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Neoplasias da cabeça e pescoço (incluindo tiroide)

Matriz PNA:D · DiagnósticoP · PrevençãoGD · Gestão

Atualizado em 18 de julho de 2026 · 15 perguntas neste tema

Em resumo

As neoplasias da cabeça e pescoço reúnem, sob um rótulo anatómico comum, doenças biologicamente muito distintas: o carcinoma pavimentocelular das vias aerodigestivas superiores, os tumores das glândulas salivares e, sobretudo do ponto de vista cirúrgico-endócrino, os carcinomas da tiroide. Este capítulo tem relevância B na matriz da PNA e competências D (diagnóstico), P (prevenção) e GD (gestão/decisão), o que significa que as perguntas tendem a testar sequências de decisão e não factos isolados. Há quatro coisas que tens mesmo de dominar: a regra de que uma adenopatia cervical persistente num adulto com mais de 40 anos é metástase até prova em contrário — e que a abordagem correta é citologia aspirativa e procura do primário, nunca biópsia excisional às cegas; o estadiamento AJCC 8.ª edição do carcinoma diferenciado da tiroide, com o ponto de corte etário nos 55 anos; a tendência atual de des-escalada (lobectomia em vez de tiroidectomia total no baixo risco, omissão do radioiodo, supressão de TSH ajustada ao risco); e as complicações da tiroidectomia e do esvaziamento cervical, com destaque para a lesão bilateral do nervo laríngeo recorrente e o hematoma cervical compressivo. A quimiorradioterapia do carcinoma pavimentocelular está desenvolvida no capítulo de Medicina Neoplásica; a avaliação do nódulo tiroideu tem capítulo próprio. Aqui o eixo é a decisão cirúrgica e o componente tiroideu/endócrino.

O território anatómico e o que ele contém

«Cabeça e pescoço» não é um diagnóstico: é um território que alberga tumores com histologias, histórias naturais e algoritmos terapêuticos radicalmente diferentes. Para efeitos de raciocínio clínico, convém separar desde o início quatro grandes famílias, porque a primeira decisão de qualquer caso é em que família estou.

Família	Origem	Marca clínica típica	Eixo terapêutico dominante
Carcinoma pavimentocelular das VADS	Mucosa da cavidade oral, faringe, laringe	Úlcera que não cicatriza, disfonia, odinofagia, adenopatia	Cirurgia e/ou (quimio)radioterapia — ver capítulo de Medicina Neoplásica
Carcinomas da tiroide	Células foliculares (papilar, folicular, oncocítico, anaplásico) ou células C (medular)	Nódulo tiroideu, adenopatia cervical, massa de crescimento rápido	Cirurgia; radioiodo apenas nos de origem folicular
Tumores das glândulas salivares	Parótida, submandibular, sublingual, glândulas minor	Massa parotídea indolor; parésia facial sugere malignidade	Cirurgia com preservação/sacrifício nervoso
Metástases ganglionares de primário oculto	Gânglios cervicais	Adenopatia isolada persistente	Procura sistemática do primário antes de qualquer gesto

A tiroide merece destaque autónomo porque é a única em que o tecido tumoral mantém, com frequência, propriedades diferenciadas do tecido de origem — captação de iodo, produção de tiroglobulina, responsividade à TSH. É esta diferenciação que permite o radioiodo, a tiroglobulina como marcador e a supressão da TSH; e é a perda progressiva dessa diferenciação que explica o espectro que vai do carcinoma papilar indolente ao carcinoma anaplásico fulminante.

Classificação dos carcinomas da tiroide

Carcinoma papilar — cerca de quatro em cada cinco casos. Diagnóstico feito por critérios nucleares (núcleos claros «em vidro fosco», fendas, pseudoinclusões), e não pela arquitetura, o que explica que a citologia aspirativa seja fiável para o papilar. Dissemina-se preferencialmente por via linfática, para os compartimentos central (nível VI) e lateral (níveis III, IV, IIa). A presença de gânglios metastáticos no papilar tem impacto prognóstico modesto no doente jovem, mas aumenta o risco de recorrência. Variantes de comportamento mais agressivo: células altas, hobnail, esclerosante difusa, colunar.

Carcinoma folicular — cerca de 10 a 15%. O ponto que a PNA gosta de testar: a citologia não distingue adenoma de carcinoma folicular, porque o critério de malignidade é a invasão da cápsula e/ou vascular, que exige a peça histológica completa. Daí que uma citologia «neoplasia folicular» (Bethesda IV) leve a lobectomia diagnóstica, não a uma decisão oncológica imediata. Dissemina-se preferencialmente por via hematogénea (pulmão, osso). O carcinoma oncocítico (de células de Hürthle) é hoje considerado entidade própria na classificação da OMS, capta mal o iodo e tem comportamento globalmente menos favorável.

Papilar e folicular agrupam-se sob a designação de carcinoma diferenciado da tiroide (CDT) — é a esta entidade que se aplicam o estadiamento por idade, o radioiodo, a tiroglobulina e a supressão de TSH.

Carcinoma medular — 3 a 5%. Origem nas células C parafoliculares, de linhagem neuroendócrina e derivadas da crista neural. Não capta iodo, não produz tiroglobulina e não responde à supressão da TSH — três «nãos» que resolvem muitas perguntas. Marcadores: calcitonina e antigénio carcinoembrionário (CEA). Cerca de um quarto dos casos é hereditário, no contexto de MEN2A, MEN2B ou carcinoma medular familiar, por mutação germinativa do proto-oncogene RET.

Carcinoma anaplásico (indiferenciado) — raro, mas desproporcionadamente presente em exames pela sua apresentação dramática. Massa cervical dura, de crescimento em semanas, com disfagia, disfonia e compromisso da via aérea. Por convenção do AJCC, todo o carcinoma anaplásico é estadio IV, independentemente da extensão.

Linfoma primário da tiroide — infrequente, mas o diagnóstico diferencial obrigatório do «anaplásico»: surge tipicamente sobre tiroidite de Hashimoto, cresce rapidamente e o tratamento é oncológico, não cirúrgico. Se um doente com bócio de Hashimoto desenvolve massa de crescimento rápido, pensa em linfoma e obtém tecido para imunofenotipagem.

Estadiamento AJCC 8.ª edição — o ponto de alto rendimento

O estadiamento do CDT é único em toda a oncologia porque incorpora a idade como variável de estadio, refletindo o facto de a mortalidade específica ser muito baixa abaixo dos 55 anos mesmo com doença disseminada.

Ponto de corte: 55 anos (na 7.ª edição eram 45 anos — esta mudança é armadilha clássica).
Doente com menos de 55 anos: qualquer T, qualquer N, M0 = estadio I; qualquer T, qualquer N, M1 = estadio II. Ou seja, um doente de 30 anos com metástases pulmonares é, no máximo, estadio II. Não existe estadio III nem IV abaixo dos 55 anos.
Doente com 55 anos ou mais: T1–T2 N0 M0 = I; T1–T2 N1 ou T3 = II; T4a = III; T4b = IVA; M1 = IVB.

Recorda que T3b designa a extensão extratiroideia macroscópica para os músculos infra-hioideus, T4a a invasão de laringe, traqueia, esófago, nervo recorrente ou tecidos moles subcutâneos, e T4b a invasão da fáscia pré-vertebral, do mediastino ou o englobamento da carótida. A extensão extratiroideia apenas microscópica deixou de aumentar o T na 8.ª edição.

No carcinoma medular aplica-se o TNM sem o modificador da idade — outro erro frequente. No anaplásico: IVA intratiroideu, IVB com extensão extratiroideia macroscópica ou gânglios, IVC com metástases à distância.

Os níveis ganglionares cervicais

A classificação de Robbins (níveis I a VI) não é decoração anatómica: define territórios de drenagem e, portanto, orienta a procura do primário e a extensão do esvaziamento.

