Olho vermelho

A vermelhidão ocular resulta de mecanismos vasculares distintos consoante o compartimento anatómico envolvido. Compreender qual o plexo vascular afetado e porquê é o que permite, à cabeceira, distinguir uma hiperemia inofensiva de um sinal de doença intraocular.

Anatomia vascular relevante

A superfície ocular tem dois territórios vasculares sobrepostos. Os vasos conjuntivais, mais superficiais, são móveis sobre a esclera, de cor vermelho-vivo e predominam nos fórnices, afastando-se do limbo. Os vasos ciliares (episclerais profundos e do plexo peri-limbar) são mais profundos, fixos, de tonalidade violácea e concentram-se à volta do limbo. Esta diferença sustenta a distinção clínica central:

• Hiperemia conjuntival (difusa): predomínio periférico, vasos móveis, poupa relativamente o limbo. Traduz processo da superfície (conjuntivite, olho seco).
• Hiperemia ciliar (peri-limbica): rubor mais intenso em coroa à volta da córnea. Sinaliza inflamação intraocular ou da córnea (uveíte, queratite, glaucoma agudo) e é, por isso, um sinal de alarme.

Conjuntivite

A agressão (agente infecioso, alergénio) desencadeia vasodilatação e aumento da permeabilidade dos vasos conjuntivais, com exsudação. Na forma viral (sobretudo adenovírus) a resposta é serosa, com secreção aquosa, folículos e adenopatia pré-auricular pela drenagem linfática. Na bacteriana, a resposta neutrofílica gera secreção purulenta. Na alérgica, a desgranulação mastocitária mediada por IgE liberta histamina, responsável pelo prurido (sintoma-chave) e pelo edema (quemose), tipicamente bilateral.

Hemorragia subconjuntival

Aqui não há inflamação: um vaso conjuntival rompe e o sangue acumula-se no espaço subconjuntival, avascular, produzindo uma mancha vermelha homogénea de limites nítidos. Como não há mediadores inflamatórios nem envolvimento intraocular, é indolor e a visão mantém-se. Fatores precipitantes incluem manobra de Valsalva, tosse, esforço, hipertensão arterial e antiagregação/anticoagulação.

Queratite

A lesão do epitélio corneano expõe terminações nervosas ricas do trigémeo, o que explica a dor intensa e a fotofobia. A inflamação corneana ativa reflexos que causam hiperemia ciliar e lacrimejo. A perda de transparência da córnea (edema, infiltrado) reduz a acuidade visual. A rotura epitelial é o que permite a captação de fluoresceína.

Uveíte anterior (irite)

A inflamação do trato uveal anterior (íris e corpo ciliar) liberta células e proteínas para a câmara anterior. O espasmo do músculo ciliar inflamado provoca dor e miose (pupila pequena), com fotofobia. A hiperemia é ciliar. A inflamação pode gerar sinéquias posteriores (aderências entre a íris e o cristalino), deformando a pupila. A forte associação ao HLA-B27 e às espondiloartrites reflete um mecanismo imunomediado.

Esclerite e episclerite

Ambas envolvem inflamação de plexos vasculares profundos. Na episclerite, superficial e benigna, a inflamação limita-se ao tecido episcleral e a dor é ligeira ou ausente. Na esclerite, o processo atinge a esclera e os seus vasos profundos, muitas vezes no contexto de vasculite ou doença autoimune sistémica, o que explica a dor profunda, intensa e que desperta o doente à noite, e o risco estrutural (afinamento escleral). A diferença de profundidade dos vasos afetados é também o que fundamenta o teste da fenilefrina: o fármaco, aplicado topicamente, contrai apenas os vasos superficiais episclerais, pelo que a hiperemia da episclerite branqueia enquanto a da esclerite, alimentada por vasos profundos, persiste.

Glaucoma agudo de ângulo fechado

O mecanismo é mecânico. Numa câmara anterior estreita, a íris encosta à malha trabecular e bloqueia a drenagem do humor aquoso, com subida abrupta e marcada da pressão intraocular. A midríase (luz baixa, fármacos anticolinérgicos) agrava o bloqueio pupilar. A pressão elevada explica praticamente todo o quadro: dor intensa e cefaleia (estimulação do trigémeo), náuseas e vómitos (reflexo vagal), edema corneano com visão turva e halos coloridos, olho vermelho por congestão ciliar, globo pétreo à palpação e pupila em midríase média fixa (isquemia do esfíncter da íris pela pressão). É esta cascata que faz do glaucoma agudo uma emergência: baixar a pressão intraocular com urgência evita a lesão irreversível do nervo óptico.

