Patologia obstrutiva do sono (SAOS)

A faringe é o único segmento da via aérea sem suporte ósseo ou cartilagíneo rígido, pelo que a sua permeabilidade depende inteiramente do equilíbrio entre a pressão que a tende a colapsar e a atividade dos músculos dilatadores que a mantêm aberta. Compreender este equilíbrio é a chave para entender a fisiopatologia da SAOS.

O colapso da via aérea superior

Durante a inspiração, a contração do diafragma gera pressão negativa intraluminal que, por si só, tende a sugar as paredes faríngeas para dentro. Em vigília, esse efeito é contrariado pela contração tónica e fásica dos músculos dilatadores da faringe, sobretudo o genioglosso, que projeta a língua para a frente e mantém o lúmen aberto. Com o início do sono, o comando neuromuscular sobre estes músculos diminui de forma fisiológica. No indivíduo com uma via aérea já estreitada (por obesidade, deposição de gordura perifaríngea, retrognatia, macroglossia ou hipertrofia amigdalina), esta perda de tónus é suficiente para que a pressão negativa vença as forças dilatadoras e a faringe colapse.

O conceito unificador é o da pressão crítica de encerramento (Pcrit): a pressão à qual a via aérea colapsa. Numa via aérea saudável a Pcrit é muito negativa, ou seja, é necessária uma pressão fortemente sub-atmosférica para a fechar. Na SAOS a Pcrit aproxima-se de zero ou torna-se positiva, o que significa que a via aérea colapsa com facilidade, por vezes mesmo sem esforço inspiratório. A obesidade, ao aumentar a carga mecânica sobre a faringe e reduzir o volume pulmonar (com menor tração caudal sobre a traqueia que estabiliza a via aérea), desloca a Pcrit no sentido do colapso.

A sequência de cada evento

Um evento obstrutivo típico segue uma sequência estereotipada. O colapso interrompe o fluxo aéreo, mas o esforço ventilatório persiste e até se intensifica, gerando pressões intratorácicas progressivamente mais negativas contra a via aérea fechada. A ausência de ventilação leva a hipoxemia e a hipercapnia. Estes estímulos químicos, somados ao esforço mecânico crescente, desencadeiam um microdespertar cortical, breve e frequentemente não percebido pelo doente. O despertar restaura o tónus dos músculos dilatadores, a via aérea reabre, muitas vezes com um ronco ressonante ou um episódio de asfixia, e a ventilação normaliza. O doente regressa ao sono, o tónus muscular volta a cair e o ciclo repete-se, dezenas a centenas de vezes por noite.

Consequências fisiológicas em cadeia

Desta sequência derivam três fenómenos centrais que explicam praticamente toda a clínica e todas as complicações da SAOS.

Primeiro, a fragmentação do sono. Os microdespertares repetidos impedem o sono profundo e reparador, reduzindo o tempo em sono de ondas lentas e em sono REM. Daqui resultam a sonolência diurna excessiva, o défice de atenção, a irritabilidade e o compromisso cognitivo.

Segundo, a hipoxemia intermitente. Os ciclos repetidos de dessaturação e reoxigenação são um estímulo pró-oxidante e pró-inflamatório potente, distinto da hipoxemia sustentada. Geram stress oxidativo, disfunção endotelial e inflamação sistémica de baixo grau, mecanismos que ligam a SAOS à aterosclerose e ao risco cardiovascular.

Terceiro, a ativação simpática. Cada evento, através da hipoxemia, da hipercapnia e do microdespertar, provoca uma descarga simpática com subida transitória da frequência cardíaca e da pressão arterial. A repetição noturna condiciona uma hiperatividade simpática persistente, que se estende à vigília e explica a associação com a hipertensão arterial, tipicamente sem descida noturna da pressão (padrão non-dipper) e frequentemente resistente ao tratamento. As oscilações de pressão intratorácica, ao alterar o retorno venoso e a distensão auricular, e a própria descarga simpática, favorecem ainda a fibrilhação auricular e outras arritmias.

Fenótipos fisiopatológicos

Embora a anatomia desfavorável seja o determinante dominante, a investigação recente reconhece que nem todos os doentes colapsam pelo mesmo motivo. Além da componente anatómica (Pcrit elevada), contribuem em graus variáveis a baixa reatividade dos músculos dilatadores, um limiar de despertar baixo (o doente acorda com estímulos ténues, fragmentando o sono e desestabilizando a respiração) e um controlo ventilatório instável, com ganho de resposta excessivo (loop gain elevado) que amplifica as oscilações. Esta noção de fenótipos ajuda a explicar por que doentes com índices semelhantes respondem de forma diferente às terapêuticas e é a base do interesse crescente em abordagens dirigidas ao mecanismo predominante de cada doente.