Nível	Localização	Drena tipicamente
I (Ia submentoniano, Ib submandibular)	Triângulo submentoniano/submandibular	Lábio, pavimento da boca, língua anterior, glândula submandibular
II (IIa/IIb, separados pelo nervo espinhal acessório)	Jugular superior, do crânio ao hioide	Orofaringe, nasofaringe, cavidade oral, laringe supraglótica, parótida
III	Jugular médio, hioide a cartilagem cricoide	Laringe, hipofaringe, orofaringe, tiroide
IV	Jugular inferior, cricoide a clavícula	Tiroide, hipofaringe, esófago cervical e primários infraclaviculares
V	Triângulo posterior	Nasofaringe, couro cabeludo posterior, tiroide
VI (central)	Entre carótidas, do hioide ao esterno	Tiroide, laringe subglótica, esófago cervical

Regras práticas de alto rendimento: adenopatia no nível II aponta primeiro para a orofaringe (e obriga a pesquisar HPV/p16); no nível V, para a nasofaringe (pesquisar EBV); no nível IV esquerdo/supraclavicular (gânglio de Virchow), para um primário infraclavicular — pulmão, mama, tubo digestivo — e não para as vias aerodigestivas.

A massa cervical no adulto: a regra que resolve metade das perguntas

Uma adenopatia cervical persistente num adulto com mais de 40 anos é uma metástase até prova em contrário. Persistente significa que não regrediu ao fim de algumas semanas, que não tem contexto infecioso claro, e que é firme ou fixa. Nesta faixa etária, a probabilidade pré-teste de neoplasia é elevada o suficiente para que a investigação seja conduzida como se de cancro se tratasse, e não como se de linfadenite se tratasse.

As características que aumentam a suspeita são: consistência dura ou pétrea, fixação aos planos profundos ou à pele, ausência de dor, dimensão superior a 2 cm, localização supraclavicular, e persistência para além de 3 a 4 semanas. Sintomas acompanhantes com valor localizador: disfonia (laringe), odinofagia com otalgia reflexa (orofaringe/hipofaringe — a otalgia é referida pelo vago e pelo glossofaríngeo e é sinal frequentemente subvalorizado), obstrução nasal unilateral com epistaxis (nasofaringe), lesão ulcerada não cicatrizada da cavidade oral.

A sequência correta — e o erro que compromete o doente

A sequência canónica é:

História e exame objetivo completos, incluindo nasofibrolaringoscopia flexível no consultório. Este é o exame que muitos candidatos esquecem: é rápido, é de consultório, e visualiza nasofaringe, base da língua, valéculas, seios piriformes e laringe.
Citologia aspirativa por agulha fina (CAAF), idealmente guiada por ecografia. É o primeiro gesto invasivo. Se revela carcinoma pavimentocelular, a questão passa a ser onde está o primário; se revela carcinoma papilar ou tecido tiroideu, o primário é a tiroide; se sugere linfoma, é necessária arquitetura ganglionar e a biópsia (core ou excisional) passa a estar indicada.
Imagem transversal com contraste — tomografia computorizada ou ressonância magnética do pescoço, para mapear a extensão e sugerir o primário. PET-TC com FDG quando o primário permanece oculto.
Panendoscopia sob anestesia geral com biópsias dirigidas, incluindo amigdalectomia diagnóstica ipsilateral e biópsia/ressecção da base da língua (amigdalectomia lingual, hoje frequentemente por cirurgia transoral robótica). Estes dois gestos não são supérfluos: a maioria dos primários ocultos que acabam por ser encontrados esconde-se precisamente no anel de Waldeyer — amígdala palatina e amígdala lingual —, onde a mucosa é criptada e a lesão pode medir poucos milímetros.

O erro grave a evitar: a biópsia excisional às cegas de um gânglio cervical. Há duas razões, e a PNA testa ambas. Primeiro, razão oncológica: abrir e retirar um gânglio metastático rompe a cápsula, dissemina células no campo cirúrgico e compromete os planos anatómicos de um futuro esvaziamento, com pior controlo regional. Segundo, razão reconstrutiva e de radioterapia: a cicatriz mal posicionada obriga a alargar campos de irradiação e pode inviabilizar a incisão planeada. A biópsia aberta de um gânglio cervical só se justifica quando a CAAF é repetidamente não diagnóstica e a suspeita é de linfoma; e, mesmo aí, deve ser feita pela equipa que virá a operar o doente, com a incisão colocada dentro do traçado do futuro esvaziamento.

Biomarcadores no gânglio: p16 e EBV

Quando a CAAF ou a biópsia revelam carcinoma pavimentocelular sem primário conhecido, a imuno-histoquímica para p16 (marcador substituto de infeção por HPV de alto risco) e a pesquisa de EBV (hibridação in situ para EBER) são passos de rotina, porque apontam o território a biopsiar: p16 positivo orienta para a orofaringe (amígdala e base da língua), EBV positivo para a nasofaringe. Um gânglio quístico no nível II num adulto não fumador é, até prova em contrário, metástase de carcinoma da orofaringe associado a HPV — e não um quisto branquial. Um «quisto branquial» de novo aparecimento num adulto acima dos 40 anos deve ser tratado como metástase quística até demonstração do contrário, um dos erros clássicos de raciocínio.

Diagnóstico do carcinoma da tiroide já suspeito

A avaliação do nódulo tiroideu (ecografia, sistemas de estratificação de risco, indicação de CAAF, classificação de Bethesda) é matéria do capítulo dedicado. Aqui interessa o que se faz quando já há carcinoma ou forte suspeita, com vista à decisão cirúrgica:

Ecografia cervical completa pré-operatória — obrigatória, e não apenas da tiroide: tem de mapear os compartimentos central e laterais, porque a deteção de gânglios suspeitos muda a extensão da cirurgia. Gânglios suspeitos: perda do hilo gordo, microcalcificações, degenerescência quística, vascularização periférica, forma arredondada. Gânglios laterais suspeitos devem ser confirmados por CAAF com doseamento de tiroglobulina no líquido de lavagem da agulha, que é mais sensível do que a citologia isolada.

Avaliação laríngea pré-operatória — laringoscopia para documentar a mobilidade das cordas vocais. Um doente pode ter paralisia recorrencial assintomática (compensada) e, se não a documentares antes, não conseguirás distinguir lesão prévia de lesão cirúrgica.

Doseamentos — TSH sempre. Calcitonina se houver suspeita de carcinoma medular (história familiar, citologia sugestiva, diarreia, flushing); o seu rastreio sistemático em todos os nódulos é praticado nalguns países europeus mas não é consensual. A tiroglobulina não tem qualquer papel diagnóstico pré-operatório — é marcador de seguimento, e apenas depois de tiroidectomia total. Testá-la antes da cirurgia é erro conceptual frequente.

Imagem transversal (TC com contraste) apenas em doença volumosa, com sintomas compressivos, extensão retroesternal ou suspeita de invasão da via aerodigestiva. Historicamente evitava-se o contraste iodado por atrasar o radioiodo; hoje aceita-se, porque a informação anatómica pesa mais e a carga de iodo se depura em algumas semanas.

Cintigrafia tiroideia não faz parte do estudo do carcinoma — o seu lugar é o nódulo com TSH suprimida, para identificar nódulos hiperfuncionantes, que são quase sempre benignos.

Diagnóstico do carcinoma medular

A suspeita levanta-se por calcitonina elevada. Valores muito elevados correlacionam-se com volume tumoral e com metastização; elevações ligeiras têm diagnóstico diferencial largo (insuficiência renal, inibidores da bomba de protões, tiroidite, hiperplasia de células C, tabagismo). O CEA acrescenta informação prognóstica e é útil quando o tumor desdiferencia e a calcitonina deixa de acompanhar a carga tumoral.

Uma vez confirmado o carcinoma medular, dois passos são obrigatórios antes de operar:

Teste genético para mutações germinativas do RET em todos os doentes, mesmo sem história familiar, porque uma proporção significativa dos casos aparentemente esporádicos alberga mutação de novo. O resultado condiciona o rastreio da família.
Exclusão de feocromocitoma por doseamento de metanefrinas plasmáticas livres ou metanefrinas fracionadas na urina de 24 horas, e exclusão de hiperparatiroidismo primário (cálcio, PTH). Este ponto é matéria de exame quase garantida: operar a tiroide de um doente com feocromocitoma não diagnosticado pode desencadear crise hipertensiva perioperatória fatal. Se houver feocromocitoma, opera-se primeiro a suprarrenal, após bloqueio alfa-adrenérgico adequado.