A avaliação do olho vermelho é essencialmente clínica e obedece a uma lógica de triagem: identificar rapidamente os doentes com sinais de alarme, que exigem exame oftalmológico, e reservar a gestão em cuidados primários para as causas benignas evidentes.

Anamnese dirigida

Perguntar sistematicamente por:

• Dor: distinguir ardor/sensação de corpo estranho (superficial, benigno) de dor profunda e intensa (queratite, esclerite, glaucoma agudo).
• Visão: qualquer baixa verdadeira da acuidade visual é sinal de alarme. A visão "enevoada" que limpa ao pestanejar traduz secreção e não conta como baixa real.
• Fotofobia: sugere envolvimento corneano ou uveíte.
• Secreção: purulenta (bacteriana), aquosa (viral), mucosa filamentosa com prurido (alérgica).
• Prurido: aponta fortemente para causa alérgica.
• Halos coloridos, cefaleia, náuseas/vómitos: tríade que deve fazer pensar em glaucoma agudo.
• Uso de lentes de contacto: fator de risco major para queratite infeciosa; exige referenciação.
• Unilateralidade vs bilateralidade, contexto de contágio, história de atopia, doença autoimune sistémica, traumatismo e uso prévio de colírios (sobretudo corticoides).

A bilateralidade e o predomínio de secreção ou prurido apontam para a superfície (conjuntivite); a unilateralidade com dor e fotofobia deve elevar a suspeita de causa intraocular. A idade e o contexto orientam ainda o raciocínio: numa criança com secreção purulenta pensa-se em conjuntivite bacteriana; num jovem adulto com lombalgia inflamatória e olho vermelho doloroso, em uveíte associada a espondiloartrite; num doente de meia-idade ou idoso com hipermetropia e crise noturna após ambiente com luz baixa, em glaucoma agudo de ângulo fechado.

Exame objetivo

• Acuidade visual: é o "sinal vital" do olho e deve medir-se sempre. Uma acuidade normal tranquiliza; uma acuidade reduzida reorienta para causa grave.
• Padrão de hiperemia: difusa e periférica (superfície) versus ciliar/peri-limbica (intraocular). Este é um dos discriminadores mais úteis.
• Pupila: miose e má reatividade sugerem uveíte; midríase média fixa sugere glaucoma agudo; a pupila é normal na conjuntivite e na hemorragia subconjuntival.
• Córnea e fluoresceína: a coloração com fluoresceína revela defeitos epiteliais. Um padrão dendrítico é típico de queratite herpética; uma úlcera ou infiltrado branco sugere queratite bacteriana.
• Palpação do globo: um globo duro "como pedra" aponta para glaucoma agudo.
• Adenopatia pré-auricular: reforça conjuntivite viral.
• Câmara anterior: hipópion (nível de pús) ou hifema (sangue) são achados de gravidade.

Testes e sinais discriminadores

• Teste da fenilefrina (fenilefrina 2,5% tópica): distingue esclerite de episclerite. Na episclerite (vasos superficiais) a hiperemia branqueia; na esclerite (vasos profundos) mantém-se, sinal de gravidade.
• Fluoresceína: essencial em qualquer suspeita de lesão corneana e obrigatória no utilizador de lentes de contacto.

Abordagem sindromática

A tabela mental que orienta o diagnóstico:

• Conjuntivite: hiperemia difusa, secreção, sem dor intensa, sem baixa de visão, pupila normal.
• Hemorragia subconjuntival: mancha vermelha homogénea, indolor, visão normal.
• Queratite: dor, fotofobia, capta fluoresceína, história de lentes de contacto.
• Uveíte anterior: dor, fotofobia, hiperemia ciliar, miose.
• Esclerite: dor profunda intensa, hiperemia que não branqueia com fenilefrina, doença sistémica.
• Glaucoma agudo: dor intensa + cefaleia + náuseas/vómitos + halos + midríase média fixa + globo duro.

Erro frequente: rotular de conjuntivite todo o olho vermelho. A conjuntivite não dói de forma intensa, não baixa a visão nem dá fotofobia marcada. Perante qualquer destes achados, o diagnóstico de conjuntivite deve ser abandonado e o doente referenciado.

Erro frequente: prescrever corticoide tópico às cegas num olho vermelho doloroso. Se a causa for queratite herpética, o corticoide agrava dramaticamente a doença. Fluoresceína antes de qualquer decisão.

A referenciação urgente impõe-se sempre que exista dor ocular significativa, baixa da acuidade visual, fotofobia, hiperemia ciliar, alteração pupilar, envolvimento corneano à fluoresceína ou uso de lentes de contacto com queratite suspeita.

