Olho vermelho

Agentes

• Vírica: sobretudo adenovírus. A queratoconjuntivite epidémica deve-se aos serótipos 8, 19 e 37; a febre faringoconjuntival, com faringite e febre, sobretudo em crianças, aos serótipos 3 e 7. O herpes simples dá uma conjuntivite folicular unilateral, por vezes com vesículas na pálpebra.
• Bacteriana: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Haemophilus influenzae (sobretudo em crianças, muitas vezes com otite média), Streptococcus pneumoniae e Moraxella catarrhalis.
• Gonocócica: Neisseria gonorrhoeae, de transmissão sexual no adulto e pelo canal de parto no recém-nascido.
• Por clamídia (conjuntivite de inclusão): Chlamydia trachomatis serótipos D a K, de transmissão sexual, no adulto jovem.
• Alérgica: hipersensibilidade de tipo I; a vernal e a atópica são formas crónicas e mais graves.

Mecanismos

• Na vírica, a resposta é linfocitária: folículos na conjuntiva tarsal inferior, secreção aquosa e gânglio pré-auricular reativo. Os infiltrados subepiteliais da córnea que aparecem 1 a 2 semanas depois são imunológicos.
• Na bacteriana, a resposta é neutrofílica e produz pus; a conjuntiva forma papilas.
• Na alérgica, o alergénio liga-se à IgE dos mastócitos, que libertam histamina: prurido, vasodilatação e quemose (edema da conjuntiva).
• O gonococo atravessa o epitélio corneano intacto, o que explica a perfuração rápida.

• O diagnóstico é clínico. Na conjuntivite vírica, bacteriana ligeira ou alérgica típica, não se colhem exsudados.
• Exsudado conjuntival para Gram e cultura quando a secreção é abundante, a conjuntivite é grave, recorrente ou não responde, e sempre que se suspeita de gonococo (diplococos gram-negativos intracelulares).
• Suspeita de clamídia: PCR ou imunofluorescência de raspado conjuntival; a fluoresceína interfere com a imunofluorescência. Investigar outras infeções sexualmente transmissíveis.
• Gonocócica: observar toda a córnea à procura de úlceras periféricas.

Diferencial

• Uma «conjuntivite» com dor intensa, baixa de visão, fotofobia, hiperemia ciliar ou córnea corada deixa de ser conjuntivite: pensar em queratite, uveíte ou glaucoma agudo.
• Portador de lentes com olho vermelho: excluir queratite com fluoresceína.
• Conjuntivite unilateral, recorrente, com vesículas na pálpebra: herpes simples.
• Conjuntivite com mais de 4 semanas: crónica (clamídia, molusco contagioso da margem palpebral, toxicidade de colírios).

Vírica

• Autolimitada; o antibiótico não tem efeito e não se dá por rotina.
• Lágrimas artificiais sem conservantes 4 a 8 vezes por dia e compressas frias.
• Contágio: é muito contagiosa enquanto o olho está vermelho e lacrimeja, em geral 10 a 14 dias a contar do início (Conjunctivitis Preferred Practice Pattern da AAO, Academia Americana de Oftalmologia, 2023). Lavar as mãos, não partilhar toalhas nem almofadas, evitar o contacto próximo.
• Corticoide tópico só pelo oftalmologista, perante pseudomembranas ou infiltrados que baixem a visão.
• Herpes simples: antivírico (aciclovir oral 400 mg 5 vezes por dia, ou gel de ganciclovir a 0,15% 5 vezes por dia, durante 7 a 10 dias); corticoide contraindicado.

Bacteriana

• A forma ligeira tende a resolver sozinha; o antibiótico tópico encurta a evolução. Nenhum antibiótico tópico se mostrou superior a outro.
• Esquema habitual: colírio ou pomada de antibiótico (fluoroquinolona, por exemplo) 4 vezes por dia durante 5 a 7 dias.
• Por H. influenzae na criança: amoxicilina e ácido clavulânico oral, 20 a 40 mg/kg/dia em três tomas, pelo risco de otite, pneumonia e meningite.

