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Perda súbita de visão

Matriz PNA:D · DiagnósticoGD · Gestão

Atualizado em 28 de setembro de 2026 · 14 perguntas neste tema

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Em resumo

Perda súbita de visão é a diminuição ou a abolição da visão instalada em segundos a horas, e é uma emergência até se saber a causa. Três perguntas arrumam quase todos os casos antes de qualquer exame: é de um olho ou dos dois, dói ou não dói, passou ou ficou. A perda monocular está à frente do quiasma (meios transparentes, retina ou nervo ótico); a binocular com defeito homónimo está atrás dele, quase sempre no lobo occipital.

As causas indolores são vasculares ou vítreo-retinianas: a oclusão da artéria central da retina, que é um AVC do olho, a amaurose fugaz, que é o seu acidente isquémico transitório, a oclusão da veia central da retina, a neuropatia ótica isquémica anterior, o descolamento da retina e a hemorragia do vítreo. As dolorosas são a neurite ótica, no adulto jovem, com dor aos movimentos oculares, o glaucoma agudo de ângulo fechado, com olho vermelho, córnea baça e midríase média fixa, e a endoftalmite, depois de cirurgia, injeção intravítrea ou trauma.

O exame à cabeceira decide mais do que qualquer análise: acuidade e campos de cada olho em separado, pupilas à procura do defeito pupilar aferente relativo, segmento anterior e, por fim, fundoscopia. A mancha vermelho-cereja da oclusão arterial, as hemorragias nos quatro quadrantes da oclusão venosa, o disco edemaciado e pálido da neuropatia isquémica e a retina elevada do descolamento fecham o diagnóstico; o glaucoma agudo diagnostica-se antes, no segmento anterior e na tonometria.

Há quatro decisões que não esperam. Acima dos 50 anos, a arterite de células gigantes procura-se sempre, com velocidade de sedimentação e proteína C reativa de imediato, e trata-se com corticoide antes da biópsia, porque o outro olho pode perder-se em dias. A oclusão arterial e a amaurose fugaz seguem a via do AVC, com estudo carotídeo e cardíaco. O glaucoma agudo exige baixar a pressão intraocular em horas e, depois, iridotomia por laser nos dois olhos. O descolamento com a mácula ainda aplicada opera-se com urgência.

Perda súbita de visão é a diminuição ou a abolição da acuidade, ou a perda de uma parte do campo visual, instalada em segundos a horas. Trata-se como emergência oftalmológica até a causa estar esclarecida.

Os três eixos

eixo	o que separa
Monocular ou binocular	lesão pré-quiasmática (olho ou nervo ótico) contra lesão retroquiasmática (vias óticas posteriores, córtex occipital)
Indolor ou dolorosa	oclusões vasculares, neuropatia isquémica, descolamento e hemorragia do vítreo contra neurite ótica, glaucoma agudo e endoftalmite
Transitória ou persistente	amaurose fugaz, obscurecimentos do papiledema e aura de enxaqueca contra lesão estabelecida

Classificação por nível anatómico

nível	entidades
Meios transparentes	edema da córnea do glaucoma agudo, endoftalmite, hemorragia do vítreo
Retina	oclusão da artéria central da retina, oclusão da veia central da retina, descolamento da retina
Nervo ótico	neuropatia ótica isquémica anterior, arterítica e não arterítica; neurite ótica
Vias retroquiasmáticas e córtex	AVC occipital (hemianopsia homónima), cegueira cortical

As que não se podem falhar

causa	porque não se pode falhar
Arterite de células gigantes (neuropatia isquémica arterítica ou oclusão arterial)	sem corticoide, o outro olho pode ser atingido em 1 a 7 dias
Oclusão da artéria central da retina	é um AVC da retina, marca risco de AVC cerebral e pode ser a primeira manifestação de arterite
Amaurose fugaz	é um acidente isquémico transitório: anuncia estenose carotídea ou embolia cardíaca
Glaucoma agudo de ângulo fechado	o dano do nervo ótico pode ser grave e permanente em poucas horas
Descolamento da retina com a mácula aplicada	o prognóstico visual piora muito quando a mácula descola
Endoftalmite	infeção intraocular que destrói o olho sem tratamento imediato
AVC occipital	hemianopsia homónima súbita: segue a via verde do AVC, não a oftalmológica

As outras causas frequentes

Oclusão da veia central da retina: perda variável, sobretudo por edema macular.
Neuropatia ótica isquémica anterior não arterítica: a neuropatia isquémica é a neuropatia ótica aguda mais frequente acima dos 50 anos.
Neurite ótica: adulto jovem, perda em horas a dias com dor aos movimentos oculares.
Hemorragia do vítreo: diabético com retinopatia proliferativa, rotura retiniana, oclusão venosa, trauma.

