Abordagem ao doente com vertigem

O aparelho vestibular e o tónus de repouso

O labirinto vestibular de cada ouvido interno contém três canais semicirculares (que detetam aceleração angular, ou seja, rotação da cabeça) e dois órgãos otolíticos, o utrículo e o sáculo (que detetam aceleração linear e a gravidade). As células ciliadas destes órgãos geram uma descarga tónica de repouso que é transmitida pelo nervo vestibular ao complexo nuclear vestibular do tronco cerebral. Em repouso, o tónus proveniente do labirinto direito e do esquerdo é simétrico, e o sistema nervoso central interpreta essa simetria como ausência de movimento.

A vertigem surge quando esta simetria é quebrada de forma aguda. Uma lesão que reduza a descarga de um lado (por exemplo, uma neurite vestibular à direita) cria um desequilíbrio: o cérebro interpreta o excesso relativo de descarga do lado saudável como uma rotação contínua para esse lado. Daí resultam a sensação vertiginosa, o nistagmo e a tendência para quedas dirigida para o lado lesado.

O nistagmo como assinatura do desequilíbrio

O nistagmo vestibular tem uma fase lenta, gerada pelo desequilíbrio do tónus vestibular, e uma fase rápida corretiva de sentido oposto, gerada pelo tronco cerebral. Por convenção, a direção do nistagmo é nomeada pela fase rápida. Numa lesão periférica unilateral, a fase lenta desvia os olhos para o lado lesado (hipoativo) e a fase rápida bate para o lado saudável: o nistagmo é unidirecional e obedece à lei de Alexander (aumenta quando o olhar se dirige no sentido da fase rápida).

A fixação visual suprime o nistagmo periférico, porque o sistema de perseguição visual e o reflexo optocinético, dependentes do cerebelo e integrados centralmente, conseguem estabilizar o olhar sobre um alvo. Numa lesão central que compromete precisamente estas vias, a fixação já não suprime o nistagmo, e este pode mudar de direção conforme a posição do olhar ou assumir componentes verticais puros, que a periferia raramente produz.

Fisiopatologia das principais causas periféricas

VPPB: os otocónios (cristais de carbonato de cálcio) desprendem-se da mácula utricular e migram para um canal semicircular, mais frequentemente o posterior por ser o mais declive. A este mecanismo chama-se canalitíase. Quando a cabeça se move no plano do canal afetado, os otocónios deslocam-se por gravidade e arrastam a endolinfa, defletindo a cúpula e gerando uma sensação rotatória breve e paroxística. Como o estímulo é mecânico e transitório, a crise dura segundos e fatiga com a repetição.

Neurite vestibular: inflamação do nervo vestibular, provavelmente por reativação de vírus neurotrópicos (nomeadamente herpes simplex tipo 1) no gânglio vestibular, à semelhança do que ocorre na paralisia de Bell. A perda súbita e persistente da descarga aferente de um lado explica a vertigem contínua durante dias. Como o ramo coclear é habitualmente poupado, não há hipoacusia.

Doença de Ménière: associa-se a hidropsia endolinfática, uma acumulação excessiva de endolinfa que distende o labirinto membranoso. A distensão progressiva e a rutura periódica das membranas, com mistura de endolinfa e perilinfa, explicariam o carácter flutuante e recorrente dos sintomas, embora a relação causal exata continue em debate.

Compensação central: porque a vertigem passa

Após uma lesão vestibular periférica estável, os sintomas atenuam-se ao longo de dias a semanas, mesmo sem recuperação da função do órgão lesado. Isto deve-se à compensação vestibular central: o cerebelo e os núcleos vestibulares reajustam o ganho e recalibram a simetria do tónus, aprendendo a funcionar com a assimetria residual. Este processo é dependente da atividade e do movimento.

Nota clínica: esta é a base fisiopatológica de duas regras terapêuticas. Primeira, os supressores vestibulares (anti-histamínicos, benzodiazepinas) devem ser usados apenas na fase aguda e por poucos dias, porque prolongam a assimetria percebida e atrasam a compensação. Segunda, a reabilitação vestibular acelera a compensação precisamente por fornecer o estímulo de movimento que o cérebro necessita para recalibrar. Numa lesão central, os mesmos circuitos de compensação estão comprometidos, o que ajuda a explicar por que a vertigem central tende a resolver de forma mais lenta e incompleta.

Organizar o raciocínio: tempo e desencadeante

A abordagem moderna à vertigem abandona a pergunta "que tipo de tontura sente?" e centra-se em duas perguntas mais robustas: quanto tempo dura e o que a desencadeia. Esta lógica, popularizada pela abordagem TiTrATE (timing, triggers, e exame direcionado), organiza os doentes em síndromes que apontam para causas prováveis.