Diagnóstico do carcinoma anaplásico

Massa cervical dura, fixa, de crescimento em semanas, num doente tipicamente com mais de 60 anos, com disfonia, disfagia e estridor. A prioridade clínica é dupla: garantir a via aérea e obter tecido rapidamente. A CAAF pode ser insuficiente para distinguir de linfoma ou de carcinoma medular pouco diferenciado; frequentemente é necessária biópsia com agulha grossa ou biópsia cirúrgica incisional, com painel imuno-histoquímico. A pesquisa de mutação BRAF V600E deve ser pedida com urgência (idealmente com resultado em dias), porque condiciona a possibilidade de terapêutica dirigida.

Prevenção primária: o que realmente reduz incidência

No território da cabeça e pescoço, a prevenção primária é das mais eficazes de toda a oncologia, porque os principais fatores etiológicos são modificáveis ou vacináveis.

Tabaco e álcool continuam a responder pela maioria dos carcinomas pavimentocelulares da cavidade oral, laringe e hipofaringe. O efeito conjunto é multiplicativo, não aditivo — o consumidor de ambos tem risco muito superior à soma dos riscos isolados, porque o álcool atua como solvente que facilita a penetração dos carcinogénios do tabaco na mucosa e altera o metabolismo do acetaldeído. A cessação tabágica reduz o risco de forma progressiva ao longo de anos e, no doente já tratado, reduz o risco de segundo tumor primário — conceito de cancerização de campo: toda a mucosa exposta sofreu alterações genéticas, pelo que o doente curado de um tumor mantém risco elevado de outro, na ordem de alguns pontos percentuais por ano. Devem ser oferecidos apoio comportamental e farmacoterapia (terapêutica de substituição nicotínica, vareniclina, bupropiom), e o momento do diagnóstico oncológico é um dos mais eficazes para intervir.

Outros fatores: noz de areca/betel (cavidade oral), exposição ao pó de madeira (adenocarcinoma dos seios etmoidais, com relevância em medicina do trabalho), níquel, conservas salgadas e EBV (nasofaringe), higiene oral deficiente e próteses traumáticas, radiação ultravioleta (lábio inferior e pele da face).

Vacinação contra o HPV — é a intervenção preventiva com maior impacto esperado nas próximas décadas sobre o carcinoma da orofaringe. Em Portugal, a vacina nonavalente contra o HPV integra o Programa Nacional de Vacinação: introduzida em 2008 para as raparigas, alargada em 2020 aos rapazes nascidos a partir de 1 de janeiro de 2009 e, pela Norma DGS n.º 002/2026, de 08/04/2026, alargada de forma faseada a homens e mulheres não vacinados até aos 26 anos de idade (começando pela faixa dos 24 aos 26 anos). A extensão a ambos os sexos é relevante precisamente porque a carga de doença orofaríngea associada ao HPV é predominantemente masculina. O benefício orofaríngeo é ainda indireto e projetado — a redução da infeção oral persistente por HPV-16 é o mecanismo esperado —, e é honesto dizer ao doente que a evidência direta de redução de incidência de cancro da orofaringe está a acumular-se, ao contrário do que já está bem demonstrado para o colo do útero.

Prevenção no carcinoma da tiroide: o problema é o oposto

Aqui há uma inversão conceptual que a PNA gosta de explorar. Não existe rastreio populacional recomendado do carcinoma da tiroide, e a palpação sistemática do pescoço ou a ecografia de rastreio em assintomáticos são desaconselhadas. A razão é o sobrediagnóstico: a autópsia de adultos que morreram por outras causas revela microcarcinomas papilares numa fração muito elevada da população, lesões que nunca se manifestariam clinicamente. Programas de rastreio ecográfico intensivo — a experiência da Coreia do Sul é o exemplo citado na literatura — produziram um aumento marcado da incidência sem qualquer alteração da mortalidade, à custa de milhares de tiroidectomias e das suas complicações permanentes. É a definição clássica de sobrediagnóstico: detetar doença que não faria mal.

O corolário prático é a vigilância ativa de microcarcinomas papilares (habitualmente ≤1 cm, intratiroideus, sem gânglios, sem contacto com a traqueia ou o trajeto do recorrente, em doentes que aceitam e podem cumprir seguimento), estratégia validada em séries prospetivas japonesas e que, na atualização das guidelines da ATA de 2025, passou a ser recomendação formal no carcinoma papilar cT1aN0M0 em doentes selecionados. A vigilância ativa só é segura com regras de paragem explícitas: reavaliar por ecografia aos 6 meses e depois anualmente, e converter para cirurgia perante qualquer um dos seguintes — crescimento ≥3 mm no maior diâmetro, aparecimento de metástase ganglionar, desenvolvimento de extensão extratiroideia ou aproximação da cápsula posterior/trajeto do recorrente, ou impossibilidade de o doente manter o seguimento. Deve ser conduzida em centro com experiência e com via cirúrgica assegurada.

Fatores de risco identificáveis e o que fazer com eles:

Fator	Implicação prática
Irradiação externa da cabeça e pescoço na infância	Risco aumentado de carcinoma papilar, com latência de décadas; vigilância clínica e ecográfica dirigida
Exposição a iodo radioativo em acidente nuclear na infância	Risco marcado (experiência de Chernobyl); profilaxia com iodeto de potássio tem de ser precoce e é mais benéfica quanto mais jovem o exposto
História familiar de carcinoma diferenciado em ≥2 familiares de 1.º grau	Aumenta o risco; sem protocolo de rastreio universalmente aceite
Síndromes hereditários (PTEN/Cowden, polipose adenomatosa familiar, complexo de Carney, Werner)	Vigilância dirigida no contexto do síndrome
Mutação germinativa RET	Ver abaixo — é a única situação com prevenção cirúrgica estabelecida

Nota importante: a suplementação de iodo em populações deficitárias não aumenta a incidência global de cancro da tiroide, mas desvia o padrão histológico do folicular para o papilar — que tem melhor prognóstico. A deficiência de iodo é fator de risco para bócio e para carcinoma folicular.

Prevenção cirúrgica: tiroidectomia profilática nos portadores de RET

Este é o exemplo mais nítido de cirurgia oncológica preventiva em endocrinologia, e é matéria de exame de alto rendimento.

No MEN2A (carcinoma medular + feocromocitoma + hiperparatiroidismo primário) e no MEN2B (carcinoma medular + feocromocitoma + neuromas mucosos, ganglioneuromatose intestinal e hábito marfanoide, sem hiperparatiroidismo), a penetrância do carcinoma medular aproxima-se da totalidade dos portadores. Identificado um caso índice, o teste genético em cascata dos familiares de 1.º grau permite oferecer tiroidectomia total profilática à criança portadora, antes de o tumor surgir.

O momento da cirurgia é ditado pelo codão mutado, segundo a estratificação de risco da ATA (guidelines de carcinoma medular, 2015):

Risco altíssimo — mutação M918T, característica do MEN2B: tiroidectomia no primeiro ano de vida, idealmente nos primeiros meses, porque há casos documentados de metastização muito precoce.
Risco alto — codão C634 (típico do MEN2A) e A883F: tiroidectomia aos 5 anos de idade ou mais cedo, conforme os valores seriados de calcitonina sérica.
Risco moderado — restantes mutações: a cirurgia pode ser diferida e guiada pela calcitonina sérica seriada e pela ecografia, operando quando a calcitonina começa a subir; muitos destes doentes são operados na infância tardia ou na adolescência.

O MEN2B tem ainda uma janela de suspeita fenotípica: os neuromas mucosos dos lábios e da língua, os lábios espessados («lábios em tromba»), a alacrimia e a obstipação/megacólon por ganglioneuromatose podem estar presentes antes de qualquer sinal tiroideu. Reconhecer o fenótipo numa criança é, literalmente, o gesto que permite curar.

Em todos os portadores, a vigilância do feocromocitoma (metanefrinas anuais a partir da idade definida pelo codão) e, no MEN2A, do hiperparatiroidismo, mantém-se ao longo da vida — e precede sempre qualquer intervenção cirúrgica.