O que imita perda de visão

Aura de enxaqueca: fenómenos positivos (escotoma cintilante, linhas em ziguezague) que duram 10 a 50 minutos, binoculares, com ou sem cefaleia.
Obscurecimentos do papiledema: perda bilateral de segundos, desencadeada ao levantar ou pela manobra de Valsalva, com edema bilateral do disco.
Perda não orgânica: diagnóstico de exclusão, depois de exame completo normal.

Anamnese

Instalação e duração: segundos (embolia, oclusão arterial), horas a dias (neurite ótica), recuperação em minutos (amaurose fugaz).
Padrão: sombra em cortina que desce e recupera (amaurose fugaz) ou que avança e fica (descolamento); defeito na metade superior ou inferior do campo (neuropatia isquémica).
Fenómenos associados: fotopsias e moscas volantes de novo (descolamento posterior do vítreo, rotura ou descolamento da retina, hemorragia do vítreo); halos coloridos, cefaleia frontal, náuseas e vómitos (glaucoma agudo).
Dor: aos movimentos oculares (neurite); intensa e contínua, com olho vermelho (glaucoma agudo, endoftalmite).
Sintomas de arterite, a partir dos 50 anos: cefaleia temporal recente, claudicação da mandíbula, hipersensibilidade do couro cabeludo, rigidez matinal dos ombros (polimialgia reumática), febre, anorexia, perda de peso.
Contexto: cirurgia ou injeção intraocular recente, trauma, diabetes, hipertensão, fibrilhação auricular, doença carotídea, miopia elevada, fármacos (midriáticos, anticolinérgicos, topiramato).

Exame à cabeceira

Acuidade visual de cada olho, com a correção habitual.
Campos visuais por confrontação, olho a olho: defeito altitudinal (neuropatia isquémica), defeito homónimo (lesão retroquiasmática).
Pupilas: o defeito pupilar aferente relativo, pelo teste da lanterna oscilante, indica doença do nervo ótico ou lesão extensa da retina. A pupila em midríase média fixa aponta para glaucoma agudo.
Segmento anterior e reflexo vermelho.
Fundoscopia.
Pressão arterial, ritmo cardíaco e auscultação carotídea.

Sinais de alarme

Perda profunda, súbita e indolor de um olho.
Qualquer perda visual com cefaleia ou claudicação da mandíbula depois dos 50 anos.
Olho vermelho e doloroso com midríase média fixa e vómitos.
Cortina que avança no campo visual.
Perda visual com hipopíon depois de cirurgia ou injeção intraocular.
Defeito homónimo ou perda binocular súbita, sobretudo com outros sinais neurológicos.

Sequência

passo	pergunta	se sim
1	Defeito homónimo ou perda binocular?	lesão retroquiasmática: via verde do AVC e imagem cerebral
2	Olho vermelho e doloroso?	segmento anterior e tonometria: glaucoma agudo, endoftalmite
3	Reflexo vermelho ausente e fundo que não se vê?	hemorragia do vítreo (ou vítreo turvo da endoftalmite): ecografia modo B
4	Retina anormal na fundoscopia?	oclusão arterial, oclusão venosa, descolamento
5	Retina normal com defeito pupilar aferente relativo?	nervo ótico: neuropatia isquémica, neurite ótica
6	Tudo normal e perda que já passou?	amaurose fugaz, aura de enxaqueca, papiledema

Exame do segmento anterior

entidade	achados
Glaucoma agudo de ângulo fechado	hiperemia conjuntival, edema microquístico da córnea (córnea baça), câmara anterior pouco profunda, pupila em midríase média fixa, pressão intraocular muito elevada; ângulo fechado na gonioscopia e estreito no olho adelfo
Endoftalmite	hipopíon, fibrina, reação intensa na câmara anterior, reflexo vermelho diminuído; edema das pálpebras e da córnea, quemose
Hemorragia do vítreo	segmento anterior calmo; reflexo vermelho ausente ou diminuído; por vezes eritrócitos no vítreo anterior
Oclusões vasculares, neuropatias óticas, descolamento	olho calmo e branco; o defeito pupilar aferente relativo é o achado à lâmpada de fenda que conta