Gonocócica (adulto)

• Ceftriaxona 1 g intramuscular em dose única (orientações dos CDC, centros de controlo e prevenção de doenças dos Estados Unidos, 2021).
• Com envolvimento da córnea, ou quando não se consegue excluí-lo, internamento e ceftriaxona endovenosa.
• Irrigação com soro fisiológico até a secreção desaparecer e antibiótico tópico.
• Tratar a clamídia se não tiver sido excluída, e tratar os parceiros sexuais.

Por clamídia (adulto)

• Tratamento sistémico: doxiciclina 100 mg duas vezes por dia durante 7 dias, ou azitromicina 1 g em dose única. Tratar os parceiros sexuais.

Alérgica

• Evitar o alergénio, compressas frias, lágrimas artificiais.
• Moderada: anti-histamínico e estabilizador dos mastócitos tópicos (olopatadina, cetotifeno, azelastina).
• Grave: corticoide tópico de baixa potência por 1 a 2 semanas, sob vigilância oftalmológica. Anti-histamínico oral ajuda nas formas moderadas a graves.
• Antibiótico e corticoide por rotina não se usam.

Fatores de risco

• Lentes de contacto: o principal fator de risco nos países desenvolvidos, sobretudo dormir com elas, a ortoqueratologia e o contacto com água (piscina, banheira de hidromassagem, lavar as lentes com água da torneira).
• Traumatismo da córnea (principal fator noutras partes do mundo), sobretudo com matéria vegetal.
• Doença da superfície ocular, cirurgia da córnea, corticoide tópico, imunodepressão, perda de sensibilidade da córnea.

Agentes

• Bacteriana, a mais frequente: estafilococos, Pseudomonas (portador de lentes moles, evolução rápida e necrosante), estreptococos, Moraxella, Serratia.
• Fúngica: traumatismo com matéria vegetal (fungos filamentosos) ou doença crónica da superfície (Candida).
• Herpes simples: reativação do vírus latente no gânglio do trigémeo, desencadeada por febre, stress, radiação ultravioleta, cirurgia ou corticoides.
• Acanthamoeba: protozoário da água, quase só em portadores de lentes de contacto moles.

Mecanismos

• A córnea é a estrutura com mais terminações nervosas do corpo: a lesão do epitélio expõe fibras do trigémeo, e daí a dor, a fotofobia e o lacrimejo.
• A rotura do epitélio deixa o estroma exposto e capta fluoresceína. O infiltrado de células inflamatórias no estroma é opaco e a transparência perde-se, o que baixa a acuidade.
• Na Acanthamoeba, o parasita invade os nervos da córnea (queratoneurite radial), o que explica a dor desproporcionada aos achados do início.
• Na queratite herpética epitelial há replicação viral ativa; a estromal é sobretudo uma reação imunológica.

• Fluoresceína: mostra o defeito epitelial e a sua forma. A dendrite herpética cora no centro da úlcera.
• Lâmpada de fenda: tamanho, profundidade e localização do infiltrado, reação na câmara anterior, hipópion, pressão intraocular.
• Raspado da córnea para Gram e cultura quando o infiltrado é maior do que 1 a 2 mm, está no eixo visual, não responde ao tratamento inicial, ou a história sugere um agente invulgar. Nos portadores de lentes cultiva-se também a lente e o estojo.
• Acanthamoeba: raspado com colorações próprias, cultura em agar não nutritivo com Escherichia coli, microscopia confocal; biópsia se tudo for negativo e não houver melhoria.
• Herpes: o diagnóstico é clínico; PCR em caso de dúvida.

Diferencial

• Abrasão da córnea: defeito epitelial que cora, sem opacidade por baixo; a opacidade indica infeção ou inflamação.
• Infiltrados estéreis das lentes de contacto ou da hipersensibilidade estafilocócica: periféricos, pequenos, pouco dolorosos, pouca reação.
• Abuso de anestésico tópico: úlcera que não cura, com anel opaco que imita Acanthamoeba ou herpes.

Medidas gerais

• Suspender as lentes de contacto; nos casos de Acanthamoeba, em ambos os olhos.
• Nunca ocluir um olho com suspeita de infeção. Se a córnea estiver fina, protege-se com escudo sem pressão.
• Cicloplégico (ciclopentolato a 1%) para a dor e para prevenir sinéquias.

