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Úlcera péptica e suas complicações
Matriz PNA:MD · MecanismosD · DiagnósticoGD · Gestão
Atualizado em 28 de setembro de 2026 · 10 perguntas neste tema
Em resumo
A úlcera péptica é um defeito da mucosa do estômago ou do duodeno que atravessa a muscular da mucosa. Nasce do desequilíbrio entre a agressão do ácido e da pepsina e a defesa da mucosa, e quase sempre tem uma de duas causas, muitas vezes juntas: a infeção por Helicobacter pylori e os anti-inflamatórios não esteroides, incluindo o ácido acetilsalicílico em dose baixa. O tabagismo soma-se às duas, e a síndrome de Zollinger-Ellison é a causa rara que não se pode esquecer perante úlceras múltiplas, distais ou refratárias.
A doença não complicada dá dor epigástrica em queimadura, que na úlcera duodenal surge horas depois das refeições e acorda o doente de noite. Mas muitas úlceras, sobretudo as dos anti-inflamatórios e as do idoso, são silenciosas até à primeira complicação. Confirma-se por endoscopia, e toda a úlcera gástrica é biopsada e revista endoscopicamente até cicatrizar, porque o adenocarcinoma pode parecer uma úlcera benigna. O tratamento é médico: inibidor da bomba de protões, erradicação do Helicobacter com confirmação posterior e suspensão do anti-inflamatório.
Ao cirurgião a doença chega pelas complicações, que por ordem de frequência são a hemorragia, a perfuração e a obstrução pilórica; a penetração num órgão vizinho é uma perfuração contida. A hemorragia é a mais frequente e a principal causa de morte, e trata-se primeiro por endoscopia: ressuscitar, estratificar com o score de Glasgow-Blatchford, endoscopia nas primeiras 24 horas, hemostase das lesões de alto risco pela classificação de Forrest e inibidor em dose alta durante 72 horas; a embolização arterial e depois a cirurgia ficam para a falha. A perfuração é um abdómen agudo que se opera cedo, com sutura do defeito e lavagem; o remendo de epíploon é opcional nas perfurações pequenas. A obstrução dá vómitos de retenção e alcalose metabólica hipoclorémica e hipocaliémica, e a maioria dos doentes que se apresentam com obstrução da saída gástrica tem uma neoplasia, que é preciso excluir.
- Úlcera péptica: defeito focal da mucosa gástrica ou duodenal que atravessa a muscular da mucosa e chega à submucosa ou mais fundo. A erosão fica acima da muscular da mucosa.
- Prevalência ao longo da vida de 5 a 10%. A úlcera duodenal é cerca de duas vezes mais frequente no homem; a gástrica atinge por igual os dois sexos e doentes mais velhos.
- As hospitalizações e a cirurgia eletiva caíram muito nas últimas décadas (menos Helicobacter, inibidores da bomba de protões); as complicações, e sobretudo a hemorragia e a perfuração no idoso, caíram muito menos, pelo uso de anti-inflamatórios e de ácido acetilsalicílico numa população envelhecida.
Localização
- Duodenal: quase sempre no bulbo.
- Gástrica (classificação de Johnson modificada):
| tipo | localização | secreção ácida |
|---|---|---|
| I, a mais frequente | pequena curvatura, junto à incisura angular | normal ou baixa |
| II | corpo, com úlcera duodenal ativa ou cicatrizada | normal ou alta |
| III | pré-pilórica | normal ou alta |
| IV | alta na pequena curvatura, junto à junção esofagogástrica | normal ou baixa |
| V | qualquer ponto, induzida por fármacos | variável |
- Os tipos II e III comportam-se como a úlcera duodenal e tratam-se cirurgicamente como ela.
Agressão e defesa
- Agressão: ácido clorídrico e pepsina, com o Helicobacter e os anti-inflamatórios a desequilibrar a balança.
- Defesa: camada de muco e bicarbonato, junções apertadas, renovação e reparação epitelial, fluxo sanguíneo e prostaglandinas.
