Diplopia

Base fisiológica do alinhamento ocular

A visão binocular única depende de os dois olhos apontarem para o mesmo ponto, de modo a que a imagem caia em pontos retinianos correspondentes. Seis músculos extraoculares por olho, comandados por três nervos cranianos, mantêm esse alinhamento em todas as posições do olhar. Basta um vetor de força desequilibrado para que a imagem do objeto caia em pontos não correspondentes: o cérebro, incapaz de fundir as duas imagens, percebe-as separadas. A separação é máxima na direção de ação do músculo parético, o que permite deduzir clinicamente o músculo (e o nervo) em falha.

Diplopia monocular: o mecanismo é óptico

Na diplopia monocular, o desalinhamento não existe. O problema é a formação da imagem dentro de um só olho: um meio óptico irregular (astigmatismo, catarata, cicatriz corneana) desdobra os raios de luz de forma que caem em pontos distintos da mesma retina, criando uma segunda imagem "fantasma". Por isso a diplopia monocular não melhora ao tapar o outro olho e resolve com o estenopeico, que restringe a luz a um feixe central único. É um mecanismo puramente dióptrico, sem envolvimento neuromuscular.

Diplopia binocular por par craniano

III par (oculomotor)

O oculomotor inerva quatro dos seis músculos extraoculares (reto superior, reto medial, reto inferior, oblíquo inferior), o elevador da pálpebra e, através de fibras parassimpáticas, o esfíncter da íris e o músculo ciliar. A sua paralisia completa produz a tríade clássica: o olho fica "para baixo e para fora" (predomínio do reto lateral, inervado pelo VI, e do oblíquo superior, inervado pelo IV), ptose por perda do elevador e diplopia.

O ponto fisiopatológico de maior rendimento é o comportamento da pupila, que decorre da anatomia das fibras. As fibras parassimpáticas pupilomotoras correm na periferia do nervo, logo abaixo do epineuro, e são nutridas pelos vasos piais da superfície. Uma compressão externa (aneurisma da artéria comunicante posterior, herniação uncal, tumor) atinge estas fibras superficiais precocemente e produz midríase (pupila envolvida), habitualmente com dor. Em contraste, a isquemia microvascular (diabetes, hipertensão) lesa o núcleo central do nervo através dos vasa nervorum, poupando as fibras periféricas mais bem perfundidas: o resultado é uma paralisia com pupila poupada. Daí a regra semiológica: III par com midríase e dor sugere causa compressiva (aneurisma) e é emergência; III par com pupila poupada sugere causa isquémica microvascular. Esta regra tem exceções e não substitui a imagiologia, mas explica a lógica do raciocínio.

IV par (troclear)

O troclear inerva um único músculo, o oblíquo superior, cuja ação é deprimir, intortar e abduzir o olho, sobretudo quando este está em adução. A sua paralisia causa diplopia vertical ou oblíqua que agrava ao olhar para baixo e para dentro, por exemplo ao descer escadas ou ao ler. O doente compensa inclinando a cabeça para o lado oposto ao olho afetado (a inclinação contralateral reduz a exigência de intorção que o músculo já não faz). É o nervo craniano mais longo e o único que emerge da face dorsal do tronco cerebral, o que o torna vulnerável a traumatismo craniano, causa frequente de paralisia do IV par.

VI par (abducente)

O abducente inerva apenas o reto lateral, responsável pela abdução. A sua paralisia produz esotropia (olho desviado para dentro) e diplopia horizontal que agrava na abdução e ao olhar para o lado afetado. O VI par tem um trajeto intracraniano longo e ascende pelo clivus, o que o torna suscetível a estiramento quando a pressão intracraniana sobe. Por isso, uma paralisia do VI par pode ser um falso sinal localizador de hipertensão intracraniana: indica pressão elevada, não uma lesão no território do próprio nervo.

Mecanismos não relacionados com nervo craniano isolado

• Miastenia gravis. Anticorpos contra o recetor de acetilcolina bloqueiam a transmissão na junção neuromuscular. Como a transmissão falha progressivamente com o uso, a diplopia e a ptose são flutuantes e fatigáveis, agravam ao fim do dia e melhoram com o repouso e o frio. A pupila é sempre normal, porque a musculatura lisa intraocular não depende da junção neuromuscular colinérgica nicotínica.
• Oftalmopatia de Graves. A inflamação e a fibrose dos músculos extraoculares tornam-nos rígidos e restritivos. A diplopia resulta da restrição mecânica (o músculo fibrótico não relaxa), não de fraqueza. O reto inferior e o reto medial são os mais atingidos, com exoftalmia associada.
• Fratura "blow-out". Um traumatismo aumenta subitamente a pressão intraorbitária e fratura o pavimento (fino) da órbita; o reto inferior ou o tecido periorbitário pode encarcerar-se no traço de fratura, limitando mecanicamente a elevação e causando diplopia vertical.
• Lesões do tronco cerebral. O acidente vascular cerebral e a esclerose múltipla podem lesar os núcleos, os fascículos ou o fascículo longitudinal medial (FLM). A lesão do FLM causa oftalmoplegia internuclear: falha de adução do olho ipsilateral no olhar lateral, com nistagmo do olho abdutor contralateral.