Bacteriana

• Trata-se como bacteriana até prova em contrário, com antibiótico tópico de largo espetro em frequência intensiva, começando com dose de carga (uma gota de 5 em 5 minutos, cinco vezes, e depois de 30 em 30 a 60 em 60 minutos, dia e noite).
• Infiltrado pequeno e periférico: fluoroquinolona tópica (moxifloxacina, levofloxacina), com cobertura anti-Pseudomonas no portador de lentes.
• Úlcera maior do que 1,5 a 2 mm, central ou sem resposta: antibióticos fortificados alternados (tobramicina ou gentamicina com cefazolina ou vancomicina), preparados pela farmácia hospitalar.
• Ajusta-se pela cultura; a primeira melhoria é o alívio da dor.
• Corticoide tópico pode considerar-se ao fim de 48 horas de antibiótico, com o agente identificado ou resposta clínica, e evita-se na suspeita de fungos, Nocardia ou Acanthamoeba (Bacterial Keratitis Preferred Practice Pattern da AAO, 2023).
• Internamento se houver ameaça de perfuração, se o doente não conseguir cumprir o esquema, ou se precisar de antibiótico endovenoso.

Herpes simples

• Epitelial: antivírico oral (aciclovir 400 mg 5 vezes por dia, 7 a 10 dias) ou tópico (gel de ganciclovir a 0,15% 5 vezes por dia até cicatrizar). Um corticoide tópico que o doente esteja a fazer é reduzido rapidamente.
• Estromal sem úlcera: corticoide tópico com antivírico oral profilático, sob oftalmologia.
• Recorrências frequentes: profilaxia prolongada com aciclovir oral 400 mg duas vezes por dia.

Acanthamoeba

• Biguanidas tópicas, polihexametileno biguanida (PHMB) ou clorexidina a 0,02%, de hora a hora no início, muitas vezes com propamidina.
• Tratamento longo: mantém-se cerca de 3 meses depois de a inflamação resolver, o que pode levar 6 a 12 meses.
• Controlo da dor, muitas vezes com AINE oral e opioide.

Fúngica

• Antifúngico tópico, ajustado pela cultura, em centro de referência.

A uveíte anterior é a inflamação da íris (irite) ou da íris e do corpo ciliar (iridociclite).

Causas

• Idiopática: 30 a 50% dos casos não têm causa identificável.
• Associada ao HLA-B27: espondilite anquilosante, artrite reativa, artrite psoriática, doença inflamatória intestinal. Tipicamente aguda, unilateral, recorrente e alternante entre os olhos.
• Artrite idiopática juvenil: sobretudo raparigas com a forma oligoarticular e anticorpos antinucleares positivos; crónica e silenciosa, com olho branco e sem dor.
• Infeciosa: herpes simples e zóster (pressão intraocular alta, atrofia da íris), sífilis, tuberculose, toxoplasmose.
• Granulomatosa: sarcoidose, sífilis, tuberculose.
• Outras: doença de Behçet, traumatismo, pós-operatória, fármacos (rifabutina, fluoroquinolonas sistémicas, inibidores dos pontos de controlo imunitário).

Mecanismos

• A inflamação quebra a barreira hemato-aquosa: células e proteínas passam para a câmara anterior (vistas à lâmpada de fenda como células e flare) e depositam-se no endotélio da córnea (precipitados queráticos).
• O espasmo do esfíncter da íris e do músculo ciliar dá dor e pupila pequena, e a dor agrava com a luz, incluindo quando se ilumina o outro olho.
• A íris inflamada adere ao cristalino e forma sinéquias posteriores, que deformam a pupila.
• O corpo ciliar inflamado produz menos humor aquoso, e a pressão intraocular tende a baixar; sobe nas uveítes herpéticas e quando as células ou as sinéquias bloqueiam a drenagem.

• Diagnóstico à lâmpada de fenda, com pressão intraocular, gonioscopia e fundo do olho dilatado para excluir atingimento posterior.
• Primeiro episódio, ligeiro, unilateral, não granulomatoso, sem sugestão de doença sistémica: não precisa de estudo analítico.
• Estudo dirigido quando a uveíte é recorrente, bilateral ou granulomatosa: pelo menos sífilis (teste treponémico e não treponémico), sarcoidose (radiografia ou TC do tórax) e, se houver risco, tuberculose (IGRA, teste de libertação de interferão gama, ou prova tuberculínica).
• HLA-B27 na uveíte aguda unilateral ou alternante, sobretudo com hipópion ou sintomas de espondiloartrite; radiografia das sacroilíacas e reumatologia.
• Criança: estudo dirigido à artrite idiopática juvenil e reumatologia pediátrica.