- A célula parietal segrega ácido pela bomba de protões (ATPase de hidrogénio e potássio), estimulada pela gastrina (células G do antro), pela histamina (células semelhantes às enterocromafins) e pela acetilcolina vagal. A somatostatina das células D trava a gastrina, a histamina e a própria célula parietal.
Helicobacter pylori
Bacilo gram-negativo, espiralado, com urease; coloniza primeiro o antro. O padrão da gastrite decide o tipo de úlcera:
| padrão | secreção ácida | consequência |
|---|---|---|
| Gastrite de predomínio antral | aumentada: menos células D e menos somatostatina, mais gastrina | carga ácida no duodeno, metaplasia gástrica do bulbo, que é colonizada: úlcera duodenal |
| Pangastrite ou gastrite do corpo | normal ou baixa | úlcera gástrica, atrofia, metaplasia intestinal e risco de adenocarcinoma |
- A erradicação baixa a recidiva da úlcera para menos de 10 a 20%, contra 59% na gástrica e 67% na duodenal quando a infeção persiste.
- A infeção associa-se também ao adenocarcinoma gástrico e ao linfoma do tecido linfoide associado à mucosa.
Anti-inflamatórios não esteroides e ácido acetilsalicílico
- Mecanismo sistémico: inibição da ciclo-oxigenase e depleção das prostaglandinas que defendem a mucosa. Por isso as formulações com revestimento entérico também causam úlcera.
- Mecanismo tópico: ácidos fracos que lesam o epitélio e permitem a retrodifusão de ácido.
- Nenhuma dose é segura: 75 mg por dia de ácido acetilsalicílico já pode causar úlcera grave.
- O uso crónico aumenta cerca de cinco vezes o risco de úlcera e pelo menos duas vezes o de hemorragia digestiva alta.
- Fatores de risco de complicação: idade avançada, úlcera prévia, dose alta ou mais de um anti-inflamatório, corticoide, anticoagulante ou clopidogrel concomitantes e doença grave.
- A úlcera do anti-inflamatório não tem gastrite ativa à volta, mas gastropatia química.
Outras causas
- Tabagismo: cerca do dobro do risco.
- Síndrome de Zollinger-Ellison: gastrinoma, tumor neuroendócrino duodenal ou pancreático que segrega gastrina de forma autónoma; hipersecreção ácida máxima e mantida.
- Stress fisiológico grave (úlcera de stress), cocaína, mastocitose sistémica, doença de Crohn, isquemia.
Mecanismo das complicações
- Hemorragia: a úlcera erode uma artéria da parede. As lesões de maior risco são a úlcera da parede posterior do bulbo, que erode a artéria gastroduodenal, e a úlcera da pequena curvatura, que erode a artéria gástrica esquerda ou um ramo.
- Perfuração: o defeito atravessa a parede para a cavidade livre; peritonite química que, em horas, passa a bacteriana.
- Penetração: o defeito atravessa a parede mas é tapado por um órgão vizinho.
- Obstrução: úlcera pilórica ou duodenal com edema e espasmo (reversível) ou cicatriz fibrosa (fixa).
- Dor epigástrica em queimadura ou moinha, ou sensação de fome dolorosa.
- Úlcera duodenal: dor 90 minutos a 3 horas depois das refeições, que alivia com a comida ou antiácidos; a dor que acorda o doente de noite é o sintoma mais discriminativo e surge em dois terços.
- Úlcera gástrica: a comida pode desencadear a dor; náuseas e perda de peso são mais frequentes.
- O exame físico é pobre: dor à palpação epigástrica. Serve sobretudo para detetar complicações.
Sinais de que a úlcera complicou
| mudança | complicação a pensar |
|---|---|
| Dor que passa a constante, deixa de aliviar com a comida e irradia para o dorso | penetração (pâncreas) |
| Dor súbita, intensa, que se generaliza; abdómen em tábua | perfuração |
| Dor que agrava com as refeições, saciedade precoce, vómitos de alimentos, perda de peso; chapinhar gástrico | obstrução |
| Hematemese, vómito em borra de café, melenas; taquicardia, hipotensão ortostática | hemorragia |
Quem faz endoscopia
- Dispepsia com sinais de alarme (hemorragia, anemia, perda de peso, disfagia, vómitos persistentes, massa) ou acima do limiar de idade: endoscopia.