Prevenção terciária: o doente já tratado

Rastreio de segundo tumor primário no doente com carcinoma pavimentocelular: exame clínico e endoscópico regular, atenção a sintomas novos, e cessação tabágica agressiva. O risco é contínuo e não decresce com o tempo, ao contrário do risco de recorrência do tumor inicial.

Vigilância do hipotiroidismo após radioterapia cervical: a tiroide é irradiada incidentalmente em quase todos os campos cervicais e o hipotiroidismo tardio é frequente, podendo surgir anos depois. TSH periódica é obrigatória no seguimento e é uma das causas mais banais de fadiga mal atribuída à doença oncológica.

Vigilância de estenose carotídea e de segundos tumores induzidos por radiação em sobreviventes jovens irradiados.

Princípio geral: a decisão é de equipa multidisciplinar

Toda a decisão terapêutica em cabeça e pescoço deve passar por reunião multidisciplinar com cirurgia, otorrinolaringologia, endocrinologia, oncologia médica, radioterapia, anatomia patológica, medicina nuclear, nutrição e terapia da fala. Isto não é retórica administrativa: em vários tumores existe equivalência oncológica entre cirurgia e radioterapia, e a escolha faz-se pelo perfil de sequelas funcionais — voz, deglutição, ombro — e pelas preferências do doente.

O tratamento do carcinoma pavimentocelular (cirurgia vs (quimio)radioterapia, preservação de órgão, cisplatina concomitante, imunoterapia na doença recorrente/metastática) está desenvolvido no capítulo publicado de Medicina Neoplásica — remete para lá. Aqui foca-se a decisão cirúrgica e o carcinoma da tiroide.

Carcinoma diferenciado da tiroide: extensão da cirurgia

A pergunta central é lobectomia (hemitiroidectomia) ou tiroidectomia total. Nas últimas duas décadas o pêndulo des-escalou de forma clara.

Antes (guidelines ATA de 2009 e anteriores): tiroidectomia total para praticamente todo o carcinoma acima de 1 cm.

Agora (ATA 2025): a lobectomia é a estratégia cirúrgica preferida no tumor unilateral de baixo risco com menos de 2 cm, intratiroideu, sem extensão extratiroideia, cN0, M0 e sem irradiação cervical prévia. Nos tumores de 2 a 4 cm de baixo risco, a lobectomia pode ser a abordagem inicial, desde que o doente seja informado da possibilidade de totalização posterior caso a histologia definitiva revele fatores adversos. O racional é que a sobrevivência é equivalente e evitam-se, num doente de baixo risco, a hipocalcémia permanente, o risco bilateral de lesão recorrencial e a necessidade obrigatória de levotiroxina para toda a vida — cerca de 70 a 80% dos doentes submetidos a lobectomia mantêm função tiroideia suficiente sem suplementação (hipotiroidismo pós-hemitiroidectomia em cerca de 30%, com necessidade efetiva de levotiroxina em 20 a 30%; risco maior se a TSH pré-operatória estiver no limite superior ou houver tiroidite associada).

Indicações que mantêm a tiroidectomia total:

Tumor >4 cm
Extensão extratiroideia macroscópica (T3b/T4)
Metástases ganglionares clínicas ou metástases à distância
Histologia agressiva (células altas, hobnail, colunar, esclerosante difusa) ou doença multifocal bilateral clinicamente relevante
Irradiação cervical prévia
Intenção clara de administrar radioiodo ou necessidade de usar a tiroglobulina como marcador fiável
Doença bilateral ou bócio volumoso contralateral

O microcarcinoma papilar (≤1 cm) intratiroideu e cN0 é tratado por lobectomia, ou colocado em vigilância ativa em doentes selecionados.

Esvaziamento ganglionar: terapêutico versus profilático

Esta é uma das áreas de maior controvérsia e, por isso mesmo, muito testável.

Esvaziamento central (nível VI) terapêutico — consensual. Se há gânglios centrais clinicamente ou imagiologicamente comprovados, faz-se esvaziamento compartimental, não «berry picking» (remoção isolada dos gânglios visíveis), porque este último associa-se a recorrência elevada.

Esvaziamento central profilático (em doente cN0) — controverso. Argumentos a favor: retira micrometástases presentes numa proporção substancial dos doentes, melhora a precisão do estadiamento e reduz a tiroglobulina pós-operatória e as reintervenções no compartimento central (que são tecnicamente difíceis e mais perigosas). Argumentos contra: não demonstrou benefício em sobrevivência e aumenta o hipoparatiroidismo transitório e a lesão recorrencial. A ATA 2025 endureceu a posição: recomenda formalmente contra o esvaziamento central profilático no carcinoma papilar pequeno (T1/T2) cN0 não invasivo, mantendo-o apenas como opção condicional em tumores T3/T4, em doença com gânglios laterais comprovados, ou quando a informação altera a decisão sobre radioiodo.

Esvaziamento lateral (níveis IIa–Vb) — apenas terapêutico, isto é, só perante doença ganglionar comprovada por citologia. Nunca profilático no carcinoma diferenciado. É um esvaziamento seletivo e preservador das estruturas não invadidas: veia jugular interna, esternocleidomastoideu e nervo espinhal acessório.

Estratificação de risco e resposta dinâmica

Depois da cirurgia, o doente é classificado em quatro categorias de risco de recorrência (ATA 2025) — baixo (<10%), baixo-intermédio (10–15%), alto-intermédio (16–30%) e alto (>30%) —, com base em: extensão da ressecção, invasão vascular, número e dimensão dos gânglios metastáticos e presença de extensão extraganglionar, histologia, multifocalidade, e captação fora do leito tiroideu. O desdobramento da antiga categoria intermédia é clinicamente operativo: é o grupo alto-intermédio que passa a ter indicação mais clara para radioiodo. Note-se ainda que o N1a pesa menos do que o N1b e que a extensão extratiroideia apenas microscópica foi reclassificada como fator de menor risco.

O conceito mais importante — e o que distingue quem estudou de quem decorou — é o de resposta dinâmica ao tratamento. A estratificação inicial não é um destino: é reavaliada continuamente com base na tiroglobulina, nos anticorpos e na imagem. As quatro categorias são:

Categoria	Definição resumida	Consequência
Resposta excelente	Tiroglobulina indetetável, anticorpos negativos, imagem negativa	Reduz intensidade e frequência do seguimento; alivia a supressão de TSH
Resposta bioquímica incompleta	Tiroglobulina elevada ou em subida, sem doença identificável na imagem	Vigilância; muitos evoluem espontaneamente para excelente
Resposta estrutural incompleta	Doença visível na imagem	Tratamento dirigido
Resposta indeterminada	Achados inespecíficos, tiroglobulina em valores baixos não nulos	Repetir e observar

Este modelo permite des-escalar o seguimento na maioria e concentrar recursos na minoria com doença persistente.

Radioiodo: também des-escalado

O iodo-131 é captado pelo simportador sódio-iodo (NIS) das células foliculares — daí só funcionar em tumores diferenciados e nunca no medular ou no anaplásico. Requer estimulação da TSH, por suspensão da levotiroxina ou, preferencialmente, por TSH recombinante humana, e uma dieta pobre em iodo nas semanas prévias.

A mudança de paradigma:

Baixo risco — a omissão do radioiodo é hoje suportada por evidência de não inferioridade. O ensaio ESTIMABL2 (publicado no New England Journal of Medicine, 2022) mostrou que, em doentes de baixo risco submetidos a tiroidectomia total, a estratégia sem radioiodo não foi inferior à ablação com 1,1 GBq quanto a eventos aos 3 anos. O ensaio britânico IoN (Lancet, 2025) confirmou-o: sobrevivência livre de recorrência aos 5 anos de 97,9% sem ablação versus 96,3% com ablação, cumprindo o critério de não inferioridade em doentes pT1–pT2, N0/Nx sem características adversas. Anteriormente, os ensaios HiLo e ESTIMABL1 já tinham estabelecido que, quando se decide ablar, a atividade baixa (1,1 GBq) é equivalente à alta (3,7 GBq) — primeiro passo da mesma des-escalada.
Risco baixo-intermédio — o radioiodo adjuvante é geralmente dispensável, decidindo-se caso a caso.
Risco alto-intermédio — é aqui que a indicação para radioiodo se torna mais clara, ponderando invasão vascular extensa, histologia agressiva e carga ganglionar.
Alto risco — radioiodo adjuvante mantém-se recomendado.

