Refluxo gastroesofágico e hérnia do hiato

Os três mecanismos de refluxo

A DRGE não resulta de um defeito único. Três mecanismos explicam a maioria dos episódios de refluxo, e o seu peso relativo muda conforme a gravidade da doença.

1. Relaxamentos transitórios do EEI (RTEEI). São o mecanismo dominante na doença ligeira e na doença não erosiva. O RTEEI é um relaxamento do esfíncter independente da deglutição, mediado por reflexo vagovagal desencadeado pela distensão do fundo gástrico. Fisiologicamente serve para eructar (libertar gás deglutido), mas quando acompanhado de refluxo de conteúdo ácido torna-se patológico. A distensão fúndica pós-prandial e a gordura da refeição aumentam a frequência dos RTEEI, o que liga diretamente a obesidade e a hérnia do hiato ao fenómeno.

2. Hipotonia do EEI. Um EEI cronicamente hipotenso (pressão basal baixa) permite refluxo livre, sobretudo em situações de aumento súbito da pressão abdominal (esforço, decúbito). Predomina na doença mais grave e na esofagite. Certos fármacos (nitratos, bloqueadores dos canais de cálcio, anticolinérgicos), alimentos (gordura, cafeína, chocolate, hortelã) e o tabaco reduzem o tónus do EEI.

3. Disrupção anatómica pela hérnia do hiato. A hérnia desloca o EEI para o tórax e separa-o da crura diafragmática, eliminando a soma das duas pressões. Cria também um reservatório supradiafragmático (o "saco herniário") onde fica ácido que reflui para o esófago a cada deglutição, o chamado re-refluxo. Quanto maior a hérnia, maior a exposição ácida.

Da agressão à lesão

A lesão da mucosa depende do equilíbrio entre fatores agressores e defensivos.

• Fatores agressores: ácido clorídrico, pepsina e, no refluxo duodenogastroesofágico, sais biliares e tripsina. O refluxo misto (ácido + biliar) é particularmente lesivo e associa-se a esófago de Barrett.
• Fatores defensivos: clearance esofágico (peristaltismo primário e secundário que devolve o refluxato ao estômago), a saliva bicarbonatada que neutraliza o ácido residual, e a resistência intrínseca do epitélio.

A depuração esofágica é decisiva. O peristaltismo ineficaz (motilidade esofágica ineficaz, IEM) prolonga o tempo de contacto do ácido com a mucosa e agrava a doença. Esta noção tem tradução cirúrgica direta: um esófago com peristaltismo muito débil não tolera bem uma funduplicatura completa, pelo risco de disfagia pós-operatória.

Progressão fisiopatológica

A exposição ácida repetida provoca inflamação (esofagite), que pode evoluir para fibrose e estenose péptica, ou para metaplasia do epitélio escamoso em epitélio colunar intestinal, o esófago de Barrett. A metaplasia é uma resposta adaptativa: o epitélio colunar resiste melhor ao ácido, mas é o substrato do adenocarcinoma. A sequência metaplasia → displasia de baixo grau → displasia de alto grau → adenocarcinoma é o modelo de carcinogénese que justifica a vigilância endoscópica.

O papel da hérnia nas complicações mecânicas

Nas hérnias paraesofágicas, à fisiopatologia do refluxo soma-se um problema mecânico. O estômago herniado pode rodar sobre o seu eixo e originar volvo gástrico: a rotação organoaxial (em torno do eixo longitudinal cárdia-piloro) é a mais frequente na hérnia paraesofágica. O volvo agudo cursa com a tríade de Borchardt (dor epigástrica/torácica intensa, esforço improdutivo para vomitar e impossibilidade de passar sonda nasogástrica) e é uma emergência cirúrgica pelo risco de isquémia e perfuração.

Apresentação clínica

Os sintomas típicos são a pirose (ardor retroesternal ascendente) e a regurgitação. A sua presença tem boa especificidade e, num doente sem sinais de alarme, justifica prova terapêutica empírica com inibidor da bomba de protões (IBP) sem exames prévios.

Os sintomas atípicos e extraesofágicos incluem dor torácica não cardíaca, tosse crónica, laringite posterior, rouquidão, pigarro, asma e erosões dentárias. A sua relação causal com o refluxo é muitas vezes fraca, pelo que exigem comprovação objetiva antes de se atribuírem à DRGE, sobretudo se se pondera cirurgia.