Fundoscopia

entidade	achados
Oclusão da artéria central da retina	retina do polo posterior esbranquiçada, mancha vermelho-cereja na mácula, arteríolas estreitadas com a coluna de sangue segmentada; por vezes êmbolo de colesterol brilhante numa bifurcação (placa de Hollenhorst)
Oclusão da veia central da retina	hemorragias nos quatro quadrantes, veias dilatadas e tortuosas, exsudados algodonosos, edema do disco e da mácula
Neuropatia isquémica arterítica	disco edemaciado e pálido, branco-giz, por vezes com hemorragias em chama; pode coexistir oclusão arterial
Neuropatia isquémica não arterítica	edema do disco pálido, muitas vezes setorial, com hemorragias em chama; o outro olho tem disco pequeno e cheio, sem escavação
Neurite ótica	disco normal em dois terços (forma retrobulbar) ou edemaciado, sem hemorragias peripapilares, num terço
Descolamento regmatogéneo da retina	retina elevada, ondulada e pouco transparente, com rotura periférica; células pigmentadas no vítreo anterior
Hemorragia do vítreo	fundo pouco ou nada visível

Exames complementares

suspeita	exames
Arterite de células gigantes	VS, PCR e plaquetas de imediato; ecografia das artérias temporais (sinal do halo) ou biópsia da artéria temporal
Oclusão arterial ou amaurose fugaz	como num AVC: imagem cerebral, eco-Doppler carotídeo, eletrocardiograma, ecocardiograma e monitorização do ritmo; glicemia, hemoglobina A1c, hemograma, coagulação; tomografia de coerência ótica da retina
Oclusão venosa	pressão arterial, glicemia, hemoglobina A1c, perfil lipídico, hemograma; no doente jovem, estudo de trombofilia e de doença sistémica; tomografia de coerência ótica e angiografia fluoresceínica
Neurite ótica	ressonância magnética cerebral e das órbitas com gadolínio; anticorpos anti-aquaporina 4 e anti-MOG (glicoproteína da mielina do oligodendrócito)
Hemorragia do vítreo sem visão do fundo	ecografia modo B, para excluir descolamento ou tumor
Glaucoma agudo	tonometria e gonioscopia dos dois olhos
Endoftalmite	colheita do humor aquoso ou do vítreo para Gram e cultura

A velocidade de sedimentação sobe com a idade: o limite superior aproximado é a idade a dividir por 2 no homem e a idade mais 10, a dividir por 2, na mulher. A proteína C reativa não sobe com a idade e é mais fiável.

situação	primeira ação	urgência
Suspeita de arterite de células gigantes	corticoide de imediato, antes da biópsia; VS e PCR	na hora
Oclusão da artéria central da retina	via verde do AVC, para centro com unidade de AVC; excluir arterite	na hora
Hemianopsia homónima súbita	via verde do AVC	na hora
Glaucoma agudo	baixar a pressão intraocular (tópicos, acetazolamida, manitol) e oftalmologia	na hora
Endoftalmite	oftalmologia para colheita e antibióticos intravítreos	na hora
Descolamento com mácula aplicada	oftalmologia para cirurgia	no próprio dia
Amaurose fugaz	estudo como acidente isquémico transitório	no próprio dia
Oclusão venosa, neurite ótica, hemorragia do vítreo, neuropatia não arterítica	oftalmologia	no próprio dia

Oclusão da artéria central da retina

Clínica: perda monocular, indolor, instalada em segundos e profunda: em 94% dos olhos a acuidade fica entre contar dedos e perceção luminosa. Pode ter havido episódios prévios de amaurose fugaz.
Exame: defeito pupilar aferente relativo marcado; retina esbranquiçada no polo posterior com mancha vermelho-cereja; arteríolas estreitas, coluna de sangue segmentada; às vezes êmbolo visível. Se a acuidade é perceção luminosa ou pior, pensar em oclusão da artéria oftálmica, que aumenta a suspeita de arterite.
Causas: embolia (colesterol de placas carotídeas, cálcio de válvulas cardíacas, plaquetas e fibrina de ateromas carotídeos), trombose, arterite de células gigantes, outras vasculites, estados de hipercoagulabilidade.
Estudo: tratada como AVC. VS, PCR e plaquetas de imediato a partir dos 55 anos, sobretudo se não se vê êmbolo; imagem cerebral, eco-Doppler carotídeo, eletrocardiograma, ecocardiograma e monitorização do ritmo. A tomografia de coerência ótica ajuda a confirmar.

Amaurose fugaz

Perda monocular que dura segundos a minutos, por vezes até 1 a 2 horas, e recupera por completo; descrita como uma sombra que desce ou sobe sobre o campo.
É um acidente isquémico transitório da retina. A causa mais frequente é a embolia a partir da carótida; depois o coração e a aorta. Cerca de 25% das estenoses carotídeas internas sintomáticas anunciam-se por amaurose fugaz.
Estudo igual ao do acidente isquémico transitório cerebral: ressonância com difusão, eco-Doppler carotídeo, estudo cardíaco com ecocardiograma; VS e PCR se houver suspeita de arterite.