A abordagem terapêutica do olho vermelho separa-se em duas vias: as causas benignas, geríveis em cuidados primários com medidas simples, e as causas graves, cuja gestão inicial pode competir ao médico não oftalmologista mas que exigem sempre orientação especializada.

Conjuntivite

A maioria das conjuntivites infeciosas do adulto é viral e autolimitada, não beneficiando de antibiótico. O tratamento é sintomático: lágrimas artificiais, compressas frias e, sobretudo, medidas de higiene para conter o contágio (lavagem das mãos, não partilhar toalhas). A conjuntivite viral por adenovírus é altamente contagiosa e o doente deve ser aconselhado sobre o afastamento de contactos.

Na conjuntivite bacteriana, muitas vezes também autolimitada, os antibióticos tópicos aceleram a resolução e reduzem a transmissão, pelo que se usam colírios ou pomadas antibióticas de largo espetro. A conjuntivite alérgica trata-se com evicção do alergénio, lágrimas artificiais e anti-histamínicos/estabilizadores dos mastócitos tópicos; casos mais marcados podem justificar anti-histamínico oral. Estas orientações seguem o Preferred Practice Pattern de Conjuntivite da American Academy of Ophthalmology (Conjunctivitis PPP 2023, publicada em Ophthalmology 2024).

Erro frequente: prescrever antibiótico a toda a conjuntivite. A maioria é viral e não responde a antibacterianos; a decisão deve basear-se no padrão clínico.

Hemorragia subconjuntival

Não precisa de tratamento. Tranquilizar o doente e explicar a reabsorção espontânea em uma a duas semanas. Avaliar e controlar a hipertensão arterial e rever antiagregantes/anticoagulantes; investigar se recorrente ou se houver contexto de discrasia hemorrágica.

Blefarite, olho seco, hordéolo e chalázio

Blefarite e olho seco gerem-se com higiene palpebral, compressas mornas e lágrimas artificiais. O hordéolo responde a compressas mornas; o chalázio persistente pode necessitar de referenciação para drenagem.

Queratite

Toda a queratite suspeita deve ser referenciada com urgência ao oftalmologista. No utilizador de lentes de contacto, suspender de imediato as lentes. A queratite bacteriana trata-se com antibiótico tópico intensivo. A queratite herpética epitelial (dendrítica) trata-se com antivírico (tópico e/ou oral); é ponto crítico que os corticoides tópicos estão contraindicados na doença epitelial ativa, pois agravam gravemente a infeção, conforme a orientação da American Academy of Ophthalmology (Herpes Simplex Virus Keratitis: A Treatment Guideline, 2014). A prescrição de corticoides na córnea é decisão do especialista.

Uveíte anterior

Requer confirmação e seguimento oftalmológico. O tratamento assenta em corticoides tópicos (por exemplo prednisolona acetato 1%, em regime intensivo inicial com desmame lento) para controlar a inflamação, associados a cicloplégicos (ciclopentolato ou tropicamida) que aliviam a dor por espasmo ciliar e previnem/rompem sinéquias posteriores. Perante uveíte recorrente ou bilateral, investigar doença sistémica associada (HLA-B27, espondiloartrites, sarcoidose, entre outras).

Esclerite e episclerite

A episclerite é benigna e autolimitada; basta lágrimas artificiais e, se sintomática, anti-inflamatório. A esclerite exige referenciação: trata-se com anti-inflamatórios não esteroides sistémicos e, frequentemente, corticoterapia sistémica ou imunossupressão, além da investigação e tratamento da doença autoimune de base.

Glaucoma agudo de ângulo fechado

É uma emergência. O objetivo imediato é baixar a pressão intraocular enquanto se garante avaliação oftalmológica urgente. O esquema médico habitual combina, de acordo com o Primary Angle-Closure Disease PPP da American Academy of Ophthalmology (2025):

• Acetazolamida (inibidor da anidrase carbónica) oral ou endovenosa, para reduzir a produção de humor aquoso.
• Agentes hiperosmolares (manitol endovenoso) nos casos refratários, para reduzir rapidamente o volume.
• Colírios tópicos hipotensores: beta-bloqueante, agonista alfa-2 e, quando indicado, pilocarpina (miótico que abre o ângulo, geralmente após alguma descida da pressão).

O tratamento definitivo é a iridotomia periférica a laser, que restabelece a comunicação entre as câmaras e resolve o bloqueio pupilar; frequentemente faz-se também no olho contralateral por profilaxia. A cirurgia (iridectomia ou extração do cristalino) é alternativa em casos selecionados.

Erro frequente: administrar midriáticos ou fármacos com efeito anticolinérgico num doente com câmara estreita, o que pode precipitar o encerramento agudo do ângulo.