Antes de administrar: excluir gravidez (teste obrigatório na mulher em idade fértil) e adiar a conceção 6 a 12 meses. A amamentação tem de ter cessado há pelo menos 6 semanas — a mama lactante concentra iodo pelo NIS — e não deve ser retomada após o tratamento, porque amamentar depois do I-131 irradia diretamente a tiroide do lactente. Após a alta, cumprir as precauções de radioproteção: evitar contacto próximo e prolongado com crianças pequenas e grávidas durante os dias definidos pela medicina nuclear, dormir sozinho e cuidados de higiene sanitária — condições que exigem planeamento social prévio e que são causa frequente de adiamento do tratamento. Hidratação abundante e estimulação salivar (rebuçados ácidos) reduzem a sialadenite e a xerostomia permanentes.

Supressão da TSH ajustada ao risco

A TSH é fator trófico para o tecido folicular, pelo que a levotiroxina é dada não só para substituir, mas para suprimir. A intensidade é hoje calibrada ao risco, porque a supressão profunda crónica causa fibrilhação auricular e perda de massa óssea, sobretudo na mulher pós-menopáusica.

A ATA 2025 deixou de definir alvos numéricos fixos de TSH. A orientação passou a ser qualitativa e guiada pela resposta ao tratamento:

Doença estrutural persistente ou alto risco → manter a TSH abaixo do intervalo de referência.
Baixo risco com resposta excelente → manter a TSH dentro do intervalo de referência.

A supressão completa (TSH indetetável) não é recomendada — não demonstrou benefício e associa-se a excesso de mortalidade cardiovascular. A intensidade da supressão é reavaliada ao longo do tempo em função da resposta dinâmica, podendo ser descontinuada quando a tiroglobulina é indetetável e a imagem é negativa, em vez de cumprir um período fixo de anos.

Tiroglobulina: as duas condições de validade

A tiroglobulina sérica é o marcador de seguimento do carcinoma diferenciado, mas só é interpretável se duas condições se verificarem:

Só tem valor após tiroidectomia total (idealmente com ablação). Após lobectomia, o lobo remanescente produz tiroglobulina e o valor não é interpretável como marcador tumoral — o seguimento nesse caso faz-se sobretudo por ecografia. Este é um erro de raciocínio extremamente comum.
É obrigatório dosear simultaneamente os anticorpos anti-tiroglobulina em cada colheita. Presentes numa minoria significativa dos doentes, interferem no doseamento e produzem tiroglobulina falsamente baixa ou indetetável, mascarando doença ativa. Quando os anticorpos estão presentes, a sua tendência ao longo do tempo funciona como marcador substituto: anticorpos que descem sugerem controlo; anticorpos que voltam a subir sugerem doença.

O doseamento pode ser feito sob levotiroxina (basal) ou após estimulação com TSH recombinante, sendo esta última mais sensível. A ecografia cervical é o complemento obrigatório.

Doença refratária ao iodo

Quando a doença metastática deixa de captar iodo ou progride apesar dele, entra-se no domínio dos inibidores multicinase — o lenvatinib e o sorafenib estão aprovados em primeira linha no carcinoma diferenciado refratário ao radioiodo, e o cabozantinib está aprovado em segunda linha, após progressão sob terapêutica prévia dirigida ao VEGFR (ensaio de fase 3 COSMIC-311; aprovação FDA em 2021 e Comissão Europeia em 2022). Em doença com alterações moleculares acionáveis (fusões NTRK ou RET), existem inibidores dirigidos. A decisão de iniciar tratamento sistémico pondera a cinética de progressão: doença metastática indolente e assintomática pode ser vigiada.

Carcinoma medular: tratamento

A cirurgia é a única modalidade curativa — não capta iodo, não responde à supressão de TSH. O padrão é tiroidectomia total com esvaziamento do compartimento central, acrescido de esvaziamento lateral terapêutico quando há doença lateral. Antes de operar: excluir feocromocitoma (repete-se aqui porque é o ponto mais penalizado) e hiperparatiroidismo.

No seguimento, calcitonina e CEA são doseados em série. O conceito de alto rendimento é o tempo de duplicação da calcitonina: duplicações rápidas (inferiores a cerca de 6 meses) associam-se a pior prognóstico e motivam procura ativa de doença estrutural; duplicações lentas ou ausentes permitem vigilância. Na doença avançada progressiva, o inibidor dirigido ao RET é o selpercatinib, que substituiu largamente os multicinase menos seletivos (vandetanib e cabozantinib, que se mantêm como alternativas). O pralsetinib não tem indicação no carcinoma medular: a extensão da indicação tiroideia foi retirada na União Europeia e a própria autorização europeia do fármaco foi revogada em outubro de 2024, tendo a indicação norte-americana para carcinoma medular RET-mutado sido igualmente retirada nesse ano.

Carcinoma anaplásico: emergência oncológica

A abordagem é simultânea, não sequencial:

Via aérea — avaliação urgente; traqueostomia apenas quando necessária e ponderada, porque num tumor que invade a traqueia pode ser tecnicamente difícil e não melhora a sobrevivência global; a decisão integra os objetivos de cuidados.
Tecido e molecular urgentes — histologia com painel imuno-histoquímico e BRAF V600E em dias.
Tratamento — se BRAF V600E mutado, a combinação dabrafenib + trametinib produz respostas rápidas e, nalguns casos, permite converter doença irressecável em ressecável (estratégia neoadjuvante). Se ressecável à partida (IVA/IVB), cirurgia seguida de radioterapia ± quimioterapia. A imunoterapia tem papel emergente em combinação.
Cuidados paliativos precoces e conversa honesta sobre objetivos — a sobrevivência mediana continua a medir-se em meses, e frequentemente menos de seis. Integrar paliação desde o diagnóstico não é resignação: é padrão de cuidado.

Cirurgia por doença benigna que aparece nestes doentes

Duas indicações cirúrgicas benignas que a PNA mistura com as oncológicas:

Doença de Graves — tiroidectomia total quando há bócio volumoso com compressão, oftalmopatia moderada a grave (o radioiodo pode agravá-la), suspeita de malignidade concomitante, desejo de gravidez a curto prazo, ou falência/intolerância aos antitiroideus. Exige eutiroidismo pré-operatório com antitiroideus e, classicamente, iodeto (solução de Lugol) nos dias que antecedem a cirurgia para reduzir a vascularização glandular e o risco de crise tirotóxica.
Bócio mergulhante (retroesternal) — indicação por sintomas compressivos (dispneia, disfagia, estridor posicional, síndrome da veia cava superior) ou crescimento progressivo. A maioria é abordável por cervicotomia; a esternotomia é necessária numa minoria. A prova de Pemberton (elevação dos braços que provoca pletora facial e ingurgitamento jugular) é o sinal clínico clássico.

Complicações da tiroidectomia — o núcleo cirúrgico do capítulo

A tiroidectomia é uma operação de anatomia densa em poucos centímetros: dois nervos recorrentes, dois ramos externos do laríngeo superior, quatro paratiroides de dimensão milimétrica e uma vascularização exuberante. Praticamente todas as perguntas de exame sobre esta cirurgia giram em torno de três eixos: nervo, cálcio e hematoma.

Lesão do nervo laríngeo recorrente

O recorrente inerva todos os músculos intrínsecos da laringe exceto o cricotiroideu e é o único que abduz a corda vocal (músculo cricoaritnoideu posterior). Corre no sulco traqueoesofágico e relaciona-se de forma variável com a artéria tiroideia inferior e com o ligamento de Berry, que é o ponto de maior risco da operação. À direita o nervo tem trajeto mais oblíquo e existe a variante do nervo laríngeo não recorrente (associada a artéria subclávia direita retroesofágica), que é armadilha anatómica clássica.