Diagnóstico diferencial

entidade	o que distingue
Oclusão de um ramo arterial	perda parcial do campo; branqueamento só no território de um ramo
Oclusão da artéria oftálmica	retina toda branca, em regra sem mancha vermelho-cereja
Neuropatia isquémica arterítica	disco edemaciado e pálido, retina sem branqueamento difuso
Commotio retinae	branqueamento depois de traumatismo contuso
Aura de enxaqueca	fenómenos positivos, binocular, 10 a 50 minutos
Papiledema	obscurecimentos bilaterais de segundos, com a postura; edema bilateral do disco

Oclusão da artéria central da retina

Encaminhar de imediato pela via verde do AVC para um centro com unidade de AVC, onde se estuda a causa e se decide a trombólise.
Trombólise endovenosa: a guideline europeia de AVC de 2025 recomenda-a até 4,5 horas depois do início, se não houver contraindicações. Um ensaio aleatorizado publicado em 2026, com tenecteplase até 4,5 horas, não mostrou melhor recuperação visual do que a aspirina e teve uma hemorragia intracerebral fatal em 40 doentes tratados. O benefício é incerto: decide-se no centro de AVC, caso a caso e com o doente, idealmente em protocolo ou ensaio.
Massagem ocular, paracentese da câmara anterior e descida da pressão intraocular (acetazolamida, timolol) têm só relatos anedóticos de benefício nos primeiros 90 a 120 minutos e não são tratamento padrão.
Se há arterite, trata-se como arterite, com corticoide de imediato.
Prevenção secundária como num AVC isquémico: antiagregação ou anticoagulação conforme a causa, estatina, controlo da pressão arterial e da diabetes, cessação tabágica, endarterectomia se houver estenose carotídea significativa.

Amaurose fugaz

Referenciação urgente a unidade de AVC ou serviço de urgência se o episódio foi nos últimos dias.
Estenose carotídea sintomática: a endarterectomia tem benefício claro com estenose de 70% ou mais e benefício menor entre 50 e 69%; é mais útil nas primeiras 2 semanas.
Fonte cardíaca: anticoagulação quando há trombo ou fibrilhação auricular.
Antiagregação, estatina e controlo dos fatores de risco nos restantes.

Complicações e prognóstico

A recuperação visual é, em regra, pobre.
Neovascularização da íris, do ângulo ou da retina em até 20% dos olhos, em média 4 semanas depois: rever em 1 a 4 semanas e tratar com panfotocoagulação e/ou anti-VEGF (fator de crescimento do endotélio vascular), pelo risco de glaucoma neovascular.
Risco aumentado de AVC cerebral no período logo a seguir à oclusão, como depois de um acidente isquémico transitório, e de evento cardiovascular.

Clínica: perda de visão indolor, em regra unilateral, de gravidade variável.
Fundoscopia: hemorragias difusas nos quatro quadrantes, veias dilatadas e tortuosas, exsudados algodonosos, edema do disco e edema macular.
Fatores associados: aterosclerose da artéria central, que comprime a veia na lâmina crivosa; a hipertensão arterial é a doença sistémica mais associada e o glaucoma a doença ocular mais associada; diabetes, hipercoagulabilidade, vasculites, contraceptivos orais.

forma	acuidade e exame	risco de neovascularização
Isquémica	acuidade pior do que 1/10, defeito pupilar aferente relativo, muitas hemorragias e exsudados algodonosos, grande área sem perfusão capilar na angiografia	alto
Não isquémica	acuidade em regra melhor do que 1/10, defeito pupilar ligeiro ou ausente, alterações ligeiras	baixo

Estudo: pressão intraocular dos dois olhos, gonioscopia e observação da íris antes de dilatar (neovascularização), tomografia de coerência ótica para o edema macular, angiografia fluoresceínica; pressão arterial, glicemia, hemoglobina A1c, perfil lipídico, hemograma; no doente jovem, estudo de trombofilia e de doença sistémica.

diferencial	o que distingue
Síndrome isquémica ocular (doença carotídea)	veias dilatadas mas não tortuosas, hemorragias na média periferia, sem edema do disco
Retinopatia diabética	hemorragias e microaneurismas no polo posterior, bilateral
Papiledema	bilateral, hemorragias só à volta do disco
Oclusão de ramo venoso	hemorragias num setor, sem cruzar a linha média horizontal

Edema macular: anti-VEGF intravítreo em primeira linha (ranibizumab 0,5 mg, aflibercept 2 mg; bevacizumab fora da indicação aprovada). Alternativa: implante intravítreo de dexametasona de 0,7 mg ou triamcinolona intravítrea, com risco de catarata e de hipertensão ocular.
Neovascularização da íris ou do ângulo: panfotocoagulação de imediato, com anti-VEGF como adjuvante quando é preciso regressão rápida. A panfotocoagulação profilática da retina não perfundida não se recomenda por rotina.
Causas e fatores: suspender contraceptivos orais, trocar diuréticos por outro anti-hipertensor se possível, baixar a pressão intraocular se estiver elevada em qualquer olho, tratar a hipertensão e a diabetes.
A aspirina não tem eficácia demonstrada e pode aumentar o risco de hemorragia.

