurossensorial de condução; perante uma surdez súbita neurossensorial confirmada, está indicada ressonância magnética (ou potenciais evocados auditivos do tronco cerebral) para excluir schwannoma vestibular e outras lesões retrococleares. A mesma guideline desaconselha a realização rotineira de exames laboratoriais indiscriminados e de tomografia computorizada da cabeça como avaliação inicial.

Quando pedir imagem. Ressonância magnética com gadolínio dos ângulos pontocerebelosos na hipoacusia neurossensorial assimétrica/unilateral, acufeno unilateral ou surdez súbita. Tomografia computorizada dos ossos temporais na patologia de condução com suspeita de colesteatoma, otite crónica complicada ou avaliação pré-cirúrgica.

A prevenção da hipoacusia articula-se em torno de três eixos: deteção precoce por rastreio, evicção de exposições nocivas e vigilância de grupos de risco ao longo da vida.

Rastreio auditivo neonatal universal. É a intervenção preventiva de maior impacto na criança. A hipoacusia congénita significativa tem uma prevalência de cerca de 1 a 3 por 1000 recém-nascidos e, quando não detetada, compromete de forma irreversível o desenvolvimento da linguagem, porque os primeiros meses de vida constituem um período crítico de plasticidade auditiva. O rastreio deve ser universal (a todos os recém-nascidos) e não apenas dirigido a grupos de risco, dado que uma parte substancial dos casos ocorre em crianças sem fatores de risco identificáveis.

As técnicas de rastreio são objetivas e não dependem da colaboração do lactente:

• Otoemissões acústicas (OEA): registam a resposta amplificadora das células ciliadas externas a um estímulo sonoro. São rápidas e de baixo custo, mas não detetam a neuropatia auditiva (lesão retrococlear com função coclear preservada).
• Potenciais evocados auditivos do tronco cerebral (PEATC), na versão automática: avaliam a integridade de toda a via até ao tronco cerebral, incluindo o nervo, pelo que detetam a neuropatia auditiva. São o método de eleição nos recém-nascidos com fatores de risco (nomeadamente os que estiveram em cuidados intensivos neonatais).

O resultado do rastreio exprime-se de forma binária ("passa"/"refere"). Um resultado "refere" não é diagnóstico; obriga a reteste e, se persistir, a avaliação audiológica diagnóstica completa.

Cronograma 1-3-6. O modelo de referência, preconizado pela Joint Committee on Infant Hearing (posição de 2019), estabelece metas temporais: rastreio até 1 mês de idade, diagnóstico audiológico confirmado até aos 3 meses e início da intervenção até aos 6 meses de idade. O cumprimento destas metas associa-se a melhores resultados de linguagem e socioemocionais nas crianças surdas ou com défice auditivo. Em Portugal, o rastreio auditivo neonatal universal está implementado nas maternidades, com protocolos alinhados pelas recomendações do Grupo de Rastreio e Intervenção da Surdez Infantil (GRISI) da Sociedade Portuguesa de Pediatria.

Prevenção da hipoacusia induzida pelo ruído. A perda auditiva por ruído é totalmente evitável e uma das principais causas evitáveis de hipoacusia neurossensorial no adulto. As medidas incluem redução da exposição na fonte, limitação do tempo de exposição, uso de proteção auditiva (tampões, abafadores) em contexto ocupacional e recreativo, e programas de vigilância audiométrica periódica nos trabalhadores expostos. A sensibilização para os riscos da exposição a música amplificada, sobretudo em jovens, é uma prioridade de saúde pública salientada pela Organização Mundial da Saúde na estratégia de audição segura.

Prevenção da ototoxicidade. Nos doentes que recebem aminoglicosídeos, cisplatina ou diuréticos de ansa, a monitorização audiométrica seriada permite detetar precocemente a perda de agudos e ajustar a terapêutica. Deve usar-se a menor dose eficaz, evitar a associação de vários ototóxicos e vigiar a função renal, dado que a insuficiência renal potencia a acumulação e o risco.

Vigilância da otite média serosa na criança. O derrame persistente do ouvido médio causa hipoacusia de condução flutuante que, mantida durante períodos prolongados em idades precoces, pode atrasar a aquisição da linguagem. A vigilância clínica e audiológica das crianças com derrame persistente, com referenciação quando há impacto na audição, na linguagem ou no desempenho escolar, é uma medida preventiva de segunda linha essencial mesmo após um rastreio neonatal normal, porque a otite serosa surge tipicamente mais tarde. Importa recordar que um rastreio neonatal normal não exclui hipoacusia de início tardio ou adquirida, pelo que a vigilância auditiva ao longo da infância se mantém necessária.

Fatores de risco a vigiar. Alguns recém-nascidos e lactentes merecem vigilância audiológica reforçada mesmo após rastreio normal: antecedentes familiares de hipoacusia infantil, permanência em cuidados intensivos neonatais, hiperbilirrubinemia grave, infeções congénitas (com destaque para o citomegalovírus), meningite bacteriana, síndromes associados a surdez e exposição a ototóxicos no período neonatal. Nestes casos, a hipoacusia pode ser progressiva ou de início tardio, justificando reavaliações programadas.