Lesão unilateral — disfonia com voz soprada e fatigável, tosse ineficaz e, sobretudo em idosos, aspiração por encerramento glótico incompleto. Muitas lesões são por tração ou térmicas (neuropraxia) e recuperam ao longo de semanas a meses; a lesão por secção é definitiva. A compensação da corda contralateral melhora a voz com o tempo, e existem procedimentos de medialização.

Lesão bilateral — a complicação mais temida. As duas cordas ficam em posição paramediana, deixando uma fenda glótica mínima: o doente apresenta estridor inspiratório e dificuldade respiratória progressiva na extubação ou nas horas seguintes, com voz muitas vezes relativamente preservada (facto contraintuitivo que confunde: quem tem boa voz e estridor após tiroidectomia tem lesão bilateral até prova em contrário). É emergência: reintubação imediata e, se não houver recuperação, traqueostomia. Não percas tempo a atribuir o estridor a laringospasmo ou a edema.

Medidas de prevenção: identificação visual sistemática do nervo (não a sua evicção «por não o ver»), dissecação capsular junto à glândula, e monitorização neural intraoperatória. A monitorização não elimina a lesão, mas permite detetar perda de sinal de um lado numa tiroidectomia total planeada e abortar o segundo lado, convertendo em cirurgia em dois tempos — que é precisamente a estratégia que evita a catástrofe bilateral.

Lesão do ramo externo do nervo laríngeo superior

Inerva o músculo cricotiroideu, que tensiona a corda vocal. A sua lesão, ocorrida na laqueação dos vasos do polo superior, causa perda dos tons agudos, fadiga vocal e incapacidade de projetar a voz ou de cantar. É subdiagnosticada porque a laringoscopia é frequentemente normal — não há paralisia visível, apenas assimetria de tensão. Tem impacto desproporcionado em profissionais da voz (cantores, professores). Prevenção: laqueação individual dos ramos vasculares rente à cápsula do polo superior, sem massa em bloco.

Hipoparatiroidismo e hipocalcémia

A causa é a remoção inadvertida, a desvascularização ou o traumatismo térmico das paratiroides. É a complicação mais frequente da tiroidectomia total; a forma transitória é comum e a permanente (definida por necessidade de suplementação para além de 6 a 12 meses) deve ser rara em mãos experientes.

Clínica: parestesias periorais e das extremidades, cãibras, ansiedade, e nos casos graves espasmo carpopedal, laringospasmo e convulsões.

Sinal de Chvostek — percussão sobre o nervo facial anterior ao trago provoca contração dos músculos faciais. Pouco específico (positivo numa fração da população normal).
Sinal de Trousseau — insuflação do manguito acima da pressão sistólica durante alguns minutos provoca espasmo carpopedal (mão de parteiro). Mais específico.
ECG: prolongamento do intervalo QT, com risco de arritmia. É o achado laboratorial-eletrocardiográfico que a PNA gosta de emparelhar com a hipocalcémia.

Abordagem: doseamento de cálcio, cálcio ionizado, albumina, fósforo, magnésio e PTH no pós-operatório; a PTH pós-operatória precoce é bom preditor e permite estratificar quem pode ter alta com segurança. Tratamento com cálcio oral e calcitriol (a forma ativa da vitamina D, porque sem PTH a 1-alfa-hidroxilação renal está comprometida) e, na hipocalcémia sintomática grave, gluconato de cálcio endovenoso. Este administra-se diluído e lentamente — bólus ao longo de 10 a 20 minutos, seguido de perfusão contínua se a hipocalcémia recorrer —, sob monitorização eletrocardiográfica contínua (coerente com o prolongamento do QT). Cuidados: o bólus rápido pode causar bradiarritmia, hipotensão ou assistolia; o extravasamento causa necrose tecidular, pelo que as perfusões prolongadas preferem acesso central; e no doente sob digoxina o cálcio potencia a toxicidade digitálica. Corrigir a hipomagnesemia é essencial — a hipomagnesemia bloqueia a secreção de PTH e a sua ação, e a hipocalcémia é refratária enquanto o magnésio não for reposto.

Autotransplante de paratiroides: quando uma paratiroide é inadvertidamente removida ou fica manifestamente desvascularizada (cor escura, congestionada), é fragmentada e implantada em bolsas musculares — no esternocleidomastoideu (na tiroidectomia) ou no braquiorradial do antebraço não dominante (na cirurgia por hiperplasia de doença renal ou MEN1, para permitir reintervenção fácil sob anestesia local). O enxerto retoma função ao fim de semanas a meses.

Hematoma cervical compressivo

É a emergência à cabeceira do doente que tens de saber de cor. Ocorre tipicamente nas primeiras 24 horas, com a maioria (cerca de 60%) já nas primeiras 6 horas — é este o período de vigilância apertada e o que condiciona a segurança da tiroidectomia em ambulatório; uma minoria (cerca de 10 a 15%) surge para além das 24 horas, muitas vezes após esforço, tosse ou vómito. O quadro é de tumefação cervical em tensão, dor, disfagia, sensação de aperto e dificuldade respiratória progressiva.

O mecanismo é frequentemente mal compreendido: a obstrução não resulta apenas da compressão direta da traqueia, mas sobretudo do edema venoso e linfático da laringe e da faringe causado pela obstrução da drenagem — o que explica por que a via aérea pode ficar difícil de intubar mesmo depois de o hematoma ser drenado.

Conduta: abrir a ferida IMEDIATAMENTE, à cabeceira, sem esperar pelo bloco operatório. Remover suturas cutâneas e, crucialmente, os pontos da linha alba cervical (fáscia), evacuando o coágulo. Só depois se transporta o doente para o bloco para hemostase definitiva. Chamar simultaneamente apoio de via aérea diferenciada. Kits de emergência à cabeceira em enfermarias que recebem tiroidectomizados são prática recomendada. Perder tempo a pedir imagem ou a aguardar transporte é o erro que mata.

Outras complicações da tiroidectomia

Crise tirotóxica — emergência com mortalidade elevada, desencadeada por cirurgia, infeção, trauma ou carga de iodo num doente hipertiroideu mal preparado; surge tipicamente nas primeiras 24 a 48 horas do pós-operatório. Reconhecer: febre alta (>38,5 °C), taquicardia desproporcionada à febre, arritmia, agitação ou delirium, insuficiência cardíaca de alto débito, vómitos, diarreia e icterícia. Tratamento por ordem obrigatória: (1) betabloqueante — propranolol 60-80 mg per os cada 4-6 h, ou 0,5-1 mg endovenoso lento titulado; (2) tionamida em dose alta — propiltiouracilo 500-1000 mg de carga e depois 250 mg cada 4 h, que tem a vantagem de bloquear também a conversão periférica de T4 em T3; (3) só pelo menos 1 hora depois da tionamida, iodeto (solução de Lugol 8-10 gotas cada 6-8 h ou iodeto de potássio) — dado antes ou em simultâneo, fornece substrato para nova síntese hormonal e agrava a tirotoxicose; (4) hidrocortisona 100 mg endovenosos cada 8 h; (5) arrefecimento, fluidos e tratamento do fator precipitante. Prevenível com eutiroidismo pré-operatório.
Seroma e infeção do local cirúrgico (rara, cirurgia limpa).
Lesão traqueal ou esofágica em cirurgia por doença invasiva ou reoperação.
Pneumotórax em bócios mergulhantes com dissecação mediastínica.
Cicatriz hipertrófica/queloide, com impacto estético relevante numa região exposta.

Complicações do esvaziamento cervical

Lesão do nervo espinhal acessório (XI) — o nervo atravessa o triângulo posterior e separa os níveis IIa e IIb. A sua lesão, ou mesmo a sua simples devascularização/tração no esvaziamento seletivo, causa a síndrome do ombro: ombro caído, dor, limitação da abdução acima de 90 graus e escápula alada por desnervação do trapézio. É a principal causa de morbilidade funcional a longo prazo do esvaziamento e a razão pela qual se evolui do esvaziamento radical clássico para os esvaziamentos seletivos e preservadores. A fisioterapia precoce e dirigida melhora o resultado.