Complicações e prognóstico

Edema macular crónico, causa principal de baixa visão persistente.
Glaucoma neovascular, sobretudo na forma isquémica; vigilância mensal no início, com gonioscopia sem dilatação.
Risco de 8 a 10% de oclusão venosa no outro olho.

Isquemia da cabeça do nervo ótico, irrigada pelas artérias ciliares posteriores. Dá perda súbita, indolor, com defeito pupilar aferente relativo, discromatopsia e defeito altitudinal do campo. É a neuropatia ótica aguda mais frequente acima dos 50 anos.

	arterítica	não arterítica
Causa	arterite de células gigantes	idiopática; associada a hipertensão, diabetes, dislipidemia, apneia do sono, hipotensão noturna e disco pequeno e cheio
Idade	acima dos 50 anos	tipicamente 40 a 60 anos
Sintomas sistémicos	cefaleia, claudicação da mandíbula, hipersensibilidade do couro cabeludo, polimialgia reumática, febre, perda de peso	ausentes
Perda visual	grave, muitas vezes contar dedos ou pior	moderada
Disco	edema pálido, branco-giz, difuso	edema pálido, muitas vezes setorial, com hemorragias em chama
Outro olho	atingido em 1 a 7 dias sem tratamento	disco em risco: pequeno, sem escavação (relação escavação/disco abaixo de 0,3)
VS e PCR	muito elevadas, em regra	normais

Arterite de células gigantes

Vasculite granulomatosa de médios e grandes vasos, quase exclusiva depois dos 50 anos e mais frequente na mulher. A polimialgia reumática acompanha 40 a 50% dos casos.
Pode dar também oclusão da artéria central da retina, amaurose fugaz e paralisia de nervos oculomotores (sobretudo do sexto).
Laboratório: VS, PCR e plaquetas de imediato; anemia normocrómica. Uma VS normal não exclui a doença.
Confirmação: biópsia da artéria temporal, idealmente na primeira semana de corticoide (a vasculite pode ver-se até cerca de 14 dias depois), ou ecografia das artérias temporais com sinal do halo. A lesão é segmentar: uma biópsia negativa não exclui se a clínica for típica.

Critérios de classificação de 2022 do ACR (colégio americano de reumatologia) e da EULAR (aliança europeia de associações de reumatologia): aplicam-se com 50 anos ou mais à data do diagnóstico, excluídas as alternativas, e classificam como arterite com 6 pontos ou mais. São critérios de classificação, não de diagnóstico.

critério	pontos
Biópsia positiva ou sinal do halo na ecografia	5
VS de 50 mm/h ou mais, ou PCR de 10 mg/L ou mais	3
Perda súbita de visão	3
Rigidez matinal dos ombros ou do pescoço	2
Claudicação da mandíbula ou da língua	2
Cefaleia temporal de novo	2
Hipersensibilidade do couro cabeludo	2
Alteração da artéria temporal ao exame	2
Atingimento axilar bilateral na imagem	2
Captação difusa de fluorodesoxiglicose na aorta, na tomografia por emissão de positrões	2

Diagnóstico diferencial

Neurite ótica: mais nova, dor aos movimentos oculares (92% contra cerca de 10% na neuropatia isquémica), disco normal ou hiperémico.
Oclusão da artéria central da retina: sem edema do disco, com mancha vermelho-cereja.
Oclusão da veia central: hemorragias até à periferia.
Compressão do nervo ótico: perda progressiva, não súbita.

Forma arterítica

Corticoide de imediato, logo que haja suspeita, sem esperar pela biópsia nem pelos resultados.
Com perda visual (ou amaurose fugaz): metilprednisolona endovenosa 500 mg a 1 g por dia até 3 dias, e depois prednisolona oral. Se a via endovenosa não estiver disponível logo, começa-se a prednisolona oral sem esperar.
Sem perda visual: prednisolona oral 40 a 60 mg por dia, mantida até os sintomas e os marcadores normalizarem, e depois reduzida lentamente.
Tocilizumab (anti-recetor da interleucina 6) como poupador de corticoide, sobretudo nas recidivas ou com risco elevado de toxicidade dos corticoides; o metotrexato é alternativa.
Proteção: inibidor da bomba de protões, prevenção da osteoporose, vigilância da glicemia e da pressão arterial.
A perda já instalada raramente recupera: o objetivo é salvar o outro olho.