Educação para a saúde auditiva. A prevenção primária populacional inclui a promoção de práticas de escuta segura (limitar o volume e o tempo de exposição a dispositivos pessoais de áudio e a locais de música amplificada), a vacinação que previne infeções com potencial otológico e o aconselhamento genético nas famílias com surdez hereditária. Estas medidas, de baixo custo e amplo alcance, são pilares da estratégia da Organização Mundial da Saúde para reduzir a carga global de hipoacusia.

A terapêutica da hipoacusia decorre do diagnóstico topográfico e etiológico. O primeiro passo é sempre distinguir as causas reversíveis e as urgências das perdas crónicas passíveis de reabilitação.

Hipoacusia de condução. Muitas causas são tratáveis com resolução completa da perda.

• Rolha de cerúmen: remoção por lavagem, aspiração ou instrumentação; ceruminolíticos como auxiliar. É a causa mais comum e a mais gratificante de resolver.
• Otite média aguda: analgesia; antibioticoterapia (amoxicilina como primeira linha) segundo critérios de idade, gravidade e otorreia.
• Otite média serosa: a maioria resolve espontaneamente; nos casos persistentes com impacto auditivo, considera-se a colocação de tubos de ventilação transtimpânicos.
• Perfuração timpânica: muitas encerram espontaneamente; as persistentes com repercussão podem ser reparadas por miringoplastia/timpanoplastia.
• Otosclerose: as opções são a prótese auditiva (amplificação) ou a cirurgia do estribo (estapedotomia/estapedectomia com colocação de prótese), que restabelece a transmissão ossicular.
• Colesteatoma: tratamento cirúrgico obrigatório (timpanomastoidectomia) para remoção da matriz e prevenção de complicações; não regride com terapêutica médica.

Surdez súbita neurossensorial: a urgência. Perante uma perda neurossensorial de instalação em 72 horas ou menos, o tempo é determinante para o prognóstico e a janela terapêutica é estreita.

• Corticoterapia precoce é o tratamento de primeira linha. Pode ser administrada por via sistémica (corticoide oral em curso curto com desmame) e/ou por via intratimpânica (injeção transtimpânica), esta última particularmente útil como terapêutica de resgate quando a resposta ao corticoide sistémico é insuficiente, ou de início em doentes com contraindicação à corticoterapia sistémica (por exemplo, diabetes de difícil controlo). A guideline da AAO-HNS de 2019 apoia a oferta de corticoterapia (sistémica e/ou intratimpânica) e refere a possibilidade de oxigenoterapia hiperbárica como adjuvante nas primeiras semanas.
• Excluir schwannoma vestibular com ressonância magnética faz parte da abordagem, mesmo quando se inicia tratamento.
• Erro frequente: interpretar uma surdez súbita como "cerúmen" ou "otite" sem otoscopia e sem acumetria/audiograma, atrasando o corticoide. Toda a perda súbita unilateral com otoscopia normal deve ser tratada como neurossensorial até prova em contrário e referenciada com urgência.

A guideline desaconselha o uso rotineiro de antivirais, trombolíticos, vasodilatadores e vasoativos, por ausência de benefício demonstrado. O prognóstico da surdez súbita depende de fatores como a idade, a presença de vertigem no início, o grau e a configuração da perda e, sobretudo, o intervalo entre o início e o tratamento; recomenda-se reavaliação audiométrica de seguimento para documentar a recuperação. O doente deve ser aconselhado quanto à possibilidade de recuperação parcial e à necessidade de reabilitação se a perda persistir.

Reabilitação da hipoacusia neurossensorial crónica. A presbiacusia e a maioria das perdas neurossensoriais estabelecidas não revertem, mas são reabilitáveis.

• Próteses auditivas (aparelhos): primeira linha na perda ligeira a grave. Amplificam o som e melhoram a comunicação e a qualidade de vida; a adesão beneficia de aconselhamento e de reabilitação auditiva.
• Implante coclear: indicado na hipoacusia neurossensorial grave a profunda bilateral com benefício insuficiente das próteses convencionais. Estimula diretamente o nervo coclear, contornando as células ciliadas lesadas. Na criança, o implante precoce é decisivo para a aquisição da linguagem, o que reforça a importância do rastreio e do diagnóstico atempados.
• Outros dispositivos: implantes de condução óssea nas perdas de condução ou mistas não corrigíveis e na atresia do canal; sistemas de sinal-ruído e apoio à comunicação.

Doença de Ménière. Abordagem escalonada: restrição de sal e diuréticos, controlo das crises, e nas formas refratárias intervenções sobre o ouvido interno (por exemplo, gentamicina intratimpânica ou cirurgia).

Princípio geral. Corrigir o que é reversível (cerúmen, derrame, infeção), reconhecer e tratar sem demora a surdez súbita, excluir causas graves na perda assimétrica (schwannoma) e reabilitar precocemente a perda estabelecida com próteses ou implante coclear, sempre acompanhado de aconselhamento ao doente e à família.