Fístula quilosa — por lesão do canal torácico, que desemboca no ângulo venoso jugulo-subclávio esquerdo; daí a fístula ser tipicamente à esquerda, no nível IV. Manifesta-se por drenagem de líquido leitoso, que aumenta com a alimentação, e por débito elevado no dreno. Confirma-se pelo aspeto e pela presença de triglicéridos/quilomícrons no líquido. Consequências de uma fuga não controlada: desnutrição, hipoalbuminemia, linfopenia e imunodepressão — a linfa contém linfócitos e gordura absorvida. Tratamento: dieta pobre em gorduras com triglicéridos de cadeia média (que são absorvidos diretamente para o sistema porta, não para a linfa), ou pausa alimentar com nutrição parentérica nos débitos altos; octreotido como adjuvante; reintervenção com laqueação quando o débito é muito elevado ou persistente.

Lesão do ramo marginal mandibular do nervo facial — no nível Ib; causa assimetria do lábio inferior ao sorrir. Prevenível pela incisão colocada dois dedos abaixo do rebordo mandibular e pela manobra de Hayes-Martin.

Lesão do nervo hipoglosso (desvio da língua para o lado lesado), do nervo lingual (anestesia da hemilíngua), do plexo braquial e do nervo frénico (elevação da hemicúpula diafragmática) são menos frequentes mas descritas.

Lesão do simpático cervical — síndrome de Horner (ptose, miose, anidrose).

Ligadura bilateral das veias jugulares internas — edema facial e cerebral grave; motivo pelo qual esvaziamentos radicais bilaterais simultâneos são evitados ou estadiados.

Complicações da cirurgia das glândulas salivares

Parotidectomia:

Lesão do nervo facial — a complicação estruturante da operação; a parésia transitória é frequente, a permanente deve ser rara na cirurgia por doença benigna. O nervo é identificado a partir de referências fixas (ponta cartilagínea do trago, sutura timpanomastoideia, ventre posterior do digástrico).
Síndrome de Frey (sudorese gustativa) — regeneração aberrante das fibras parassimpáticas do nervo auriculotemporal, que passam a inervar as glândulas sudoríparas da pele em vez do parênquima glandular removido. Resultado: rubor e sudorese da face pré-auricular durante as refeições, meses após a cirurgia. O diagnóstico pode ser objetivado pelo teste do amido-iodo (Minor). Tratamento: toxina botulínica intradérmica; prevenção por interposição de retalhos (SMAS, fáscia temporoparietal).
Fístula salivar / sialocelo — drenagem de saliva pela ferida; tratamento conservador com pensos compressivos, anticolinérgicos e, se persistente, toxina botulínica.
Anestesia do lóbulo da orelha por lesão do nervo auricular magno.

Submandibulectomia: risco para o ramo marginal mandibular, o nervo lingual e o nervo hipoglosso, que se relacionam intimamente com a glândula.

Complicações da radioterapia cervical

São crónicas, progressivas e frequentemente subvalorizadas na consulta de seguimento:

Complicação	Mecanismo / nota
Xerostomia	Lesão das glândulas salivares; melhorada pela radioterapia de intensidade modulada com poupança parotídea; consequências: cáries de radiação, disgeusia, dificuldade em falar e deglutir
Mucosite	Aguda, dolorosa, frequentemente a causa de interrupção de tratamento e de necessidade de gastrostomia
Osteorradionecrose da mandíbula	Osso hipovascular, hipocelular e hipóxico; desencadeada tipicamente por extração dentária pós-irradiação — daí a regra de avaliação e tratamento dentário completos ANTES de iniciar a radioterapia
Hipotiroidismo tardio	Muito frequente; pode surgir anos depois; TSH periódica obrigatória
Disfagia e estenose	Fibrose e desnervação da musculatura faríngea; risco de aspiração silenciosa
Estenose carotídea acelerada	Aumenta o risco de AVC a longo prazo em sobreviventes
Trismo	Fibrose dos músculos mastigadores
Segundos tumores induzidos	Latência longa, relevante em doentes jovens

HPV e a mudança epidemiológica do carcinoma da orofaringe

A epidemiologia do cancro da cabeça e pescoço mudou de forma estrutural nas últimas três décadas: enquanto os tumores associados ao tabaco declinaram com a redução do consumo, o carcinoma da orofaringe associado ao HPV de alto risco (sobretudo HPV-16) aumentou de forma marcada, com predomínio no homem de meia-idade, frequentemente não fumador e não bebedor.

A biologia é diferente. Nos tumores HPV-positivos, as oncoproteínas virais E6 e E7 inativam, respetivamente, a p53 e a via do retinoblastoma (pRb). A perda funcional do pRb liberta a transcrição do p16^INK4a, que se acumula — daí a imuno-histoquímica para p16 ser usada como marcador substituto de infeção transcricionalmente ativa. Nos tumores induzidos pelo tabaco, o padrão é o inverso: p53 mutada e p16 tipicamente perdido.

Consequências práticas:

Prognóstico substancialmente melhor e maior radiossensibilidade, mesmo com carga ganglionar volumosa.
Estadiamento próprio e atualizado: desde 1 de janeiro de 2026, o carcinoma da orofaringe p16-positivo é estadiado pela AJCC Version 9 (e já não pela 8.ª edição), com tabelas de N e de estadio distintas do p16-negativo, precisamente porque a doença ganglionar não tem o mesmo peso prognóstico. A Version 9 refinou a classificação ganglionar: no estadiamento clínico, a extensão extraganglionar detetada na imagem (iENE) é o fator nodal com maior peso prognóstico e faz subir uma categoria N; no estadiamento patológico, pesam o número de gânglios metastáticos e a extensão extraganglionar patológica. É erro comum aplicar as tabelas do p16-negativo a um tumor p16-positivo — e é armadilha de exame.
Apresentação típica: adenopatia cervical quística no nível II, num adulto sem os fatores de risco clássicos.
Des-escalada terapêutica é área ativa de investigação, mas fora de ensaio clínico o tratamento padrão não deve ser atenuado apenas por o tumor ser p16-positivo.

A prevenção pela vacinação contra o HPV integra hoje o Programa Nacional de Vacinação em Portugal, em ambos os sexos — decisão epidemiologicamente coerente com o facto de a doença orofaríngea associada ao HPV ser predominantemente masculina. O detalhe do tratamento oncológico do carcinoma pavimentocelular está no capítulo de Medicina Neoplásica.

Cessação tabágica e alcoólica no doente oncológico

O diagnóstico de cancro é um momento de ensinabilidade de eficácia excecional. Manter o consumo durante o tratamento associa-se a pior resposta à radioterapia (a hipóxia tecidular induzida pelo monóxido de carbono reduz a radiossensibilidade), maior toxicidade, mais complicações de cicatrização e maior risco de segundo tumor primário. A abordagem deve combinar aconselhamento estruturado e farmacoterapia.

No consumo de álcool, atenção ao síndrome de privação no pós-operatório: um doente internado para cirurgia major da cabeça e pescoço com dependência alcoólica não reconhecida pode desenvolver delirium tremens ao 2.º-4.º dia, com risco de perder a via aérea ou a reconstrução. Rastreia o consumo e prescreve profilaxia (benzodiazepinas, tiamina) de forma antecipada.

Reabilitação da voz e da deglutição — a equipa multidisciplinar

O objetivo do tratamento não é apenas a sobrevivência, mas a função: falar, comer pela boca e não aspirar.

Terapia da fala deve ser envolvida antes do tratamento, não depois. Exercícios preventivos de deglutição durante a radioterapia reduzem a fibrose e a dependência de sonda.
Após laringectomia total, as opções de reabilitação vocal são a prótese fonatória traqueoesofágica (padrão atual, com melhor qualidade de voz), a voz esofágica e a laringe eletrónica. O doente fica com traqueostoma definitivo — implicação prática essencial: respira pelo pescoço, pelo que a oxigenoterapia e a ventilação em emergência têm de ser feitas pelo estoma, não pela boca. É erro potencialmente fatal em contexto de urgência.
Nutrição: avaliação por nutricionista desde o início; gastrostomia endoscópica percutânea profilática ou reativa conforme o risco.
Aspiração silenciosa é frequente após irradiação e após lesão recorrencial em idosos — avaliação instrumental (videofluoroscopia ou avaliação endoscópica da deglutição) quando há pneumonias de repetição.
Medicina dentária antes da radioterapia (ver complicações), fisiatria para o ombro e o trismo, e psico-oncologia — a taxa de depressão e de ideação suicida em doentes com cancro da cabeça e pescoço é das mais altas de toda a oncologia, pelo impacto na imagem corporal, na fala e na alimentação.