- Sem alarme e abaixo do limiar: testar e tratar o Helicobacter.
Endoscopia
- É o exame de diagnóstico: mostra a úlcera, permite biopsar e, na hemorragia, tratar.
- Toda a úlcera gástrica é biopsada (várias biópsias dos bordos) e revista por endoscopia às 8 a 12 semanas para documentar a cicatrização, com nova biópsia se não cicatrizou.
- Cerca de 70% das úlceras gástricas que se revelam malignas cicatrizam em grande parte, quase sempre de forma incompleta: a melhoria não exclui cancro.
- A úlcera duodenal não precisa de biópsia por rotina.
Pesquisa do Helicobacter pylori
É obrigatória em todo o doente com úlcera.
| teste | uso |
|---|---|
| Teste rápido da urease em biópsia | na endoscopia |
| Teste respiratório com ureia marcada | diagnóstico e confirmação da erradicação |
| Antigénio fecal monoclonal | diagnóstico e confirmação da erradicação |
| Serologia | não distingue infeção atual de passada; não serve para confirmar a erradicação |
- Os testes que dependem da carga bacteriana dão falsos negativos se feitos menos de 4 semanas depois de antibióticos ou bismuto, ou menos de 2 semanas depois de parar o inibidor da bomba.
- A erradicação confirma-se sempre, pelo menos 4 semanas depois do fim do tratamento, por teste respiratório ou antigénio fecal.
Quando pensar em Zollinger-Ellison
- Úlceras múltiplas, distais ao bulbo (segunda porção do duodeno ou jejuno), refratárias ou recidivantes; úlcera com diarreia, com esofagite grave, com hipercalcemia ou história familiar de tumores endócrinos; úlcera sem Helicobacter nem anti-inflamatório.
- Mais de 90% dos doentes com gastrinoma têm úlcera péptica.
- Gastrina em jejum elevada, que se repete para confirmar; acima de 10 vezes o normal com pH gástrico ácido é muito sugestivo.
- O inibidor da bomba sobe a gastrina e falseia o teste: suspende-se pelo menos 7 dias, com antagonista H2 no intervalo.
- O diagnóstico diferencial é a hipergastrinemia com hipocloridria (gastrite atrófica, anemia perniciosa, inibidor da bomba): mede-se o pH gástrico, e um pH abaixo de 3 sugere gastrinoma.
- Nos casos duvidosos, prova da secretina: subida paradoxal da gastrina, de 120 pg/mL ou mais aos 15 minutos.
- Localização: tomografia por emissão de positrões com análogo da somatostatina marcado com gálio-68, ecoendoscopia, TC. Cerca de 80% dos tumores estão no triângulo do gastrinoma.
- Rastrear a neoplasia endócrina múltipla de tipo 1 (cálcio, paratormona, prolactina), presente em cerca de 20 a 25% dos gastrinomas.
Diagnóstico diferencial
Dispepsia funcional, doença de refluxo gastroesofágico, cólica biliar, pancreatite, adenocarcinoma gástrico, síndrome coronária aguda.
- Anti-inflamatórios: a menor dose eficaz durante o menor tempo, e evitá-los em quem teve úlcera.
- Inibidor da bomba de protões profilático a quem tem de fazer anti-inflamatório ou ácido acetilsalicílico e tem fatores de risco: idade acima de 60 anos, úlcera prévia, corticoide ou anticoagulante concomitante, dose alta ou uso crónico.
- Dupla antiagregação depois de uma hemorragia digestiva: inibidor da bomba sempre associado.
- Pesquisar e erradicar o Helicobacter antes de anti-inflamatório ou ácido acetilsalicílico de longa duração em quem tem história de úlcera. A erradicação sozinha não chega a quem continua o anti-inflamatório: mantém-se o inibidor.
- Deixar de fumar.
- Úlcera de stress: profilaxia no doente crítico com fatores de risco, sobretudo ventilação mecânica e coagulopatia; não se usa fora deste contexto.