Diferencial

• Queratite com reação na câmara anterior: há infiltrado na córnea.
• Glaucoma agudo: pupila média fixa, pressão muito alta, câmara rasa.
• Endoftalmite: cirurgia ou injeção intraocular recente, dor intensa, hipópion, vitrite.
• Esclerite com uveíte: dor profunda e dor à palpação do globo.

Tratamento pelo oftalmologista, depois de excluída infeção da córnea.

• Corticoide tópico: acetato de prednisolona a 1%, de 1 em 1 a 6 em 6 horas conforme a gravidade (de hora a hora a de 2 em 2 horas nas formas moderadas a graves), com desmame lento depois de a câmara anterior limpar, para evitar o ressalto.
• Cicloplégico: ciclopentolato a 1% nas formas ligeiras a moderadas, atropina a 1% nas graves. Alivia a dor do espasmo ciliar e rompe e previne as sinéquias.
• Sem resposta: corticoide periocular (se excluída infeção) ou sistémico, e imunossupressores ou biológicos com a reumatologia.
• Pressão alta: supressores do humor aquoso; evitar a pilocarpina, que agrava a inflamação e favorece sinéquias.
• Causa específica: antivírico oral nas herpéticas, antibiótico na sífilis, antituberculosos na tuberculose.
• Artrite idiopática juvenil: poupar corticoide a longo prazo (catarata, glaucoma, atraso do crescimento se sistémico); metotrexato ou adalimumab frequentemente necessários, com vigilância regular mesmo sem sintomas.

Mecanismo: bloqueio pupilar

O humor aquoso é produzido pelo corpo ciliar na câmara posterior, passa pela pupila e drena pela malha trabecular, no ângulo entre a íris e a córnea. Num olho predisposto, a íris encosta ao cristalino e o aquoso fica retido atrás dela: a pressão na câmara posterior empurra a íris periférica para a frente, que tapa a malha trabecular. Sem drenagem, a pressão intraocular sobe abruptamente.

Quem tem o olho predisposto

• Câmara anterior pouco profunda e ângulo estreito, olho curto: hipermetropia.
• Idade (o cristalino cresce com a idade), sexo feminino, ascendência asiática oriental, história familiar.
• O outro olho tem a mesma anatomia.

O que desencadeia a crise

• Midríase média: penumbra, colírios midriáticos, fármacos anticolinérgicos sistémicos (anti-histamínicos, antidepressivos).
• Acomodação intensa (leitura).
• Forma secundária a lembrar: topiramato e outras sulfonamidas, sobretudo nas primeiras 2 semanas ou depois de subir a dose. É bilateral e provocada por edema do corpo ciliar, que empurra o cristalino para a frente, com miopia súbita; não há bloqueio pupilar.

Porque é que o quadro é assim

• A pressão alta distende o globo e estimula o trigémeo: dor ocular intensa e cefaleia; o reflexo vagal dá náuseas e vómitos.
• A pressão empurra água para a córnea: edema da córnea, visão turva e halos coloridos à volta das luzes.
• A isquemia do esfíncter da íris deixa a pupila média e fixa.
• A lesão do nervo ótico por isquemia é o que torna a perda de visão definitiva.

• Tonometria: pressão intraocular muito elevada.
• Gonioscopia: ângulo fechado no olho afetado e ângulo estreito, ocludível, no outro. Depois de baixar a pressão, repete-se para ver quanto do encerramento persiste.
• Lâmpada de fenda: edema microquístico da córnea, câmara rasa; manchas brancas no cristalino e atrofia da íris indicam crises anteriores.
• Fundo do olho: escavação do nervo ótico, oclusão venosa.
• Examinar e comparar sempre o outro olho.

Diferencial

• Uveíte anterior: pupila pequena, câmara de profundidade normal, pressão normal ou baixa.
• Glaucoma agudo com ângulo aberto: uveíte hipertensiva (herpes), hifema, glaucoma pigmentar.
• Encerramento secundário do ângulo: topiramato (bilateral, miopia), neovascularização, tumor.