Nódulo e carcinoma da tiroide na criança e no adolescente

Há aqui um par de factos aparentemente contraditórios que a PNA adora.

Um nódulo tiroideu na criança tem probabilidade de malignidade superior à do adulto — nas séries pediátricas, uma proporção substancialmente maior de nódulos é maligna.
O carcinoma pediátrico apresenta-se mais frequentemente já com doença avançada — metástases ganglionares extensas e mesmo metástases pulmonares são comuns ao diagnóstico.
Apesar disso, o prognóstico é excelente, com mortalidade específica muito baixa a longo prazo, mesmo com doença pulmonar. Recorda que, no AJCC 8.ª edição, qualquer doente com menos de 55 anos é no máximo estadio II, o que inclui todas as crianças.

As implicações práticas (guidelines pediátricas da ATA, 2015): a extensão da cirurgia tende a ser mais alargada do que no adulto de baixo risco (a tiroidectomia total é a norma), o esvaziamento ganglionar é mais frequentemente necessário, mas o objetivo do seguimento a longo prazo é evitar a sobretratamento cumulativo — sobretudo doses repetidas de radioiodo, que num doente com décadas de vida pela frente acarretam risco de segundas neoplasias e de disfunção das glândulas salivares e gonadal. A cirurgia deve ser feita em centro de alto volume com cirurgião experiente em tiroide pediátrica, porque as taxas de hipoparatiroidismo e de lesão recorrencial são inversamente proporcionais ao volume do cirurgião — e as sequelas duram uma vida inteira.

História de irradiação cervical na infância

A irradiação externa da cabeça e pescoço na infância — histórica (tratamento de tinha, hipertrofia do timo, acne, amigdalite), ou atual (irradiação craniospinal, irradiação corporal total pré-transplante, tratamento de linfoma de Hodgkin) — é o fator de risco ambiental melhor estabelecido para o carcinoma papilar. A relação é dose-dependente e a latência é longa, de duas a quatro décadas, com risco tanto maior quanto mais jovem a idade à exposição. Estes doentes justificam exame clínico do pescoço e ecografia dirigida no seguimento de longo prazo dos sobreviventes de cancro pediátrico, e, se desenvolverem carcinoma, a lobectomia deixa de ser opção: a glândula inteira está em risco.

Tumores das glândulas salivares — a regra prática

Quanto MENOR a glândula, MAIOR a probabilidade de a lesão ser maligna.

Parótida (a maior): a maioria dos tumores é benigna — sobretudo o adenoma pleomórfico (tumor misto), seguido do tumor de Warthin (cistadenolinfoma papilar, associado ao tabaco, mais frequentemente bilateral/multifocal e no homem).
Submandibular: a proporção de malignidade sobe de forma marcada, aproximando-se de cerca de metade.
Sublingual e glândulas salivares minor (palato, mucosa oral): a maioria das lesões é maligna. Um nódulo submucoso do palato duro num adulto é neoplasia de glândula salivar minor até prova em contrário, e a probabilidade de malignidade é alta.

Histologias malignas de referência: carcinoma mucoepidermoide (o mais frequente globalmente e o mais frequente na criança), carcinoma adenoide quístico (marcado por invasão perineural, dor e parésia facial, recorrências tardias e metástases pulmonares mesmo décadas depois — o tumor que obriga a seguimento «para sempre»), carcinoma de células acinares e carcinoma ex-adenoma pleomórfico (transformação maligna de um adenoma pleomórfico de longa evolução — daí não se «vigiar indefinidamente» um adenoma pleomórfico).

Sinais clínicos que gritam malignidade numa massa parotídea: parésia ou paralisia do nervo facial, dor, fixação à pele ou aos planos profundos, adenopatias cervicais e crescimento rápido. Uma massa parotídea com parésia facial é maligna até prova em contrário.

Princípios cirúrgicos: o adenoma pleomórfico nunca deve ser enucleado — tem pseudópodes que atravessam a pseudocápsula e a enucleação condena a recorrência multinodular, que é depois muito difícil de tratar sem sacrificar o facial. A operação correta é a parotidectomia superficial (ou parcial) com identificação e preservação do nervo facial. No tumor maligno, o nervo preserva-se sempre que não estiver invadido; só se sacrifica quando há invasão direta, e nesse caso pondera-se enxerto nervoso imediato e procedimentos de reanimação facial e de proteção ocular.

Cancro de primário oculto

Quando, após o algoritmo completo (nasofibroscopia, CAAF, TC/RM, PET-TC, panendoscopia com amigdalectomia ipsilateral e biópsia/ressecção da base da língua), o primário não é identificado, o doente é classificado como carcinoma metastático cervical de primário oculto. O tratamento é dirigido ao pescoço — esvaziamento cervical e/ou radioterapia, com irradiação dos territórios mucosos de maior probabilidade. A caracterização por p16 e EBV é obrigatória, porque um p16-positivo é tratado como orofaríngeo e tem prognóstico correspondentemente melhor. Recorda a regra de localização: adenopatia supraclavicular deve fazer procurar um primário infraclavicular e não das VADS.

Indicações cirúrgicas benignas que convivem com estas doenças

Doença de Graves — a tiroidectomia total é opção quando existe oftalmopatia moderada a grave (o radioiodo pode agravá-la, sobretudo no fumador), bócio volumoso com compressão, nódulo suspeito coexistente, intolerância ou falência dos antitiroideus, desejo de gravidez próxima, ou preferência do doente por resolução rápida e definitiva. Pré-requisito: eutiroidismo, com antitiroideus, betabloqueante e solução iodada (Lugol) nos 10 a 14 dias prévios para reduzir a vascularização e o risco de crise tirotóxica — o iodeto administra-se sempre pelo menos 1 hora depois da tionamida, porque dado antes ou em simultâneo fornece substrato para nova síntese hormonal e agrava a tirotoxicose. Segurança dos antitiroideus: o metimazol/tiamazol é o fármaco de primeira linha, reservando-se o propiltiouracilo para o 1.º trimestre da gravidez e para a crise tirotóxica pelo risco de hepatotoxicidade grave (vigiar transaminases perante icterícia, colúria ou dor no hipocôndrio direito); e instruir sempre o doente a suspender o fármaco e fazer hemograma com contagem diferencial urgente perante febre, odinofagia ou ulceração oral — agranulocitose, rara mas potencialmente fatal, sobretudo nos primeiros 3 meses, que nunca deve ser tratada como faringite banal com antibiótico enquanto o doente mantém o antitiroideu. O doente fica hipotiroideu e necessita de levotiroxina para toda a vida — o que é o objetivo terapêutico, não uma complicação.
Bócio multinodular mergulhante (retroesternal) — indicação por sintomas compressivos (dispneia posicional, ortopneia, disfagia, estridor, rouquidão, síndrome da veia cava superior), crescimento documentado ou suspeita de malignidade. Prova de Pemberton positiva (pletora facial e ingurgitamento jugular ao elevar os braços acima da cabeça) é o sinal clássico de compressão do estreito superior do tórax. A tomografia computorizada define a extensão mediastínica; a maioria é ressecável por cervicotomia, reservando-se a esternotomia para os casos com extensão abaixo do arco aórtico, vasos posteriores ou tecido tiroideu ectópico com vascularização mediastínica. Nota que o radioiodo não é boa alternativa nos bócios volumosos com compressão — pode causar edema transitório e agravar a obstrução.
Traqueomalácia — após remoção de um bócio volumoso de longa evolução, a traqueia pode estar amolecida e colapsar na extubação. É raro, mas é a razão pela qual estes doentes são extubados com precaução, idealmente sob visualização.

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