Úlcera não complicada
- Inibidor da bomba de protões (IBP): é o fármaco que cicatriza; com o tratamento convencional cicatrizam mais de 90% das úlceras gástricas e duodenais.
- Erradicar o Helicobacter em toda a úlcera com infeção, seja o primeiro episódio ou não, esteja a úlcera ativa ou em remissão.
- Suspender o anti-inflamatório; se não for possível, manter o IBP.
- Deixar de fumar.
Erradicação do Helicobacter pylori (Maastricht VI, 2022)
| situação | primeira linha |
|---|---|
| Resistência à claritromicina acima de 15%, ou desconhecida | quádrupla com bismuto (IBP, bismuto, tetraciclina e metronidazol) durante 14 dias |
| Resistência à claritromicina de 15% ou menos | tripla com IBP, claritromicina e amoxicilina |
- Portugal está acima do limiar: num estudo europeu a resistência à claritromicina rondou os 31%. A tripla com claritromicina não se usa às cegas.
- Confirmar a erradicação: teste respiratório ou antigénio fecal, pelo menos 4 semanas depois, com o IBP parado há 2 semanas.
Úlcera refratária
- Não cicatrizada ao fim de 8 semanas (duodenal) ou 12 semanas (gástrica) de tratamento.
- Antes de pensar em cirurgia: adesão ao IBP, anti-inflamatório escondido, tabaco, Helicobacter persistente (os testes podem dar falsos negativos), neoplasia (gástrica, pancreática, duodenal) e Zollinger-Ellison.
Cirurgia eletiva
- É hoje rara. As técnicas clássicas reduzem o ácido: vagotomia (troncular com drenagem por piloroplastia, ou altamente seletiva, que dispensa a drenagem) e vagotomia com antrectomia, com reconstrução em Billroth I, Billroth II ou em Y de Roux.
- Explicam as síndromes pós-gastrectomia (esvaziamento rápido, ansa aferente, gastrite de refluxo biliar, carências de ferro, vitamina B12, vitamina D e cálcio).
- No doente magro ou desnutrido evita-se a gastrectomia e a vagotomia troncular como primeira operação eletiva.
Zollinger-Ellison
- IBP em dose alta controla sempre a hipersecreção; a gastrectomia não está indicada.
- Gastrinoma esporádico: exploração cirúrgica para ressecar o tumor, curativa na maioria dos doentes sem metástases.
- Na neoplasia endócrina múltipla de tipo 1 a cirurgia raramente cura e a sua indicação é discutida; o hiperparatiroidismo trata-se primeiro, porque a hipercalcemia estimula a secreção ácida.
- Por ordem de frequência: hemorragia, perfuração e obstrução, esta a menos frequente. A penetração é uma perfuração tapada por um órgão vizinho.
- A hemorragia é a principal causa de morte por úlcera. A perfuração é hoje a indicação cirúrgica mais frequente, porque quase todas as hemorragias se resolvem sem cirurgia.
- Mais de 90% das complicações graves atribuem-se ao Helicobacter, aos anti-inflamatórios e ao tabaco.
- Depois de qualquer complicação: erradicar o Helicobacter e confirmar a cura, suspender o anti-inflamatório e ponderar IBP de longa duração em quem não pode eliminar a causa (anti-inflamatório, antiagregante ou anticoagulante necessários).
Idoso
- Menos dor, mais anti-inflamatórios e antiagregantes, e apresentação frequente já por hemorragia ou perfuração.
- A perfuração apresenta-se muitas vezes sem o quadro clássico acima dos 70 anos, e o atraso na cirurgia pesa mais.
Doente crítico: úlcera de stress
- Choque, sépsis, grandes queimados (úlcera de Curling), traumatismo grave ou traumatismo craniano (úlcera de Cushing).
- Lesões sobretudo no fundo e no corpo, por hipoperfusão da mucosa.
- A hemorragia, em regra pequena, surge 48 a 72 horas depois da agressão; ventilação mecânica e coagulopatia são os fatores de risco.
Imunodeprimido
- A perfuração pode não dar o quadro clássico de peritonite.