É uma emergência: pode haver lesão grave e permanente em poucas horas. O objetivo imediato é baixar a pressão e, logo que possível, desfazer o bloqueio pupilar (Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern da AAO, 2025).

Baixar a pressão

• Acetazolamida (inibidor da anidrase carbónica) 250 a 500 mg endovenosa, ou 500 mg por via oral se não houver acesso venoso. Não se usa no encerramento induzido por sulfonamidas nem na drepanocitose.
• Colírios hipotensores em simultâneo: bloqueador beta (timolol a 0,5%, com cautela na asma, na DPOC e na bradicardia), agonista alfa-2 (brimonidina), inibidor tópico da anidrase carbónica (dorzolamida). Nos casos urgentes, até três rondas separadas de 15 minutos.
• Reavaliar a pressão ao fim de 1 hora. Sem resposta: manitol endovenoso, 1 a 2 g/kg em 45 minutos, contraindicado na insuficiência cardíaca e renal.
• Pilocarpina a 1% (miótico), no bloqueio pupilar com cristalino próprio: abre o ângulo ao puxar a íris para o centro; hoje é usada com mais reserva. Não se usa no encerramento por topiramato, na afaquia nem na pseudofaquia.
• Corticoide tópico para a inflamação, analgesia e antiemético.

Tratamento definitivo

• Iridotomia periférica a laser, que abre uma passagem na íris para o aquoso contornar o bloqueio; faz-se quando a córnea clareia, habitualmente 1 a 5 dias depois da crise. Alternativas: iridectomia cirúrgica ou extração do cristalino.
• Iridotomia profilática no outro olho, com cristalino próprio: sem ela, o risco de crise nesse olho é de 40 a 80% em 5 a 10 anos.
• No encerramento por topiramato: suspender o fármaco e usar cicloplégico; a iridotomia e os mióticos não estão indicados.
• Os familiares em primeiro grau devem ser avisados: um terço a metade tem ângulos ocludíveis.

• Episclerite: inflamação da episclera, a camada vascular fina entre a conjuntiva e a esclera. Adultos jovens e de meia-idade, mais em mulheres, muitas vezes recorrente. Idiopática em cerca de 60%; as restantes associam-se a rosácea, atopia, doenças do tecido conjuntivo, vasculites e gota.
• Esclerite: inflamação da própria esclera e dos seus vasos profundos, doente mais velho. Até metade dos doentes tem doença sistémica associada, sobretudo do tecido conjuntivo ou vasculite: artrite reumatoide, granulomatose com poliangeíte, policondrite recidivante, lúpus, doença inflamatória intestinal. Há também formas infeciosas (herpes zóster, sífilis, tuberculose) e pós-cirúrgicas.

Porque o teste da fenilefrina separa as duas

Os vasos episclerais são superficiais, móveis e contraem com a fenilefrina; os esclerais são profundos, fixos e não contraem. Na esclerite, a inflamação e a vasculite atingem a parede ocular: daí a dor profunda, o tom violáceo e o risco de necrose e perfuração.

• A esclerite necrosante sem inflamação (escleromalácia perfurante) é pouco sintomática e surge em mulheres idosas com artrite reumatoide de longa duração.
• Na esclerite, examinar o fundo do olho e fazer ecografia para excluir a forma posterior (descolamento exsudativo, pregas da coroide).
• Estudo sistémico na esclerite, com a medicina interna ou a reumatologia: hemograma, função renal, velocidade de sedimentação e proteína C reativa, fator reumatoide e anti-CCP, anticorpos antinucleares, ANCA (anticorpos anticitoplasma dos neutrófilos), serologia da sífilis, análise de urina. Na episclerite, só se for recorrente ou a história sugerir causa.

Episclerite

• Ligeira: lágrimas artificiais.
• Moderada a grave: AINE oral (ibuprofeno, naproxeno) durante pelo menos 10 a 14 dias, ou AINE ou corticoide tópico suave. Autolimitada, pode recidivar.