Forma não arterítica

Não há tratamento com eficácia comprovada: vigilância e controlo dos fatores de risco vascular.
Evitar anti-hipertensores ao deitar, pela hipotensão noturna, e tratar a apneia do sono.
Aconselhar quem tem fatores de risco a evitar os inibidores da fosfodiesterase 5 (sildenafil, tadalafil), pela associação possível, embora não provada.
Até 35% agravam nos dias a semanas seguintes; até 40% melhoram ligeiramente em 3 a 6 meses; o edema do disco resolve em cerca de 8 semanas, deixando atrofia.

Complicações da arterite

Cegueira bilateral se o tratamento se atrasa.
AVC, e a longo prazo aneurisma da aorta torácica, cerca de 18 vezes mais frequente do que na população geral, com risco de rotura e dissecção.
Recidivas durante a redução do corticoide, em 60 a 85% dos doentes.

Inflamação desmielinizante do nervo ótico. A causa mais frequente é a esclerose múltipla, de que é muitas vezes a primeira manifestação.

Clínica: adulto jovem, tipicamente 18 a 45 anos; perda monocular que progride em horas a dias, com o máximo por volta da primeira semana; dor retro-ocular aos movimentos oculares (92%); perda da visão das cores, sobretudo do vermelho; por vezes agravamento com o calor ou o exercício (fenómeno de Uhthoff).
Exame: defeito pupilar aferente relativo, discromatopsia, escotoma central ou cecocentral. O disco é normal em dois terços (neurite retrobulbar, mais comum no adulto) e está edemaciado num terço (papilite, mais comum na criança e no adulto jovem).
Ressonância magnética cerebral e das órbitas com gadolínio em todos: mostra o nervo captante e as lesões desmielinizantes que estimam o risco de esclerose múltipla.
Anticorpos anti-aquaporina 4 e anti-MOG para excluir o espectro da neuromielite ótica e a doença associada ao anti-MOG.

Sinais de neurite atípica

Perda grave e com má recuperação, bilateral simultânea ou em rápida sucessão, idade mais avançada.
Soluços incoercíveis, náuseas ou vómitos: sugerem neuromielite ótica.
Lesão longa do nervo ótico ou mielite transversa extensa na ressonância.
Uveíte associada: pensar em sarcoidose ou linfoma.

Diagnóstico diferencial

entidade	o que distingue
Neuropatia isquémica anterior	mais velho, instalação súbita, dor rara, disco pálido edemaciado
Papiledema	bilateral, acuidade e cores quase normais, sem dor
Compressão (órbita, região selar)	perda progressiva, proptose, massa na imagem
Neuropatia ótica hereditária de Leber	homem jovem, um olho e depois o outro em dias a meses
Neuropatia tóxica ou nutricional	bilateral, progressiva, indolor (álcool, etambutol, défices)

Metilprednisolona endovenosa 1 g por dia durante 3 dias, seguida de prednisona oral 1 mg/kg/dia durante 11 dias e redução em 4 dias, iniciada até 14 dias depois da perda visual. Acelera a recuperação, mas não muda a acuidade final; a maioria recupera.
Prednisona oral isolada em dose convencional está contraindicada: aumentou as recorrências.
Neuromielite ótica: corticoide endovenoso em dose alta e plasmaferese se a resposta for fraca; imunossupressão de longo prazo pela neurologia.
Referenciação à neurologia quando a ressonância mostra lesões desmielinizantes, para tratamento modificador da doença.

Prognóstico

Com uma ou mais lesões típicas na ressonância, 72% desenvolvem esclerose múltipla em 15 anos; com ressonância normal, 25%.
Sequelas frequentes: discromatopsia, menor sensibilidade ao contraste, palidez do disco.

tipo	mecanismo	causas
Regmatogéneo	uma rotura retiniana deixa passar líquido para baixo da retina	descolamento posterior do vítreo com rotura, miopia elevada, pseudofaquia, degenerescência em paliçada, trauma, descolamento no outro olho
Tracional	membranas fibrovasculares puxam a retina	retinopatia diabética proliferativa, retinopatia da prematuridade, drepanocitose, trauma
Exsudativo	líquido sem rotura, por quebra da barreira hematorretiniana	tumores da coroide, inflamação, hipertensão maligna, pré-eclâmpsia