- A úlcera péptica é a causa mais frequente de hemorragia digestiva alta nos doentes internados.
- Hematemese, vómito em borra de café e melenas; nas hemorragias maciças, sangue vivo pelo reto com instabilidade hemodinâmica.
- A dor abdominal é pouco frequente.
- Sinais de gravidade: taquicardia, hipotensão, síncope, choque.
- Cerca de três quartos param de sangrar com supressão ácida e jejum; o quarto restante continua ou volta a sangrar, e é nele que está quase toda a mortalidade.
Avaliação inicial
- Estado hemodinâmico imediato; grupo sanguíneo, hemoglobina, ureia, eletrólitos e coagulação.
- Lembrar que a hemoglobina inicial subestima a perda.
Score de Glasgow-Blatchford (antes da endoscopia)
| variável | pontos |
|---|---|
| Ureia 6,5 a 7,9 mmol/L | 2 |
| Ureia 8 a 9,9 mmol/L | 3 |
| Ureia 10 a 24,9 mmol/L | 4 |
| Ureia 25 mmol/L ou mais | 6 |
| Hemoglobina no homem 12 a 12,9 g/dL | 1 |
| Hemoglobina no homem 10 a 11,9 g/dL | 3 |
| Hemoglobina no homem abaixo de 10 g/dL | 6 |
| Hemoglobina na mulher 10 a 11,9 g/dL | 1 |
| Hemoglobina na mulher abaixo de 10 g/dL | 6 |
| Pressão sistólica 100 a 109 mmHg | 1 |
| Pressão sistólica 90 a 99 mmHg | 2 |
| Pressão sistólica abaixo de 90 mmHg | 3 |
| Frequência cardíaca de 100/min ou mais | 1 |
| Melenas | 1 |
| Síncope | 2 |
| Doença hepática | 2 |
| Insuficiência cardíaca | 2 |
- Vai de 0 a 23 e não usa dados da endoscopia.
- 0 ou 1: risco muito baixo de recidiva, de morte aos 30 dias e de precisar de intervenção. Estes doentes podem ter alta e fazer a endoscopia em ambulatório (ESGE, Sociedade Europeia de Endoscopia Gastrointestinal, 2021).
Endoscopia
- Nas primeiras 24 horas, depois da ressuscitação hemodinâmica.
- Não se recomenda endoscopia mais precoce por rotina (nas primeiras 12 horas, ou 6 horas) em vez da das 24 horas: não melhora o resultado.
- Os antiagregantes, os anticoagulantes ou um INR predefinido não decidem o momento da endoscopia.
- Eritromicina endovenosa, 250 mg 30 a 120 minutos antes, nos doentes com hemorragia grave ou ativa, para esvaziar o estômago.
- Intubação traqueal só em quem não protege a via aérea (hematemese ativa, agitação, encefalopatia).
- Na endoscopia inicial pesquisa-se o Helicobacter, e repete-se o teste se for negativo.
Classificação de Forrest
| grau | achado | risco | conduta endoscópica |
|---|---|---|---|
| Ia | hemorragia em jato | alto | hemostase |
| Ib | hemorragia em toalha | alto | hemostase |
| IIa | vaso visível não sangrante | alto | hemostase |
| IIb | coágulo aderente | intermédio | considerar remover o coágulo e tratar o que estiver por baixo |
| IIc | mancha pigmentada plana | baixo | nenhuma |
| III | base limpa | baixo | nenhuma; alta precoce em casos selecionados |
Diagnóstico diferencial
Varizes esofagogástricas, síndrome de Mallory-Weiss, esofagite, gastroduodenite erosiva, neoplasia, lesão de Dieulafoy. Com endoscopia negativa, a angiografia é o exame de segunda linha para localizar o ponto de hemorragia.
Ressuscitação
- Cristaloides se houver instabilidade.
- Transfusão restritiva: transfundir com hemoglobina de 7 g/dL ou menos, para ficar entre 7 e 9 g/dL.
- Com doença cardiovascular: transfundir com 8 g/dL ou menos, para ficar em 10 g/dL ou mais.