• Síndrome vestibular episódica desencadeada (crises de segundos a minutos, provocadas por movimento ou posição): sugere VPPB; se desencadeada por ortostatismo, hipotensão ortostática.
• Síndrome vestibular episódica espontânea (crises de minutos a horas, sem gatilho posicional): sugere enxaqueca vestibular, doença de Ménière ou AIT.
• Síndrome vestibular aguda (vertigem contínua durante dias, com nistagmo e intolerância ao movimento): o diagnóstico diferencial crítico é entre neurite vestibular e AVC da fossa posterior.

É na síndrome vestibular aguda que se concentra o maior risco de erro, porque a neurite (benigna) e o AVC podem ser clinicamente indistinguíveis à observação superficial.

Exame do nistagmo

Observar o nistagmo em olhar primário e nas posições excêntricas, com e sem fixação (as lentes de Frenzel ou a videonistagmografia removem a fixação). Um nistagmo horizonto-rotatório, unidirecional, que respeita a lei de Alexander e suprime com a fixação é tranquilizador e típico de causa periférica. Um nistagmo que muda de direção com o olhar, puramente vertical (para cima ou para baixo) ou puramente torcional, ou que não suprime com a fixação é sinal central.

VPPB: manobra de Dix-Hallpike e teste de rolamento

Na suspeita de VPPB do canal posterior, a manobra de Dix-Hallpike é o padrão de referência (guideline AAO-HNS 2017). Com o doente sentado, roda-se a cabeça 45º para o lado a testar e deita-se rapidamente em decúbito dorsal com a cabeça em extensão de cerca de 20º, pendente da marquesa. Um resultado positivo mostra, após breve latência, um nistagmo torcional com componente vertical superior (up-beating) dirigido para o ouvido inferior, que dura menos de um minuto e fatiga com a repetição. A concordância entre a posição desencadeante e o nistagmo característico confirma o diagnóstico.

Se o Dix-Hallpike é negativo mas a história sugere VPPB, testa-se o canal horizontal com a manobra de rolamento supino (supine roll test / manobra de Pagnini-McClure), que provoca nistagmo horizontal.

HINTS: o exame que distingue neurite de AVC

Na síndrome vestibular aguda (vertigem contínua, nistagmo espontâneo), o exame HINTS (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew) é a ferramenta de eleição para separar causa periférica de central. Foi validado por Kattah e colaboradores (Stroke, 2009) e, no estudo original em mãos experientes, um padrão central foi 100% sensível e 96% específico para AVC, superando a RM com difusão nas primeiras 24-48 horas. Paradoxalmente, cada componente é tranquilizador quando anormal e alarmante quando normal:

• Head Impulse (teste do impulso cefálico): gira-se rapidamente a cabeça de um lado para o centro enquanto o doente fixa o nariz do examinador. Um teste anormal, com sacada de refixação, indica lesão do reflexo vestíbulo-ocular periférico e é tranquilizador (aponta para neurite). Um impulso cefálico normal numa vertigem aguda intensa é suspeito de AVC.
• Nistagmo: unidirecional que suprime com fixação é periférico; que muda de direção com o olhar é central.
• Test of Skew (teste de cobertura alternada): a presença de desvio vertical (skew) ao descobrir alternadamente cada olho sugere lesão do tronco, ou seja, causa central.

O mnemónico INFARCT resume o padrão central: Impulse Normal, Fast-phase Alternating, Refixation on Cover Test. A regra prática é decisiva: um único componente central classifica o quadro como central, mesmo com TC crânio-encefálica normal (a TC é insensível para enfartes agudos da fossa posterior). A adição da avaliação auditiva (HINTS+, com o novo achado de hipoacusia a apontar para AVC da AICA) aumenta ainda mais a sensibilidade.

Nota clínica sobre a limitação: o HINTS só é válido e interpretável quando há nistagmo espontâneo, isto é, numa verdadeira síndrome vestibular aguda. Aplicá-lo a um doente sem nistagmo, ou por examinador não treinado, reduz muito a fiabilidade e pode dar falsa segurança. As guidelines GRACE-3 (2023) recomendam o HINTS realizado por clínico treinado, e não a TC, para a avaliação da síndrome vestibular aguda.

Sinais de alarme central e restante avaliação

Procurar ativamente: cefaleia occipital de novo, diplopia, disartria, disfagia, dismetria, hemiparésia, hipostesia, síndrome de Horner e, sobretudo, incapacidade de andar sem apoio. Idade e fatores de risco vascular aumentam a probabilidade pré-teste de AVC. Na síndrome episódica, a audiometria documenta e caracteriza a hipoacusia (essencial na doença de Ménière), e a RM crânio-encefálica é o exame de escolha quando se suspeita de schwannoma vestibular ou de causa central. A imagem não deve atrasar a decisão clínica na fase aguda: o exame neuro-otológico à cabeceira comanda.