Clínica: fotopsias (clarões) e moscas volantes de novo, seguidas de uma sombra ou cortina que avança pelo campo visual; perda central quando a mácula descola.
Exame: retina elevada, ondulada e pouco transparente, com a rotura, em regra periférica; células pigmentadas no vítreo anterior; defeito pupilar aferente ligeiro se o descolamento for grande. Oftalmoscopia indireta com indentação escleral dos dois olhos; ecografia modo B se os meios estiverem turvos.
Descolamento posterior do vítreo agudo: 8 a 26% têm rotura retiniana; com células pigmentadas ou hemorragia no vítreo, a probabilidade passa os 70%.

diferencial	o que distingue
Retinosquise	lisa, em cúpula, translúcida, sem células pigmentadas, muitas vezes bilateral
Descolamento da coroide	laranja-acastanhado, mais sólido, com hipotonia ou inflamação
Aura de enxaqueca	clarões em ziguezague coloridos, cerca de 20 minutos, fundo normal

Rotura retiniana aguda sintomática: fotocoagulação laser ou crioterapia nas 24 horas seguintes, para evitar o descolamento.
Descolamento regmatogéneo com a mácula aplicada: cirurgia urgente, porque o prognóstico visual piora muito se a mácula descolar.
Mácula já descolada: repara-se, mas sem a mesma urgência; os resultados visuais não mudam se a cirurgia for feita até 7 a 10 dias depois do início.
Técnicas: retinopexia pneumática (gás intraocular), cintagem escleral, vitrectomia, com laser ou crioterapia sobre a rotura.
Tracional: cirurgia conforme a causa, o outro olho e a tração. Exsudativo: trata-se a causa.
Ensinar os sintomas de alarme a quem teve descolamento posterior do vítreo: aumento súbito de moscas volantes ou de clarões, ou uma sombra fixa no campo, obrigam a voltar de imediato.

Complicações

Descolamento total e perda definitiva se não for tratado.
Vitreorretinopatia proliferativa e novo descolamento depois da cirurgia.

Clínica: perda súbita e indolor, ou aparecimento súbito de manchas negras, teias ou névoa.
Exame: reflexo vermelho ausente ou diminuído, fundo pouco ou nada visível; defeito pupilar aferente ligeiro possível se for densa.
Causas: retinopatia diabética proliferativa, descolamento posterior do vítreo com ou sem rotura retiniana, descolamento da retina, oclusão venosa (sobretudo de ramo), degenerescência macular exsudativa, drepanocitose, trauma, manobra de Valsalva, hemorragia subaracnoideia (síndrome de Terson), tumores.
Estudo: lâmpada de fenda sem dilatação para ver neovascularização da íris, pressão intraocular, fundoscopia dos dois olhos (o outro olho mostra muitas vezes a causa, como a retinopatia diabética). Se o fundo não se vê, ecografia modo B para excluir descolamento ou tumor.

diferencial	o que distingue
Vitrite (uveíte)	instalação menos súbita, células brancas e não sangue, uveíte associada
Descolamento da retina	sintomas iguais; a ecografia mostra a retina elevada

Vigilância: cabeceira elevada, evitar esforços e levantar pesos, suspender antiagregantes e anti-inflamatórios quando não forem necessários; observação diária nos primeiros 2 a 3 dias se a causa for desconhecida.
Tratar a causa logo que possível: laser ou crioterapia das roturas, reparação do descolamento, anti-VEGF ou panfotocoagulação na retinopatia proliferativa.
Vitrectomia se houver descolamento ou rotura na ecografia, se a hemorragia não clarear, se houver neovascularização da íris ou glaucoma hemolítico. Na hemorragia densa sem causa conhecida pondera-se cedo, porque dois terços têm roturas ou descolamento.

Mecanismo: no bloqueio pupilar, o contacto do cristalino com a íris impede o humor aquoso de passar para a câmara anterior; a pressão atrás da íris empurra-a para a frente e fecha o ângulo.
Predisposição: ângulo estreito, hipermetropia (olho curto), idade, sexo feminino, ascendência do leste da Ásia, história familiar.
Desencadeantes: midriáticos tópicos, anticolinérgicos sistémicos (anti-histamínicos, antidepressivos), penumbra, leitura. O topiramato e as sulfonamidas dão encerramento secundário, em regra bilateral, nas primeiras 2 semanas ou depois de aumentar a dose.
Clínica: dor ocular intensa, visão turva, halos coloridos à volta das luzes, cefaleia frontal, náuseas e vómitos, que podem fazer pensar numa causa abdominal ou neurológica.
Exame do segmento anterior: hiperemia conjuntival, córnea baça por edema, câmara anterior pouco profunda, pupila em midríase média fixa; pressão intraocular muito elevada na tonometria; ângulo fechado na gonioscopia e estreito no olho adelfo.
A fundoscopia não faz o diagnóstico: a dilatação pode ficar adiada e o edema da córnea tapa o fundo.