- Varfarina: suspender; com instabilidade, vitamina K em dose baixa e complexo de protrombina (plasma fresco se não houver). Anticoagulantes orais diretos: suspender; na hemorragia grave e persistente, antídoto ou complexo de protrombina. Nada disto atrasa a endoscopia.
- Não se usa ácido tranexâmico, nem transfusão de plaquetas por rotina a quem toma antiagregantes.
- IBP endovenoso em dose alta antes da endoscopia: reduz os estigmas de alto risco e a necessidade de hemostase, mas não pode atrasar a endoscopia.
Hemostase endoscópica
- Ia e Ib: adrenalina injetada sempre combinada com um segundo método, térmico de contacto ou mecânico (clipes).
- IIa: térmico, mecânico ou injeção de esclerosante, sozinhos ou com adrenalina.
- A adrenalina nunca se usa sozinha.
- Hemorragia persistente apesar do tratamento padrão: pó hemostático tópico ou clipe montado sobre o endoscópio.
Depois da hemostase
- IBP em dose alta durante 72 horas: bólus de 80 mg e perfusão de 8 mg por hora, ou bólus endovenoso duas vezes por dia, ou dose alta oral duas vezes por dia. O mesmo no Forrest IIb não tratado.
- Depois, IBP durante 6 a 8 semanas; mais tempo só se o anti-inflamatório ou a antiagregação continuarem.
- A endoscopia de segunda revisão não se faz por rotina.
Recidiva e hemorragia que não para
| situação | conduta |
|---|---|
| Recidiva depois de hemostase eficaz | nova endoscopia com hemostase (considerar clipe montado sobre o endoscópio) |
| Falha da segunda endoscopia | embolização arterial por angiografia |
| Embolização indisponível ou falhada | cirurgia |
| Instabilidade que não responde à ressuscitação, ou úlcera acima de 2 cm na primeira endoscopia | cirurgia sem repetir a endoscopia |
- A embolização no doente instável faz-se apenas em casos e centros selecionados.
- Consideram-se também para cirurgia os doentes com necessidades transfusionais elevadas e as úlceras profundas que erodem grandes vasos (parede posterior do bulbo, pequena curvatura).
Cirurgia
- Úlcera duodenal posterior: piloroduodenotomia e laqueação do vaso no fundo da úlcera com pontos em U ou em oito; depois, piloroplastia.
- Úlcera gástrica: excisão ou gastrectomia distal que inclua a úlcera; no doente instável, sutura do vaso e biópsia.
- No doente em choque não se faz gastrectomia.
- Mortalidade da cirurgia por hemorragia à volta de 20%, porque os doentes que chegam hoje ao bloco são os mais graves.
Antitrombóticos
| fármaco | conduta (ESGE 2021) |
|---|---|
| Ácido acetilsalicílico em prevenção primária | suspender; reavaliar a indicação antes de retomar |
| Ácido acetilsalicílico em prevenção secundária | não interromper; se foi interrompido, retomar o mais cedo possível, de preferência em 3 a 5 dias |
| Dupla antiagregação | manter o ácido acetilsalicílico; suspender o segundo antiagregante e retomá-lo de preferência em 5 dias, com a cardiologia |
| Anticoagulante | retomar assim que a hemorragia estiver controlada, de preferência até cerca de 7 dias, segundo o risco trombótico |
- Com antiagregação dupla ou anticoagulação mantidas depois da hemorragia: IBP associado.
- Mortalidade aos 30 dias de 2,5 a 10%, maior acima dos 60 anos.
- Até 80% das mortes não se devem à própria hemorragia, mas à falência multiorgânica, às complicações pulmonares e à neoplasia.
- A recidiva é o principal marcador de mau prognóstico.
- Sem erradicação do Helicobacter a recidiva hemorrágica é frequente; por isso a erradicação e a sua confirmação fazem parte do tratamento da hemorragia.
- Segunda complicação em frequência; ligada ao anti-inflamatório e ao ácido acetilsalicílico, sobretudo no idoso. A perfuração da úlcera gástrica por anti-inflamatório ganhou terreno à da duodenal.