Os sinais de alarme obrigam a endoscopia imediata: disfagia, odinofagia, emagrecimento, anemia ou hemorragia digestiva, vómitos persistentes e massa palpável. Sinalizam possível estenose, Barrett ou neoplasia.

Endoscopia digestiva alta (EDA)

É o primeiro exame estrutural. Permite documentar esofagite, estenose, Barrett e excluir malignidade, e colher biópsias. Idealmente é feita após suspensão do antissecretor (a supressão ácida pode cicatrizar erosões e mascarar o diagnóstico), recomendação reforçada no Lyon Consensus 2.0 (2024).

A esofagite gradua-se pela classificação de Los Angeles (LA):

Interpretação atual (Lyon Consensus 2.0, 2024): os graus C e D sempre foram prova conclusiva de DRGE; o grau B passou a ser considerado prova conclusiva. O grau A é apenas suporte, dado poder ocorrer em indivíduos sem doença.

pH-metria e pH-impedância de 24 horas

É o exame de referência para quantificar objetivamente a exposição ácida e é indispensável antes de cirurgia num doente sem prova conclusiva na endoscopia (NERD, sintomas atípicos, resposta parcial a IBP). Estratégia conforme o Lyon Consensus 2.0:

• Doente sem prova prévia de DRGE: estudo sem antissecretor (pH-metria ou pH-impedância, ou monitorização sem fio de 96 horas).
• DRGE comprovada com sintomas persistentes: estudo com terapêutica otimizada, para avaliar refluxo residual.

Parâmetros e limiares (Lyon 2.0):

• Tempo de exposição ácida (AET) < 4% = negativo; > 6% = conclusivo para DRGE; 4 a 6% = zona cinzenta (valorizar com outros marcadores).
• Número de episódios de refluxo > 80/dia = anormal; 40 a 80 = borderline.
• Impedância basal nocturna média (MNBI) < 1500 Ω apoia DRGE; > 2500 Ω argumenta contra.
• Índice de sintomas / probabilidade de associação sintomática para ligar sintomas a episódios de refluxo.

A impedância acrescenta a deteção de refluxo não ácido e fracamente ácido e é útil no doente refratário sob IBP.

Manometria esofágica de alta resolução

É obrigatória antes de cirurgia antirrefluxo, por duas razões:

1. Excluir acalásia e outros distúrbios major da motilidade, que podem mimetizar DRGE (regurgitação, dor) mas que uma funduplicatura agravaria de forma dramática, causando disfagia grave ou obstrução funcional.
2. Avaliar o peristaltismo para escolher a técnica. Um esófago com motilidade esofágica ineficaz ou aperistaltismo tolera mal a funduplicatura completa (Nissen 360°), favorecendo uma funduplicatura parcial.

A manometria localiza ainda com precisão o EEI e mede a hérnia do hiato (separação entre EEI e crura). Não faz o diagnóstico de DRGE por si só, mas é peça central do estudo pré-operatório.

Outros exames

O esofagograma com contraste é útil na hérnia paraesofágica e na hérnia gigante, para definir anatomia, tamanho e presença de volvo, e na avaliação de estenoses. A cintigrafia de esvaziamento gástrico pondera-se quando se suspeita de gastroparésia associada, que altera a estratégia cirúrgica.

Medidas gerais e terapêutica médica

A base do tratamento da DRGE é conservadora. As medidas higienodietéticas com maior evidência são a perda ponderal no doente com excesso de peso e a elevação da cabeceira e evicção de refeições nas 2 a 3 horas antes de deitar no doente com sintomas nocturnos. Evicção seletiva de desencadeantes (álcool, gordura, cafeína, refeições volumosas) e cessação tabágica completam as medidas.

Os inibidores da bomba de protões (IBP) são a primeira linha farmacológica, superiores aos antagonistas H2 na cicatrização da esofagite e no controlo sintomático. Tomam-se 30 a 60 minutos antes da refeição. A maioria responde; na resposta parcial otimiza-se a toma, ajusta-se a dose ou pondera-se dupla toma antes de rotular como refratário. Os antagonistas H2 e os alginatos são adjuvantes úteis, sobretudo no refluxo nocturno e nos sintomas intermitentes.