Esclerite

• Referenciação a oftalmologia.
• Difusa ou nodular: AINE oral em primeira linha; sem resposta, corticoide oral (prednisona 60 a 80 mg por dia na primeira semana, com desmame).
• Formas graves: metilprednisolona endovenosa 1 g por dia durante 3 dias.
• Imunossupressores ou biológicos quando a doença exige mais de 7,5 a 10 mg de prednisona por dia para se controlar, e de início na necrosante.
• O tratamento tópico ajuda pouco. O corticoide periocular está contraindicado na forma necrosante, porque pode perfurar a esclera.
• Formas infeciosas: antimicrobiano dirigido.

Um vaso conjuntival rompe e o sangue espalha-se sob a conjuntiva. Não há inflamação nem envolvimento intraocular, e por isso não dói e a visão fica intacta.

• Valsalva: tosse, espirros, vómitos, esforço de defecação.
• Traumatismo, incluindo esfregar os olhos.
• Hipertensão arterial e diabetes.
• Antiagregantes e anticoagulantes; distúrbios da coagulação.
• Idiopática, muitas vezes.

• Mancha vermelha homogénea, de limites nítidos, muitas vezes num setor, indolor e com visão normal.
• Medir a pressão arterial e rever a medicação.
• Recorrente ou com hemorragias noutros locais: tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativado e hemograma com esfregaço.
• Traumática: excluir globo aberto (acuidade baixa, câmara anterior anormalmente funda ou rasa, hemorragia subconjuntival bolhosa, hifema, prolapso da úvea), hemorragia retrobulbar (proptose e pressão alta) e fratura da órbita.
• Lesão elevada e violácea que não reabsorve: sarcoma de Kaposi ou outra lesão da conjuntiva.

• Não precisa de tratamento; lágrimas artificiais se houver irritação.
• Resolve espontaneamente em 2 a 4 semanas, passando por tons amarelados.
• Evitar ácido acetilsalicílico e AINE eletivos, mas não suspender antiagregantes ou anticoagulantes prescritos sem avaliação de quem os indicou.
• Referenciar ao médico assistente para controlo da hipertensão ou estudo de coagulopatia, quando indicado.

Agentes

• Álcalis, os mais graves: soda cáustica, cimento, gesso, pó dos airbags, lixívia, amoníaco.
• Ácidos: ácido de baterias, produtos de limpeza de piscinas, vinagre.
• Solventes, detergentes e irritantes (gás pimenta).

Porque os álcalis são piores

• Os ácidos coagulam as proteínas da superfície, e a camada coagulada trava a penetração.
• Os álcalis saponificam os lípidos das membranas celulares e causam necrose de liquefação, que não cria barreira: penetram na córnea e podem chegar à câmara anterior.
• A lesão dos vasos do limbo (isquemia límbica) destrói as células estaminais que renovam o epitélio da córnea. A extensão da isquemia límbica é o que mais pesa no prognóstico, e cada minuto sem irrigação aumenta a penetração.

Tratamento de emergência, antes de qualquer exame

1. Irrigar de imediato, de forma abundante e prolongada, com soro fisiológico ou lactato de Ringer; na falta deles, água da torneira, que não se deve esperar. Anestésico tópico e afastador de pálpebras facilitam.
2. Everter as pálpebras e irrigar os fundos de saco; remover as partículas com zaragatoa húmida.
3. Parar, esperar 5 a 10 minutos e medir o pH nos fundos de saco com fita de papel indicador. Continuar a irrigar até pH neutro, 7,0 a 7,4. Podem ser precisos vários litros, por vezes mais de 10 L.
4. Nunca neutralizar um álcali com um ácido ou o contrário: a reação produz calor e substâncias lesivas.

Só depois: acuidade, fluoresceína, pressão intraocular, observação do limbo.

Depois da irrigação

• Ligeira a moderada (defeito epitelial sem isquemia límbica): antibiótico tópico, lágrimas sem conservantes, cicloplégico se houver dor ou fotofobia, analgesia oral.
• Grave (quemose e branqueamento da conjuntiva, córnea opaca): internamento eventual, antibiótico tópico, corticoide tópico com desmame em 7 a 14 dias (depois pode favorecer a lise da córnea), controlo da pressão (acetazolamida, timolol), doxiciclina oral e vitamina C para travar a colagenólise, e lise das aderências dos fundos de saco.
• Evitar a fenilefrina e os agonistas alfa quando há isquemia límbica, pela vasoconstrição.