- Dor súbita e intensa no epigastro, de que o doente sabe muitas vezes a hora exata, e que se generaliza.
- Tríade clássica: dor abdominal aguda, taquicardia e rigidez abdominal (abdómen em tábua).
- Primeiro peritonite química, pelas secreções gástricas e duodenais; em horas, peritonite bacteriana e sequestro de líquido para o peritoneu.
- O quadro clássico só existe em cerca de dois terços: falta muitas vezes acima dos 70 anos, no obeso, no imunodeprimido e quando a perfuração se tapou.
Laboratório
- Análises de rotina e gasometria arterial. Leucocitose, acidose metabólica e amílase elevada são frequentes mas inespecíficas.
Imagem
| exame | papel |
|---|---|
| TC abdominal | exame recomendado: mais sensível para o ar livre, mostra o local e o tamanho da perfuração e exclui outras causas |
| Radiografia do tórax em pé (ou do abdómen em decúbito lateral esquerdo) | exame inicial se a TC não está disponível de imediato; mostra ar livre em cerca de 80% |
| Contraste hidrossolúvel, oral ou por sonda | se não há ar livre e a suspeita persiste; é também o exame que mostra se a perfuração se tapou |
- Até 12% das perfurações têm TC normal.
Estratificação
- A hipoalbuminemia é o fator isolado que mais pesa na mortalidade.
- Procurar e tratar a sépsis desde a admissão, porque é ela que faz a disfunção de órgão.
Diagnóstico diferencial
Pancreatite aguda, colecistite, isquemia mesentérica, rotura de aneurisma da aorta, perfuração de outra víscera, enfarte do miocárdio de parede inferior.
Medidas iniciais
- Ressuscitação com fluidos isotónicos (a perda para o terceiro espaço é grande), analgesia, sonda nasogástrica, IBP endovenoso.
- Antibiótico de largo espetro logo que possível, contra gram-negativos, gram-positivos e anaeróbios; colher o líquido peritoneal na cirurgia. Curso curto de 3 a 5 dias, ou até normalizarem os marcadores inflamatórios. Antifúngico só em doentes de risco.
- No doente instável, metas de ressuscitação: pressão arterial média de 65 mmHg ou mais, diurese de 0,5 mL/kg/h ou mais, lactato a normalizar.
Cirurgia, e o mais cedo possível
- Pneumoperitoneu significativo, extravasamento de contraste ou peritonite: cirurgia.
- Cada hora de atraso depois da admissão baixa a sobrevivência; a pressa é maior acima dos 70 anos e quando a apresentação é tardia.
- Laparoscopia no doente estável com experiência disponível (menos dor e menos infeção da ferida, a mesma mortalidade); laparotomia no instável.
- Não se trata por endoscopia (clipes, cola, próteses).
A técnica
| perfuração | conduta |
|---|---|
| Abaixo de 2 cm | sutura primária e lavagem peritoneal; o remendo de epíploon é opcional |
| Acima de 2 cm, gástrica | ressecção, com exame extemporâneo se há suspeita de neoplasia |
| Acima de 2 cm, duodenal | ressecção ou reparação, com ou sem exclusão pilórica e drenagem biliar; duodenostomia só em situação extrema |
| Choque séptico com grande descompensação | controlo de danos: cirurgia abreviada e reintervenção programada |
- Remendo de epíploon: cobre ou tapona a perfuração com epíploon. Descreveu-se primeiro com epíploon pediculado (Cellan-Jones, 1929); Graham, em 1937, usou um fragmento livre, e o nome dele ficou colado à técnica, que hoje se faz com epíploon pediculado. Nas perfurações pequenas não reduz a fuga em relação à sutura simples e alonga a operação; é uma opção, não uma obrigação.
- Toda a úlcera gástrica perfurada é biopsada se não for ressecada: 10 a 16% das perfurações gástricas são carcinoma.
- A vagotomia no mesmo tempo é hoje rara; o controlo da doença de base faz-se com IBP e erradicação.
Tratamento conservador
- Não é rotina. Só em casos muito selecionados: doente estável, sem peritonite, com a perfuração tapada num estudo com contraste hidrossolúvel.