Indicações cirúrgicas na DRGE

A cirurgia antirrefluxo destina-se a DRGE objetivamente comprovada. As guidelines SAGES (multissociedade, 2021) e a prática cirúrgica atual reconhecem como candidatos:

• Doença refratária ou resposta insuficiente ao IBP otimizado, com refluxo residual documentado.
• Regurgitação volumosa persistente, sintoma que responde mal ao IBP (o fármaco reduz a acidez mas não o volume refluído). É das melhores indicações cirúrgicas.
• Preferência do doente que, apesar de resposta ao IBP, não deseja terapêutica crónica (efeitos adversos, custo, adesão, idade jovem).
• Complicações da DRGE: esofagite grave persistente, estenose péptica recidivante, sintomas extraesofágicos com refluxo comprovado.
• Hérnia do hiato volumosa associada a sintomas.

Antes de operar é mandatório o estudo objetivo: EDA, pH-metria/impedância (quando não há prova conclusiva) e manometria de alta resolução para excluir acalásia e avaliar o peristaltismo. Operar uma acalásia como se fosse DRGE é um erro grave.

Técnicas antirrefluxo

O princípio comum é reduzir a hérnia, reconstruir o hiato (aproximação dos pilares/crurorrafia) e recriar a válvula com o fundo gástrico, por via laparoscópica (ou robótica).

• Funduplicatura de Nissen (360°): envolvimento completo do esófago distal pelo fundo gástrico. É a técnica mais usada e a de melhor controlo de refluxo. Reservada a doentes com motilidade esofágica normal.
• Funduplicaturas parciais: Toupet (posterior, 270°) e Dor (anterior, 180°). Indicadas quando há motilidade esofágica comprometida (IEM, aperistaltismo), por menor risco de disfagia pós-operatória. A escolha Nissen vs parcial faz-se por decisão partilhada, ponderando controlo de refluxo contra efeitos secundários.

Efeitos adversos das funduplicaturas: disfagia (habitualmente transitória), síndrome de gas-bloat (incapacidade de eructar, distensão), flatulência e, a longo prazo, recidiva por falência anatómica da válvula.

Aumento magnético do esfíncter (LINX)

A magnetic sphincter augmentation (MSA) consiste num anel de esferas de titânio com núcleo magnético colocado em torno do EEI, que se abre à deglutição e se fecha para prevenir refluxo. Indica-se em DRGE comprovada, tipicamente em doentes com hérnia pequena e motilidade adequada, com controlo sintomático comparável à funduplicatura e potencial preservação da capacidade de eructar e vomitar. Contraindicações relevantes: alergia a titânio, aço inoxidável ou níquel, e limitações à realização de RM de alta intensidade. Não substitui a funduplicatura na hérnia paraesofágica volumosa.

Reparação da hérnia paraesofágica

A abordagem difere da DRGE porque o problema é sobretudo mecânico. Segundo as guidelines SAGES para hérnias do hiato (2024):

• A hérnia paraesofágica sintomática deve ser reparada (recomendação forte): sintomas obstrutivos, disfagia, dor pós-prandial, anemia por lesões de Cameron, sintomas respiratórios.
• Na hérnia paraesofágica assintomática ou pouco sintomática, a SAGES 2024 sugere a cirurgia sobre o tratamento conservador no doente não frágil (recomendação condicional/fraca), por decisão partilhada que pesa o risco de volvo gástrico contra o risco operatório. A vigilância expectante (watchful waiting) fica reservada ao doente frágil ou de alto risco cirúrgico, no qual a SAGES recomenda o tratamento conservador (recomendação forte). A cirurgia não é, portanto, obrigatória em toda a hérnia assintomática, mas também não é a vigilância que constitui a atitude-padrão no doente apto para operar.
• Princípios técnicos: redução completa do conteúdo, excisão do saco herniário, mobilização esofágica para obter comprimento intra-abdominal adequado, crurorrafia e adição de funduplicatura (para controlo de refluxo e fixação da junção). O uso rotineiro de prótese (mesh) no hiato é controverso e a evidência é equívoca, pelo que não se recomenda por rotina.
• A gastropexia pode complementar em doentes de alto risco.

Volvo gástrico agudo

Na paraesofágica gigante complicada por volvo com obstrução ou isquémia, trata-se de emergência: descompressão, redução do estômago e resseção limitada apenas do tecido inviável, com reparação da hérnia. A tríade de Borchardt e a impossibilidade de passar sonda nasogástrica devem levantar a suspeita de imediato.