O diagnóstico da SAOS começa por uma suspeita clínica bem fundamentada e confirma-se com um estudo objetivo do sono. A avaliação estrutura-se em três passos: caracterizar os sintomas, estratificar a probabilidade pré-teste e escolher o exame adequado.

Apresentação clínica

O trio sintomático mais característico é o ronco alto e habitual, as apneias presenciadas pelo parceiro de cama e a sonolência diurna excessiva. O ronco isolado é inespecífico, mas quando associado a pausas respiratórias observadas e a episódios de asfixia ou engasgamento noturno torna-se altamente sugestivo. O sono é descrito como não reparador, e o doente acorda cansado apesar de tempo de sono aparentemente suficiente.

Outros sintomas frequentes incluem cefaleia matinal, nictúria, boca seca ao acordar, irritabilidade, alterações do humor, défice de concentração e de memória e diminuição da líbido. A sonolência diurna tem impacto funcional relevante, com risco acrescido de acidentes rodoviários e laborais. No exame objetivo devem avaliar-se o índice de massa corporal, a circunferência do pescoço, a permeabilidade nasal, o tamanho das amígdalas, a posição da língua e do palato (classificação de Mallampati) e a presença de retrognatia ou micrognatia.

Instrumentos de rastreio

A Escala de Sonolência de Epworth quantifica a propensão para adormecer em oito situações do quotidiano, com pontuação de 0 a 24; valores acima de 10 indicam sonolência diurna excessiva. É útil para caracterizar o sintoma e monitorizar a resposta ao tratamento, mas não diagnostica nem exclui SAOS por si só.

O questionário STOP-BANG é o instrumento de estratificação de risco mais usado. Integra oito itens: ronco (Snoring), cansaço (Tiredness), apneias observadas (Observed), pressão arterial (Pressure), IMC (BMI) acima de 35, idade (Age) acima de 50, circunferência do pescoço (Neck) e sexo masculino (Gender). Uma pontuação de 3 ou mais indica risco intermédio a elevado, e valores de 5 ou mais identificam alto risco de SAOS moderada a grave. Serve para decidir quem beneficia de estudo do sono e qual a modalidade apropriada.

Confirmação diagnóstica

A polissonografia vigiada em laboratório é o exame padrão para o diagnóstico de SAOS, de acordo com a guideline de testes diagnósticos da American Academy of Sleep Medicine (AASM, 2017). Regista de forma integrada o eletroencefalograma, o eletro-oculograma, o eletromiograma, o fluxo aéreo, o esforço respiratório torácico e abdominal, a oximetria, a posição corporal e o eletrocardiograma, permitindo estadiar o sono e classificar cada evento respiratório.

A mesma guideline reconhece a poligrafia cardiorrespiratória domiciliária (estudo do sono do tipo simplificado) como alternativa aceitável em doentes selecionados: adultos sem comorbilidades relevantes com elevada probabilidade pré-teste de SAOS moderada a grave. A poligrafia domiciliária não deve ser usada, devendo preferir-se a polissonografia laboratorial, quando existe doença cardiorrespiratória significativa, doença neuromuscular com risco de fraqueza dos músculos respiratórios, suspeita de hipoventilação, uso crónico de opioides, antecedente de acidente vascular cerebral ou insónia grave. Um estudo domiciliário negativo ou tecnicamente inconclusivo num doente com clínica sugestiva deve ser seguido de polissonografia.

Índice de apneia-hipopneia e gravidade

O parâmetro central é o índice de apneia-hipopneia (IAH), o número médio de apneias e hipopneias por hora de sono. A classificação de gravidade no adulto é:

• Ligeira: IAH de 5 a menos de 15 eventos por hora.
• Moderada: IAH de 15 a menos de 30 eventos por hora.
• Grave: IAH de 30 ou mais eventos por hora.

O diagnóstico de SAOS estabelece-se com IAH de 5 ou mais associado a sintomas ou comorbilidades relevantes, ou com IAH de 15 ou mais independentemente de sintomas. Nos estudos domiciliários usa-se por vezes o índice de eventos respiratórios (IER), conceptualmente análogo mas calculado sobre o tempo de registo e não sobre o tempo de sono confirmado por eletroencefalograma, o que tende a subestimar a gravidade.

Vale notar que a definição de hipopneia influencia o IAH. Na atualização do manual de pontuação da AASM (2023), a regra recomendada considera hipopneia a redução de fluxo associada a dessaturação de pelo menos 3% ou a microdespertar, ficando o critério de 4% como opcional. Um limiar mais sensível classifica mais doentes, pelo que o critério utilizado deve constar do relatório.

Erro frequente: assumir que o ronco isolado, sem apneias observadas nem sonolência, justifica logo tratamento; o ronco simples sem eventos obstrutivos no estudo do sono não é SAOS. De igual modo, não subestimar a possibilidade de SAOS num doente sem sonolência marcada mas com hipertensão resistente ou fibrilhação auricular, pois o fenótipo pode ser pouco sintomático.