Passo 1: monocular ou binocular?

A avaliação começa sempre pela mesma pergunta, que se responde à cabeceira: pede-se ao doente que tape um olho de cada vez. Se a visão dupla persiste com um olho tapado, é monocular e a investigação é oftalmológica (refração, teste do estenopeico, exame do cristalino e da córnea, lâmpada de fenda). Se desaparece ao ocluir qualquer olho, é binocular e prossegue-se para a localização do desalinhamento. Saltar este passo leva a exames de imagem e a ansiedade desnecessários.

Passo 2: caracterizar a diplopia binocular

Três descritores orientam de imediato:

• Direção da separação. Horizontal (VI, reto medial), vertical ou oblíqua (IV, III).
• Direção do olhar que agrava. A separação das imagens é máxima na direção de ação do músculo parético (agrava na abdução no VI par; a olhar para baixo no IV par).
• Padrão temporal. Flutuante e fatigável, com agravamento ao fim do dia, sugere miastenia.

Passo 3: exame da motilidade, pálpebra e pupila

Avalia-se a motilidade ocular nas nove posições do olhar, identificando o défice. O teste de oclusão alternada (cover test) confirma a tropia e ajuda a quantificar o desvio; a prova da vareta de Maddox dissocia as imagens e caracteriza o padrão em cada campo do olhar.

Dois achados associados são decisivos:

• Pálpebra. Ptose acompanha o III par e a miastenia. Na miastenia é fatigável (agrava ao manter o olhar para cima) e pode revelar-se o sinal de Cogan (contração palpebral em salto ao reconduzir o olho à posição primária a partir do olhar inferior).
• Pupila. É o dado que decide urgência num III par. Pupila envolvida (midríase, resposta lenta à luz), sobretudo com dor, obriga a excluir aneurisma da artéria comunicante posterior. Pupila poupada aponta para etiologia microvascular.

Na suspeita de paralisia do IV par, aplica-se o teste dos três passos de Parks-Bielschowsky: identificar o olho hipertrópico em posição primária, ver se a hipertropia agrava no olhar contralateral e, por fim, se agrava com a inclinação da cabeça para o lado do olho afetado (sinal de Bielschowsky positivo). Confirma o oblíquo superior como músculo parético.

Passo 4: síndromes que exigem reconhecimento imediato

• III par com pupila envolvida e dor: aneurisma até prova em contrário. Angio-TC (ou angio-RM) urgente. A punção lombar entra na equação se a imagem for negativa e persistir suspeita de hemorragia subaracnoideia.
• VI par com cefaleia, papiledema ou náuseas: pensar em hipertensão intracraniana (falso sinal localizador); fundoscopia obrigatória.
• Oftalmoplegia internuclear (falha de adução + nistagmo do olho abdutor): esclerose múltipla no jovem (frequentemente bilateral), acidente vascular no idoso (habitualmente unilateral). Impõe RM do tronco cerebral.
• Diplopia flutuante e fatigável, com ptose e pupila normal: miastenia.

Passo 5: exames dirigidos pela hipótese

A imagiologia é o exame central na maioria das diplopias binoculares por lesão neurogénica. A tendência atual é de maior liberalidade: estudos prospetivos mostram que uma proporção não desprezível de paralisias do III par tidas como "microvasculares" (até cerca de um sexto) escondem outra causa (enfarte mesencefálico, tumor, inflamação), pelo que muitos autores recomendam neuroimagem em todas as paralisias novas do III par, mesmo com pupila poupada, com limiar particularmente baixo se houver dor, atipia, evolução ou envolvimento de mais de um nervo. A RM com gadolínio é o exame preferido para o parênquima; a angio-TC/angio-RM avalia a vasculatura na suspeita de aneurisma.

Testes específicos por hipótese:

• Miastenia: o teste do gelo (ice pack test) sobre a pálpebra ptótica durante cerca de 2 minutos, positivo se a ptose melhorar mais de 2 mm, tem sensibilidade em torno de 77% e especificidade elevada (cerca de 98%). Complementa-se com doseamento de anticorpos anti-recetor de acetilcolina (elevada especificidade, mas baixa sensibilidade na forma ocular, pelo que um resultado negativo não exclui), anticorpos anti-MuSK e eletromiografia de fibra única. Tomografia do tórax para excluir timoma.
• Oftalmopatia de Graves: função tiroideia, anticorpos anti-recetor da TSH (TRAb) e TC/RM das órbitas mostrando espessamento dos ventres musculares com poupança tendinosa.
• Fratura "blow-out": TC das órbitas; o teste de dução forçada distingue restrição mecânica de fraqueza.
• Rastreio vascular: glicemia/HbA1c, pressão arterial e perfil lipídico na suspeita microvascular; na arterite de células gigantes acima dos 50 anos, velocidade de sedimentação e proteína C reativa.

Síntese operacional

Monocular remete para oftalmologia. Binocular pede localização (par craniano vs junção vs músculo vs tronco) guiada pela motilidade, pela pálpebra e, sobretudo, pela pupila. O envolvimento pupilar dolorido num III par e o papiledema num VI par são os dois achados que transformam uma consulta de rotina numa urgência imagiológica.