diferencial de olho vermelho e doloroso com perda de visão	o que distingue
Uveíte anterior	pupila pequena, células e turvação na câmara anterior, ângulo aberto
Queratite	lesão da córnea que cora com fluoresceína
Endoftalmite	cirurgia ou injeção recente, hipopíon
Glaucoma neovascular	vasos na íris, doente com diabetes ou oclusão venosa

Baixar a pressão intraocular

Tópicos, todos de uma vez: beta-bloqueante (timolol 0,5%, cuidado na asma, na DPOC e na bradicardia), agonista alfa-2 (brimonidina), inibidor da anidrase carbónica (dorzolamida) e análogo das prostaglandinas; podem repetir-se em três rondas separadas por 15 minutos.
Acetazolamida 250 a 500 mg endovenosa, ou 500 mg por via oral se não houver acesso venoso; não usar na forma induzida por sulfonamidas nem na drepanocitose.
Se a pressão não descer ao fim de 1 hora: manitol 1 a 2 g/kg endovenoso em 45 minutos, contraindicado na insuficiência cardíaca, na doença renal e na hemorragia intracraniana.
Corticoide tópico para a inflamação e o edema da córnea; analgesia e antiemético.
A pilocarpina abre o ângulo no bloqueio pupilar do olho com cristalino, mas o seu uso por rotina está hoje em discussão; não se usa no olho pseudofáquico nem na forma induzida por fármacos.

Tratamento definitivo

Iridotomia periférica por laser, quando a córnea clareia e a inflamação acalma, em regra 1 a 5 dias depois da crise.
Iridotomia profilática no outro olho: sem ela, 40 a 80% sofrem uma crise em 5 a 10 anos.
Na forma induzida por topiramato: suspender o fármaco e cicloplegia; a iridotomia e os mióticos não estão indicados.
Rastreio dos familiares em primeiro grau, porque um terço a metade tem ângulos estreitos.

Prognóstico

A perda de campo é permanente quando o nervo ótico sofre; o dano pode instalar-se em horas.

Infeção das cavidades internas do olho.

Formas: pós-operatória (sobretudo depois de catarata), depois de injeção intravítrea, pós-traumática (corpo estranho intraocular) e endógena (disseminação hematogénea, no doente com bacteriemia ou candidemia).
Pós-operatória aguda: dias depois da cirurgia, dor crescente e perda de visão; hipopíon, fibrina, reação intensa na câmara anterior, vítreo turvo, reflexo vermelho diminuído, edema das pálpebras.
Agentes: depois de catarata, Staphylococcus epidermidis é o mais comum, seguido de Staphylococcus aureus e estreptococos; depois de injeção intravítrea, também flora oral; na forma subaguda, semanas a meses depois, Cutibacterium acnes e fungos.
Estudo: colheita do vítreo (ou do humor aquoso) para Gram e cultura; ecografia modo B se o fundo não se vê.

diferencial	o que distingue
Síndrome tóxica do segmento anterior	6 a 24 horas depois da cirurgia, edema difuso da córnea, sem vitrite, responde a corticoide
Uveíte não infeciosa	história prévia de uveíte
Fragmento de cristalino retido	fragmento visível na gonioscopia ou no vítreo

Punção do vítreo e antibióticos intravítreos de largo espetro, de imediato: vancomicina e ceftazidima (amicacina na alergia à penicilina).
Vitrectomia imediata na endoftalmite depois de catarata quando a acuidade é só perceção luminosa.
Cicloplegia (atropina 1%) e corticoide tópico para a inflamação.
Antibióticos sistémicos não são rotina; consideram-se na forma pós-traumática ou associada a bolha de filtração. Na forma endógena, trata-se a infeção sistémica.
Prevenção: iodopovidona a 5% na conjuntiva antes da cirurgia e antibiótico intracameral no fim da cirurgia de catarata.

para onde	quando
Urgência com unidade de AVC (via verde)	oclusão da artéria central da retina ou de ramo; hemianopsia homónima ou perda binocular súbita; amaurose fugaz nos últimos dias
Urgência de oftalmologia, na hora	glaucoma agudo; endoftalmite; descolamento da retina com a mácula aplicada
Oftalmologia no próprio dia	oclusão venosa; hemorragia do vítreo; neuropatia isquémica; neurite ótica; descolamento com a mácula já descolada; descolamento posterior do vítreo com sintomas
Reumatologia ou medicina interna	arterite de células gigantes, depois de iniciado o corticoide, para confirmação e seguimento
Neurologia	neurite ótica com lesões desmielinizantes ou atípica; amaurose fugaz e oclusão arterial para prevenção secundária
Cirurgia vascular	estenose carotídea sintomática significativa

Referências

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