A abordagem terapêutica da SAOS é individualizada e combina medidas comportamentais, tratamento da obstrução e correção dos fatores de risco. A decisão orienta-se pela gravidade (IAH), pela intensidade dos sintomas, pelas comorbilidades cardiovasculares e pela preferência do doente, sendo a adesão à terapêutica o principal determinante do sucesso.

Medidas gerais e de estilo de vida

São a base de todo o tratamento e aplicam-se transversalmente. A perda de peso é a intervenção mais impactante nos doentes com excesso de peso ou obesidade, podendo reduzir substancialmente o IAH e, nalguns casos ligeiros, resolver o quadro; deve ser sempre incentivada, ainda que raramente seja suficiente de forma isolada na doença moderada a grave. Acrescentam-se a higiene do sono, a evicção de álcool e de sedativos (que agravam o colapso e prolongam os eventos), a cessação tabágica e a terapia posicional nos doentes com SAOS predominantemente na posição de decúbito dorsal, evitando dormir de costas.

Pressão positiva contínua nas vias aéreas

A CPAP (continuous positive airway pressure) é a primeira linha na SAOS moderada a grave e continua a ser a terapêutica mais eficaz. Funciona como uma tala pneumática: a pressão positiva aplicada por máscara mantém a via aérea aberta ao longo do ciclo respiratório, abolindo apneias e hipopneias, corrigindo a dessaturação e a fragmentação do sono. Reduz a sonolência diurna, melhora a qualidade de vida e baixa a pressão arterial, com efeito particularmente útil na hipertensão resistente. A pressão pode ser fixa ou autoajustável (APAP); a guideline de pressão positiva da AASM (2019) apoia o uso de CPAP ou APAP no tratamento de rotina, reservando a pressão de dois níveis (BiPAP) para situações selecionadas, como intolerância à CPAP ou necessidade de pressões elevadas.

O grande desafio da CPAP é a adesão. Intervenções educativas e de suporte comportamental na iniciação, o ajuste cuidadoso da máscara, a humidificação e o acompanhamento precoce melhoram a tolerância. Uma adesão insuficiente compromete o benefício clínico, pelo que a monitorização objetiva do uso é parte integrante do seguimento.

Dispositivos de avanço mandibular

Os dispositivos de avanço mandibular são aparelhos intra-orais que projetam a mandíbula para a frente, aumentando o espaço retrolingual e reduzindo o colapso. Estão indicados na SAOS ligeira a moderada e nos doentes com SAOS moderada a grave que não toleram ou recusam a CPAP, conforme a guideline conjunta da AASM e da American Academy of Dental Sleep Medicine (2015). São geralmente menos eficazes do que a CPAP na redução do IAH, mas a melhor adesão de alguns doentes pode compensar parcialmente essa diferença. Devem ser ajustados por profissional com experiência em medicina dentária do sono e requerem verificação objetiva da eficácia com novo estudo do sono.

Tratamento cirúrgico

A cirurgia tem um papel selecionado no adulto e é dirigida à correção anatómica. A uvulopalatofaringoplastia e outros procedimentos das vias aéreas superiores podem beneficiar doentes com obstrução anatómica identificável que não aderem à CPAP, mas os resultados são variáveis e a seleção criteriosa é essencial. A cirurgia nasal melhora a tolerância à CPAP mais do que trata a SAOS isoladamente. A cirurgia bariátrica é uma opção a considerar na obesidade grave, pelo efeito da perda ponderal.

A estimulação do nervo hipoglosso é uma terapêutica mais recente para doentes com SAOS moderada a grave intolerantes à CPAP. O dispositivo implantado estimula o nervo hipoglosso, ativando o genioglosso durante a inspiração e mantendo a via aérea aberta. A seleção segue critérios definidos a partir do ensaio STAR: intolerância à CPAP, ausência de colapso concêntrico completo ao nível do palato em sonoendoscopia sob sedação, e índices dentro de intervalos estabelecidos de IAH e de índice de massa corporal.

Erro frequente: considerar a uvulopalatofaringoplastia como alternativa equivalente à CPAP na doença moderada a grave; não é primeira linha no adulto, e a CPAP mantém-se o tratamento de referência. Igualmente, oferecer dispositivo de avanço mandibular na doença grave sem tentativa prévia de CPAP quando o doente a toleraria pode subtratar o quadro.

Correção dos fatores agravantes e seguimento

Independentemente da modalidade escolhida, tratam-se os fatores contribuintes: obstrução nasal, hipotiroidismo, uso de sedativos e obesidade. O objetivo terapêutico é a normalização do IAH residual, o alívio da sonolência e a redução do risco cardiovascular, com reavaliação periódica da eficácia e da adesão. Nos doentes com hipertensão resistente ou fibrilhação auricular, o tratamento eficaz da SAOS integra-se na estratégia de controlo dessas comorbilidades.