- Jejum, fluidos, sonda nasogástrica, IBP, antibiótico e endoscopia às 4 a 6 semanas.
- Cautela acima dos 70 anos: se falhar, a mortalidade é maior.
- Mortalidade aos 30 dias acima de 20%.
- Pioram o prognóstico o atraso na cirurgia, a idade, o choque, a comorbilidade e a hipoalbuminemia.
- Complicações: fuga da sutura, abcesso intra-abdominal, sépsis e falência multiorgânica, infeção da ferida.
- Depois da alta: erradicar o Helicobacter, suspender o anti-inflamatório, IBP; endoscopia de controlo na úlcera gástrica.
- A menos frequente das complicações; resulta de úlcera do canal pilórico ou do duodeno.
- Aguda: edema e espasmo em volta de uma úlcera ativa, reversível. Crónica: cicatriz fibrosa, fixa.
- Instala-se de forma insidiosa: saciedade precoce, dor que agrava com as refeições, vómitos não biliosos de alimentos por digerir, perda de peso, desidratação.
- Ao exame: chapinhar gástrico no epigastro, sinais de desidratação.
- Laboratório: alcalose metabólica hipoclorémica e hipocaliémica, pela perda de ácido clorídrico no vómito.
- Endoscopia depois de esvaziar o estômago: confirma a obstrução, mostra a úlcera e permite biopsar.
- TC para a extensão e para as causas extrínsecas.
- Diagnóstico diferencial: adenocarcinoma gástrico, carcinoma do pâncreas ou do duodeno, linfoma.
- Descompressão por sonda nasogástrica, hidratação e correção do cloro e do potássio, nutrição, IBP endovenoso e erradicação do Helicobacter.
- Mantém-se 7 a 10 dias, à espera de que a componente de edema regrida.
- Obstrução mecânica que persiste: dilatação endoscópica com balão, que alivia muitas vezes só de forma transitória.
- Cirurgia se falhar: vagotomia com antrectomia, ou gastrojejunostomia quando se prevê um coto duodenal difícil. A derivação sem ressecção pode deixar passar um cancro, pelo que a biópsia prévia é indispensável.
- A úlcera atravessa a parede mas é tapada por um órgão vizinho, sem derramar para a cavidade livre.
- A úlcera duodenal posterior penetra no pâncreas e pode dar pancreatite; a gástrica penetra no lobo esquerdo do fígado. Descrevem-se também penetração no cólon (fístula gastrocólica) e na via biliar.
- A dor muda: torna-se constante, deixa de aliviar com a comida ou os antiácidos e irradia para o dorso.
- A amílase pode subir.
- Tratamento médico intensivo: IBP em dose alta, erradicação do Helicobacter, suspensão do anti-inflamatório.
- Cirurgia quando não responde ao tratamento médico.
Referências
- Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Hunter JG, et al., editores. Schwartz's Principles of Surgery. 11.ª ed. Nova Iorque: McGraw-Hill; 2019. Capítulo 26, Stomach.
- Loscalzo J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison's Principles of Internal Medicine. 21.ª ed. Nova Iorque: McGraw-Hill; 2022. Capítulo 324, Peptic ulcer disease and related disorders; capítulo 163, Helicobacter pylori infections.
- Gralnek IM, Stanley AJ, Morris AJ, Camus M, Lau J, Lanas A, et al. Endoscopic diagnosis and management of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage (NVUGIH): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline, update 2021. Endoscopy. 2021;53(3):300-32.
- Tarasconi A, Coccolini F, Biffl WL, Tomasoni M, Ansaloni L, Picetti E, et al. Perforated and bleeding peptic ulcer: WSES guidelines. World J Emerg Surg. 2020;15:3.
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- Megraud F, Coenen S, Versporten A, Kist M, Lopez-Brea M, Hirschl AM, et al. Helicobacter pylori resistance to antibiotics in Europe and its relationship to antibiotic consumption. Gut. 2013;62(1):34-42.
- Weledji EP. An overview of gastroduodenal perforation. Front Surg. 2020;7:573901.
10 perguntas sobre Úlcera péptica e suas complicações
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