Princípio geral: tratar a causa, não prolongar a supressão

A abordagem terapêutica da vertigem organiza-se em três frentes: manobras que resolvem mecanicamente (VPPB), controlo sintomático breve na fase aguda, e reabilitação/terapêutica dirigida à causa. O erro estruturante a evitar é transformar o alívio sintomático em tratamento crónico, porque os supressores vestibulares atrasam a compensação central.

VPPB: manobras de reposicionamento

A VPPB trata-se com manobras de reposicionamento canalicular, não com fármacos. Para o canal posterior (o mais frequente), a manobra de Epley é o tratamento de eleição (guideline AAO-HNS 2017) e resolve os sintomas em cerca de 80% dos casos com uma única aplicação, subindo com repetições. A manobra conduz o doente por uma sequência de posições que faz os otólitos percorrerem o canal e regressarem ao utrículo, onde deixam de gerar sintomas. A manobra de Semont é uma alternativa igualmente eficaz. Para a VPPB do canal horizontal, usam-se manobras específicas (Lempert/barbecue ou Gufoni).

A guideline reforça o que não fazer: não tratar a VPPB com supressores vestibulares de forma rotineira nem de forma prolongada, e não pedir imagem por rotina num quadro típico. Os supressores só se justificam pontualmente para permitir tolerar a manobra num doente muito sintomático. Após o Epley, a recorrência é possível e o doente pode ser ensinado a auto-executar manobras (Brandt-Daroff) em casa.

Erro frequente: prescrever betaistina ou anti-histamínicos a um doente com VPPB e mandá-lo para casa sem manobra. A VPPB é mecânica; a solução é mecânica.

Fase aguda das síndromes vestibulares agudas

Na neurite vestibular e nas crises intensas, os supressores vestibulares e antieméticos aliviam a vertigem e o vómito nos primeiros dias:

• Anti-histamínicos (dimenidrinato, meclozina), antieméticos (metoclopramida, proclorperazina) e, em casos graves, benzodiazepinas de curta duração.
• Regra de ouro: curso curto, idealmente até 48-72 horas. Prolongá-los atrasa a compensação vestibular e cronifica o desequilíbrio.

O papel dos corticosteroides na neurite vestibular é controverso. A revisão Cochrane (Fishman, 2011) concluiu não haver evidência suficiente de benefício dos corticosteroides sobre placebo na recuperação sintomática e funcional. Meta-análises posteriores sugerem melhoria da função vestibular a curto prazo, mas com estudos de qualidade limitada e sem benefício clínico robusto a longo prazo. As guidelines GRACE-3 (2023) não recomendam por rotina corticosteroides nem antivíricos na neurite vestibular. A decisão é individualizada; antivíricos isolados não estão recomendados.

Reabilitação vestibular

A reabilitação vestibular é a intervenção com melhor evidência para acelerar a recuperação da neurite e de défices vestibulares persistentes. Consiste em exercícios de adaptação, habituação e estabilização do olhar que fornecem o estímulo de movimento necessário à recalibração central. Deve iniciar-se precocemente, logo que a fase aguda mais incapacitante ceda, e substitui progressivamente os supressores.

Terapêutica dirigida à causa

• Doença de Ménière: primeira linha com restrição de sal e diuréticos, e betaistina para reduzir a frequência das crises; controlo sintomático nas crises. Nos casos refratários, escala-se para injeções intratimpânicas (corticosteroide ou, como opção ablativa, gentamicina) e, em último recurso, cirurgia. O objetivo é reduzir a frequência das crises e preservar a audição.
• Enxaqueca vestibular: tratamento agudo das crises e, sobretudo, profilaxia análoga à da enxaqueca (por exemplo betabloqueantes, alguns antidepressivos ou antiepilépticos), além de identificação e evicção de desencadeantes.
• Schwannoma vestibular: vigilância imagiológica, radiocirurgia ou cirurgia consoante o tamanho, o crescimento e a audição.

AVC da fossa posterior

Se o HINTS ou os sinais neurológicos apontam para causa central, o doente entra na via do AVC: ativação urgente, RM com difusão, avaliação para reperfusão dentro das janelas terapêuticas e internamento em unidade adequada. O enfarte cerebeloso comporta risco de edema e compressão do tronco, exigindo vigilância neurocirúrgica. Nunca tratar como periférico com base numa TC normal.